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Malaria

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Malaria

Trofozoítos (formas anulares) y gametocitos dePlasmodium falciparum en

sangre humana.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Infectología

CIE-10 B50

CIE-9 084

CIAP-2 A73

DiseasesDB 7728

MedlinePlus 000621
eMedicine med/1385 emerg/305ped/1357

MeSH C03.752.250.552

Sinónimos

 Paludismo

 Fiebre de la Jungla
 Ague

Aviso médico

[editar datos en Wikidata]

La malaria (del italiano medieval malaria) o paludismo (del latín paludis, genitivo del
nombre palus, ‘ciénaga, pantano’ y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es
una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios
científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas
occidentales.1 Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes.
Entre 700 000 y 2 700 000 personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más
del 75 % son niños en zonas endémicas de África.23 Asimismo, causa aproximadamente entre
400 y 900 millones casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco
años) en dichas zonas.2 En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió
conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo.4
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies
de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las
reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas
especies del mosquito del género Anopheles. Solo las hembras de los mosquitos se alimentan
de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir
enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo
transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones
sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo
que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos
del parásito.
Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga
de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara.5
El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo
de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una
eficacia del 28% en Sudamérica.6 En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva»
por la Organización Mundial de la Salud.7

Índice
 1Historia
 2Síntomas
 3Epidemiología
o 3.1Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium
 4Diagnóstico de la malaria
o 4.11.Microscopía
o 4.22.Serología
o 4.33.Diferenciación de especies
o 4.4Diagnóstico diferencial
 5Tratamiento: antipalúdicos
 6Malaria complicada
 7Protección del anfitrión frente a la malaria
 8Vacuna
o 8.1Inmunización con plasmodios irradiados
o 8.2Vacunas SPf66
o 8.3Vacuna RTS,S/AS02A
 9DDT
 10Otros métodos
o 10.1Prevención
 11España
 12Véase también
 13Referencias
 14Bibliografía
 15Enlaces externos

Historia[editar]
La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años, y puede que haya sido
un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie,8 hipótesis que también se
apoya en la observación de especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria en
los chimpancés, pariente ancestral de los humanos.9 Además, se encuentran referencias de
las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde
2700 a. C. en China.10
Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880,
cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia,
observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que
la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como
causante de una enfermedad.11 Por éste y otros descubrimientos subsecuentes, se le
concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le
llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.12 Al año
siguiente Carlos Finlay, un médico hispano-cubano que trataba pacientes con fiebre
amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de
un humano a otro. Posteriormente, fue el británicoSir Ronald Ross, trabajando en la India,
quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo probó
al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros, al conseguir
aislar los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves
infectadas.13 Por su aporte investigador, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902.
Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en la recién fundada
Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria
en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio.14 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados
luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones
implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción
del Canal de Panamá. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a
desarrollar los métodos usados en campañas de salud pública contra la malaria.
El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, que contiene
el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Perú. Los
habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria, y
los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640, donde fue aceptada
con rapidez.15 Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo,
fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph
Pelletier y Joseph Bienaimé Caventou.16
A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran
intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones
de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como
la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el
riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis.17
A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se
estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observó la forma
latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la
impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer años después
de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación sanguínea.1819
Durante la II Guerra Mundial el bando nazi planeó utilizarla como arma biológica mediante una
bomba que esparciría mosquitos hembra con el protozoo en cuestión. Las pruebas dieron
positivo, pero el bando aliado desbarató el avance del proyecto. [cita requerida]
Véanse también: Corteza de quina y Teoría miasmática de la enfermedad.

Síntomas[editar]
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de
cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores
musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o
hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma.20 21 22
La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.202122

Comparación de las características de las infecciones


producidas por las especies de Plasmodium

P.
P. vivax P. malariae
falciparum

Duración del
12 a 16
ciclo 6 a 8 días 5 a 7 días
días
preeritrocítico
Periodo 11 a 23 15 a 16
9 a 10 días
prepatente días días

Periodo de 12 a 17 18 a 40
9 a 14 días
incubación días días

Ciclo
48 horas
esquizogónico 48 horas 72 horas
(irregular)
de los hematíes

Parasitemia 1 000 a 50
2 000 6 000
(rango mm³) 000

Gravedad del Grave en los


Benigno Benigno
ataque primario no inmunes

Duración de la 8 a 12 16 a 36 8 a 10
crisis febril horas horas horas

Nulas o
Recurrencias Medianas Abundantes
escasas

Lapsos entre
Largos Cortos Muy largos
recurrencias

Duración de la 2a3
1 a 2 años 3 a 50 años
infección años

La reactivación debida a hipnozoítos suele ocurrir durante los tres primeros años (paludismo
recidivante).
P. falciparum es el que produce la malaria más aguda y grave. Produce secuestro de
hematíes en microcirculación venosa, evita el paso por el bazo y, por tanto, su destrucción.
Produce malaria cerebral, con alteraciones en el nivel de conciencia, coma,
convulsiones, hipoglucemia, hiperinsulinemia en adultos, acidosis metabólica, ictericia o
hemorragias que son signos de mal pronóstico que requieren una actuación médica inmediata.
La enfermedad es grave en niños y mujeres embarazadas.
La proteína I de la membrana eritrocitaria de P. falciparum (PfEMPI) se une a ligandos en las
células endoteliales (CD36, tromboplastina, VCAM I, ICAM I Y E-selectina). Los eritrocitos
infectados se agrupan en rosetas y se pegan a las células endoteliales, producen isquemia y
causa las manifestaciones de la malaria cerebral.
También se estimula la producción de niveles muy elevados de citoquinas (IL1, TNF, INF)
que estimulan la producción de óxido nítrico, produciendo daño celular. En la malaria cerebral
maligna, los vasos cerebrales están taponados por eritrocitos parasitados. Aparecen
hemorragias anulares relacionadas con hipoxia local, acompañadas de zonas inflamatorias
llamadas granulomas de Dürck o de la malaria.

Epidemiología[editar]

Casos estimados de malaria en Venezuela según la Organización Mundial de la Salud.


La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones
de muertes anuales,2 lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayoría de los
casos ocurre en niños menores de 5 años;23 las mujeres embarazadas son también
especialmente vulnerables.24 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar
el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la
enfermedad desde 1992.25 De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de
permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años.2
Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales,
donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de
salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada.2
Aunque la coinfección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un
problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis.[cita requerida]
Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium[editar]

Glóbulo rojo infectado por P. vivax


La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus
glándulas salivales. Si pica a alguien, los esporozoitos entran en la persona a través de la
saliva del mosquito y migran al hígado por el torrente sanguíneo, donde se multiplican
rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual
múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan
los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente
anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número
variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito.
Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que
son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P.
falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de búmeran, lo que
ocasiona su ruptura.
Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se
inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la
formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un ooquiste que volverá a dividirse y
dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del
mosquito.

Ciclo biológico de la malaria


En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el
hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al
completarse el ciclo eritrocítico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de
una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo
exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal
en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y
eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos
eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce
ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al
endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las
complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente
variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya
que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más),
estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello
algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos
(femeninos) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto.
Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito,
completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas
es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario
desarrollado) a la infección.
Se necesitan dos organismos anfitriones: mosquitos para las fases de reproducción sexual, y
el ser humano y animales para la reproducción asexual. Existe una excepción
con Plasmodium vivax y Plasmodium ovale: cuando pica Anopheles se inyectan los
esporozoitos, estos van al hígado, y algunos se quedan latentes en el interior de los
hepatocitos y reciben el nombre de hipnozoítos. Hay un periodo de incubación largo, se
reactivan, se replican y pueden dar clínica tras varios meses después.
P. vivax, P. ovale y P. malariae causan anemia leve, bajos niveles de parasitemia, rotura
esplénica y síndrome nefrótico. P. falciparum causa niveles elevados de parasitemia,
insuficiencia renal, anemia grave, etc.

Diagnóstico de la malaria[editar]
La OMS recomienda que antes de administrar el tratamiento se confirme el diagnóstico con
métodos parasitológicos. Se utilizan la microscopía y las pruebas rápidas de detección de Ag
en sangre para obtener los resultados en menos de una hora.
1.Microscopía[editar]
Se realiza mediante:

 La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere microscopistas expertos. Es la


técnica más difundida.
Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una gota en
el centro de la lámina y se hacen movimientos envolventes para romper los hematíes y que
permita observar los parásitos.

 Extensión sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los hematíes,
por lo que los parásitos no cambian la morfología y es más fácil identificarlos.
Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.
2.Serología[editar]
La inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el inmunoensayo enzimátic (ELISA) se emplean sobre
todo en estudios epidemiológicos.
3.Diferenciación de especies[editar]
P. falciparum Los eritrocitos infectados no aumentan de tamaño, ni se deforman y están
poliparasitados. Los gametocitos se ven en forma de banana. En sangre periférica no se
observan esquizontes. Cuando están presentes son un signo de malaria complicada. P.
falciparum se observa en el borde de la membrana de los eritrocitos y a esta posición se
denomina “appliquée o accolée”. A veces se detectan gránulos rojizos llamados puntos de
Mauer.
P. malariae Los eritrocitos son de tamaño normal o disminuido. El parásito adopta formas en
“banda y en barra” dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozoítos que se
disponen “en roseta”. A veces aparecen los puntos de Ziemann como gránulos rojizos en el
interior de la célula anfitriona.
P.vivax Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y contienen gránulos de color rosa
(punteado de Schüffner positivo). Los esquizontes eritrocitarios suelen contener hasta 24
merozoítos y los esquizontes maduros presentan la hemozoína (pigmento palúdico).
P. ovale Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y presentan punteado de Schüffner
positivo. El esquizonte maduro contiene la mitad de los merozíotos que el de P vivax
Diagnóstico diferencial[editar]
Se puede dar un diagnóstico diferencial entre malaria y la fiebre de Zika.26

Tratamiento: antipalúdicos[editar]
Es menester mencionar que los esquemas antipalúdicos varían de país a país, debido a que
se basan en estudios de resistencia a antimaláricos que se realizan de manera periódica,
generalmente de acuerdo a un protocolo establecido por la agencia local de la Organización
Mundial de la Salud. Se han observado resistencias de los parásitos a varios antipalúdicos.
Las tasas de resistencia aumentan a medida que el uso de nuevos antipalúdicos también
aumenta. La microscopía es el único método fiable para controlar la eficacia del tratamiento.
Algunos de los fármacos que pueden emplearse son:

 Primaquina: Tiene acción potente frente a las formas intrahepáticas llamadas hipnozoítos
de P. vivax y P. ovale. Se puede emplear como profiláctico, pero se debe descartar la
existencia de un déficit de glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya que produce anemias
hemolíticas graves en estos casos.

 Cloroquina: presenta actividad esquizonticida rápida frente a las formas eritrocitarias,


forma complejos con hemo y evita la cristalización. La cloroquina es el fármaco de
elección para el tratamiento de la infección por P. vivax junto con primaquina . En
Indonesia y Nueva Guinea han aparecido formas de P. vivax resistentes a la cloraquina.
Los pacientes, en estos casos, pueden recibir tratamiento con otros fármacos como
quinina o doxiciclina.

 Atavacuona: posee efecto sinérgico con proguanil frente a P. falciparum. Inhibe el


transporte electrónico mitocondrial del protozoo.

 Derivados de artemisinina: presentan acción esquizonticida sanguínea rápida. Debido a


su corta vida media se deben usar en combinación con otro antimalárico para evitar
recrudescencias.

 Lumefantrine: presentan acción esquizonticida sanguínea de larga vida media. Se usa en


combinación con Artemeter para el tratamiento de malaria por P. falciparum.

 Quinina: presenta actividad esquizonticida hemática, forma complejos con hemo que
resultan tóxicos para el parásito. Se usa en áreas palúdicas con resistencia de P.
falciparum. Se le debe asociar un segundo fármaco como clindamicina o doxiciclina.
Si hay resistencias suele utilizarse atavacuona- proguanil y en la malaria grave producida por
P. falciparum se emplea quinina + doxiciclina y artemeter (artemisina).
Malaria complicada[editar]
Paciente con parasitemia positiva y con uno de los siguientes síntomas o signos que indican
riesgo de una complicación: Poliartralgia severa, alteraciones neurológicas hemoglobina por
debajo de 7gr/dl, hiperparasitemia (definida como conteo de trofozoitos superior a 50.000 o la
presencia de esquizontes (en el caso de P. falciparum)), ictericia, disnea o taquipnea,
disminución de la diuresis, coluria, vómitos a repetición o cualquier tipo de sangrado. La
mortalidad de la malaria complicada sin tratamiento es cercana al 100 %.

Protección del anfitrión frente a la malaria[editar]


En zonas endémicas se han creado estrategias para protegerse de la infestación.
Algunas mutaciones en los genes de la Hb confieren resistencia a la malaria. Las personas
heterocigotos para el rasgo de células falciformes (HbS) presentan protección frente a P.
falciparum, ya que el parásito crece mal debido a las bajas concentraciones de oxígeno. La
HbC reduce la proliferación parasitaria. La negatividad para el antígeno Duffy protege de la
infección por P. vivax, ya que necesita unirse a este Ag para introducirse en el hematíe. El
déficit G6PD provoca hemólisis debido al estrés oxidativo y está asociada al efecto protector
de la malaria por P. falciparum.

Vacuna[editar]
Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no hay disponible todavía una vacuna
completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de
una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización
de ratones con esporozoitosatenuados por radiación, que brindan protección a alrededor del
60 % de los ratones posterior a la inyección de esporozoitos normales y viables. Desde la
década de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de
vacunación similares en los seres humanos.
Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunológicos que
brindan protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de
vacunación en ratones en 1967, se formuló la hipótesis de que los esporozoitos inyectados
eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parásito.
Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína
circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Además, los anticuerpos contra la CSP
impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP, por lo tanto, fue elegida como la
proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria. Es por estas
razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las
vacunas contra la malaria. [cita requerida]
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocíticas
(vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre), en particular las
vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la
malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en
la etapa de infección de la sangre, las que tratan de evitar las patologías más severas de la
malaria evitando la adhesión del parásito a las vénulas de la sangre y a la placenta; y las
vacunas que bloqueen la transmisión, que detendrían el desarrollo del parásito en el mosquito
justo después de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar
que la secuenciación del genoma de P. falciparum proporcionará objetivos para nuevos
medicamentos o vacunas.[cita requerida]
Inmunización con plasmodios irradiados[editar]
Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. falciparum si recibe
picaduras de más de 1000 mosquitos infectados por irradación.[cita requerida]En general, se ha
aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de
vacunación, pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que está realizando el
doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente
secuenció el genoma de Plasmodium falciparum. Su trabajo más reciente ha girado en torno a
la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos
equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de
los seres humanos. La compañía ha recibido recientemente varias subvenciones
multimillonarias de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar
los primeros estudios clínicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigación Biomédica de
Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles
voluntarios que "los ensayos clínicos no serán un riesgo para la vida. Si bien muchos
voluntarios en Seattle realmente contraerán la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los
experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. Algunos de
los participantes obtendrá drogas experimentales o vacunas, mientras que otros recibirán
placebo".
Vacunas SPf66[editar]
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por el
científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia de monos de la
región amazónica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinación de antígenos de los
esporozoitos (utilizando repetición CS) y merozoitos del parásito. Durante la fase I de los
ensayos se demostró una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareció ser bien tolerada por el
sistema inmunogénico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos
prometedores, la eficacia cayó hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un ensayo llevado a
cabo en Tanzania en 1993 demostró una eficacia del 31% después de un año de seguimiento.
Sin embargo, un estudio más reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostró
ningún efecto. A pesar de los períodos de prueba relativamente largos y del número de
estudios realizados, aún no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad,
por lo que sigue siendo una improbable solución a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna
desarrollada que inicialmente parecía suficientemente prometedora como para someterse a
los ensayos. También se basaba en las proteína circumsporozoito, pero además tenía la
proteína recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) unida
covalentemente a una toxina purificada de Pseudomonas aeruginosa (A9). Sin embargo en
una fase temprana se demostró una falta total de inmunidad protectora en los inoculados. El
grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia, mientras que el
grupo de control sólo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tenía la intención de provocar una
respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos, cosa que tampoco fue
observada.
La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina, donde a principios de
1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte
respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños)
contra la malaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada en
Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el
doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF6627
Vacuna RTS,S/AS02A[editar]
La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine
Initiative (un concesionario de la Fundación Gates), la empresa farmacéutica GlaxoSmithKline,
y el Walter Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una porción de CSP ha
sido fundida con el "S antígeno" inmunogénico del virus de la hepatitis B; esta proteína
recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, los
investigadores de la RTS,S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb,
indicando que la vacuna redujo el riesgo de infección en aproximadamente un 30% y la
gravedad de la infección en más de un 50%. El estudio examinó más de 2.000 niños de
Mozambique. [104] Los ensayos más recientes de la vacuna RTS,S/AS02A se han centrado
en la seguridad y eficacia de su administración en la primera etapa de la infancia: En octubre
de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb
realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueños de entre 10 y 18 meses, en los que la
administración de tres dosis de vacuna llevó a un 62% de reducción de infecciones sin efectos
secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyección.[105] La investigación
posterior demorará el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de
2012.[cita requerida]
La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del
mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África.

DDT[editar]
Otra vía para detener la malaria en el mundo, que se ha utilizado extensamente en el pasado,
es la utilización de insecticidas, como las piretrinas o el DDT. Se prohibió el uso de este último
por sus posibles efectos en la salud y en la fauna, pero un grupo de científicos cree que
debería revisarse esta prohibición tan estricta.28 Se considera ahora que un uso medido con
fines sanitarios, distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en el pasado,
es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy
controladas, limitándose al interior de las casas y tejados en las zonas donde esta enfermedad
es endémica, según la OMS. Algunos grupos ambientalistas, como la Pesticide Action
Network no están de acuerdo con esta medida.29
Los defensores del uso del DDT, entre los que se incluyen científicos, estadísticos y
ecologistas escépticos como Bjørn Lomborg, argumentan que este es un método eficaz contra
la malaria; afirman que gracias a ella la malaria desapareció de Europa, donde era endémica
en Grecia o Italia. En Sri Lanka, los casos de malaria descendieron desde 2.800.000 casos en
1948 a 17 en 1963; en la India, de 100 millones de casos en 1935, la cifra bajó a 300.000 en
1969. Bangladés fue declarada zona libre de malaria. Incluso circula la cifra que afirma que la
prohibición del DDT ha causado 50 millones de muertes.30 Defienden su idoneidad basándose
en la eficacia que le atribuyen, junto con el bajo coste de su aplicación y el hecho de que no
tenga problemas de patentes. Precisamente algunos argumentan que los motivos últimos de
la prohibición están en la propia industria, la cual, al acabar las patentes del DDT, quisieron
imponer nuevos pesticidas con patente.
Sin embargo, los efectos del DDT en la salud humana y particularmente en trabajadores del
programa de control de la malaria están ampliamente documentados. Se ha asociado a un
aumento de síntomas neuropsiquiátricos y alteraciones neurológicas.31

Otros métodos[editar]
La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de
mosquitos. El progreso hacia insectos transgénicos, o genéticamente modificados, sugieren
que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían ser resistentes a la malaria. La
investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para el
paludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado por un equipo de la
Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. El éxito de la sustitución de las
poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas, se basa en un
mecanismo de transmisión, como los elementos trasladables para permitir la herencia
mendeliana de los genes de interés. [cita requerida]
Se está desarrollando un novedoso método que consiste en un pequeño dispositivo de 2
milímetros de diámetro que se inserta debajo de la piel. El desarrollo de este implante es el
trabajo de Malaria Mission ( http://www.malariamission.org/ ), una iniciativa del grupo de
investigación Salud Tropical de la Universidad de Navarra y la Clínica de Navarra, quienes
actualmente buscan financiación de U$ 20.000 a través
de https://www.indiegogo.com/projects/malaria-mission-help-us-fight-malaria-by-defeating-the-
mosquitoes#gallery. El dispositivo consiste en un pequeño implante de silicona que libera
ivermectina, una medicina segura y muy utilizada para combatir la malaria y otras infecciones
parasitarias endémicas en las zonas tropicales, el medicamento se libera en pequeñas
cantidades en el portador ayudándolo a combatir la enfermedad y a la vez hace que los
mosquitos que pican al paciente mueran, ya que estos, no toleran los niveles de ivermictina
contiene la sangre que acaban de beber de su huésped.
La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de
casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Reconocer la enfermedad
en las primeras etapas también puede evitar que cause muertes. La educación también puede
informar a la gente para cubrir más áreas de aguas estancadas. Por ejemplo, los tanques de
agua son caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito. Por lo tanto, una forma de
reducir el riesgo de la transmisión entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con
agua estancada. Se trata de poner en la práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde
hay grandes centros de población y por lo tanto la transmisión sería más probable.
Prevención[editar]
Es importante la educación en el conocimiento de los síntomas, que permitiría un diagnóstico
precoz y la posibilidad de aplicar un tratamiento lo antes posible. El riesgo de transmisión se
puede reducir mediante el control del vector.

 El control de la intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados


con el agua que contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo.
 El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo
y de otras enfermedades de transmisión vectorial.[5]
 El uso de mosquitero.
 Fumigación de interiores con insecticidas de acción residual a fin de controlar los
mosquitos vectores.
 Protección personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco, que cubran la mayor
superficie de la piel; utilizar un repelente cutáneo (que contenga DEET); dormir con una
mosquitera tratada con repelentes (permetrinas), etc.
El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la exposición se considera una
urgencia por la posibilidad de presentar malaria. Los viajeros presentan síntomas más graves
que la población local, ya que estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al estar
expuestos al parásito, que ayuda a controlar la infección y disminuye la gravedad.
Los inmigrantes procedentes de zonas endémicas y los viajeros deberían ser cribados
mediante rigurosas pruebas serológicas para detectar a tiempo posibles infecciones.
Es importante la Profilaxis antipalúdica. CDC y WHO son fuentes de información para saber el
medicamento adecuado para cada país y zona. La profilaxis conviene iniciarla dos semanas
antes de entrar en la zona endémica, debe mantenerse durante toda la estancia y continuarse
varias semanas más a la vuelta del viaje dependiendo del medicamento utilizado.

España[editar]
En España la malaria fue conocida casi siempre con el nombre de "tercianas" o "fiebre
terciana" (de 3 días) benigna causada por el Plasmodium vivax y en menor grado la fiebre
terciana maligna causada por el Plasmodium falciparum y la fiebre de cuatro días causada por
el Plasmodium malariae fueron endémicas hasta la mitad del siglo XX. En 1943 se
diagnosticaron unos 400 000 casos y se registraron 1.307 muertes debidas a la malaria.32
El último caso autóctono se registró en mayo de 1961. En 1964 España fue declarada libre de
malaria y recibió el certificado oficial de erradicación.32
Sin embargo cada año se reportan casos procedentes principalmente de inmigrantes y
turistas. El crecimiento del número de viajeros a países donde la malaria está presente y los
viajes de inmigrantes donde la malaria es endémica aumentan los casos de malaria
importada.
En 1967 hubo 21 casos, en 1995 hubo 263 y en 2004 hubo 351 casos.

Véase también[editar]

 Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre paludismo.


 Artemisinina
 DDT
 Enfermedades de origen hídrico
 Anemia de células falciformes
 Talasemia
 Proyecto de control de la malaria
 Malaria Atlas Project
 Fundación Bill y Melinda Gates
 Antipalúdico