Está en la página 1de 19

Fundamentos para el control

de la enfermedad de los edemas
FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 3

Enfermedad de los edemas


Cuadro clínico y lesional y fisiopatología
Fundamentos para el control
de la enfermedad de los edemas
Guy-Pierre Martineau1,
Nadia Amenna-Bernard2 y Agnès Waret-Szkuta1

Imágenes cedidas por los autores

Enfermedad de los edemas. Cuadro clínico y lesional y fisiopatología 3


Resumen Summary
Enfermedad de los edemas. Posibles escenarios y conclusiones 14
La enfermedad de los edemas es una enfermedad presente y en la actualidad Edema disease: a paradigmatic and paradoxal disease
Métodos usados para diagnosticar las infecciones por Escherichia coli 23 es también una enfermedad reemergente.
El objetivo aquí no es escribir otra revisión sobre el tema, sino vincular Edema disease is a current disease and definitely a re-emerging disease
los hallazgos fisiopatológicos relacionados con la enfermedad y sus con- today.
Ecoporc Shiga, la nueva vacuna contra la enfermedad de los edemas (I) 26 secuencias, con la finalidad de que el profesional que se enfrenta a esta The objective here is not to write another review on the subject as many
enfermedad pueda tomar las mejores decisiones. Estos nuevos hallazgos already exist. We aim at linking physiopathological findings related to the
Ecoporc Shiga, primeras experiencias de campo (y II) 29 relacionados con la enfermedad de los edemas son importantes. disease and their consequences in order for the practitioner that faces the
La enfermedad de los edemas es una enfermedad paradójica y también disease to be able to take the best decisions.
Reducción de antibióticos: experiencia danesa y holandesa 32 es una enfermedad paradigmática. De hecho, esta patología debe New findings related to edema disease are major from our point of view
considerarse como un “simple” accidente pero a menudo aparece en which justifies the need to report them to swine practitioners.
forma de “repetición accidental” que afecta a los mejores lechones Edema disease is a paradoxal disease and is also a paradigmatic disea-
de la explotación a pesar de las numerosas medidas que se ponen en se. Indeed many ideas related to it should be questioned as the fact that
marcha lo antes posible. Dichas medidas son conocidas por todos los mainly healthiest piglets are affected or that the colonization is limited to
profesionales. the intestine.

Palabras clave: enfermedad de los edemas, reemergente, Key words: edema disease, re-emerging, colonization.
colonización.

Contacto con el autor: 1Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse (Francia) - 2Jefa del servicio de Diagnóstico Veterinario - Laboratorio de
Desarrollo y Análisis 22 - Ploufragan (Francia)

L
Imagen de portada: Kateryna Kon/shutterstock.com a enfermedad de los edemas es de los edemas, puesto que ya existen (por do una “repetición accidental” que afecta
una patología de total actua- ejemplo, el de Gyles y Fairbrother, 2006 casi siempre (no siempre como veremos a
Empresa editora: Grupo Asís Biomedia, S.L. lidad. En 2001, Evelyn Dean- y, más recientemente, el de Fairbrother en continuación) a los lechones que mejores
Depósito legal: Z 432-2018 Nystrom y Denise Bartels-Mo- la última edición de “Diseases of Swine”, rendimientos presentan de la explotación.
rozov (Centro Nacional de Enfermedades 2012). Se trata de trazar un vínculo entre El veterinario está bajo presión. Por eso
Animales, NADC) plantearon la siguiente el conocimiento microbiológico y las con- es necesario revisar el planteamiento de la
cuestión: “Enfermedad de los edemas: ¿un secuencias operativas que el profesional enfermedad y descubrir las nuevas piezas
La responsabilidad de los artículos, reportajes, comunicados, etc. recae exclusivamente sobre sus autores. El editor sólo se responsabiliza de sus artí- problema reemergente?” para comprobar encuentra frente a esta enfermedad. del puzle que permitirán tener una ima-
culos o editoriales. La ciencia veterinaria está sometida a constantes cambios. Así pues es responsabilidad ineludible del veterinario clínico, basándose
Centro empresarial El trovador, en su experiencia profesional, el correcto diagnóstico de los problemas y su tratamiento. Ni el editor, ni los autores asumen responsabilidad alguna por si realmente la enfermedad de los edemas La enfermedad de los edemas es, como gen más precisa y más operativa de esta
planta 8, oficina 1 los daños y perjuicios, que pudieran generarse, cualquiera que sea su naturaleza, como consecuencia del uso de los datos e información contenidos era una patología emergente. Diez años nos la presenta Michel Morin (patólogo enfermedad.
en esta obra.
Plaza Antonio Beltrán Martínez, 1. más tarde, el signo de interrogación debe- de la Facultad de Medicina Veterinaria de Las últimas novedades observadas en
Queda prohibida la reproducción total o parcial del contenido de esta obra sin previa autorización escrita. La Editorial a los efectos previstos en el artículo
50002 Zaragoza 32.1 párrafo segundo del vigente TRLPI, se opone expresamente a que cualquiera de las páginas de esta obra o partes de ella sean utilizadas para la ría eliminarse: la enfermedad de los ede- la Universidad de Montreal en St-Hyan- torno a la enfermedad de los edemas nos
Tel.: 976 461 480 - Fax: 976 423 000 realización de resúmenes de prensa. Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede
ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si
mas es ahora una patología reemergente. cinthe, Quebec, Canadá), un “simple ac- parecen importantes y justifican que de-
www.grupoasis.com necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70 / 93 272 04 47). El propósito de este artículo no es reali- cidente” digestivo, pero con importantes diquemos este artículo a los profesiona-
zar un compendio sobre la enfermedad consecuencias, ya que también es a menu- les del sector.
4 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 5

La enfermedad de los edemas está llena de son muy raros, porque los receptores de las
Figura 1a. Síntomas de paradojas, como el efecto de los antibióti- adhesinas F18 del colibacilo responsable de Figura 2a. En general,
meningitis (movimiento cos, que es el centro de preocupación tanto la enfermedad de los edemas no están pre- todos los libros describen
de pedaleo, opistótonos en medicina humana como en veterinaria. sentes antes de esa edad. que esta enfermedad afecta
como se aprecia en También es una enfermedad paradigmáti- Ya antes de la necropsia, el edema parpe- a los mejores cerdos. El
este lechón) no siempre ca, ya que mostraremos numerosos argu- bral tiene un importante papel diagnós- fallecimiento de un buen
significan “meningitis”. mentos (ideas) que deben ponerse en duda. tico (figura 3). Por otra parte, se puede lechón es una fuente
La toma de la temperatura Incluido el hecho de que sólo afecta a los observar fácilmente un edema subcutá- de frustración para el
permite orientar el mejores lechones de la explotación o que neo de la cara, especialmente en el hocico, productor.
diagnóstico ya que, en la colonización se limita al intestino. debido a que entre el hueso y la piel sólo
caso de meningitis, la En la primera parte realizaremos un re- está el tejido conectivo subcutáneo (figura
temperatura rectal suele cordatorio de los síntomas y de las lesio- 4a). Una vez realizada la apertura abdo-
ser superior a 40 ºC. En nes características. En la segunda parte, minal, a menudo se puede ver edema de
este caso se confirmó un analizaremos la fisiopatología de la enfer- los ganglios mesentéricos (figuras 4b, 4c y
episodio de enfermedad medad de los edemas. Y en la tercera y 4d) y del mesocolon (figuras 4e y 4f).
de los edemas. última parte (que constiruirá un artículo En la apertura de las cavidades puede
independiente en el próximo número de aparecer líquido seroso a nivel pleural,
Suis), se propondrán los tres escenarios peritoneal y, eventualmente, es posible
epidemiológicos más característicos ob- encontrar un ligero edema de pulmón.
tenidos como resultado de los numerosos El líquido que rezuma es a menudo algo
Figura 1b. Las lesiones casos clínicos investigados durante los úl- gelatinoso y en contadas ocasiones ligera- Figura 2b. Aunque a me-
histológicas son diferen- timos quince años. Concluiremos con los mente hemorrágico (figura 4c). nudo la mortalidad afecta
tes: en la enfermedad de avances en materia de control, sobre todo No siempre es fácil observar el edema a los mejores lechones,
los edemas, las meninges los relativos a la vacunación. en los ganglios linfáticos mesentéricos no siempre es el caso. Los
sufren un edema impor- (figura 4c), incluso si son indicativos de animales peores también
tante. Cuando los animales RECORDATORIO DEL CUADRO la enfermedad. Generalmente, los gan- pueden verse afectados
mueren demasiado rápido CLÍNICO Y LESIONAL glios linfáticos mesentéricos se encuen- por la enfermedad de los
no hay casi ninguna lesión Los profesionales del sector porcino co- tran hipertrofiados. edemas. Por ello a simple
vascular, en este caso, no nocen bien los signos clínicos. De modo El estómago suele estar lleno de comida, vista no se debe excluir
hay vasculitis. que en este ámbito solamente insistiremos mientras que el intestino delgado está vacío. esta enfermedad con
sobre el hecho de que estos signos clínicos Los animales que mueren después de una el argumento de que el
son prácticamente indistinguibles en una fase clínica prolongada o incluso los que animal afectado no es un
meningitis causada por Streptococcus suis fallecen a las 24 horas, casi no muestran “buen” lechón.
o por Haemophilus parasuis, sin tener en edema en el estudio macroscópico.
cuenta que en este último se aprecia una Algunos lechones pueden presentar lesio-
temperatura rectal por encima de 40 °C. nes de malacia o necrosis bilateral y simé-
Por ello, es necesario tomar la temperatu- trica del tronco cerebral y de los ganglios
ra de un lechón con signos de meningitis basales de la médula espinal en diferentes
(figura 1a) que pueden reflejar una enfer- niveles (figuras 5a y 5b). Se pueden obser-
medad de los edemas (figura 1b) o una me- var otras lesiones del sistema nervioso cen-
Figura 1c. En la ningitis bacteriana (figura 1c). tral (figura 5c). Figura 3. Se observa
meningitis bacteriana, Los animales afectados suelen ser los mejo- En el estudio microscópico la lesión prin- edema palpebral en uno
las meninges son el foco res del lote, a una edad “x” (veremos más cipal sigue siendo el edema, pobre en pro- de los dos lechones. Se
de una infiltración de adelante que la precisión es importante) teínas, que contiene pocos glóbulos rojos diagnosticó enfermedad
polimorfonucleares. o tocados a los “y” días o semanas tras el y células inflamatorias (figura 6a). de los edemas en los dos
destete (figura 2a). Si bien la mortalidad La observación de las lesiones microscó- animales, pero sólo uno
afecta con frecuencia a los lechones bue- picas en el encéfalo es importante y re- mostró un marcado edema
nos, hay que insistir en que no siempre comendamos tomar muestras de cerebro palpebral. En el animal
ocurre así. En un próximo artículo vere- de todos los animales muertos de los que de la derecha, puede que
mos que los lechones mediocres también clínicamente sospechamos enfermedad de el edema se absorbiera
pueden sufrir la enfermedad del edema, un los edemas. De hecho, no siempre es fácil después de su muerte o
hecho que habrá que explicar. Por ello no realizar una necropsia el día que el gana- que no estuviera presente.
habría que descartar esta patología ante la dero constata la muerte del animal. Ade- Es un rasgo característico
vista de un lechón simplemente porque no más, ésta puede ayudar a diferenciar dos de la enfermedad de los
es un ejemplar “bueno” (figura 2b). enfermedades que circulan simultánea- edemas.
A veces se dan casos en la maternidad (aun- mente en la misma granja: enfermedad de
que son raros) y en animales más mayores, los edemas y meningitis bacteriana.
sobre todo al principio del cebo. Los casos Las lesiones vasculares pueden ser invi-
que se dan antes de las tres semanas de edad sibles en los lechones que mueren repen-
6 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 7

tinamente. Las arteriolas y las arterias


pequeñas son las más afectadas por la Figura 5a. Necrosis neuro-
toxina que “ataca” su endotelio (figuras nal y edema asociado (o
6a, 6b, 6c y 6d). secundario) a las lesiones
De hecho, la toxina (Stx2e) se une a los vasculares en el área de la
glóbulos rojos y, por lo tanto, estará en malacia (x100 aumentos).
continuo contacto con el endotelio vas-
cular. Cuando hay toxinas, las lesiones
vasculares son las mismas que en las an-
giopatías y aparecen cuando el curso de
la enfermedad es largo: vacuolización de
las células endoteliales, edema, hemorra-
gia, necrosis de los miocitos y degenera-
ción hialina de la túnica media.
Los signos nerviosos se asocian con lesio-
nes vasculares que causan edema e isque-
Figura 4a. El edema subcutáneo en la frente es la primera información disponible en la Figura 4b. Edema periganglionar muy marcado. Se observa el aspecto edematoso del mia de los tejidos. También son la conse-
necropsia de un cerdo que se sospecha que sufre la enfermedad de los edemas. Hay que meso y de la porción del intestino (a la derecha). cuencia del edema que dilata los espacios
tener en cuenta que el edema desaparece rápidamente después de la muerte. de Virchow-Robin de las meninges.
La inflamación o la trombosis no son en
ningún momento elementos evidentes de Figura 5b. Detalle de la
angiopatía. figura anterior. Lesiones
vasculares en la zona
FISIOPATOLOGÍA de malacia: necrosis de
La fisiopatología de la enfermedad de los los miocitos de la túnica
edemas no se conoce bien. media (flecha grande),
En 2008, Serna y Boedeker escribieron ligera infiltración por
en su artículo “Patogénesis y tratamiento leucocitos mononucleares
de la infección por Escherichia coli pro- perivasculares (flecha pe-
ductor de toxina Shiga”: “El mecanismo queña) y aspecto reactivo
subyacente a la colonización intestinal de las células endoteliales
por STEC (tanto en personas como en (punta de flecha) (x200
animales) aún se conoce poco”. En 2012, aumentos).
John Fairbrother, una de las mayores re-
ferencias en cuestión de colibacilosis, es-
cribió, en la última edición del libro Di-
seases of swine (2012): “la información
Figura 4c. Primer plano de un ganglio mesentérico. Se observa mejor el aspecto gelatinoso Figura 4d. Imagen histopatológica del edema periganglionar (x250 aumentos). sobre la fisiopatología de la enfermedad
periganglionar. de los edemas es escasa”.
Sin embargo, tenemos nueva informa-
ción respecto a la unión a la mucosa, la Figura 5c. Corteza
multiplicación y la producción de toxina cerebral. Dilatación de los
Stx2e de los colibacilos responsables. És- espacios Virchow-Robin
tas constituyen las primeras etapas de la por pérdida de líquido
enfermedad y permiten comprender me- debido a la angiopatía
jor su fisiopatología. (x200 aumentos).
Recordemos que los colibacilos impli-
cados suelen denominarse con diversos
acrónimos sinónimos:
■■ VTEC = Vero-Toxinogenic E. coli; E.

coli verotoxigénico.
■■ STEC = Shiga-Toxigenic E. coli, E. coli

productor de toxina shiga.


■■ EDEC = Edema Disease E. coli, E. coli

de la enfermedad de los edemas.


El término “verotoxigénico” se asocia
al test citotóxico de las células vero con
Figura 4e. El edema del mesocolon es muy visible a nivel del colon espiral. Figura 4f. Se puede observar el edema de la submucosa en la apertura del colon espiral como Stx2e. El término “toxina Shiga” se basa
un engrosamiento. en la relación con la toxina de Shigella
8 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 9

Figura 7. Patovariedades y factores de Figura 8. Esta imagen compara la colonización por las ETEC clásicas F4 (A)
virulencia de 283 cepas de STEC. y las STEC F18 (B). Como puede verse, los dos colibacilos no presentan
la misma intensidad de colonización (Fuente: Cox, 2012).

A - Excreción fecal F4+ ETEC

STEC 700
STEC F18- F18+Stx2e
600

500

STEC ETEC 400


F18+ Stx2e Sta
Stb LT 300

106 E. coli/g de heces


Figura 6a. Degeneración y vacuolización endotelial y placa de degeneración fibrinoide Figura 6b. Ganglio linfático mesentérico. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. 200
segmentaria de la media (flecha).
Distribución de 283 cepas de STEC. 100
127 de ellas provenían de cerdos con
enfermedad de los edemas y 149 de 0
cerdos diarreicos (Barth, comunicación 2 3 4 5 6 7
personal, 2008). Se aprecia que existen Días posinfección
patovares Stx2e+, pero F18-. Según B - Excreción fecal F18+ VTEC
Stephanie Barth hay casos de enfermedad 700
de los edemas asociada con cepas
F18 negativas, de momento sin que 600
de momento se haya podido identificar
ninguna nueva fimbria. Muchas cepas 500
son realmente quimeras, ya que tienen al
mismo tiempo el gen para Stx2e y para las 400
enterotoxinas LT, STa y STb; por tanto son
STEC y ETEC (E. coli enterotoxigénicas). 300

106 E. coli/g de heces


200

100
Figura 6c. Ganglio linfático mesentérico con degeneración fibrinoïde (flecha) (x400 aumentos). Figura 6d. Encéfalo. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. (Francis, 2004); dicha resistencia no está
relacionada con la desaparición de los 0
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
receptores. Se asocia con un mecanismo
Días posinfección
similar al producido por 987P (Dean,
(sinónimo de Stx2a = toxina shiga 2a), El título de una revisión reciente así lo La adhesión: los pili o fimbria 1990). Sin embargo, ya se han descrito
que en el hombre se asocia con una en- demuestra: “Mecanismos moleculares Cómo hemos recordado, la adhesión es la casos de enfermedad de los edemas en cer-
fermedad muy grave. que median la colonización de las cepas etapa inicial de la infección y merece que dos de 10 semanas. una adenina en la posición 307). En efecto, Distribución según los antígenos O
La disentería bacilar es una enfermedad de Escherichia coli que producen toxina nos detengamos. La adhesion se hace me- La adhesión está mediada por una enzima, utilizando una PCR-RFLP, somos capaces
infecciosa humana de origen bacteriano. Shiga” (Farfan y Torres, 2012). diante pili o fimbrias. Aunque es probable codificada en dos formas. La a-1,2 fucosil- de detectar los animales resistentes (Lee et Antígeno O Nº total de aislados
Está causada por uno de los diferentes ti- Aunque el riesgo zoonótico se relaciona que existan otros factores de adhesión, las transferasa (FUT1 y FUT2) se expresan en al., 2002). Las investigaciones recientes de
0138 18
pos de la bacteria Shigella, que se llama sobre todo con los bovinos, hay que te- fimbrias F18 tienen un papel fundamental. el intestino delgado de los lechones. Estas Alexa et al. (2011), en la República Checa,
así en honor del bacteriólogo japonés ner en cuenta que el cerdo también está Las F18 no se expresan in vitro, y existen dos enzimas están codificadas por genes sólo mostraron un 2,8% de de animales re- 0139 66
Kivoshi Shiga, que la descubrío en 1897. implicado en transmisiones a personas, diversos tipos, como las F18ab o las F18ac. situados en la banda q11 del cromosoma sistentes del total de 248 lechones testados,
Esta enfermedad se caracteriza por una como ocurrió en 2011 en Ontario, Cana- Dado que las F18 no se expresan in vitro, 6 porcino (SSC6q11). El polimorfismo de ocho líneas diferentes. 0141 121
gastroenteritis aguda muy grave, en la que dá (Trotz-Williams et al., 2012). se ha desarrollado un método diagnóstico del FUT1 influye en la adhesión de E. coli PIC elaboró y aprobó un test de selección 0147 11
las heces se acompañan habitualmente de En cuanto al colibacilo porcino, en 2007 se basado en los antígenos somáticos (tabla). F18+ en la mucosa intestinal. asistida y genotipado (citado por Francis,
sangre y mocos causados por abscesos de publicó una información microbiológica Los receptores intestinales para F18 apa- Este polimorfismo de la proteína se expre- 2004). Hoy en día, las nuevas técnicas de 0149 1
las paredes intestinales debidos a la inva- exhaustiva en Alemania, que describe 283 recen sobre las tres semanas de edad. Para sa a nivel molecular por dos sustituciones genotipado permiten el desarrollo de mé- 0157 3
sión bacteriana. Shigella dysenteriae de cepas de STEC (figura 7). David Francis (South Dakota State Uni- de aminoácidos en la posición 103 (alani- todos más rápidos y menos caros (Kreuse
tipo 1 se ha hecho cada vez más resistente Otro estudio, realizado en Estados Unidos, versity, comunicación personal, 2008), na versus treonina) y en la posición 286 et al., 2013). Si bien hay cepas F18+ pero No conocido 63
a los medicamentos. Las shigelas forman reparte los patovares según los antígenos sería una de las razones de la lenta colo- (arginina versus ácido glutámico). Stx2e- (Francis, 2004; Fairbrother, 2012),
Total 283
parte de la familia Enterobacteriaceae. somáticos (ver tabla de la página siguien- nización: a las 3-4 semanas todavía no Se ha demostrado que los animales resisten- particularmente interesantes de cara a la
Existe otro STEC importante en medici- te). Los STEC suelen pertenecer a los gru- son operativos todos los receptores. Sin tes a E. coli F18+ son homocigotos para la vacunación, también existen cepas F18- La identificación de la cepa por el antígeno
na humana, el “famoso” O157:H7”, que pos O141 y O139 (a veces también a los embargo, esto no explica por qué parece mutación de la posición 103 que conlleva pero Stx2e+ (figura 7). Como hemos O (antígeno somático) es más fácil. Hay
es realmente el colibacilo más estudiado. grupos O138), pero este antígeno O no darse una colonización lenta incluso en la aparición de una treonina para la proteí- mencionado anteriormente, el F18 es el que destacar que dominan dos serotipos, el
0141 seguido del 0139, pero prácticamente
Los mecanismos moleculres que provo- afecta al poder patógeno; simplemente se cerdos adultos (Cox, 2012, figura 8). na FUT1. Podemos poner en evidencia esta factor de adhesión más conocido, pero
un cuarto de las cepas no pertenecen a un
can la colonización todavía son hoy obje- utiliza para identificar las cepas (ver tabla Después de ocho semanas, se desarrolla mutación puntual identificado la secuencia probablemente no es el único. De modo tipo O conocido.
to de numerosas investigaciones. de la página siguiente). resistencia tanto para F4 como para F18 de nucleótidos (una guanina en lugar de que un resultado F18 negativo no signi-
10 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 11

fica necesariamente que no es un STEC. La colonización tran que es mucho más débil que la aso-
Por ejemplo, sólo el 50% de las 60 ce- En 2006, Fairbrother y Gyles escribieron: ciada con F4 (figura 8). Punto importante: la Stx no se secreta
pas que producen únicamente Stx2e son “Las E. coli que causan síndrome de adel- Es interesante relatar una pequeña parte
F18+ (Cheng et al., 2005). Sólo tiene in- gazamiento y/o enfermedad de los ede- de la reproducción experimental de Lucie La Stx no se secreta, sino que la bacteria debe lisarse para que la toxina se libere. En el caso de E. coli, el hecho no es exclusivo
terés diagnóstico la producción de Stx2e. mas penetran en los animales mediante Konstantinova et al. (2008), llevada a cabo para dicha toxina. Sucede lo mismo para las cepas F4+LT+ de la toxina LT. La toxina LT no se secreta pero permanece unida a la
En el caso de cepas “mixtas” (VTEC/ ingestión y cuando alcanzan un número en cerdos destetados a los 28 días (en los membrana: en este caso, hay un contacto estrecho entre el ETEC y los enterocitos. En cambio, las toxinas STa y STb (las cepas
ETEC) también producen enterotoxinas, suficiente, colonizan el epitelio del intesti- que se comprobó que tenían el receptor F18 son a menudo STa+STb+) son secretadas y difunden.
LT, STa, STb y otras. no delgado mediante adhesinas fimbriales para F18). Estos lechones se infectaron Smith y Halls (1968) publicaron una hipótesis según la cual habría un paso muy escaso de la toxina Stx2e a través de la barrera
De todos estos datos hay que recordar que específicas. Estas bacterias proliferan rápi- por vía oral con un cultivo de STEC (2 × intestinal. Cuarenta años más tarde, todavía no se sabe mucho acerca de la absorción de la forma activa de Stx2e (Gyles, 1994).
la presencia del receptor para la adhesina damente para alcanzar una gran cantidad, 1011 UFC) al día siguiente del destete, y se Sin embargo, datos recientes permiten proponer una nueva hipótesis. Habría que retomar la experiencia de Lucie Konstantinova
F18 está controlada por un gen dominan- del orden de 109 desde el yeyuno medio al les administró alimento complementado et al. (2008).
te y los heterocigotos son susceptibles de íleon. El grado de colonización determina con la misma dosis durante los tres días La base de este estudio es la observación según la cual es fácil aislar los colibacilos responsables de la enfermedad de los edemas
ser colonizados. si la infección provoca enfermedad.” siguientes. a partir de los ganglios mesentéricos (Salajka y Salajkova, 1987). Esta colonización de los ganglios mesentéricos no es una nove-
Las fimbrias F18 existen bajo dos formas: En 2008, uno de los autores (Guy-Pierre Salvo en un lechón (1/22, ver figura 9, dad, ya que, en 1987, Salajka y Salajkova participaron de esta observación, aunque en checo, y la transmitió después el profesor
F18ab y F18ac, con un antígeno común Martineau) preguntó a Carlon Gyles: no se demostró colonización ni en la Pavel Alexa (26 de septiembre de 2008). En Francia, Hervé Morvan (LDA22) cita este aislamiento de los nódulos mesentéricos de
(“a”) y un antígeno distinto (“b” y “c”). Las “¿La colonización se limita al intestino histología ni mediante microscopía elec- forma rutinaria. Por eso hemos insistido en la importancia de los ganglios mesentéricos en la primera parte del artículo.
STEC que son también ETEC (sobre todo delgado o puede producirse también en trónica. Sus observaciones confirmaron Podría sorprender la importancia que concedemos a este aislamiento a partir de ganglios mesentéricos. Sin embargo, hay que
O138 y O141) son portadoras de fimbrias el intestino grueso?”. Gyles respondió: también que el ETEC se encuentra en el tener en cuenta que se menciona en el artículo principal, ya citado (Fairbrother y Gyles, 2006). De hecho, ellos escribían: “El exa-
F18ac, mientras que las cepas únicamente “Nunca he conseguido obtener coloni- moco, no adherido a los enterocitos (di- men bacteriológico del intestino delgado y del colon suele producir casi siempre cultivos puros o casi puros de E. coli hemolítica.”
STEC son portadoras en su gran mayoría zación en cerdos desafiados oralmente ferente de F4). Y añaden: “sin embargo, el número de bacterias puede disminuir en los casos más prolongados (Bertschinger y Pohlenz, 1983).”
de fimbrias F18ab (sobre todo O139). Las con cepas de E. coli de la enfermedad de De todos modos, las ETEC se multiplican En 2012, John Fairbrother escribió: “Las cepas de EDEC pueden pasar del intestino a los nódulos linfoides mesentéricos y pro-
cepas aisladas en caso de diarreas en el des- los edemas. Sin embargo, Willy Smith lo en el intestino, cómo demostraron tanto ducir allí toxina Stx2e, de forma que proporcionan otro mecanimso para la absorción de toxinas en la sangre”. Sin embargo, es
tete pero sin que haya enfermedad de los consiguió, pero sólo cuando utilizó cerdos Cox (2012, figura 8) como Konstantinova sorprendente que los trabajos de Konstantinova no se citen, ya que completan perfectamente el puzle de esta enfermedad de
edemas son portadoras de F18ac o de F4 que se sabía que eran sensibles. En este et al. (2007, figura 10). Después de una se- los edemas.
(K88). Estas cepas F18ac se adhieren bien caso obtuvo la colonización de los intesti- mana, es decir, cuando suelen aparecer los Haremos hincapié en esta característica por sus consecuencias fisiopatológicas. En la experiencia de Konstantinova et al. (2007),
in vitro a la superficie vellosa de los entero- nos delgado y grueso”. síntomas, la excreción fecal ya es muy débil. se formaron dos grupos: 11 lechones en el grupo A recibieron una inyección diaria de una combinación de colistina-ampicilina
citos, al contrario que las cepa F18ab. Por lo tanto, esta “colonización” es objeto ¿Cómo explicar el intervalo entre el fac- (25.000 UI/kg). La cepa utilizada (O139: F18ab, Stx2e+) es sensible a la colistina y resistente a la ampicilina. Los 11 cerdos del
De forma general, consideramos que las de opiniones divergentes y de numerosas tor desencadenante de la colonización y grupo control (B) no fueron tratados.
cepas F18+ no se adhieren tanto a los en- investigaciones en medicina humana (Hu los síntomas (5-7 días después) como un La hipótesis de este equipo fue que la colistina administrada por vía parenteral prevendría la colonización de los ganglios mesenté-
terocitos como las F4, de modo que sus et al., 2013). En medicina veterinaria, los parámetro esencial que el técnico debe ricos y que la enfermedad sólo se observaría en el lote B. Como se ha descrito anteriormente, y con la excepción de un solo lechón
mecanismos son diferentes. trabajos recientes de Cox (2012) demues- considerar? Experimentalmente, John (de 22), no se demostró ninguna colonización ni en la histología ni en la microscopía electrónica.
Fairbrother reprodujo diarreas con ce- Por lo tanto, las ETEC se multiplican fácilmente en el intestino: la curva de excreción es interesante (como se explica en la figura
pas F18+ sólo 1-3 días después de la 10) y, sobre todo, es similar en los dos grupos. De paso, esto confirma que la colistina administrada por vía parenteral no atraviesa
inoculación (frente a 6-24 horas para las la barrera intestinal. Los ganglios mesentéricos de todos los lechones del grupo B (no tratados) estaban colonizados por STEC.
cepas F4+) (Fairbrother, comunicación
personal, 2008). Veremos en el apartado
siguiente que no parece haber relación Figura 10. Cinética de excreción de STEC O139: F18ab, Stx2e+ (expresada en % de los colis identificados en la flora fecal)
entre la colonización y la producción de en el materiaf fecal un día después de una prueba de inoculación de tres días (Konstantinova et al., 2007).
Stx2e, lo cual resulta paradójico.
110
La toxinas: Stx2e
100
En todos los artículos sobre la enfermedad
de los edemas solemos hallar la misma si- 90
gla: Stx2e (antes denominada citotoxina, 80
lo cual describe bien sus características).
Hay dos familias de toxina shiga o Stx: 70
Stx1 y Stx2. Hay diversas Stx2, entre ellas 60
la Stx2e. Parece que en los colibacilos
porcinos sólo está la Stx2e. STEC O139 (% sobre colis totales) 50

Es posible reproducir la enfermedad ad- 40


ministrando la Stx2e por vía intravenosa
30
a dosis de 3 ng/kg (0,000003 mg/kg), que
producirá una toxina tres veces más tóxi- 20
ca que la toxina botulínica, al menos para 10
la rata (Kolf-Clauw, comunicación per-
Figura 9. Microfotografía en microscopía de barrido de una colonización por una cepa STEC O139 en la experiencia de sonal, 2013). Cuando se inyecta por vía 0
Konstantinova y sus colaboradores (2007). Fuente: Pavel Alexa, comunicación personal, 2008. En este caso, hay una intravenosa, los signos clínicos aparecen
colonización, pero se trata del único lechón entre 22 que la sufrió. Además esta colonización tan masiva no existía en el entre 7-28 horas después de la adminis-
resto del intestino. tración (MacLeod et al., 1991).
12 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 13

Figura 11. Signos clínicos en los dos grupos experimentales. Figura 12. Mortalidad posinoculación oral de 50 lechones con un STEC F18+Stx2e
(Cornick et al., 2002).

3
Lechones grupo A

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Muerte
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Días posinoculación

16 de los 50 lechones murieron, el primero cuatro días después de la inoculación y la mayor parte de 5 a 7 días después de la inoculación. Los
autores insisten en la discusión sobre que “no se conocen las razones del periodo latente variable de varios días entre la producción de Stx2e en el
intestinto y la aparición de la enfermedad sistémica que se manifiesta con signos clínicos o necrosis vascular”.
Lechones grupo B

car porque los cerdos del grupo A padecen Hay que tener en cuenta que en los seres Esta comparación entre lechones infecta-
la enfermedad de forma más grave. humanos no sólo las Stx tienen efectos dos enfermos e infectados sanos es parti-
Aunque la colonización de los ganglios sistémicos específicos, sino que estas toxi- cularmente interesante y lleva a los auto-
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 mesentéricos por ETEC es importante en nas aumentan la capacidad de las STEC res a afirmar que no existe relación entre
los lechones no tratados (grupo B), no se O157:H7 de colonizar el intestino. la colonización y la producción de Stx2e
n Sanos n Enfermedad de los edemas n Muerte
Días posinoculación produce la liberación de la toxina de ma- En el caso de la enfermedad de los edemas, De hecho, ahora sabemos que E. coli
nera abrupta debido a que la pared bacte- los autores checos también plantean la hi- O157:H7 (STEC) está equipada con un sis-
Los 11 lechones del grupo A recibían una inyección diaria de una asociación colistina-ampicilina (25.000 UI/kg). La cepa que se utilizó (O139 : F18ab, riana está intacta. pótesis de que la lisis de las bacterias podría tema de respuesta SOS que se dispara cuan-
Stx2e+) es sensible a la colistina y resistente a la ampicilina. Los 11 lechones del grupo control (B) se infectaron pero no recibieron tratamiento. La Este agravamiento experimental posanti- ser inducida por el sistema inmunitario. do el ADN está dañado, como por ejemplo
hipótesis inicial era que la colistina administrada por vía parenteral prevendría la colonización de los ganglios mesentéricos y que la enfermedad sólo
biótico se relaciona con otras muchas ob- Si la infección humana causada por E. cuando resulta “agredido” por las quinolo-
se observaría en el lote B.
servaciones de los profesionales franceses coli O157:H7 (STEC), responsable del nas, y aumenta la producción de Stx y la lisis
de ganado porcino con los que hemos cola- síndrome urémico hemolítico y de la co- celular, y por lo tanto, la liberación de Stx.
La administración oral no reproduce la en- toxina Shiga (Shigatoxina Stx2e) se une a tantes de la infección humana por E. coli borado en casos clínicos de enfermedad de litis ulcerosa puede servir de modelo, la Los genes Stx de las STEC pueden estar
fermedad (Waddell et al., 1996). Sin embar- los glóbulos rojos de la sangre (el suero no O157:H7 (STEC), responsable del síndro- los edemas, que defienden que el problema enfermedad de los edemas también ha codificados como un profago incorpora-
go, si se añade desoxicolato de sodio (sal tiene efecto). De esta forma, los endotielios me de uremia hemolítica (HUS, por sus es cada vez mayor en los animales tratados. sido propuesta como un modelo para el do en el cromosoma bacteriano o en un
biliar) a la sustancia inoculada administra- de los vasos sanguíneos quedan expuestos siglas en inglés) y de la colitis hemorrági- Los autores checos señalan que descono- estudio del STEC en el ser humano (Cor- plásmido. Por lo tanto, la inducción de
da por vía oral, entonces la Stx2e atravie- de manera prolongada a la toxina, que si- ca. De hecho, en 2000, Wong et al. demos- cen la razón que explica el intervalo entre nick et al., 2000). estos fagos es determinante para la expre-
sa la barrera intestinal (Waddell y Gyles, gue unida a los glóbulos rojos. traron en un estudio prospectivo que los la producción de la toxina en el intestino Creemos que es importante concluir esta sión de estos genes. Esta inducción es pro-
1995) y se reproduce la enfermedad. Esta La Stx2e produce una angiopatía dege- pacientes tratados con antibióticos tenían y la aparición de los signos clínicos. Es in- sección con esta reproducción experimen- vocada por una señal bacteriana, un SOS
asociación “sales biliares-Stx2e” refrenda nerativa en las pequeñas arterias y en las un 50% de riesgo de que la infección pro- teresante observar que en los resultados tal de la enfermedad de los edemas lleva- (“respuesta bacteriana de SOS”), en sí
la observación según la cual se da un au- arteriolas, lo que causará un edema (au- gresara hasta la etapa de HUS frente a sólo de esta reproducción experimental, no da a cabo en 50 lechones infectados oral- causada por el daño de su ADN. Así que
mento de la secreción de sales biliares tras mento de la permeabilidad). el 8% de los pacientes no tratados. existe necesariamente una relación entre mente por ETEC (O139) y que permitirá hay que destacar el efecto paradójico de
la multiplicación bacteriana en el intestino Los hechos se revelaron contrarios a la hi- La hipótesis de Konstantinova et al., es la colonización y la producción de Stx2e. iniciar la “hipótesis SOS” (figura 12). los antibióticos, que resulta inexplicable.
delgado. Los autores sugirieron que esta pótesis inicial: no sólo la mortalidad fue que las STEC lisadas por la colistina (anti- Esta observación es comparable a la de En la reproducción experimental se ob- En un próximo artículo describiremos
secreción aumenta la permeabilidad intes- mayor en el grupo A (grupo tratado pre- biótico polipeptídico que lisa las membra- Cornick et al. (2002) sobre los casos de servaron signos clínicos en 16 de los 50 los posibles escenarios en los que puede
tinal. Destacan que un cambio de flora im- ventivamente), sino que también los sig- nas citoplasmáticas principalmente de las síndrome urémico hemolítico en huma- lechones infectados (de los cuales siete darse la enfermedad de los edemas, así
plica una acumulación de sales biliares que nos clínicos fueron más graves (figura 11). bacterias gramnegativas) liberan la toxina nos, es decir, que el riesgo de desarrollar murieron muy pronto y nueve estaban como las principales conclusiones y re-
provoca un aumento de la permeabilidad a Hay que comparar este aumento de la Stx2e, mientras que las bacterias han pasa- HUS es mayor cuando la concentración gravemente afectados), mientras que 34 comendaciones para el control de esta
las macromoléculas. Una vez absorbida, la mortalidad con las observaciones resul- do la barrera intestinal. Esto podría expli- de Stx en las heces disminuye. lechones permanecieron asintomáticos. compleja patología.
14 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 15

Enfermedad de los edemas Figura 1. Esquema fisiopatológico del escenario 1 (Adaptado de Guillou et al., 2012).

Posibles escenarios y conclusiones Destete Anorexia

Falta de alimentos/nutrientes en el intestino

Edad

Alteración de la morfología del tubo digestivo


Guy-Pierre Martineau1, Nadia Amenna-Bernard2 y Agnès Waret-Szkuta1
Imágenes cedidas por los autores

Permeabilidad intestinal Profundidad Altura de las Sistema inmunitario


comprometida de las criptas vellosidades inmaduro

Resumen Summary Alteración de la función digestiva

La forma clásica posdestere, la forma tardía “homogénea” y la forma tar- Edema diseade: Possible scenarios and conclusions
día errática son los tres escenarios epidemiológicos más característicos Translocación Estado inflamatorio
de la enfermedad de los edemas. Han sido obtenidos como resultado The classic post-weaning pattern, the late “homogeneous” pattern and the bacteriana
de los numeros casos clínicos investigados durante los últimos quince late erratic pattern are the three most characteristic epidemiological scena-
años. rios of edema disease. This patterns have been obtained as a result of large Alimento no digerido Colonización F18
clinical cases investigated during the last fifteen years.
Palabras clave: forma clásica posdestere, forma retardada
“homogénea”, forma retardada errática, escenarios Key words: classic post-weaning pattern, late “homogeneous”
epidemiológicos. pattern, late erratic pattern, epidemiological scenarios. Presencia de patógenos

Contacto con el autor: 1Escuela Nacional de Veterinaria de Toulouse (Francia) - 2Jefa del servicio de Diagnóstico Veterinario - Laboratorio
de Desarrollo y Análisis 22 - Ploufragan (Francia) Figura 2. Porcentaje de lechones destetados (día 28), que no han Figura 3. Porcentaje de lechones destetados (día 28), que no han
comido después del destete en función del tiempo. Los periodos comido después del destete en función del tiempo. Los periodos
nocturnos están indicados en color claro (Bruininx et al. 2001). nocturnos están indicados en color claro (Bruininx et al. 2002).

E
l veterinario clínico debe imple- por una anorexia, que a su vez tiene otras midores precoces” y a los “consumido- 100 100
mentar rápidamente estrategias muchas consecuencias (figura 1). En esta res tardíos” del suplemento alimenticio
de control frente a la enferme- forma es probable que los lechones ya es- durante el periodo de lactancia. Según la 90 90
dad de los edemas. Estas me- tén infectados con E. coli F18+ al destete, experiencia de Bruininx, el color verde 80 80
didas de control son bien conocidas por incluso se han encontrado casos de conta- de las heces (óxido de cromo) era indi-
todos los veterinarios y están incluidas en minación en el suministro de agua. cativo de que el lechón había consumi- 70 70
todos los libros de enfermedades porcinas. La anorexia posdestete, pieza clave de esta do alimentos. Por lo tanto, Guillou et al. 60 60
Las tres formas de presentación que descri- forma, es ahora más conocida por los tra- (2009) muestran claramente que la rea-
bimos a continuación están estrechamente bajos de Bruininx et al. 2001 y 2002 (figu- lidad está lejos de la teoría (ver tabla y 50 50

% total de lechones en ayuno

% total de lechones en ayuno


relacionadas con la conducta alimentaria. ras 2 y 3). En todos estos estudios, se hace figuras 5 y 6). 40 40
Durante los últimos 15 años hemos desa- hincapié en la importancia de alimentar a Los experimentos de Guillou et al. (2012)
rrollado estos escenarios a partir de nues- los lechones con piensos complementarios fueron más allá del destete. En las camadas 30 30
tras propias investigaciones y la inestima- antes del destete para acostumbrarlos y “alimentadas” antes del destete, los consu- 20 20
ble ayuda de nuestros colaboradores. permitirles desarrollar un sistema enzimáti- midores tardíos (late eaters) son los más nu-
co apropiado. No cuestionamos esto, pero merosos, y están cerca de los naïves (lecho- 10 10
ESCENARIO 1. LA FORMA queremos demostrar que existe una fisura nes no alimentados). Recordemos que estos 0 0
CLÁSICA POSDESTETE entre la teoría y la práctica, entre la estrate- son lechones de camadas que no reciben 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 0 10 20 30 40 50 60 70 80
En este escenario, la mayoría de los casos gia y la táctica. Uno de los problemas es la alimentos antes del destete.
Horas intervalo posdestete Horas intervalo posdestete
se producen 5-7 días después del destete. importancia de la variación individual, bien El consumo después del destete depende Lechones delgados Consumo antes del destete
Esta es la forma más clásica. La disbac- ilustrada por Bruininx et al. (figura 4). de la capacidad del lechón para encon- Lechones normales No consumo (con acceso al alimento)
teriosis está estrechamente asociada con Gracias a los métodos colorimétricos, trar el alimento, ya que debe identificar Lechones gruesos Sin acceso al alimento antes del destete
la fisiopatología del destete, caracterizada ahora es posible identificar a los “consu- que cuál es ahora su fuente de nutrientes.
16 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 17

David Guillou plantea la hipótesis de ESCENARIO 2. LA FORMA También se ha observado en ocasiones en Figura 6. Consecuencias del comportamiento alimentario predestete sobre el crecimiento en las tres primeras semanas posdestete (David
que el consumo de alimentos antes del TARDÍA “HOMOGÉNEA” el siguiente cambio de pienso. Guillou, 2012). Se consideró un cuarto grupo de lechones, es decir, los lechones que durante su periodo de lactancia no recibieron comida.
destete es, en parte, indicador de la ma- Esta forma se produce entre 2 y 4 sema- La mayoría de los productores franceses op-
durez de la motricidad (incluido el com- nas después del destete, a veces más, pero tan por una primera dieta en forma de pe- 1.200
ponente cerebral), de aquí la capacidad cuando aparece se da a una edad similar llets, dejando para la segunda edad la dieta
de comer después del destete. en todos los animales de la explotación. en forma de harina (figura 7). Normalmen- 1.000
La distribución de alimentos marcados Esta presentación se caracteriza por un te, el primer alimento se distribuye durante
800
revela la capacidad de los lechones. Sin patrón clínico que siempre es el mismo un periodo de 10 a 14 días, dependiendo de
embargo, si no se distribuyen no puede dentro de la explotación, que ocurrirá 3-4 la edad del animal y el peso al destete. Por

Ingesta de alimento g/día


600
determinarse. Por lo tanto, el promedio o incluso 5 semanas después del destete. lo general, para hacerlo correctamente, se
de “naïves” es cercano a la media de los Teniendo en cuenta el tiempo desde el recomienda establecer una transición entre 400
“alimentados”, los más numerosos. principio de la colonización y la aparición las dos formas de alimentos.
Sin embargo, los datos obtenidos 14 días de la enfermedad (5-7 días), tenemos que En este punto, tenemos que volver al 200
después del destete (transición a la dieta encontrar e identificar los factores desen- comportamiento de los lechones. Jérôme
0
de segunda edad) sugieren que los naïves cadenantes en los días precedentes a la del Castillo (profesor de Farmacología de
1 4 7 10 13 16 19 22
y los no consumidores acaban parecién- aparición de los signos clínicos. la Facultad de Medicina Veterinaria de la
dose sin poder dar ninguna explicación. Hemos identificado muchas veces como Universidad de Montreal) ha controlado Consumidores precoces Consumidores tardíos Días posdestete
El primer escenario es el más clásico, pero factor desencadenante el cambio de ali- el consumo individual de alimento de los No consumidores Naïves
es probable que esta forma esté ahora re- mentación entre los alimentos de destete lechones destetados (figura 8). Destaca
lativamente bien controlada por estrate- y la siguiente dieta (piensos de primera y la escasa frecuencia de grandes ingestio-
gias médicas (ZnO o antibióticos). segunda edad respectivamente, figura 7). nes de pienso y el consumo reiterado de

Figura 4. Ingestión de alimentos durante la lactancia (día 28). Figura 5. Consumo de pienso tras el destete en función del tipo
Bruininx y sus colaboradores la han separado en varios periodos de animal (adaptado de Bruininx et al., 2002).
(Bruininx et al., 2002).
10
600
8
500
Acumulación de alimento consumido, g/cerdo

6
400
377
4
300
Nº de lechones

254
2
200
Figura 7. La textura de los alimentos puede ser diferente entre el pienso de primera edad y el de segunda edad. Esta diferencia en la textura también le permite al lechón seleccionar el
150 alimento, lo que en este caso fomenta la ingestión de pienso en forma de pellets.
100 0
98
73 6 7 8 9 10
0 Peso al destete (kg)
11 a 18 11 a 20 11 a 22 11 a 25 11 a 28 No consumidores Figura 8. Conducta alimentaria de los lechones destetados. Cantidad ingerida por visita al comedero dependiendo de la hora del día
Consumidores tardíos (J. del Castillo et al., 2002). Es fácil observar el cambio en la ingestión de alimentos por comida.
Periodo predestete, días después del nacimiento Consumidores precoces
1,2

1,0

Experiencia similar a la de Bruininx realizada en Francia por David Guillou (2012) con la misma clasificación que en la figura 5. 0,8
Consumidores precoces Consumidores tardíos No consumidores
Ingestión de alimento (kg)
0,6
(28%) (61%) (11%)
Peso corporal (kg) Media DE Media DE Media DE 0,4

Nacimiento 1,69 0,379 1,52 0,307 1,67 0,232 0,2

Día 12 3,97 0,963 4,05 0,976 4,02 0,991 0,0


Destete 7,94 1,892 8,36 1,762 8,62 2,188 00 01 02 03 04 05 06 07
06:00 06:00 06:00 06:00 06:00 06:00 06:00 06:00
Menos de un tercio de los lechones eran consumidores precoces, lo que no ha resultó favorable para su crecimiento antes del destete.
Debemos señalar que los lechones que no recibieron alimentos antes del destete tenían un peso similar a los otros. Visita/hora del día
18 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 19

Figuras 9a, 9b y 9c. Comportamiento de los lechones sumisos o dominados (A), pequeñas cantidades. Jérôme del Castillo
a d
de los cerdos dominantes (C) y otros (B). fue más allá en el análisis de la conduc-
ta. Observó que los lechones dominantes
A 1,2 ingerían alimentos frecuentemente pero
en pequeñas tomas. En otras palabras,
1,0 ocupaban el comedero una gran parte del
tiempo “picando”.
0,8 Por otro lado, los animales sumisos o do-
minados se alimentaban cuando el come-
0,6 dero quedaba libre, momento en el que
se encontraban más cómodos e ingerían
Cantidad ingerida (kg)

0,4
grandes cantidades de comida. Una con-
secuencia importante es la gran suscep-
0,2
tibilidad de los dominantes a cualquier
0,0
desviación del volumen de ingestión de
alimentos (figuras 9a, 9b y 9c). b c
00 01 02 03 04 05 06 07
12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 Los alimentos para lactantes son conoci-
dos por su palatabilidad. Su finalidad es
Tiempo de observación (día y hora) limitar lo máximo posible la anorexia, que
puede considerarse casi fisiológica en el
B 1,2
50% de los lechones durante las primeras
24 horas posdestete.
1,0 Durante la transición alimentaria con
piensos de texturas diferentes y de compo-
0,8 sición variable, los animales dominantes,
los que “picotean” según Jérôme del Cas-
0,6 tillo, continúan consumiendo el alimento
más apetecible, por lo que el pienso que
Cantidad ingerida (kg)

0,4 consumen disminuye cada día durante la


fase de transición alimentaria. Figuras 10a, 10b, 10c y 10d (siguiendo la dirección de las flechas). Con una finalidad pedagógica, uno de nosotros (GPM) distribuye regularmente alimentos de dos texturas diferentes mezclados y
0,2 Este comportamiento conduce a que los colocados en una tabla de madera en el momento de cambiar de comida. Es fácil observar como un grupo de lechones pasará algún tiempo seleccionando la comida y consumiendo sólo el alimento
cerdos dejen de comer. Una vez que la más apetecible, mientras que otro grupo, los que llamamos “dominados” permanecerán lejos de la zona de distribución.
0,0
comida más apetecible se acaba, estos le-
00 01 02 03 04 05 06 07 chones esperarán 1-2 días (cuando tengan
12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00
hambre) antes de abalanzarse sobre el ali-
Tiempo de observación (día y hora) mento de segunda edad. relación con la fecha de inicio, lo que en
Por lo tanto, estas primeras comidas so- un primer momento condude a cuestio-
brepasan la capacidad de digestión y con- nar un diagnóstico de enfermedad de
C 1,2
llevan una disbacteriosis masiva que favo- los edemas. Recordemos que en el caso
rece a la vez la absorción de toxina Shiga clásico, el patrón suele ser el mismo (fi-
1,0
y la colonización colibacilar. gura 11).
0,8 A menudo hemos probado a mezclar ali- En el caso que vamos a explicar, ilustra un
mentos de diferentes texturas, granulado, episodio de presentación retardada erráti-
0,6 el más apetecible y otro en forma de harina ca (figura 12). Julien Collet, Jean-Luc Sevin
(figuras 10a, 10b, 10c y 10d). Los lecho- y Philippe Leneveu describieron en diciem-
Cantidad ingerida (kg)

0,4 nes sumisos se quedan lejos del comedero bre de 2012 un caso típico de esta forma
(figura 10c) y sólo los cerdos dominantes (figura 13). El ganadero se enfrentaba a
0,2 ocupa-n el espacio disponible cerca de la un problema importante de enfermedad
zona de alimentación. Después de unos de los edemas, y había puesto en marcha
0,0 minutos, es fácil identificar esta selección. muchas medidas para solucionarlo .
00 01 02 03 04 05 06 07 Por tanto, es fácil entender que a menudo En esta explotación, se producía la en-
12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00 12:00
los mejores lechones son los más afectados. fermedad sólo al final de los tres días de
Tiempo de observación (día y hora) transición entre el alimento de primera y
ESCENARIO 3. LA FORMA de segunda edad, incluso a veces 15 días
Los lechones sumisos son capaces de consumir una gran cantidad de alimento en RETARDADA ERRÁTICA después del final de la transición (figu-
una sola toma. Sin embargo, a los dominantes les gusta “picotear” y, por lo tanto, serán Esta forma ocurre en diferentes momen- ra 14). En el primer caso, la colonización
particularmente sensibles a los cambios accidentales en la ingestión de comida, lo que es
una de las explicaciones de la afectación de los mejores lechones por la enfermedad de los
tos de un caso a otro en la misma ex- comenzaba cuando los lechones recibían
edemas (J. del Castillo, comunicación personal). plotación. La presentación se caracteriza un sólo alimento durante varios días. En Figura 11. La enfermedad de los edemas puede alcanzar magnitudes pseudoepidémicas. En este caso todos los lechones
por la ausencia de un cuadro clínico en el segundo caso, empezaba demasiado afectados eran los mejores y procedían de diferentes corrales posdestete.
20 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 21

tiempo después del final de la transición. pre resultaban afectados los mejores le- lucharan entre ellos por el espacio dispo- Llegados a esta situación la ingesta de A través de estos casos nos gustaría En este caso, había que encontrar un fac-
Dos elementos alertaron a los veterina- chones (figura 12). nible para acceder al poco alimento al que alimento resultaba muy complicada. hacer hincapié, en primer lugar, en los tor que tuviera relación con la conducta
rios. El primero fue la presencia de lesio- Consciente de la enfermedad de los ede- se podía acceder con facilidad, y también Como el ganadero no estaba convencido efectos contraintuitivos de una medida de la explotación, sin embargo, difícil de
nes en los lechones como consecuencia mas y de los medios zootécnicos conven- que lamieran este espacio. Así, se formó de esta explicación, los veterinarios fil- tradicional de manejo de la explotación, identificar.
de peleas (figura 15), incluso durante la cionales de control, el ganadero ajustaba una mezcla entre el alimento y la saliva maron el comportamiento de los lecho- en segundo lugar, en la importancia de El ajuste de los comederos es un punto
fase de distribución del alimento de pri- la salida de pienso de los comederos al que bloqueó el conducto e impidió la sa- nes en el momento de la alimentación tener en cuenta el comportamiento de importante de la conducta de los anima-
mera edad. El segundo fue que no siem- mínimo. Esto implicaba que los lechones lida normal de pienso (figuras 16a y 16b). para que pudiera constatarlo. los lechones (figuras 16a y 16b), y en les de la explotación y existen referencias
Sin embargo, no hace falta llegar a este tercer y último lugar, en la importancia sobre este tema (figura 18). En este caso
punto, la observación de los cerdos es un de la semana de latencia entre el co- en concreto, con intención de hacer bien
importante elemento de diagnóstico (figu- mienzo de la colonización y los signos las cosas, el ganadero ha exacerbado un
ras 17a y 17b). clínicos. problema patológico.

ISPAIA
Figura 12. En este otro caso de enfermedad de los edemas, es fácil ver que hay lechones Figura 13. El lechón señalado por la flecha está fuera de las normas habituales para

Suis
de diferentes edades y también de diferentes aspectos. Se diagnosticó y confirmó enferme- desarrollar la enfermedad de los edemas. Y, sin embargo, la ha desarrollado (Leneveu

ISPAIA
dad de los edemas en estos cinco casos. ISPAIA, Zoopole). b
Figura 15. Marcas de lucha en una edad donde las peleas no suelen ser habituales en los
lechones. La observación de estas peleas indica un problema en la toma del alimento.
Figura 14. En las granjas afectadas es común registrar muchos cambios: en esta explotación la densidad de población fue la primera
explicación de una aparente relación con la enfermedad de los edemas. Sin embargo, no debemos olvidar que el problema se inició una a
semana antes. En la parte inferior (misma explotación), la hipótesis se centra en la transición alimentaria, ya que la densidad es normal.

Miércoles Martes
Destete Fin de Vacuna Fin de Fin de Fin de

Suis
Vacuna PCV2 semana M. hyo semana semana semana
Figuras 17a y 17b. En la imagen superior observamos que no hay competencia entre
Transición, lechones si se dispone de suficiente espacio. En la imagen inferior, los lechones
1ª edad, 8 a 12 días 3 días 2ª edad Enfermedad dominados esperan detrás a que se libere sitio para poder comer.

21 días 28 días 35 días 40-43 días

Lechones pesados a los 19-20 días Densidad normal

ISPAIA
Inseminación
Destete Parto Destete
artificial b

Esquema cronológico

Miércoles Fin de Fin de Fin de Fin de


Destete semana semana semana semana

Transición,
1ª edad, 12 días (lunes) 2ª edad
3 días

21 días 28 días 36 días


ISPAIA

Densidad normal
Figuras 16a y 16b. En la misma explotación se puede ver que los comederos se ajus- Figuras 18. El ajuste de los comederos es una medida zootécnica importante para evitar el
Inseminación tan muy bien (para evitar malgastar). Es fácil observar la competencia para acceder al desperdicio de pienso. En general, se recomienda que haya suficiente comida. En este caso, el
Destete Parto Destete
artificial alimento, lo que explica la presencia de arañazos (peleas). acceso era demasiado limitado, situación que se agravó por la mezcla del pienso con la saliva de
los cerdos que trataban de comer (Leneveu ISPAIA, Zoopole).
22 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 23

Conclusión Métodos usados para


Para realizar una conclusión general de diagnosticar las infecciones
por Escherichia coli
estas tres partes nos gustaría recordar, a
través de lo que hemos desarrollado, al-
gunos elementos diagnósticos y también
facilitar algunos consejos de control.
En los casos típicos, el diagnóstico clíni-
co es bastante fácil si se toma la precau- Verena Gotter Los patotipos ETEC y STEC/VTEC son tracelluralis, Brachyspira hyodysenteriae
ción de evaluar la temperatura rectal. Sin
International Technical Service
los que principalmente causan enferme- y Brachyspira pilosicoli. En cuanto a los
embargo, se debe asociar con diferentes
of IDT Biologika
dades en los cerdos después del destete. otros signos, tales como los trastornos
métodos diagnósticos: el diagnóstico
verena.gotter@idt-biologika.de
Los investigadores creen que alrededor del sistema nervioso central, estos tam-
epidemiológico debe identificar los fac- del 50 % de las muertes debidas a in- bién pueden ser causados por Strepto-
tores de riesgo, así como la casuística fecciones por E. coli son causadas por coccus suis, Haemophilus parasuis, en-
o repetición de los casos; el diagnóstico Las infecciones por Escherichia coli son ETEC. En cuanto a VTEC y STEC, la terovirus o teschovirus porcinos y virus
anatomopatológico permite la identifica- muy comunes en los cerdos. Esto no es prevalencia varía entre países, pero dife- de la enfermedad de Aujeszky; por citar
ción de las lesiones de edema, particu- ninguna sorpresa, ya que E. coli forma rentes estudios han mostrado rangos que sólo los más comunes. Y, por supuesto,

Suis
larmente en la frente, los párpados, el parte de la flora intestinal. Sin embargo, se sitúan entre el 11 y el 75 %. también hay numerosas fuentes no in-
estómago, el mesocolon y los ganglios los cerdos pueden enfermar cuando au- En estos dos grupos, E. coli tiene diferen- fecciosas que pueden causar los mismos
linfáticos. El examen histopatológico revela lesiones nerviosas (edema en los espacios perivasculares y encefalomalacia) y las le- menta el número de E. coli patógenas en tes tipos de factores de adhesión y toxi- signos clínicos, como la alimentación
siones vasculares características. El diagnóstico bacteriológico debe realizarse a partir de los ganglios mesentéricos. Este permite la microbiota normal del intestino. Se cal- nas. ETEC tienen factores de adhesión y con colza, la intoxicación por sal, vita-
confirmar la enfermedad mediante la identificación de las cepas de E. coli implicadas. cula que anualmente mueren unos 10 mi- toxinas que causan diarrea, mientras que mina E/selenio o el estrés debido a bajas
Los elementos de control retoman, en su mayor parte, las medidas tradicionales de todas las patologías del destete (Martineau y llones de cerdos debido a este tipo de in- STEC/VTEC producen principalmente condiciones de alojamiento (espacio en
Morvan, 2010). La cobertura antibiótica debe comenzar imperativamente antes de la colonización. Por razones desconocidas, la fecciones. Los signos clínicos observados la llamada shigatoxina (o verotoxina), el corral, temperatura, número de cer-
profilaxis antibiótica parece ineficiente cuando la colonización ha comenzado. dependen en gran medida del tipo de E. que es la causa de la enfermedad de los dos por comedero, etc.).
Hoy en día, la vacunación parece ser el método más prometedor. Se describen dos formas de vacunación. La primera, desarrollada coli, pero pueden incluir: diarrea, anore- edemas (ED). Por esta razón, el diagnóstico es tan im-
por John Fairbrother, consiste en utilizar cepas vivas F18+ no productoras de toxinas Stxe. Estas cepas colonizan y bloquean los xia, letargo, edemas de la frente, párpados portante. Aunque el profesional veteri-
receptores. Los resultados son prometedores. En Francia, este tipo de enfoque vacunal todavía no está disponible. y garganta, así como trastornos del siste- DIAGNÓSTICO nario puede hacer una suposición sobre
Otro enfoque vacunal consiste en inducir los anticuerpos anti-Stxe. Esta vía, ya desarrollada con éxito en los conejos (Milon, comu- ma nervioso central tales como ataxia o Los signos clínicos de una infección con cuál es la posible causa de la enfermedad
nicación personal, 2013), está todavía desarrollándose en medicina porcina. La dificultad consiste en poder inducir una protección convulsiones tónico-clónicas. También ETEC o STEC/VTEC son diversos e basándose en los diferentes signos clíni-
eficaz lo suficientemente pronto. Algunos fabricantes recomiendan la vacunación de lechones al final de la primera semana de puede producirse la muerte súbita sin sig- inespecíficos. El diagnóstico diferencial cos y la historia de la explotación, real-
vida y repetir la vacunación tres semanas después. Sin embargo, en el caso clásico y en lechones destetados a las tres semanas, nos clínicos previos. de enfermedades infecciosas para la dia- mente no sabe cuál es la causa principal
parece difícil cubrir el espectro de la susceptibilidad. Sin embargo, en los casos de animales con desmedro, los resultados son Otro factor que afecta a la forma de ma- rrea (en cerdos destetados) incluye, por hasta que no ha hecho algunas pruebas
alentadores. nifestarse una infección por E. coli es la ejemplo, Salmonella spp., Lawsonia in- más.
Finalmente se debe realizar una importante pregunta: ¿de dónde procede el colibacilo responsable? ¿Lo introdujeron las cerdas o edad del cerdo. Este artículo se centrará
los verracos? ¿Estaba presente en el medio ambiente? Es una cuestión importante que todavía no está respondida. en las infecciones en el periodo posdestete.
Hace más de 15 años en Dinamarca se demostró que 2/3 de las cepas de colibacilos responsables de la enfermedad de los ede-
mas se originaron a partir de un único clon, probablemente introducido en el país a través de las reproductoras. Sin embargo, esto CLASIFICACIÓN
significa que hay 1/3 de los casos cuyo Como se menciona anteriormente, hay mu-
origen continúa siendo desconocido. chos tipos diferentes de E. coli. La diferen-
Ahora se sabe que los colibacilos ciación y la clasificación han cambiado a lo
pueden colonizar continuamente las largo de los años, ya que con las nuevas téc-
tuberías de agua y el intestino de los nicas moleculares se han podido establecer
lechones, a pesar de la desinfección perfiles más precisos. Casi diariamente se
del medio ambiente (si olvidamos in- descubren nuevos detalles y las antiguas cla-
cluir las tuberías). sificaciones pierden rápidamente su validez.
Creemos haber demostrado y expli- En la actualidad, E. coli se clasifica según los
cado algunas de las paradojas de la factores de adhesión con los que se adhieren
enfermedad de los edemas (como los a los enterocitos del intestino y las toxinas
efectos contraintuitivos resultantes de que producen. Esto se llama patotipo.
la administración de antibióticos) y al- Los patotipos definidos en la actualidad
gunas ideas que hacía falta preguntar- son:
se (como el hecho de que no siempre ■■ E. coli enterotoxigénica (ETEC).

los mejores lechones son los afecta- ■■ E. coli enteropatogénica (EPEC).

dos). ■■ E. coli productora de shigatoxina o ve-

Suis
rotoxina (STEC o VTEC).
■■ E. coli patógena extraintestinal (ExPEC). Es importante realizar una necropsia completa.
24 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 25

identifica E. coli por sus antígenos. Este


Tabla 1. Muestras para cultivo bacteriano y PCR. método se denomina aglutinación en
Tipo de muestra Análisis Para diagnosticar/excluir portaobjeto o serotipificación. El resul-
tado es el serotipo y se enumerará, por
Cerebro Cultivo bacteriano Todas las bacterias ejemplo, como O139: K82.
Médula espinal craneal (2-3 cm) PCR Enterovirus/teschovirus porcino
PCR
Tonsilas (2-3 cm) PCR Virus de la enfermedad de Aujeszky
Durante muchos años, el diagnóstico
Ganglio linfático mesentérico (2-3 cm) Cultivo bacteriano E. coli ha dependido de este método, que se ha
considerado una forma barata y fácil de
Yeyuno distal (2-3 cm) Cultivo bacteriano E. coli
identificación de E. coli. Con la aparición
de la biología molecular, sin embargo,
Toma de muestras se ha hecho evidente que muchas E. coli
Según los signos clínicos observados, se no se pueden identificar de esta manera,
tomarán las muestras y se realizará el ya que no tienen los antígenos que están
procedimiento de diagnóstico más ade- presentes en los antisueros comunes. Por
cuado. lo general, sólo la E. coli que muestra he-
Vit Kovalcik/shutterstock.com

En un caso de diarrea tiene sentido tomar mólisis en el hemocultivo se somete a la


muestras de heces. Estas deben de ser de serotipificación, porque todas las cepas
cerdos con afección aguda, tomadas di- de E. coli más comunes muestran esta ca-
rectamente del recto y no del suelo del racterística particular. Sin embargo, inves-
corral. En los cerdos más pequeños, es tigaciones recientes han demostrado que
posible tomar muestras con hisopos. El las cepas no hemolíticas pueden producir
número de muestras que se recoge depen- las toxinas que causan la enfermedad.
de de la prevalencia de la enfermedad y Por lo tanto, hoy en día la reacción en ca-
del número total de animales de la misma Los investigadores buscan una PCR que pueda realizarse directamente sobre heces u otras muestras. dena de la polimerasa (PCR) se considera
edad. Hay tablas en las que se ha precal- una técnica para identificar E. coli. Este
culado cuántas muestras hay que tomar método muestra los genes que tiene la
en función de la prevalencia y el tamaño contenedores de la muestra, deben ser es- del mesenterio del colon. Sin embargo, cepa de E. coli. Se prueban muchos facto-
del grupo (Cannon y Roe, 1982). Sin em- tériles. Hay que utilizar diferentes herra- puede que ninguno de estos signos estén res de adhesión y toxinas diferentes; por
bargo, en términos generales, no se debe mientas y contenedores para cada cerdo y presentes, porque la presencia de edemas lo general más de los que se analizan por

Suis
tomar menos de 10 muestras. Se recogen los hisopos deben tener medio Amies. depende del tiempo que el cerdo llevaba serotipificación. Otra ventaja es que el
muestras e hisopos de heces para cultivo, Idealmente, se debe comenzar por la ca- enfermo antes de morir y lo pronto que Toma de muestras con hisopo directamente del recto de un lechón. método puede ser rápidamente actualiza-
pero no deben ser más de tres muestras beza del animal y continuar en dirección a se le practicó la necropsia. Por lo tanto, do cuando se identifican nuevos factores.
individuales en un pool. la cola. De esta manera se asegura que las es recomendable tomar muestras de ce- Sin embargo, la PCR es más costosa que
muestras tomadas en el intestino no con- rebro, médula espinal craneal, ganglios de esas muestras para su análisis. Estas análisis adecuado para posteriormente la serotipificación y más difícil de mane-
Necropsia e histopatología taminan otras muestras. La tabla 1 enu- linfáticos mesentéricos y yeyuno distal deben ser sólo de los cerdos que no mu- aconsejar sobre el método a utilizar. jar, por lo que no todos los laboratorios
Si hay otros signos clínicos además de la mera las muestras que se pueden tomar para realizar un análisis histopatológico. rieron por otras causas obvias, como la la ofrecen. Actualmente, se sigue reali-
diarrea, el diagnóstico es un poco más para cada análisis. Si es posible, se debe poner en formol torsión del intestino. Las muestras se de- Cultivo zando PCR a partir de cepas de E. coli
difícil, debido a que las bacterias o los Si no es posible tomar muestras de órga- al 10 % el cerebro entero y 3-4 cm de ben refrigerar (pero no congelar) y llevar Cuando se sospecha de infección por cultivadas, pero los investigadores están
virus que causan la enfermedad general- nos, también se pueden cortar y abrir los las otras muestras. Las diferentes mues- lo más rápidamente posible al laboratorio ETEC o STEC/VTEC, el primer paso del trabajando en una PCR que pueda rea-
mente no se encuentran en las heces. En ganglios linfáticos, o el yeyuno, y tomar tras del mismo animal se pueden poner más próximo. análisis es el cultivo bacteriano. Después lizarse directamente sobre heces u otras
estos casos, se debe realizar la necropsia un hisopo de ellos. Ni los hisopos ni las en un recipiente, que debe cubrirse con A su llegada, es necesario proporcionar de esto, se puede identificar E. coli me- muestras. Esta sería otra gran ventaja, ya
de los cerdos afectados. Esta se puede muestras de órganos se deben mezclar, ni formol. La histopatología es importante al laboratorio una historia clínica com- diante la determinación de los factores de que a menudo no es posible que crezca
realizar a los animales que murieron de- siquiera si son del mismo cerdo, porque porque ayuda a clarificar el diagnóstico pleta (prevalencia de animales afectados, adhesión y las toxinas. Las más comunes E. coli cuando los cerdos han sido trata-
bido a la enfermedad o practicar la eu- esto puede falsear los resultados. si las lesiones de una patología general duración de la enfermedad, tratamien- se enumeran en la tabla 2. Sin embar- dos previamente con antibióticos.
tanasia de los que presenten signos clíni- Durante la necropsia deben buscarse las son inespecíficas, y también para juzgar tos previos, etc.), qué signos clínicos go, esta lista puede estar sujeta a cam-
cos típicos. De cualquier manera, con el lesiones macroscópicas típicas asociadas la relevancia de los resultados del cultivo específicos presentaban los animales de bios cuanto más se conoce sobre ETEC, CONCLUSIÓN
fin de obtener los mejores resultados, los a la enfermedad de los edemas, que son bacteriano y PCR. las muestras que se tomaron, así como STEC/VTEC. Cuando se finalizan los diferentes análisis
cerdos no deberían llevar muertos más los edemas del tejido subcutáneo de la Si es posible, se debe realizar la necropsia la presunta causa etiológica. Asimismo, Los factores de adhesión nombrados en (necropsia, histopatología, cultivo, PCR,
de cuatro horas (dependiendo de la tem- frente, los párpados, la vesícula biliar y de 4 o 5 cerdos y tomar, al menos, tres hay que informar al laboratorio sobre esta lista son principalmente fimbrias etc.), y se ponen en común con el historial
peratura exterior). qué patógenos deberían analizarse y con (F). La primera clasificación de E. coli de la explotación y las observaciones de
Es importante realizar una necropsia com- qué método deberían hacerlo. Esto es está basada en la combinación de antí- campo, ya se tiene lo necesario para hacer
pleta, no sólo de los órganos que se con- Tabla 2. Lista de los factores de adhesión y las toxinas más comunes. importante, ya que hay varios métodos genos fimbriales, somáticos (O), capsu- un diagnóstico adecuado. La veracidad de
sideran más relevantes. Además, es crucial para identificar un patógeno, que pue- lares (K) y flagelares (H). Esto se hizo estos diagnósticos se basa en pruebas só-
Patotipo Factores de adhesión Toxinas
no contaminar las muestras. Por esto, las den ser muy diferentes según la sensibi- poniendo algunas colonias de E. coli lidas. Las medidas que se adopten a partir
necropsias deben tener lugar en un am- ETEC F4, F18, AIDA, Eae STa, STb, LT, Stx (VT), EAST-1, hemolisina a lidad, la especificidad y el coste. Sólo si en un portaobjetos y mezclándolas con de entonces, bien sean terapéuticas o pro-
biente limpio, y todas las herramientas el laboratorio cuenta con toda la infor- suero que tenía anticuerpos específicos. filácticas, serán las más sostenibles en la
STEC/VTEC F18, AIDA, Eae Stx2e (VT2e), EAST-1, hemolisina a
(cuchillos, tijeras, fórceps), así como los mación o antecedentes puede realizar el Cuando se produce la aglutinación, se lucha contra la enfermedad.
26 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 27

Ecoporc Shiga, la nueva vacuna Ésta inicialmente se llamó verotoxina por


su toxicidad para las células de la línea
Vero (Konowalchuk et al., 1977). La pa-

contra la enfermedad tología está provocada por la bacteria


E. coli de la enfermedad de los edemas
(EDEC), una variante especial de E. coli
La subunidad A
es la responsable

de los edemas (I)


del efecto
productora de toxina Shiga (STEC). Los citotóxico
EDEC suelen ser hemolíticos y pertenecen ➠ daño en los
sobre todo a los serotipos O138, O139, capilares
O141 y O147 (Selbitz et al., 2011). Un
factor adicional que aumenta su virulen-
Kathrin Lillie-Jaschniski1, única posibilidad de prevenir la enferme- de comercialización. El 95,9 % de las ex- cia es que disponen de fimbrias de tipo
La subunidad B
Monika Köchling1 y Thomas Lindner2 dad radicaba en una alimentación res- plotaciones participantes en los estudios F18ab (Barth et al., 2011). Tras una fase
es la responsable de la
1
Technical service manager swine, trictiva y la administración metafiláctica valoraron la vacuna como muy buena o de multiplicación bacteriana masiva, si- unión a los receptores
2
Clinical research scientist de antibióticos, determina que se trate de buena. En las 179 explotaciones partici- gue una fase de liberación de Stx2e, que ➠ transporte hasta el
Imágenes cedidas por los autores un proceso que origina unas importantes pantes, el promedio de bajas debidas a la pasan la barrera intestinal mediante un lugar de acción
pérdidas económicas. Gracias al desarro- enfermedad de los edemas se redujo del proceso bioquímico activo (figura 1).
llo de una vacuna de subunidades recom- 8,5 al 2,2 %, mientras que el número de La Stx2e es una holotoxina, for-
La enfermedad de los edemas del cerdo binadas de Stx2e autorizada desde abril lechones que presentaron retraso en el mada por una subunidad A
es una enfermedad de distribución mun- de 2013 por la EMA, se ha conseguido crecimiento disminuyó del 5,4 al 1,9 %. con actividad enzimática y una subunidad
dial y de curso casi siempre sobreagudo, una profilaxis eficaz y tolerable contra la B, unida a un anillo pentamérico, respon- Figura 2. Estructura de la toxina Shiga 2e (Fuente: http://de.wikipedia.org/wiki/Shigatoxin).
aunque en ocasiones agudo, provocada enfermedad de los edemas. LA ENFERMEDAD sable de la unión a los receptores (figura
por bacterias E. coli productoras de toxi- Este trabajo de campo resume las pri- DE LOS EDEMAS 2; Sandvig, 2001). La primera provoca la
na Stx2e. Afecta sobre todo a lechones de meras experiencias con la nueva vacuna La enfermedad de los edemas provoca destrucción de los capilares sanguíneos de endotoxinas, lo que puede provocar mite reducir la mortalidad y los síntomas
dos a tres semanas después del destete, y Ecoporc Shiga, las cuales han confirmado importantes pérdidas económicas en todo mediante una serie de procesos enzimá- un empeoramiento del cuadro clínico clínicos de la enfermedad de los edemas
puede provocar bajas muy elevadas. Esto, la buena tolerancia que ya se había ob- el mundo. Esta enfermedad está causada ticos intracelulares: altera la biosíntesis (Røkke et al., 1988). causada por E. coli (STEC) productores
junto con el hecho de que hasta ahora la servado en los ensayos de autorización por el efecto de la toxina Shiga 2e (Stx2e). proteica de las células endoteliales, provo- Hace décadas se empezaron a realizar las de toxina Shiga 2e (Stx2e). Una única
cando su muerte, de modo que los vasos primeras pruebas con vacunas de toxoide aplicación es suficiente para la formación
se vuelven porosos y permiten la salida (Awad-Masalmeh y Willinger, 1987), ade- en el suero de anticuerpos neutralizantes,
de líquidos hacia los tejidos circundantes. más de la inmunización, habitualmente la inmunidad aparece 21 días después y
Las consecuencias típicas son: edemas en con autovacunas, se investigaron formas dura hasta el día 105.
E.coli y fimbrias F18 los párpados, parte dorsal del hocico e in- de inmunización activa con antígenos Para obtener la autorización de comercia-
2. Adhesión y multiplicación testino; espasmos; cojeras y movimientos vacunales obtenidos a partir de Stx2e in- lización se realizaron ensayos de campo
Toxina Shiga Stx2e
en el intestino
de remo en decúbito lateral (Johansen et activada (MacLeod y Gyles, 1991a) o de controlados en tres explotaciones para
al., 1997). Los animales afectados suelen fimbrias F18 (Bertschinger et al., 2000). comprobar que los parámetros de eficacia
morir en un plazo de 24 a 48 horas (Berts- Se han publicado artículos sobre el uso de y seguridad obtenidos con la vacuna Eco-
chinger y Gyles, 1994). Los que sobreviven toxina de campo inactivada para generar porc Shiga en condiciones de laboratorio
a la fase aguda de la enfermedad muestran anticuerpos neutralizantes contra la Stx2e (Bastert et al., 2012) también se cumplían
retrasos en el crecimiento y en el proceso (Boyd et al., 1993; MacLeod y Gyles, en condiciones de campo. Además, se ob-
de engorde (Kausche et al., 1992). 1991a; Waddell y Gyles, 1995). Debido a servaron indicios de que en las explotacio-
Pared intestinal carencias en la seguridad o a una efica- nes donde se aplicaba la vacuna se podía
MEDIDAS PREVENTIVAS cia insuficiente, hasta ahora no se había reducir el uso de antibióticos. Para dispo-
La alimentación de alto contenido ener- conseguido desarrollar ninguna vacuna ner de una base informativa más amplia,
gético y proteico que se administra tras comercial por esta vía clásica. la vacuna se probó y evaluó en explota-
Vaso sanguíneo
1. Ingestión de E. coli patógenas el destete provoca una elevación del ciones sometidas a distintas condiciones
3. La toxina Shiga destruye los capilares sanguíneos pH del intestino delgado que favorece LA VACUNA medioambientales y de manejo desde di-
causando la salida de líquidos hacia los tejidos
la multiplicación de EDEC, por ello se Para mejorar la seguridad y evitar riesgos ciembre de 2011 hasta abril de 2013.
que provoca los edemas
considera que una cierta restricción de de ecotoxicidad, se creó una toxina mu-
Capilares la alimentación constituye una medida tante mediante una modificación genética MATERIAL Y MÉTODOS
preventiva. Es frecuente administrar an- controlada (intercambio de aminoácidos) Se planteó un estudio longitudinal. Los
4. Cuadro clínico:
• Edema tibióticos orales (por ejemplo, sulfato de (Lüder et al., 2012). De esta forma, el criterios de inclusión de las explotaciones
• Postración colistina), en el agua o pienso, con fines efecto citotóxico del antígeno Stx2e mo- fueron:
• Movimientos de pedaleo metafilácticos. dificado se redujo en 104 (Florian et al., ■■ La evidencia de casos clínicos de en-

• Pérdidas cuantiosas Vaso sanguíneo La administración intramuscular (IM) de 2012). La vacuna consiste en una subu- fermedad de los edemas en los últimos
fármacos eficaces contra E. coli durante nidad vacunal cuyo antígeno es la toxina 3-6 meses, documentada con análisis
la fase aguda de la enfermedad se consi- recombinante Stx2e modificada genética- anatomopatológicos o histológicos e,
dera problemática, ya que la destrucción mente. Aplicada a partir del cuarto día de idóneamente, además con la detección
brusca de los bacilos de E. coli provo- vida, una dosis de 1 ml, genera una inmu- microbiológica de STEC como agente
Figura 1. Paso de la toxina Shiga al torrente circulatorio. ca la liberación de grandes cantidades nización activa en los lechones que per- etiológico.
28 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 29

■■ El sistema de alimentación de la recría


debía estar documentado y, a ser posi-
ble, se debían recopilar datos sobre los
■■ El ganadero debía autorizar por escrito
la intervención ilimitada de los colabo-
radores de IDT Biologika y del veteri-
El 10 de abril de 2013, la vacuna Ecoporc
Shiga obtuvo la autorización de la EMA
para su aplicación en la Unión Europea,
Ecoporc Shiga, primeras
parámetros zootécnicos de cría y recría. nario que aplicaría la vacuna.
En las explotaciones participantes se apli-
có la vacuna Ecoporc Shiga a partir del
en esa fecha, terminaron los ensayos de
campo. A continuación, de cada una de las
explotaciones se comparaban las medias
experiencias de campo (II)
Figura 3. Número/proporción cuarto día de vida. Además, en la prime- de cada parámetro previas a la vacunación
de explotaciones con confirmación positiva ra semana de vida se administró un su- con las correspondientes medias posterio- Kathrin Lillie-Jaschniski1, Monika Köchling1, procedió a esta reducción en las explo- mentó una reducción estadísticamente sig-
de la capacidad de adherencia de la toxina plemento de hierro y, en el 68 % de las res a la misma, utilizando para ello un test Thomas Lindner2 y Sergio Barrabés3 taciones que administraban un producto nificativa de 53,4 a 51,6 días en las 114
Shiga mediante PCR a partir de bacilos explotaciones, también se vacunó contra de Wilcoxon. Se estableció la significación 1
Technical Service Manager Swine combinado a base de colistina y óxido de explotaciones vacunadas donde se evaluó.
E. coli hemolíticos. Mycoplasma hyopneumoniae. estadística en un valor p≤0,05. 2
Clinical research Scientist cinc. En este caso, la administración de
Se estableció un intervalo de observación 3
KAM Spain/Portugal IDT Biologika este producto se redujo, de media, de 5,6 Valoración del éxito
de seis meses antes y después de aplicar Explotaciones participantes
 Imágenes cedidas por los autores a 2 días. La reducción de los antibióticos de la vacunación
la vacuna, durante el cual los principales Se incluyeron los datos de 179 explota- orales conseguida con Ecoporc Shiga fue Finalmente, se pidió a los veterinarios que
parámetros evaluados fueron: ciones participantes distribuidas por todo significativa. En promedio, en las explo- valorasen el éxito de la vacunación junto
■■ Tolerancia general de la vacuna. Alemania. En el 59 % se detectó E. coli he- En el número anterior de Suis conocimos taciones se redujo la administración de con los responsables de las explotaciones.
■■ Tolerancia local. molítico portador de la información gené- más datos sobre la enfermedad de los ede- colistina en un 60 % y la del combinado En el 67,4 % de los 144 datos valorados, los
■■ Bajas causadas por la enfermedad de los tica necesaria para producir Stx2e (figura mas, vimos la importancia que tiene en el de colistina y óxido de cinc en un 64 %. participantes confirmaron una reducción
41 %
edemas antes y después de la vacunación. 3). Se realizaron pruebas de serotipado de mundo por las pérdidas económicas que De las 60 explotaciones que hasta ahora sustancial de la sintomatología clínica de
59 %
Además se registraron, entre otros, los si- un total de 47 cepas de E. coli positivas a provoca la toxina Shiga 2e (Stx2e), y plan- tenían que administrar colistina para tra- la enfermedad de los edemas. En el 21,5 %
guientes parámetros: Stx2e. De estas, 17 pertenecían al serotipo teamos el estudio del cual ahora veremos tar la enfermedad de los edemas, en 32 de las explotaciones se observó una mejo-
■■ Máximo grado de manifestación clíni- O 139:K 82, y 8 al serotipo O 141:K 85. los resultados y las conclusiones. se pudo prescindir por completo de ella ría mínima.
ca de la enfermedad de los edemas en En 11 cepas de E. coli positivas a Stx2e no gracias a la vacuna. De las 78 explotacio-
los grupos de recría observados. se pudo confirmar definitivamente el sero- RESULTADOS nes que administraban el combinado de DISCUSIÓN
■■ Medidas terapéuticas. tipo. Tolerancia colistina y óxido de cinc, en 36 ya no fue El objetivo de los ensayos de campo era
■■ Peso al destete. En el próximo número de Suis veremos El 95,9 % de los veterinarios valoraron la necesario ningún tratamiento. confirmar los buenos resultados en cuan-
n STX2e pos
■■ Peso de venta. los resultados, así como la discusión y la tolerancia general como muy buena o bue- to a tolerancia y eficacia demostrados
n STX2e neg
■■ Duración de la recría. conclusión final del estudio. na. En un caso se observó una ligera apatía Ganancia media diaria y duración previamente en nuestros ensayos clínicos,
transitoria en los animales después de la va- de la transición ahora en explotaciones de distinta mag-
cunación. Esto no influyó en absoluto sobre El parámetro de ganancia media diaria nitud y con diversos sistemas de manejo,
el crecimiento de los lechones en la nave de (GMD) se valoró en 106 explotaciones. líneas genéticas y condiciones higiénicas.
destete ni en la de transición. El 95,3 % de En este caso, la GMD mejoró significati- Se trataba de obtener experiencias comer-
las explotaciones valoraron la tolerancia vamente, de 390 a 410 g. La duración me- ciales procedentes de una muestra repre-
local de Ecoporc Shiga como muy buena o dia de la transición, parámetro que guarda sentativa del sector alemán de produc-
buena. Solamente en tres explotaciones se una relación directa con la GMD, experi- ción porcina. Otras vacunas que no eran
observaron eritemas aislados o hinchazo-
nes.
Figura 1. Porcentaje de bajas (%) Figura 2. Porcentaje de animales
Número de bajas y animales durante la transición en 179 explotaciones con retraso en el crecimiento (%) en 117
con retraso del crecimiento antes y después de vacunar explotaciones antes y después de vacunar
Las bajas durante la transición, que antes de con Ecoporc Shiga (p<0,001). (p<0,001).
la vacuna alcanzaban una media del 8,5 %
en las 179 explotaciones, se redujeron al
10 6
2,2 % tras la vacunación con Ecoporc
8,5 5,4
Shiga (figura 1). Esta reducción fue esta-
dísticamente significativa. En 117 formu- 8
larios se habían incluido también datos 4
sobre el desarrollo de los lechones que 6
presentaban retraso en el crecimiento y el
número de estos animales también se re-
4
dujo de forma estadísticamente significa- 2 1,9
2,2
tiva, pasando del 5,4 al 1,9 % (figura 2).
2
Administración de colistina
o combinado de colistina 0 0

%
El edema palpebral es el signo de la enfermedad de los edemas más y óxido de cinc
característico y fácil de detectar, incluso cuando el cuadro es complejo En 179 explotaciones en las que se intro- n Antes de vacunar n Antes de vacunar
n Vacunados Ecoporc Shiga n Vacunados Ecoporc Shiga
y presenta manifestación de otros síntomas como la diarrea. dujo la vacuna se redujo la administración
de colistina de 4,0 a 1,6 días. También se
30 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 31

Ecoporc Shiga, desarrolladas hasta ahora recen mezclados con los derivados de la nico si este provoca una respuesta median- los datos de 179 explotaciones en las que
por distintos equipos de investigación presencia de otros serotipos de E. coli. La te el sistema bacteriano SOS (Martineau, se introdujo la vacuna. La valoración de
internacionales, presentaban algunas de- presencia de STEC productores de Stx2e 2013). Finalmente, considerando que las los protocolos de observación enviados
ficiencias en su perfil de seguridad (Awad- es un factor necesario para la manifesta- tendencias futuras de producción porcina por los veterinarios participantes demos-
Masalmeh y Willinger, 1987). La toxi- ción de la enfermedad, pero la manifes- incluyen la selección genética de animales tró una buena tolerancia y una eficacia
cidad residual de la vacuna provocaba tación de síntomas clínicos depende de la con mayor capacidad de ingestión y trans- satisfactoria en las condiciones prácticas
bajas al usarla en condiciones de campo. conjunción de uno o varios factores pre- formación, una mayor variabilidad de fór- aplicadas en Alemania. Estos resultados
disponentes, que originen una disbiosis mulas y materias primas para una mayor fundamentan los datos científicos de los
Observaciones y aumento de la multiplicación de estos adaptación de estas al momento producti- estudios de laboratorio y de campo rele-
Mediante ensayos de laboratorio y de serotipos (Palomo, 2013). Estos factores vo del lechón, y un mayor control y limita- vantes para la autorización de comercia-

Foto gentileza de Jose Joaquín Sanchez


campo controlados, Lüder et al. (2012) predisponentes abarcan diversos aspectos ción de las sustancias antimicrobianas con lización. En conjunto, los veterinarios y
demostraron que Ecoporc Shiga cuen- de la producción porcina (genéticos, nu- fines profilácticos y metafilácticos, esta los ganaderos participantes confirmaron
ta con un buen perfil de seguridad en lo tricionales, de manejo y farmacológicos), patología aumentará sus probabilidades la utilidad de esta nueva vacuna contra
que respecta a tolerancia local y sistémica. por lo que todos ellos deben ser considera- de aparición en las explotaciones de ma- la enfermedad de los edemas. En las ex-
Estos resultados se tenían que confirmar dos tanto para un buen diagnóstico como yor rendimiento donde exista presencia plotaciones problemáticas observadas,
en la práctica con un gran número de ani- para un buen diseño de las estrategias de de STEC. La posibilidad de prevenir de la vacunación con Ecoporc Shiga redujo
males, mediante ensayos de campo. Para control de esta patología. forma específica las consecuencias de la las bajas provocadas por la enfermedad
lograrlo, durante los ensayos hubo una presencia de STEC y sus efectos en estas de los edemas sustancialmente, del 8,5 al
estrecha comunicación entre IDT Biolo- Control de la Stx2e explotaciones abren una nueva ventana 2,2  %. El porcentaje de animales en los
gika y los veterinarios responsables, quie- Ejemplo de baja aguda al inicio de cebo, compatible con la manifestación errática tardía. El potencial uso de una vacuna específi- de posibilidades para adaptarse a estas que se produjo un retraso en el crecimien-
nes fueron preguntados periódicamente ca para el control de los síntomas y efec- tendencias de futuro mediante el diagnós- to disminuyó del 5,4 al 1,9 %. Además,
acerca de sus observaciones y pudieron tos derivados de la presencia de la Stx2e tico de la presencia de STEC en granjas, la durante el periodo de observación tam-
confirmar sin excepción la buena toleran- Alimentación y otros tratamientos jora entre mínima y sustancial, si bien esto permite reconsiderar todos estos factores, adopción de una pauta vacunal y un uso bién se redujo sustancialmente la admi-
cia de la vacuna. Este mismo resultado se Hasta ahora la administración de pien- dependía en gran medida de las circuns- así como las estrategias empleadas tradi- racional de sustancias antimicrobianas. nistración de antibióticos preventivos.
observó también en las valoraciones de los sos dietéticos con un contenido reducido tancias concomitantes de la explotación. cionalmente para su control. El uso pro-
formularios del estudio observacional. Las de proteína y de energía formaba parte Si en una explotación aparecía la enferme- filáctico de sustancias antimicrobianas CONCLUSIÓN Correspondencia:
reacciones locales descritas en tres casos integral del concepto de profilaxis en las dad de los edemas como la única causa de que disminuyen de forma inespecífica la En un estudio observacional realizado Dr. Kathrin Lillie-Jaschniski
entran dentro de las posibles indicadas en explotaciones con problemas de enferme- los problemas, el efecto de la vacunación multiplicación de enterobacterias puede en toda Alemania con Ecoporc Shiga, IDT-Biologika GmbH
las instrucciones de uso de la vacuna y, por dad de los edemas. Tras introducir la va- era muy convincente. Pero si además se favorecer la selección de serotipos virulen- una vacuna contra la enfermedad de los Am Pharmapark
tanto, se corresponden con las observacio- cunación, en muchos casos los lechones se daban casos de diarreas y otras enferme- tos (Palomo, 2013) o, dependiendo de la edemas autorizada por la EMA en abril 06861 Dessau-Roßlau
nes internas. Además de la tolerancia era pudieron volver a alimentar con un pienso dades, era preciso aplicar otras medidas molécula utilizada, agravar el cuadro clí- de 2013, se valoraron las experiencias y kathrin.lillie-jaschniski@idt-biologika.de
importante valorar también las bajas pro- adecuado a su capacidad productiva. Gra- adicionales para estabilizar la explotación.
vocadas por la enfermedad de los edemas, cias a ello, las GMD alcanzadas se corres-
la productividad de la transición (GMD, pondieron mejor con el potencial genético Fases productivas
duración de la transición) y el consumo productivo de los animales y la duración En Alemania, como en la mayor parte de oral immunization of suckling piglets to prevent coloni- Selbitz H.J., Truyen U., Valentin-Weigand P. (2011):
de antibióticos. Las bajas debidas a la en- de la transición se redujo sustancialmente. países del centro y norte de Europa, el pe- BIBLIOGRAFÍA zation after weaning by enterotoxigenic Escherichia coli Tiermedizinische Mikrobiologie, Infektions und Seu-
fermedad de los edemas se registraron y Asimismo, se limitó significativamente la riodo de transición llega cuando los ani- Antonio Palomo Yagüe. Av. Tecnol. porc. X (11): 38-44. with fimbriae F18. Vet. Microbiol. 71: 255-267. chenlehre, Enke Verlag, 9. Aufl age.
documentaron en todas las explotaciones duración de los tratamientos con antibió- males alcanzan alrededor de 25 kg, peso Guy-Pierre Martineau, Nadia Amenna-Bernard, Agnès Boyd B., Tyrrell G., Maloney M., Gyles C., Brunton J., Lüder O., Florian V., Bastert O., Fricke R., Günther D.,
participantes. Con respecto a la GMD, la ticos orales para combatir la enfermedad al cual se trasladan a las instalaciones de Waret-Szkuta. Enfermedad de los edemas, cuadro clí- Lingwood C. (1993): Alteration of the glycolipide binding Lüken C., Selbitz H.J. (2012): Entwicklung einer rekom-
duración de la transición y el índice de de los edemas. En 86 explotaciones donde cebo, por lo que los síntomas y efectos de- nico y lesional y fisiopatología. p 22-33, Suis 97. specificity of the pig edema toxin from globotetraosyl to binanten Subunitvakzine gegen die Ödemkrankheit der
conversión del pienso, no todas las explo- la enfermedad de los edemas aparecía ex- rivados de la presencia de Stx2e suelen ob- Guy-Pierre Martineau, Nadia Amenna-Bernard, Agnès globotriaosyl ceramide alters in vivo tissue targeting and Schweine. Der Praktische Tierarzt, 10, 942 ff.
taciones llevaron un registro impecable clusivamente durante la fase de transición, servarse más frecuentemente en la fase de Waret-Szkuta. Enfermedad de los edemas, posibles results in a verotoxin 1-like disease in pigs. J. Exp. Med. Lüder O., Selbitz H.J., Florian V., Fricke R., Bastert O.,
de los datos. El número de conjuntos de tras un determinado periodo de adap- transición. En la península Ibérica, el siste- escenarios y conclusiones. p 26-34, Suis 98. 177: 1745-1753. Langer O., Siebenhaar S. (2012): Testing of the safety
datos valorables variaba para cada pará- tación se eliminó por completo la admi- ma de producción más frecuente consiste Awad-Masalmeh M., Willinge H. (1987): Untersuchun- Florian V., Günther D., Lüken C., Langer O., Lüder O., and efficacy of a vaccine containing a genetically mo-
metro, por lo que se efectuaron valoracio- nistración de antibióticos activos contra en iniciar el periodo de cebo entre los 18 y gen zur Prophylaxe der Ödemkrankheit des Absatzfer- Selbitz H.J. (2012): Construction of recombinant Es- dified Stx2e-antigen in laboratory and field studies,
nes individuales para cada parámetro. En Escherichia coli. No obstante, en las ex- 20 kg, por lo que se puede observar mani- kels. Wien Tierärztl Monatsschr. 74, 422-426. cherichia coli strain for development of a STX2e subunit Proceedings of the 22nd International Pig Veterinary
cuanto a los datos de cada explotación, las plotaciones en las que durante el destete, festación de la enfermedad de los edemas Barth S., Schwanitz A., Bauerfeind R. (2011): Poly- vaccine against edema disease. Proceedings of the 22nd Society Congress, Korea, 301.
comparaciones se realizaron siempre entre además de la enfermedad de los edemas, tanto durante la transición como al inicio merase chain reaction-based method for the typing of International Pig Veterinary Society Congress, Korea, 77. MacLeod D.L., Gyles C.L. (1991a): Immunization of
los datos recopilados un mínimo de seis aparecían diarreas provocadas por E. coli, de este periodo. Se describen hasta tres pa- F18- fimbriae and distribution of F18- fimbrial subtypes Johansen M., Andresen L.O., Jorsal S.E., Thomsen pigs with a purified Shiga-like toxin II variant toxoid.
meses antes de la vacunación y los recopi- no estaba indicada la supresión definitiva trones de manifestación de la enfermedad among porcine Shiga toxin encoding Escherichia coli in L.K., Waddell T.E., Gyles C.L. (1997): Prevention of Vet. Microbiol. 29: 309-318.
lados un mínimo de seis meses después de de dichos antibióticos. A pesar de todo, en de los edemas (Martineau et al., 2013): la Germany. J. Vet. Diagn. Invest. 23, 454-464. Edema Disease in Pigs by Vaccination with Verotoxin Røkke O., Revhaug A., Osterud B., Giercksky K.E.
ella, lo que permitía comprobar el efecto las explotaciones la administración de co- forma “clásica posdestete” a los 5-7 días Bastert O., Fricke R., Lüder O. (2012): Investigations on 2e Toxoid, Can. J. Vet. Res. 61, 280-285. (1988): Increased plasma levels of endotoxin and co-
sobre el nivel de productividad específico listina se redujo como promedio un 60 %, de este, la forma “tardía homogénea” a a novel vaccine against edema disease in field studies, Kausche F.M., Dean E.A., Arp L.H., Samuel J.E., Moon rresponding changes in circulatory performance in a
de cada parámetro de cada explotación y la del combinado de colistina y óxido de las 2-4 semanas posdestete, y la forma Proceedings of the 4th European Symposium of Porci- H.W. (1992): An experimental model for subclinical ede- porcine sepsis model: the effect of antibiotic adminis-
antes y después de la vacunación. Los pe- cinc un 64 %. Sobre las consecuencias de “tardía errática”, que puede desarrollar- ne Health Management, 190. ma disease (Escherichia coli enterotoxemia) manifest as tration. Prog. Clin. Biol. Res. 272:247-262.
riodos de observación se distribuyeron a la vacunación, se obtuvieron datos proce- se durante toda la transición e incluso la Bertschinger H.U., Gyles C.L. (1994): Oedema disease of vascular necrosis in pigs. Am.J.Vet. Res. 53, 281-287. Sandvig K. (2001): Shiga toxins. Toxicon 39: 1629-1635.
lo largo de todo el año, lo que permitió dentes de 144 explotaciones del total de primera fase de cebo y es particularmente pigs. In Gyles C.L.: Escherichia coli in domestic animals and Konowalchuk J., Speirs J.I., Stavric S. (1977): Vero res- Waddell T.E., Gyles C.L. (1995): Sodium deoxycholate
descartar la influencia de la época del año las que se solicitó la información. En el difícil de diagnosticar, ya que los síntomas humans. Verlag CAB International, Wallingford 193-219. ponse to a cytotoxin of Escherichia coli. Infect. Immun. facilitates systemic absorption of verotoxin 2e from pig
sobre los parámetros de medida. 88,9 % de los casos se comprobó una me- son más inespecíficos y muchas veces apa- Bertschinger H.U., Nief V., Tschape H. (2000): Active 18: 775-779. intestine. Infect. Immun. 63: 4953-4956.
32 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS 33

Reducción de antibióticos: UN MUNDO, UNA SALUD


Este gran desafío necesita de una estra-
tegia multidisciplinar, luchando todos
siendo una de las principales el uso de va-
cunas frente a enfermedades bacterianas
o víricas que eviten infecciones bacteria-
19.983 lechones con una media de 6 días
de vida en un total de 28 lotes consecu-
tivos con Ecoporc Shiga. Durante esta

experiencia danesa y holandesa juntos en la misma dirección. Para ello,


la OMS y la Organización Mundial de
Salud Animal (OIE) han iniciado un pro-
nas secundarias.
Debido a que todos sabemos que el éxi-
to de un programa de vacunación radica
prueba, salas completas de partos fueron
vacunadas para evitar que los lechones no
fuesen vacunados, o vacunados dos veces
yecto llamado One Health, “un mundo, en un enfoque más amplio que a su mera debido a la práctica de las adopciones.
En este artículo se presentan ejemplos prácticos en la reducción del uso de antibióticos a través del empleo de Ecoporc Shiga. una salud”, que subraya la toma de con- aplicación, debemos seguir un protocolo El personal de la granja vacunó lechones,
ciencia colectiva del vínculo existente en- básico, como sigue: hacer un buen diag- bajo la supervisión directa de Test&Trials,
tre las enfermedades animales y la salud nóstico, asegurar un buen desarrollo in- encargados de llevar a cabo el estudio. El
Susana Mesonero Escuredo la Prevención y el Control de las Enferme- prohibición voluntaria de la industria en pública. Desde hace tiempo es sabido que munitario con una aplicación óptima en lugar de aplicación de la vacuna fue el
Senior Expert Technical Service
dades, se estima que las cepas resistentes, en el uso de cefalosporinas durante un perio- un 60  % de las enfermedades humanas animales no inmunodeprimidos, combi- músculo del cuello detrás de la oreja con
España y Portugal
Europa, causan al año 400.000 infecciones, do de dos años. infecciosas conocidas son de origen ani- nar con herramientas de bioseguridad e una jeringa de pistola de 50 ml y agujas
IDT Biologika
25.000 muertes y 1.500 millones de sobre- En 2010 se desarrolló un nuevo sistema: la mal, al igual que un 75 % de enfermeda- higiene, y realizar un buen seguimiento y de diámetro 21G, de 15 mm de longitud
coste para sus sistemas de salud. iniciativa Yellow Card, cuyo objetivo eran des humanas emergentes. monitorización del proceso. (una aguja cada cinco camadas), procedi-
La Unión Europea es una de las princi- los productores porcinos que más antibió- Con todo ello, actualmente se cree que se Por lo tanto, las vacunas no son la bala mientos habituales en la granja.
Los antibióticos se han utilizado a lo lar- pales áreas de producción porcina en el ticos consumían. Las granjas porcinas que puede reducir el uso de los antibióticos mágica con la que definía así Paul Ehrlich Además de una reducción de la mortalidad
go de la historia humana en diferentes mundo, donde España, Alemania, Fran- excedían el límite reglamentario estaban combinando diversas estrategias: a su preparado 606 de arsénico orgánico que mejoró en un promedio de 0,6 puntos
formas. Durante los últimos 100  años, cia, Dinamarca y Holanda son los princi- sometidas a medidas cautelares para redu- ■■ Nutricionales: calidad y control de las empleado en el tratamiento frente a la sí- por semana, no solo por la reducción de la
su producción ha sido industrializada, pales productores (Top 5, Eurostat). cir su uso, con un aumento de la moni- materias primas, digestibilidad de los ali- filis (iniciando así la era contemporánea mortalidad de los lechones normales, sino
por eso su disponibilidad se ha visto in- El consumo de antibióticos en la Unión torización por los funcionarios y a varias mentos, micro y macronutrientes, higie- de los antibióticos), pero pueden ser de también por la reducción de la mortali-
crementada, disminuyendo el coste de los Europea es más alto en los países del sur sanciones. En 2010, aproximadamente el ne de los alimentos y su conservación… gran ayuda, como muestran las siguientes dad de las colas, hubo una reducción en el
mismos e incrementado su uso en huma- que en los del norte y en lo que se refiere 10  % de las explotaciones danesas esta- ■■ Manejo óptimo de la granja: genética, experiencias: gasto de enrofloxacina en un promedio de
na y producción animal. Su eficacia y su al Top 5, España tiene el mayor ratio de ban por encima de los límites de la Yellow bioseguridad, higiene del agua, limpie- 34 viales (250 ml) al mes (figura 1).
uso generalizado han llevado a un aumen- consumo y Dinamarca el más bajo, segui- Card. La iniciativa Yellow Card ha reduci- za y desinfección, control ambiental, ECOPORC SHIGA
to de la resistencia a los antimicrobianos y do de cerca por Holanda. do el uso de antibióticos en la producción diseño de las instalaciones, formación A continuación se presentan algunas ex- Reducción del uso de colistina
a nuevos desafíos relacionados. porcina danesa a un nivel muy bajo. continuada de los trabajadores y mane- periencias prácticas en la reducción del o la combinación de colistina y
La producción porcina es uno de los DINAMARCA jo óptimo de los animales… uso de antibióticos a través del empleo de óxido de cinc tras la vacunación
sectores de producción intensiva animal Tomando el ejemplo de Dinamarca, ob- HOLANDA ■■ Salud de los animales: manejo del ca- Ecoporc Shiga. con Ecoporc Shiga. Experiencia
más importantes en todo el mundo. En la servamos que en 1995 se prohibió el uso Holanda, por su parte, implementó un lostro al nacimiento, limitación de las alemana
Unión Europea se han establecido medi- del promotor del crecimiento avoparcina. ambicioso plan con dos prioridades, por adopciones, salud intestinal, reducción Reducción del uso de enrofloxacina En 179 explotaciones alemanas en las que
das en las últimas décadas para disminuir Tres años más tarde, en 1998, se prohibió un lado reducir el uso de antibióticos en del estrés entre las distintas fases pro- tras la vacunación con Ecoporc se introdujo la vacuna de Ecoporc Shiga y
el uso de antibióticos. Las restricciones el uso de promotores en el engorde. Los humana, y por otro lado reducir el uso ductivas, vacunas, aditivos… Shiga. Experiencia española donde posteriormente se hizo seguimiento y
comenzaron en Dinamarca en 1998, y en fármacos veterinarios pasaron a venderse en veterinaria. Asimismo, el mercado Aunque la resistencia a los antimicrobia- En una granja de 1.250 cerdas produc- registro de los resultados, se redujo no solo
2006 se prohibió su uso como promotores solo mediante prescripción veterinaria, no está incrementando la demanda de más nos forma parte de nuestra historia (fue tivas con un historial de brotes de enfer- la mortalidad en la transición de un 8,5 %
de crecimiento. permitiendo más que los veterinarios saca- productos criados sin antibióticos (raised descrita por primera vez en 1940), el co- medad de los edemas se decide vacunar a un 2,2 %, sino también la administración
El plan de acción contra la amenaza cre- ran provecho a las ventas de antibióticos y without antibiotics [RWA]) o producidos nocimiento científico de las diversas vías
ciente de las resistencias bacterianas, for- se implementó un sistema de monitoriza- sin antibióticos. a través de las cuales surge y se propaga
mulado por la comisión en 2011, recoge ción del uso de antibióticos (Vetstat), ase- El objetivo de Holanda en 2009 fue la re- está todavía en sus inicios. Por desgracia, Figura 1. Gráfica de control de la cantidad de viales (de 250 ml) de enrofloxacina
una serie de acciones que se deben poner gurándose de que todos los antibióticos de ducción del 70 % del uso de antibióticos estas resistencias se han intensificado en administrados al mes.
en práctica en los países miembros de la uso animal quedasen registrados. anualmente. El total alcanzado en 2015 las últimas décadas por el uso abusivo de
Unión Europea para poder garantizar la En el año 2000 se produjo la prohibición fue del 58 % y probablemente sean nece- antibióticos en medicina humana, veteri-
UCL
utilización adecuada de los antibióticos en total en todos los grupos de edad de los sarias nuevas medidas. Habría que desta- naria y producción agrícola. Pese a que las 100 UCL
(límite de control
medicina humana y veterinaria, así como promotores de crecimiento. La prohibi- car dos años en el proceso de reducción resistencias parecen ser reversibles en los superior) = 102
para prevenir las infecciones bacterianas ción empezó como un esfuerzo volunta- de antibióticos: 2006, con la prohibición países que han implementado medidas de 80 2014
y su propagación. Las principales actua- rio de la industria que posteriormente el de los promotores de crecimiento en la reducción en el uso de antibióticos duran-
ciones son el diseño de nuevos antibióti- gobierno legisló. Unión Europea, y 2009, cuando Holanda te los últimos años, lo cual no deja de ser 60
cos eficaces o tratamientos alternativos, En 2002 se restringió el uso veterinario de estableció medidas adicionales en los gru- esperanzador, para la OMS la resistencia

Número de viales de 250 ml


la cooperación con socios internacionales fluoroquinolonas a los casos en que nin- pos de interés a nivel nacional. a los antibióticos es una de las mayores
40 CL
para reducir el riesgo, la mejora, vigilancia gún otro antibiótico fuera efectivo para Las primeras experiencias parecen mos- amenazas para la salud mundial, la segu-
y seguimiento, al igual que la mejora de la reducir el uso de antibióticos clasificados trar que tras un periodo de reducción de ridad alimentaria y el desarrollo. Además,
comunicación y educación sobre este tema. como de importancia crítica para la medi- antibióticos, las resistencias a estos son ha se ha anunciado que para el 2050  la 20
La Organización Mundial de la Salud cina humana por la OMS. en parte reversibles, como muestran los causa mayor de muerte en el ser humano 2012 2013
(OMS) publicó en abril de 2014 el primer En 2005, Dinamarca implementó políti- datos obtenidos de las resistencias en hu- será debida por las resistencias antimicro- 0
informe sobre el alcance mundial de las re- cas requiriendo auditorias bianuales de los mana. Como ejemplo, las de Salmonella bianas, superando las muertes provocadas 9 10 11 12 1 2 3 4 5 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8
sistencias de antibióticos, donde se advierte veterinarios que trabajaban para la indus- Typhimurium que tuvieron una tenden- por el cáncer y accidentes de tráfico. Mes
Número de grupos = 22 LCL (límite de control inferior) = -20,7
que podríamos estar asistiendo al fin de una tria porcina, aumentando la prevención de cia ascendente hasta 2010, cambiaron su Afortunadamente existen alternativas LCL
Centro = 40,7 UCL (límite de control superior) = 102
era, dando el comienzo de otra era, la po- los veterinarios en sus prescripciones. predisposición desde 2013, al igual que para el control de las enfermedades y para Desviación estándar = 20,5
santibiótica. Según el Centro Europeo para Asimismo, en 2010, se implementó una en porcino (NetMap, 2016). la reducción del uso de los antibióticos,
34 FUNDAMENTOS PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

de colistina de 4,0 a 1,6 días. También se Mejora en la reducción de antibióticos, mortalidad y ganancia media diaria (GMD)
procedió a esta reducción en las explotacio-
nes que administraban un producto combi-
nado a base de colistina y óxido de cinc. En Número de cerdos
No vacunados Vacunados
99.259 85.676 En valor
Diferencia
En porcentaje (%)
Toxina Shiga:
este caso, la administración de este produc-
to se redujo, de media, de 5,6 a 2 días. La re-
ducción de los antibióticos orales consegui-
Pérdida general pre-engorde (%)
Peso de salida pre-engorde
6,96

28,83
1,69

31,05
-5,26

2,21
-76

+8
¿Todavía
da con Ecoporc Shiga fue significativa. En
promedio, en las explotaciones se redujo la
administración de colistina en un 60 % y la
Reducción del coste de antibióticos
Reducción de otros costes
0,46
caminando en
una cuerda floja?
0,18
del compuesto de colistina y óxido de cinc
GMD pre-engorde 442 475 33,06 +7
en un 64 %. De las 60 explotaciones que
hasta ahora tenían que administrar colistina
para tratar la enfermedad de los edemas, en
32 se pudo prescindir por completo de ella Reducción del coste medio de joras más inesperadas, como en el índice
gracias a la vacuna. De las 78 explotaciones medicación posdestete tras la de conversión y el crecimiento en cebo. En
que administraban el combinado de colisti- vacunación con Ecoporc Shiga. la tabla mostramos algunos de los datos
na y óxido de cinc, en 36 de ellas ya no fue Experiencia francesa: registrados, como mejora en la reducción
necesario ningún tratamiento. Hasta 2013, la reputación de la enferme- de antibióticos, mortalidad y ganancia
dad de los edemas se podía resumir en media diaria (GMD).
Reducción del uso y coste medio tres frases:
de medicación posdestete tras la ■■ Patología digestiva de lechones en pos-

vacunación con Ecoporc Shiga. destete difíciles o imposibles de manejar.


Experiencia inglesa ■■ La alta mortalidad de los lechones bue- Conclusión
En una granja en el norte de Inglaterra de nos.
un tamaño de 730 cerdas y donde la pro- ■■ El daño psicológico significativo de los La reducción del uso de antibióticos
ductividad era de 29  lechones/cerda/año trabajadores de las granjas afectadas es un nuevo reto al que se enfrenta
la mortalidad posdestete llegó a picos de por este proceso. la producción porcina, y la prevención
hasta el 14 % debido a un brote de la en- Desde octubre de 2013, existe una nueva vacunal es una de las herramientas
fermedad de los edemas. Tras tratamientos herramienta para su control, una vacuna más eficaces de las que disponemos
fallidos con antibióticos, se decide vacunar contra esta enfermedad: Ecoporc Shiga, para lograr este objetivo.
con Ecoporc Shiga a partir del cuarto día lanzada por IDT Biologika. En el caso particular de la enferme-
de vida. Se realiza el análisis de los resul- Siguiendo las recomendaciones de sus dad de los edemas, la vacunación con
tados a los tres meses de la vacunación. El veterinarios, los ganaderos miembros del Ecoporc Shiga no solo ha ayudado a
consultor John Richardson comprobó que grupo Prestor implementaron la vacuna- controlar la mortalidad y a reducir el
la mortalidad posdestete descendió a valo- ción. Como se esperaba, la vacuna mostró uso de medicamentos, sino que tam-
res de un 2,5 % y el coste mensual de me- ser eficaz rápidamente con respecto a la bién se han observado mejoras en el
dicación también se redujo de una media mortalidad. Pero los servicios técnicos y crecimiento de los lechones.
de 1.393 £ a 192 £ (figura 2). veterinarios Prestor percibieron otras me-

Figura 2. Mortalidad y uso de antibióticos en un brote de enfermedad de los edemas.


Elimine completamente el riesgo.
20 2.500 Trabaje sobre suelo firme.
Costes de medicación de enero a marzo: 1.393 £ pcm Coste de medicación de abril a septiembre: 195 £ pcm
Coste del tratamiento relacionado con la

16 2.000 Proteja con una sola dosis frente a la enfermedad


La vacunación comenzó el 15 de marzo de 2016
de los edemas durante todo el periodo de riesgo:
enfermedad de los edemas (£)

12 1.500
Los primeros cerdos vacunados ● Neutralice al agente causal de la enfermedad y sus efectos.
se destetaron el 10 de abril de 2016
8 1.000
● Mejore los crecimientos y la homogeneidad en granjas
4 500 positivas a STEC.
Mortalidad (%)

● Disminuya el uso de antibióticos y óxido de zinc, de forma


0 0
Oct-Dic 15 Ene 16 Feb 16 Mar 16 Abr 16 May 16 Jun 16 Jul-Sep 16 segura y sostenible.
n Mortalidad (%) n Coste del tratamiento (£) Mes
IDT Biologika SL. Gran Vía Carles III, 84, 3A, 08028 Barcelona - www.idt-animal-health.com
Fuente: Pigworld, marzo 2017
Ecoporc SHIGA suspensión inyectable para porcino. Composición cualitativa y cuantitativa: cada dosis de 1 ml contiene: sustancias activas: antígeno Stx2e recombinante modificado genéticamente: ≥ 3,2 × 10 6 unidades ELISA. Adyuvante:
aluminio (como hidróxido) máximo 3,5 mg. Excipiente: máximo de tiomersal 0,115 mg. Indicaciones de uso: inmunización activa de los lechones desde los 4 días de edad para reducir la mortalidad y los signos clínicos de la enfermedad de los ede-
mas, causada por la toxina Stx2e, producida por E. coli (STEC). Inicio de la inmunidad: 21 días después de la vacunación. Duración de la inmunidad: 105 días después de la vacunación. Contraindicaciones: no utilizar en caso de hipersen-

10/17 1.0 FK ES
sibilidad a la sustancia activa, al adyuvante o a cualquiera de los excipientes. Reacciones adversas: se observan con frecuencia reacciones locales muy pequeñas, como inflamación leve en el sitio de inyección (máximo 5 mm), pero estas reacciones
son transitorias y desaparecen en poco tiempo (hasta 7 días) sin tratamiento. Más raramente se observan signos clínicos tales como alteraciones del comportamiento leves y transitorias después de la aplicación de Ecoporc SHIGA. Con frecuencia
se produce un ligero aumento de la temperatura corporal (máximo de 1,7 °C) después de la inyección, pero estas reacciones desaparecen en poco tiempo (máximo dos días) sin tratamiento. Tiempo de espera: cero días. Solo con receta veterinaria.
Titular de la autorización de comercialización: IDT Biologika GmbH, Am Pharmapark, 06861 Dessau-Rosslau, Alemania.
No deje que la toxina Stx2e
limite sus producciones
Calcule el impacto de la presencia de STEC COIN
(E. coli productor de toxina Stx2e) en:
www.shigatoxin.com

Esté donde esté, ahora puede calcular el impacto de la presencia de EDEC/Stx2e


en sus explotaciones, entre en el apartado Simulador COIN de
www.shigatoxin.com/es/economia.html, desarrollado en colaboración
con SIP Consultors (disponible en castellano) y simplemente cambie los datos
ya prefijados a su conveniencia.

Simulaciones que, de forma independiente,


obtendrían un ROI positivo con el uso
de ECOPORC SHIGA

4,3%

3,5%

2,4%

% mortalidad % mortalidad % mortalidad


(lechón 8 kg) (lechón 15 kg) (lechón 30 kg)

Para más información o ayuda, no dude en contactar con nuestro servicio técnico:
Carlos.Casanovas@idt-biologika.com Susana.Mesonero@idt-biologika.com
680 986 230 606 794 820