Megaesófago es un trastorno del esófago caracterizado por difusa

la dilatación y la disminución de la peristalsis. Se clasifica en congénita

y adquirida formas. Gastrointestinal, endocrino, mediada inmune,

neuromuscular, paraneoplásico, y trastornos tóxicos han sido aso -

ciados con megaesófago adquirido. Signos clínicos comunes de megaesófago

son regurgitación, pérdida de peso, tos, y halitosis.

La mayoría de los casos de megaesófago pueden diagnosticarse usando ra torácica -

diography; sin embargo, el diagnóstico de la causa subyacente requiere un Tho -

historia áspera y diagnósticos adicionales. El tratamiento, gestión,

y el pronóstico de megaesófago variar mucho dependiendo de la ONU –

Iniciación

El cuadro clínico de megaesófago es una dilatación difusa por

caracterizado y disminución de la peristalsis esofágica

(1). Se produce congénitamente o como una enfermedad adquirida

(1), en donde el megaesófago adquiridos entre idiopática

y formas secundarias se diferencian. Como subyacente

mentir causa congénita y de idiopática

megaesófago adquirido es una combinación de

disfunción neuronal del componente aferente del reflejo de deglución,

alteración de la viscoelasticidad del esófago

y una respuesta inadecuada a un vagal intraluminalmente

adoptado rendimiento alargamiento del esófago (1, 2). El secundario

Megaesófago adquirido pueden por enfermedades

causado, la peristalsis esofágica por la interferencia

la eferente central o vías nerviosas aferentes inhiben,

también por todas las enfermedades de los músculos del esófago, incluyendo
immunmediierter, infecciosas y paraneoplásico

Etiología (3).

Los síntomas clínicos

En casos no complicados, los pacientes sólo muestran regurgitación

y pérdida de peso. Además, los síntomas existentes pueden

una indicación de la causa subyacente de megaesófago

dar (1). Una neumonía por aspiración es la más común

Complicación; Los animales afectados son a menudo con tos húmedos,

Disnea Presentado o fiebre (1).

Anamnesis

En un paciente con regurgitación de megaesófago debe

llegado diagnósticos primera sospecha. Indique si se trata de

un animal joven cuya dieta sólo de la leche materna

el alimento sólido es cambiado, es probable

Hace un megaesófago congénito. Varían en pacientes de edad avanzada

Periodicidad y duración de la regurgitación más. En este

Casos sospechosos de un megaesófago adquirido

(1). Otros mencionado por los propietarios Los síntomas pueden incluir pérdida de peso,

Tos y fetidez su ex mineral. La pérdida de peso

resultante de la reducción del consumo de energía en Regurgitieren (1). La tos se produce con
neumonía por aspiración

y halitosis se ve afectada por el período de tiempo prolongado

causas y quimo regurgitierten.

Filiación

El megaesófago congénito es el Terranova, Parson

Russell Terrier, samoyedo, perro de aguas, fox terrier liso

y Shar Pei describe (1, 2). Estos perros son típicamente

presentado al destete con regurgitación

(1). En Smooth Fox Terrier con un megaesófago secundario

se debe a una miastenia grave congénita (MG)

las idea envejecido 4-9 semanas (4). Qué

Razas Setter Irlandés, mastín alemán, pastor alemán,

Exhibición de Labrador Retriever, Schnauzer miniatura y Labrador

una mayor prevalencia de megaesófago adquirido en (1, 2,

5). Los perros con megaesófago adquiridos están entre las edades

Presentado 7 a 15 años (1). Únete a Terranova

MG y megaesófago en una edad mucho más joven en

(≤ 2 años). La historia de estos animales no hace referencia a

un megaesófago congénitas (6). En los gatos son congénitas

y megaesófago adquirido también documentó, con

Gatos siameses de una predisposición familiar para congénita

Forma consiste en (1).

Megaesófago congénito

La causa del megaesófago congénito es un hipo -

la motilidad del esófago adoptado (7). En algunos pacientes,

basada en esta hipomotilidad una maduración retardada de la función esofágica,

que mejora con la edad

o no (7). MG congénita presenta en Parson Russell

Terrier, Springer Spaniel y fox terrier liso un coche -

trastorno recesivo Somal, que entran con una falta

o un mal funcionamiento de los receptores de acetilcolina (AChR)

asociado en la unión neuromuscular (8). Debido a la

Mecanismo de esta enfermedad, la falta de específica

Terapia, así como la complicación frecuente neumonía por aspiración

es el pronóstico a largo plazo para los pacientes con congénita

Mala MG. Estos animales suelen mostrar en el lanzamiento

junto a la debilidad general megaesófago. Usted

suelen morir dentro de un año, pero hay informes

algunos gatos y Parson Russell Terrier con un sobre -

tiempo de vida de varios años (8).

Megaesófago adquiridos

La etiología de megaesófago idiopático adquirida

desconocido. Según la teoría actual es un defecto

de las vías nerviosas aferentes, la neuronal reducida

Respuesta a un alargamiento del resultado esófago tiene (1).

Cuando adquirida megaesófago secundarios pueden difundir

disfunción neuromuscular causada por una amplia gama de neuromuscular,

inmunomediada, endocrino, gastrointestinal

y enfermedades paraneoplásicos y estados tóxicos

causado (1, 2, 9-12).

Neuromusculares e inmune mediada por causas

Entre los más comunes se producen en conjunción con un megaesófago

trastornos neuromusculares como MG

y miopatías inflamatorias generalizadas como debajo

aparición de enfermedades infecciosas, y polimiositis (13,

14). Menos frecuente es miopatías como distrofias musculares,

Dysautonomia, enfermedades de almacenamiento y neurogénica

atrofia muscular (13, 14). Desde el esófago del perro

consiste principalmente en el músculo estriado, cualquier

enfermedad neuromuscular de los músculos de las extremidades y el

Preocupación Esófago (8).

Aproximadamente el 25% de todos los casos de megaesófago adquirido ent -

envolver como resultado de MG (1). En adquirido MG es la

la transmisión neuromuscular debido a un inmune mediada

Destrucción de la postsináptica AChR por anticuerpos AChR

perturbado (2). Esta enfermedad puede en un centro de coordinación, generalizada

y una variante fulminante aguda se produce (8). Qué

MG Focal se manifiesta en forma de grados variables

disfunción marcada del esófago, los músculos faciales,

Laringe o faringe (8). En el 90% de los perros con generalizada

MG es un megaesófago diagnosticado (8). Aunque el

comprender perros MG adquiridos de cualquier edad a partir de unos pocos meses de vida

puede, la mayoría de los pacientes son 2-3 años de edad o más que

9 años (15). Pastores alemanes más frecuentemente enfermos

y golden retriever en el MG adquirida (3) y Akita y

Scottish Terrier tienen un mayor riesgo relativo de MG

(16). Formas asociadas familiares y raciales fueron los de Terranova

y el gran danés describe (6, 17). A

razas afectadas incluyen abisinio, somalí y Siam

(1, 18).

Aproximadamente el 14% de los perros con miopatías inflamatorias generalizadas

tener un megaesófago on (14). En los pacientes que

con debilidad general, paso torpe, disfagia o difusa

La atrofia muscular se presentan, se sospecha

Miositis (14). La actividad de la creatina quinasa en suero se puede incrementar

o se encuentran dentro del rango de referencia, por lo que un valor sin complicaciones un

Miositis no excluye. El término "inflamatoria generalizada

Miopatías "son miopatías difusas diferentes

Causas resumidos, que está teniendo a enfermedades

inmune mediada (polimiositis), infecciosa o preneoplásicas

Puede actuar etiología (14). Las infecciones causadas por protozoos,

Rickettsia, espiroquetas, y los hongos pueden ser acompañados por una miositis.

Síndromes preneoplásicas difieren de paraneoplásico

Síndromes de la Auftre temporal menos. Usted se encuentra en descubrir Kanzerosen. Entre la pre
-

síndromes neoplásicos que potencialmente podrían causar miositis,

incluir el cáncer de pulmón, linfoma, leucemia mieloide

y Tonsillenkarzinom (14).

El megaesófago que ocurre con el moquillo se basa en una

La desmielinización (19). Los síntomas neurológicos pueden ser

1-3 semanas o incluso meses después de la recuperación clínica

Los pacientes desarrollan. El daño a los nervios es una enfermedad inflamatoria

Respuesta a los antígenos virales en las neuronas y

Las células gliales causado por el daño a la materia gris

y el resultado de la desmielinización (20). En los perros con

hiperqueratosis de las almohadillas de cuero nariz y la pata es

una mayor probabilidad de desarrollo de sistema nervioso central

Enfermedades (21).

Tétanos generalizado es en perros y seres humanos, un

conocida causa de una disfunción del esófago (22). A

Los síntomas clásicos incluyen un paso torpe en el perro, un

weggestreckte espalda o dorso encrespado Rute, la

Risa sardónica (erecto oídos, labios retraídos,

Zona de la frente con pliegues de la piel), un prolapso del tercer párpado,

Enoftalmos, trismo, salivación y el aumento de la reacción

a los estímulos (22).

Como parte de la disautonomía raro incidente representa el

Megaesófago es un hallazgo frecuente (23). Cuando disautonomía

Si se trata de un trastorno idiopático de la autonómica

Sistema nervioso de los perros y gatos con sospecha

causa inmune mediada. Afecta a todos los ganglios, simpático

y nervio parasimpático en forma de daños

el cuerpo de la célula nerviosa y degeneración de los axones (24). Dentro

1-7 días reduce la función de la autonómica

Sistema nervioso dramáticamente y que dio como resultado el estreñimiento y seco

Las membranas mucosas, pupilas dilatadas, nictitante, retardados

Reflejo pupilar, bradicardia, areflexiver ano y la atonía de

La vejiga urinaria (23).

Cuando las enfermedades de almacenamiento de glucógeno (GSD) es

a los errores innatos del metabolismo del glucógeno (25). ¿Cuándo

La gente se diferencian ocho tipos GSD. Equivalentes enfermedades

estaban en pequeños animales para el GSD IA (glucosa-6-

La deficiencia de fosfatasa), GSD II (deficiencia de α-glucosidasa), GSD III

(Falta de enzima desramificante de glicógeno amilo-1,6-glucosidasa)

GSD IV (falta de la enzima glucógeno para desramificante

α-1,4-D-glucano) y GSD VII (deficiencia de fosfofructoquinasa)

se describe (26). Sólo GSD II, que el sueco

Laponia-perro está documentado, se produce un megaesófago

(25).

La presencia simultánea de megaesófago, anormal

Gait y parálisis laríngea tiene el complejo parálisis laríngea-polineuropatía

(LP-PNK) a (13). Para la mayoría de los perros

LP-PNK un megaesófago se diagnostica, la de

atrofia neurogénica musculoso basado (13). De ellos son los

Laringe y los músculos esqueléticos afectados. El LP fue PNK

el Dálmata, Leonberger, perro de montaña de los Pirineos y de Rottweiler

se describe (13). En general, la idea de los cachorros se produce

2-6 meses de edad, mientras que en Leonbergers

la enfermedad más tarde, entre 1 y 9 años de edad, en

Fenómeno se produce (13). En una familia Schnauzer miniatura era

describió una polineuropatía desmielinizante, dijo

Perros principalmente una disfunción respiratoria en conexión

tenido con parálisis laríngea y dilatación esofágica

(27).

Causas endocrinas

Hipoadrenocorticismo y el hipotiroidismo son una re -

versiblen megaesófago asociado. Los pacientes con hipoadrenocorticismo

puede debido a una Elektrolytimbalancen

Exhibición esófago Mega. Desequilibrio de electrolitos Cambio

el potencial de membrana, lo que deteriora neuromuscular

Tiene resultado de la función. Además, una insuficiencia adrenocortical conduce a debilidad

muscular
(28).

La relación entre el megaesófago y el hipotiroidismo

aún no está claro. En algunas razas con predisposición

para megaesófago y parálisis laríngea es el hipotiroidismo

amontonados delante (1, 29, 30). Un megaesófago se produce en el 3%

perros de hipotiroidismo (29). En el caso de un perro era

la regresión de megaesófago después del tratamiento exitoso

el hipotiroidismo se describe (31). Una aspiración -

La neumonía puede tener "síndrome eutiroideo enfermo" en consecuencia,

las circunstancias bajo diagnosticado mal diagnosticados como hipotiroidismo

es (29).

Causas gastrointestinales

Entre las enfermedades gastrointestinales asociados con

un megaesófago incluyen esofagitis, obstrucción

Esofágica, dilatación gástrica / -volvulus y hernia hiatal. En

Los gatos son un megaesófago secundarias desarrolladas por un

Disfunción del píloro (1).

Una inflamación del esófago en pacientes con megaesófago regalos

un hallazgo frecuente es (1). Se puede, pero necesidad

no el desarrollo de preceder megaesófago. En

Los pacientes con esofagitis surge de megaesófago secundario

por estímulos químicos o irritación relacionada obstrucción. Líquido de reflujo

incluye a partir del ácido gástrico del estómago, la pepsina,

Las sales biliares y tripsina y todas estas sustancias causan

La inflamación y, en última instancia una motilidad reducida de

Esófago (7) (. ▶ Figura 1).

Uno puede Ösophagusobstruktion por cuerpos extraños, Neo -

plasien, estenosis o anillo vascular anomalía causada.

Cuerpos extraños conducen a una mecha parcial o total -

Obstrucción africano. Por peristaltismo espástica en la zona

el cuerpo extraño causó un edema tisular y Schleimhautabrasionen.

Aunque cuerpo extraño en el esófago en cualquier

Perro (pequeño) puede pasar es Terriers cuando jóvenes

obviamente un aumento de la incidencia. Ya que de han a los menores

delt es, puede ser un retraso en la maduración del esófago

de carga (7).

Como resultado de cuerpos extraños o gastrointestinal crónica

El reflujo puede en el curso de los procesos de curación en el

Las estenosis de la mucosa del esófago se desarrollan (32, 33). Ösophagusschäden,

que se extiende hasta la submucosa y la capa muscular,

causar respuestas inflamatorias, un depósito de colágeno

y estenosis del tejido conectivo como resultado tener (32, 33).

Extraluminal obstrucción del esófago se puede encontrar en

común en las anomalías vasculares. En 95% de los pacientes con secundaria

Megaesófago se debe a un anillo anomalía vascular

un arco aórtico persistente justo antes (34). Otros vascular

anomalías en relación con una Megaesófago secundaria

tienen razón persistente o arteria subclavia izquierda,

un arco aórtico doble, la persistencia de la aorta dorsal derecha,

un arco aórtico izquierdo, el derecho se puso del lado del ligamento arterioso,
Arterias intercostales aberrantes y persistente izquierda

vena cava craneal (34, 35).

Los perros con dilatación gástrica crónica o recurrente

con o sin vólvulo tienen un mayor riesgo de desarrollar

un megaesófago (28). Estos perros basado la

Megaesófago en un tono reducido del esfínter esofágico inferior

(LES), que a través de una combinación de varios

Factores causados: esofagitis por crónica

reflujo gastroesofágico, Obstruk intermitente crónica -

ción del EEI, el aumento de intra-abdominal y intragástrico

Presión, así como el vaciado gástrico retardado (7, 28).

En los pacientes con hernia de hiato es básicamente un Obstruk -

ción antes de que el esófago. En los seres humanos, cuatro tipos eran

Las hernias de hiato describe (10), con dos de ellos, incluso cuando

Se puede observar animales. El tipo 1 es la hernia "deslizante", que es

a un desplazamiento craneal intermitente de la abdominal

Esófago, la LES y cardias a través del hiato viene

(10). Tipo 2 representa la hernia paraesofágica. Aquí está el

unión gastroesofágica en su anatómica naturales

Posición, mientras que los otros órganos abdominales en el estómago y

un defecto adyacente al hiato esofágico hacia el mediastino

llegar a (10).

Causas paraneoplásicos

En un estudio, 40% de los perros tenían un timoma una

Megaesófago sobre (36). Importes en perros y gatos con MG

la incidencia de un timoma 3% y 26%, respectivamente (16, 18). En los seres humanos

timoma introduce para aumentar la producción de células CD4 + / CD8 +

Células presentadoras de antígeno con una camiseta de la falta simultánea de

Las células cuya función es la selección negativa de células T. Desde

Esta combinación resulta en una enfermedad autoinmune (37).

El pronóstico para un perro con timoma no resecable,

MG y megaesófago es malo. La resección completa

Sin embargo, el timo puede conducir a la regresión de megaesófago

y una reducción de AChR plomo título de anticuerpos (8,

38).

Causas tóxicas

Entre las sustancias tóxicas que podrían crear un megaesófago

puede incluir plomo, organofosfatos y los venenos de serpiente

(3, 28). La exposición a pequeñas cantidades de plomo conduce a

dolor abdominal, vómito, diarrea y megaesófago

(39). Para un envenenamiento por plomo puede por Low

Baterías, grosores de línea de pesca, a base de plomo de la pintura, linóleo,

Soldaduras contienen plomo o materiales para plomería

venir. En un organofosforado es que pensar cuando

un paciente en la misma debilidad y síntomas cerebelosos

(40). Los organofosforados se encuentran en collares antipulgas

y preparaciones insecticidas. Proceda unión irreversible

y causar una colinérgica con la acetilcolina

Crisis (salivación, lagrimeo, urinario y Kotababsatz). El Regalo

que ocurre en Australia Tiger Nutria lleva rápidamente a

miopatía esquelética progresiva (3). Cuando no fatal

extendiéndose retornos de envenenamiento en el 75% de los casos el normales

Función esofágica posterior (3).

Diagnóstico

Diagnóstico por la Imagen

En la mayoría de los casos, el megaesófago puede por un

El examen radiográfico del diagnóstico en el pecho (1, 3).

El hallazgo más común es una, esófago dilatado llamativa,

puede ser llenado con aire o pulpa de alimentos (2) (. ▶ Fig 2). Que

Grado de dilatación esofágica no permite el diagnóstico

Las conclusiones acerca de la etiología de la enfermedad (2). Entre los subyacente

sentados causas que son radiológicamente detectable incluyen,

Neoplasia, cuerpos extraños, anomalías anillo vascular, dilatación gástrica / -volvulus

y la hernia hiatal. La posición fisiológica

la tráquea en la línea media un anillo vascular cierra anomalía

no hacia fuera. Una desviación focal de la tráquea, a la izquierda cerca de la

frontera cardiaca craneal en un dorsoventral o ventrodorsal

Radiografía es en perros jóvenes, después de recibir

regurgitación de alimento sólido, un signo fiable de un

arco persistente derecho aórtica (34, 35). Muestra radiológicamente

un megaesófago en conjunción con una aspiración -

neumonía o una expansión del estómago, el intestino delgado o

Vejiga urinaria, se sospecha disautonomía (23). Dilatación

el esófago también puede estar en conmoción, aerofagia, en

Bajo anestesia general y se producen con vómitos

(2).

Si los resultados dudosos examen radiográfico

con respecto a un presente megaesófago, una

Imágenes de contraste con bario y la dilatación mecánica

Confirme obstrucción. El bario se acumula en el extendido

Esófago a. Un estrechamiento local del esófago en la región

la base del corazón tiene una anomalía anillo vascular (1, 34).

El valor diagnóstico de examen de contraste de rayos x

Sin embargo, si contra el riesgo de la aspiración de medio de contraste

ser pesado.

La fluoroscopia estudió la motilidad de la faringe y

la presencia e intensidad de esófago peristaltismo. Esto

Sin embargo, los procedimientos de diagnóstico para el diagnóstico de megaesófago es

no es necesario y no está generalmente disponible para

ción. En los casos de MG o esofagitis, puede ser útil.

La MG ¿pueden selectivamente los músculos de la faringe y el esófago

relacionarse sin síntomas clínicos visibles antes, -

mentira. Incluso con un ligero esofagitis es fluoroscopia

presentar la prueba de hipomotilidad del esófago puede

dia gnóstico valioso que un examen de contraste.

Una indicación de la trama consiste esofagoscopia

el diagnóstico de megaesófago raramente. El método

Sin embargo, bajo la sospecha de obstrucción o reflujo esofagitis

ser útil (34) (. ▶ Fig 3). Por medio de esofagoscopia

puede ser opcionalmente una estenosis esofágica debido a una

Anillo vascular anomalía demostrar la naturaleza de esta anomalía, pero

no diferenciar (34).
El diagnóstico de laboratorio

En todos los pacientes con regurgitación o sospechosos megaesófago

debe tener hemogramas completos realizados y

prueba de sangre química clínica (incl. la actividad de CK) y

llevar a cabo análisis de orina. En el caso de pacientes con

Megaesófago adquirido, además, el AChR anti debe -

se determinará körpertiter. Esta prueba realiza el comparativo

Neuromuscular Laboratorio en la Escuela de Medicina de la Universidad

California San Diego. Información para

El envío de muestras son http://vetneuromuscular.ucsd.edu/ disponible.1

El tratamiento con corticosteroides en inmunosupresor

Dosis más de 7-10 días reducidos AChRAntikörpertiter,

por lo que se recomienda que la prueba de sangre para la detección de anticuerpos

consulte antes de esta terapia (41). Otros

medidas de diagnóstico se basan en la historia, la

hallazgos diagnósticos clínicos y de laboratorio hasta la fecha

(1). El diagnóstico siguió fuera el objetivo, si los megaesófago

una enfermedad tratable se basa. A

Hay, por ejemplo, MG, hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo,

Polimiositis y tratamiento específico envenenamiento por plomo,

mientras que en el caso de megaesófago idiopático sólo de apoyo,

tratamiento sintomático es posible.

Aunque hemograma, perfil clínico-químicos y hallazgos

el análisis de orina ninguna conclusión clara en un

Permitir MG, por tanto, puede haber otras causas de la debilidad muscular

excluir o evidencia de comorbilidades

derivado (15). El aumento de la actividad de CK se produce cuando una lesión muscular

bajo ciertas miopatías (inflamables, necro -

tisierend y distrófica), así como sobre el trauma muscular; en

Los pacientes que no pueden caminar mucho tiempo, y después de intramuscular

Las inyecciones pueden ser un ligero aumento

(42). El diagnóstico definitivo de MG requiere la determinación

el título de anticuerpos AChR (8). Sin embargo, esta prueba es

no para la detección de MG congénita, ya que esta enfermedad

cambios estructurales o funcionales del AChR subyacente

y no son daños inmune mediada. Por lo tanto,

puede en perros y gatos con MG congénita no circulantes

AChR anticuerpos se detectan (2, 8). En el

El futuro es el diagnóstico de la MG congénita en la Muta -

análisis cional de genes candidatos basa.

La administración de cloruro de edrofonio, una de acción corta

Cholinesterasehemmers2

, Se puede servir a la sospecha -

reafirmar el diagnóstico de la MG congénita o adquirida

(8). Antes de la inyección, el paciente se mueve hasta el agotamiento.

El agotamiento se produce en MG manifiesta por el general

Debilidad, paso torpe, colapso, estridor inspiratorio

o una Palpebralreflex reducida (43). Después de la ocurrencia del estado de agotamiento

cloruro de edrofonio se administra por vía intravenosa

(0,1 hasta 0,2 mg / kg) (8). Una reacción positiva se manifiesta en la forma

la fuerza muscular mejorada. Esto ocurre por lo general dentro

30 segundos después de la inyección y el edrofonio

la debilidad regresa dentro de los 5 minutos. El temporal

La mejora de la fuerza muscular en general tiene una

MG a cabo, pero no es concluyente, (8). El grado de megaesófago

no se ve afectada por esta prueba. Se puede

Sin embargo, la fluoroscopia después de la administración del medio de contraste

una mejora de la motilidad ser determinada.

La hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y Hyponatri -

anemia con o sin normocrómica, arregenerativa normocítica simultánea

La anemia tiene hipotiroidismo a cabo (44). Añadir a

La mayoría de los casos confirman una concentración T4 disminuido, una

TSH elevada relación calidad precio y una baja concentración de T4 libre

el diagnóstico de hipotiroidismo (44).

En los perros con hipoadrenocorticismo clásica o atípica

producen un megaesófago. La hiperpotasemia

e hiponatremia son indicios de un hipoadrenocorticismo clásico.

El diagnóstico definitivo de hipoadrenocorticismo

no puede ser basado en la relación de sodio-potasio

preguntas, aunque los estudios han demostrado que un valor <15 diagnóstico

en vez confirmado como una relación de sodio-potasio de 27: 1 (45).

El diagnóstico de hipoadrenocorticismo clásica y atípica

se lleva a cabo mediante la prueba de estimulación con ACTH (45).

Eritrocitos nucleados sin anemia o basófilos

Punteado de los glóbulos rojos indica una intoxicación por plomo

a cabo. Estos cambios se producen durante el transporte de plomo en

la médula ósea (46). La detección puede llevar veterinaria -

laboratorios médicos llevan a cabo.

Un mayo organofosforados mediante la determinación de la

Actividad de la colinesterasa se excluye en una muestra de sangre entera.

Una actividad de menos de 25-50% de la fisiológico

Valor sugiere un organofosforado (47).

Otras pruebas de diagnóstico son:

Determinación del título de anticuerpos para Toxoplasma gondii,

Neospora caninum, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia canis y Rickettsia

Rickettsia; La electromiografía; Medición de Nervenleit -

velocidad; El examen histológico de los músculos y

Nervbioptaten para excluir miocárdica y neuropático

Enfermedades. Atropina, histamina o Pilocarpintest puede

se llevarán a cabo con el fin de excluir una disautonomía (1,

2, 9, 13, 14, 23, 48). A falta de aumentos en la frecuencia cardíaca después

por vía intravenosa (0,02 mg / kg) o subcutánea (0,04 mg / kg) la administración

La atropina tiene una salida disautonomía (23). Cuando se usa

las pruebas de histamina intradérmica (0,01375 mg por perro)

dice una falta de colmenas y enrojecimiento en

15 minutos para una disautonomía (23). En los gatos, la

Prueba de histamina de uso limitado, debido a la reacción de

Los gatos no significativamente diferentes con o sin disautonomía

(24). Si, después de la aplicación local de una Pilo 1% -

carpinlösung el ojo no miosis, la sospecha diagnóstica

Disautonomía Hecho (23).

Tratamiento

El tratamiento de pacientes con megaesófago idiopático

es esencialmente como apoyo y sintomático -

Terapia Tablas con un seguimiento regular. Es aconsejable

El examen radiográfico del tórax a la progresión

para comprobar la dilatación esofágica y signos

una aspiración a reconocer. Los pacientes con adquirida

megaesófago secundarias obtienen además de la sintomática

Tratamiento tratamiento específico después de la

enfermedad subyacente destinado. La medicación debería en

forma líquida (no en forma de comprimidos) administrado, de modo que

llegar fácilmente al estómago y no permanece en el esófago.

Este último puede conducir a la irritación del esófago y

niveles de fármaco subterapéuticos conducen. Viene la inversa

puede ser una sobredosis cuando el esófago

drogas acumuladas alcanzan el estómago.

El tratamiento de soporte y sintomático

Nutrición

La dieta tiene que garantizar las necesidades nutricionales y de la

Minimizar la regurgitación. Esto puede ser por administración

llegar a las pequeñas, las comidas con alto contenido calórico, con la que

Es paciente mientras que la alimentación en posición vertical

(▶ Fig. 4). En esta posición, la gravedad facilita Be -

promoción de los alimentos en el estómago (1). La consistencia óptima

la alimentación para reducir al mínimo la regurgitación varía de

Un paciente a otro, por lo que debe ser experimentado aquí (1).

En los animales débiles y en pacientes en los que la regurgitación

no puede ser controlada de otras maneras, puede ser una

La nutrición enteral puede ser requerido (8). En estos casos, debe tener una

Colocar una sonda nasogástrica (15). Después de la experiencia clínica de

Autores tubos PEG son (PEG = endoscópica percutánea

Gastrotomía) o los llamados. Perfil bajo Dispositivos de tubo de gastrostomía

(LPGD) 0.3

Sé Nasoösophageale o Ösophagussonden

no se recomienda, ya que aumentan el volumen de Regurgitierten

y así aumentar el riesgo de neumonía por aspiración.

El tratamiento en complicaciones secundarias

La neumonía por aspiración y la esofagitis son las complicaciones más comunes

de megaesófago (1). En una neumonía por aspiración

debe ser un antibiótico de amplio espectro para ser administrado

(8). Un examen bacteriológico de la tráquea o

Bronchoalveolarspülprobe con prueba de resistencia ayuda a seleccionar

el antibiótico, pero debe comprender los riesgos de la extracción de la muestra

Debe tenerse en cuenta.

La esofagitis puede dentro de 1-3 semanas a la

Estenosis de la causa el esófago, por lo tanto, se asegura

debe, para evitar un mayor daño a la membrana mucosa, y

para permitir su curación (33). Se recomienda que la apli -

ción de sucralfato líquido, ya que se erosiona a la mucosa

grapas y así sus soportes de curación (1, 33). En una

Megaesófago como consecuencia de la esofagitis es el

La eliminación de la causa fundamental para reflujo gastroesofágico

de mejora. Los antiácidos (z. B. carbonato de calcio)

¿Son los bloqueadores de los receptores H2 y los inhibidores de la bomba de protones

utilizado para reducir la acidez de los contenidos gástricos, y

puede desencadenada por la esofagitis por reflujo gastroesofágico una

impedir (33).

Agentes Motilitätsfördernde (ej. A medida que la metoclopramida, cisaprida)

se basan en los conocimientos actuales en perros con megaesófago

sin uso, pero se puede utilizar en los gatos

Esta enfermedad puede ser útil. Esto es debido a la anatómica

Las diferencias entre perros y gatos, así como la acción -

mecanismos de estas sustancias. La metoclopramida y cisaprida

actuar sobre el suave, pero no limitado a los músculos estriados.

El esófago del perro tiene en toda su longitud estriado

Musculatura (1, 33). En los gatos se puede encontrar en el distal

Músculo liso del esófago, por lo que la cisaprida con ellos la motilidad

puede mejorar el esófago inferior (33, 49). El uso

de metoclopramida y cisaprida es en perros con megaesófago

no es recomendable debido a que estos agentes el tono de la parte baja

Aumento del esfínter esofágico lo que el vaciamiento esofágico

retrasos y promueve la regurgitación (42, 49-52). Una de las Perro agente más adecuado es
betanecol, demostrado por el

era que los receptores colinérgicos estimulando la

estimula los músculos esofágicos estriados a las ondas de contracción

(1).

Megaesófago secundario Adquirida

El tratamiento de los animales con Mega secundarias adquiridas -

esófago se basa en un diagnóstico definitivo. Por ejemplo,

proporcionar a los pacientes con megaesófago debido a

MG Cholinesterasehemmer la piedra angular del tratamiento es

(8). Si en un animal un MG mediante la detección de un AChRAntikörpertiters

fue diagnosticado y piridostigmina definitivamente

no es suficiente para controlar los síntomas clínicos, son

otros principios activos indicados. Estos incluyen una dosis baja de prednisona

(no en la dosis inmunosupresora, ya que esta es la debilidad

puede aumentar) o inmunosupresores como la azatioprina, micofenolato mofetil

o ciclosporina (53). Aunque el tratamiento

inhibidores de la colinesterasa con los títulos de anticuerpos AChR

no puede caer, viene con muchos perros con adquirida

MG (cuando no megaesófago pronunciado con Aspira -

neumonía ción desarrollar y morir de) en ausencia de inmunosupresión

una remisión espontánea (54). Antes de su uso

debe neumonía terapia inmunosupresora

u otras enfermedades infecciosas curaron por completo

ser.

Pronóstico

El pronóstico en pacientes con megaesófago depende de la esperada

etiología subyacente y la presencia de complicaciones

desde. La neumonía por aspiración, deshidratación y desnutrición

puede empeorar significativamente el pronóstico. En el caso de

megaesófago congénito es prudente pobres

Pronóstico, pero la motilidad esofágica puede con el

Mejorar el crecimiento del animal hasta la edad de un año (7,

10). Motivo de la mal pronóstico en Mega congénitas -

esófago son el mecanismo de esta enfermedad, la falta de

terapia específica y la complicación frecuente

neumonía por aspiración. Idiopática Incluso cuando se adquieren

Megaesófago es el pronóstico generalmente cautelosa

al mal, porque muchos de estos pacientes con neumonía por aspiración

y sufren de desnutrición. Morbilidad y Mortalidad

dependerá de la magnitud y la naturaleza de la enfermedad subyacente y la

El cumplimiento de los dueños de mascotas a partir de (1). Si no seria Aspira -

neumonía ción o un timoma está presente, en el caso de

MG adquirió con el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado

se consiguen buenos resultados (53). Incluso una remisión espontánea

adquirido MG con declive de megaesófago

es en el curso de un promedio de 6 meses es posible (54). Mayoría

Sin embargo, los perros con MG mueren en los primeros meses después

El diagnóstico de neumonía por aspiración, por lo que un total de

debe hacerse un pronóstico reservado. A excepción de

forma fulminante aguda de miastenia (55) no es

Relación entre la gravedad de la MG y el

Probabilidad de remisión (54).

En un estudio ocurrió en 39% de los perros con inmune mediada

Polimiositis con medicación continua

a una mejora clínica de la Megaesófago (14).

Sin embargo, tener un diagnóstico precoz y un pronto inicio,

tratamiento adecuado mayor importancia para la buena clínica

Resultado. La investigación de Muskelbioptaten en una etapa temprana

la enfermedad para un diagnóstico es crucial.

Existe en los pacientes con miositis pre y paraneoplásico

porque los acontecimientos de malignidad subyacentes

un pronóstico pobre (14). La disautonomía es progresiva

con una tasa de supervivencia de <25% en gatos de edad

más de 18 meses (24). Como un indicador pronóstico se aplica la respuesta

al tratamiento (por ej. como mantener el peso corporal

con la nutrición oral, urinario y Kotkontinenz) dentro de

7-10 días (24).

Conclusión

El megaesófago en perros es más común que en los gatos.

El síntoma clínico más frecuente en el momento de la concepción

es la regurgitación. El diagnóstico se realiza radiográficamente y

la presencia de una enfermedad subyacente debe a través de DIA apropiada -

Aclararse medidas gnósticos. La prueba de

megaesófago idiopático se hace mediante diagnóstico de exclusión.

Identificado Si hay una causa principal de megaesófago

puede ser, la terapia limita a un apoyo

Tratamiento. El pronóstico para los pacientes con megaesófago

depende de si la neumonía por aspiración está presente y lo

Existe la enfermedad de base.