Fármaco semana 1

● Farmacología: estudio de agentes que interactúan con los sistemas principalmente a través
de la unión a moléculas reguladoras (receptores), activando o inhibiendo procesos
orgánicos normales.
● Farmacología médica: Ciencia de las sustancias utilizadas para prevenir, diagnosticar y
tratar procesos biológicos.
● Principio activo o fármaco: Sustancia pura de estructura química definida, de origen
natural, semi-sintética o sintética, con actividad farmacológica demostrada, y que se
administra a un paciente como parte de un medicamento.
● Profármaco: Un producto inactivo que se convierte enzimáticamente en un fármaco activo.
● Medicamento: Preparado farmacéutico obtenido a partir de uno o más principios activos,
que puede o no tener excipientes, que es presentado bajo una forma farmacéutica
definida, dosificado y empleado para la prevención, diagnóstico o tratamiento de una
enfermedad o estado patológico o para modificar sistemas fisiológicos en beneficio de la
persona a quien le fue administrado.
Excipiente: Sustancia inactiva que se mezcla con los medicamentos para darles la
consistencia, forma, sabor, etc. para facilitar su utilización.
Polifarmacia: Consumir más de 3 medicamentos simultáneamente.
● Medicamento esencial: Conjunto de medicamentos que son básicos, indispensables, con
valor terapéutico significativo, seguros, de bajo costo y que satisfagan necesidades médicas
de la gran mayoría de la población.
● Efecto farmacológico: Efecto ocasionado por un medicamento en el organismo, involucra
un efecto terapéutico y efectos secundarios.
● Efecto terapéutico: Efectos positivos que producen los medicamentos para tratar una
enfermedad o condición. Efecto deseado por la cual la droga fue introducida en el cuerpo.
Aspirina: disminución del dolor o antiagregante plaquetario.
● Efectos secundarios (efecto colateral): Efecto adicional (positivo o negativo (efecto
adverso)).
● Efecto adverso o reacciones adversas a medicamentos: Reacción nociva o no intencionada
que ocurre a las dosis habituales empleadas para la proterias filaxis, diagnóstico o
tratamiento de enfermedades o para modificar las funciones fisiológicas.
Ejm: Desarrollo de una úlcera péptica en un paciente que recibe aspirina como
antiagregante plaquetario.
● Evento adverso o experiencia adversa: Suceso médico desfavorable. No necesariamente
tiene una relación causal con el tratamiento. Ejm: Aparición de apendicitis en un paciente
que toma aspirina, no existe una relación de causalidad clara entre la administración del
fármaco y la generación de la patología en cuestión.

Farmacocinética
● Vías de administración:
1. Oral: Se autoadministran con facilidad y reducen el número de infecciones
sistémicas que podrían complicar el tratamiento. Toxicidades o sobredosis por esta
vía puede combatirse con antídotos como el carbón activado. El bajo pH estomacal
puede inactivar varios fármacos.
2. Sublingual: Permite al fármaco penetrar directamente a la circulación sistémica.
Ventajas: absorción rápida, comodidad de administración, baja incidencia de
infecciones y evitación de los ambientes desfavorables gastrointestinales y del
metabolismo de primer paso (fármaco se absorbe en la vena cava superior).
3. Intravenosa: Vía parenteral más común. Fármaco evita el tracto gastrointestinal y
el metabolismo de primer paso. Permite efecto rápido y un control máximo sobre
los niveles circulantes del fármaco. Puede contaminar con bacterias el lugar de la
 inyección. Puede producir hemólisis u otras reacciones adversas por la llegada
demasiado rápida de altas concentraciones del fármaco al plasma y a los tejidos,
debe controlarse cuidadosamente el ritmo de la infusión.
4. Intramuscular: Absorción de fármacos en solución acuosa es rápida, mientras que
en los preparados de liberación prolongada es lenta.
5. Subcutánea: Requiere un fenómeno de absorción y es más lenta que la
intramuscular. Puede ejercer efectos constantes, lentos y sostenidos. No debe
usarse con fármacos que causan irritación tisular, porque son posibles dolor intenso
y necrosis.
6. Inhalación oral: Administración rápida de un fármaco a través de las mucosas de
las vías respiratorias y del epitelio pulmonar. Se utiliza para fármacos gaseosos o
que pueden dispersarse en aerosol. Efectiva y cómoda para pacientes con
trastornos respiratorios, debido a que llega directamente al sitio de acción y se
minimizan los efectos adversos sistémicos.
7. Intranasal: Descongestionantes nasales (oximetazolina, un corticoesteroide
aniinflmatorio).
8. Intratecal/Intraventricular: Barrera hematoencefálica suele demorar o impedir
absorción de fármacos por el SNC. Introducción del fármaco directamente en el
LCR. Anfotericina B se utiliza por esta vía en el tratamiento de meningitis
criptocócica.
9. Tópica: Cuándo se desea un efecto local del fármaco. Clotrimazol para
dermatofitosis.
10. Transdérmica: Logra efectos sistémicos por aplicación de los fármacos en la piel,
generalmente por medio de un parche transdérmico. Ritmo de absorción depende
de las características físicas de la piel, así como la liposolubilidad del fármaco. Ejm:
Nitroglicerina (antianginoso).
11. Rectal: 50% del drenaje venoso de la región rectal evade la circulación portal, se
reduce al mínimo la biotransformación hepática del fármaco. Habitualmente se
utiliza para la administración de antieméticos. Absorción rectal es a menudo
irregular e incompleta y muchos fármacos irritan la mucosa del recto.
● I. Absorción: Movimiento que describe el paso de los fármacos del sitio de administración a
través de las membranas biológicas hasta el fluido del compartimiento vascular. Factores
que determinan la absorción:
1. Velocidad de disolución del medicamento: Mayor disolución, mayor velocidad de
absorción.
2. pH del medio de disolución: Forma no ionizada difunde con mayor velocidad.
3. Solubilidad del fármaco: Lipofílicos atraviesan membranas con mayor facilidad.
4. Concentración del fármaco: Mayor gradiente de concentración, más rápido.
5. Superficie de absorción: Mayor superficie de contacto del fármaco, mayor
velocidad.
6. Tamaño de la partícula y formulación farmacéutica: Desintegración y disolución de
formas farmacéuticas orales en el tracto gastrointestinal como paso previo a la
absorción.
7. Factores fisicoquímicos de los fármacos: Peso molecular, grado de ionización,
coeficiente de partición, solubilidad y unión a proteínas.
8. Presencia simultánea de alimentos y medicamentos: Absorción por vía oral puede
aumentar, disminuir o no modificarse en presencia de alimentos u otros
medicamentos.
● Biodisponibilidad: Indica velocidad y cantidad de la forma inalterada de un fármaco que
llega a la circulación sistémica y está disponible para acceder a los tejidos y producir un
efecto.

● Bioequivalencia: Relación entre dos medicamentos que muestran la misma

biodisponibilidad. Sus efectos serían los mismos y por lo tanto habría una equivalencia
terapéutica y la posibilidad de intercambiabilidad.
● II. Distribución: Proceso de difusión o transporte, que se produce desde el compartimiento
vascular hasta el sitio de acción o biofase (células y tejidos), por procesos reversibles;
pasando a través de membranas biológicas y uniéndose a diversas macromoléculas.
1) Primera fase: Distribución del fármaco en el LEC y ACT. En minutos difunden a los
órganos mejor perfundidos, como el corazón, tejidos de biotransformación (hígado)
y tejido de excreción (riñones).Un fármaco liposoluble accederá mejor a estos
órganos, más despacio al músculo y más lento a la grasa. Si es menos liposoluble
tendrá dificultad.
2) Segunda fase: Dependiente del flujo sanguíneo regional. Después de la fase inicial
queda una cantidad para los tejidos de depósito, tejidos susceptibles o activos en
donde se encuentran los receptores, con los cuales interaccionan los fármacos.
Volumen de distribución: Relaciona la dosis administrada con la concentración plasmática
resultante. Considera al organismo como un único compartimiento homogéneo en el que se
distribuye el fármaco. Permite encontrar la dosis de carga de una droga. Útil en casos de
sobredosis para estimar la cantidad de droga en el cuerpo.

Factores que influyen en la distribución: Dependen del flujo sanguíneo y de la afinidad por
proteínas tisulares. Fracción libre del fármaco difunde del compartimiento vascular, hacia el
intersticio, en donde entra en contacto con las proteínas de ese espacio y con las proteínas
tisulares del organismo. Si la afinidad del fármaco por las proteínas y lípidos tisulares es
mayor que las proteínas plasmáticas, el fármaco se desplazará a los tejidos y se fijara en
ellos. Concentraciones plasmáticas de estos fármacos serán bajas, pero su Vd será grande.
Factores que influyen en la unión a proteínas: La cantidad de un fármaco unido a proteínas
depende de 4 factores: De la concentración de un fármaco libre. Afinidad del fármaco por
los lugares de unión de la proteína plasmática. Del número de sitios de enlace de las
proteínas, las cual es limitada. Concentración proteica en el plasma y su afinidad por el
fármaco.
Proteínas plasmáticas responsables del enlace:
1. Albúmina plasmática: A esta proteína se unen los fármacos ácidos débiles o
neutros y en menor cantidad los fármacos de naturaleza básica.
2. alfa-1 glicoproteína ácida: Fármacos básicos débiles se unen con una alta afinidad
por lo que pueden saturarla a concentraciones muy bajas. A concentraciones más
elevadas se unen a la albúmina (debido a su mayor capacidad).
3. Globulinas: Se unen vitaminas (A, D y K, B12) (transcobalamina) hierro
(transferrina). Glucocorticoides (alfa globulina de unión de los corticoides (CBG) o
transcortina).
● III. Metabolismo:
1. Metabolismo de fase I (reacciones pre-sintéticas): Incluyen la oxidación, reducción
y la hidrólisis. El producto es un metabolito con disminución de la actividad
farmacológica o inactivo.
2. Metabolismo de fase II (reacciones sintéticas): Reacciones de conjugación con
inactivación de las drogas y algunas excepciones.
1) Conjugación: Droga activa se combina con:
1. ácido glucurónico: glucuronoconjugación, más frecuente
2. ácido acético: acetilación
3. grupos metilos: metilación.
4. ácido sulfúrico (sulfoconjugación) o con glicocola.
Circulación enterohepática: Fármacos conjugados son activamente
secretados en la bilis. En intestino delgado son hidrolizados y muchas sales
biliares reabsorbidos en íleo terminal. Fármaco es excretado en heces o
reabsorbido y excretado en orina.
Factores que afectan el metabolismo hepático:
1. Edad: Neonatos (no detoxifica cloranfenicol)
2. Genética: Polimorfismo genético de los citocromos.
3. Insuficiencia hepática
4. Interacción medicamentos: fenobarbital estimula metabolismo de fenitoína.
5. Disminución del flujo sanguíneo hepático (Envejecimiento, ICC, propranolol):
reducen metabolismo de fármacos.
● Eliminación: Excreta al fármaco y sus metabolitos (inactivos). Disminuye biodisponibilidad
del fármaco. Excreta fármacos lipofílicos con dificultad e hidrofílicos con facilidad.
Aclaramiento (clearance) es la capacidad de un órgano para eliminar un fármaco (renal,
hepático). Hay diferentes vías: Renal, biliar, G. mamaria, lacrimal, pulmonar, dérmica, BHP.
 Mayor parte de los fármacos filtran por el glomérulo libremente. Ácidos y bases débiles son
secretados activamente al túbulo renal, excretándose más rápido. Fármacos liposolubles se
reabsorben por difusión pasiva tubular, excretándose mal por orina. Ácidos débiles se
excretan mejor por orina alcalina y viceversa. Fármacos que se eliminan principalmente por
excreción renal pueden presentar toxicidad en ancianos o nefrópatas. Algunas interacciones
farmacológicas por disminución de la depuración renal de fármacos (diuréticos-litio).

● Tiempo de vida media: Tiempo necesario para que la cantidad de fármaco en el organismo
o su concentración en el plasma disminuya a la mitad de su valor inicial.
Factores que afectan en el tiempo de vida media:
1. La dosis: Cuando la capacidad de transporte activo, biotransformación y
distribución del fármaco es máxima, el tiempo de vida media aumenta.
2. La edad: En los recién nacidos, la capacidad de biotransformación es muy baja.
 3. Las variaciones en la excreción urinaria: La reabsorción depende de la cantidad de
fármaco ionizado, el que varía con el pH urinario.
Importancia del tiempo de vida media:
1. Indica el tiempo estacionario para llegar al estado estacionario después de iniciar el
régimen de dosificación.
2. Después de 3 o 4 tiempos de vida media, el fármaco alcanza el 94% de su estado
estacionario.
3. Digoxina: Tiempo de vida media de 36 horas en pacientes con función renal
normal, estado estacionario=144 horas (36 x 4).
4. 5 vidas medias: tiempo necesario para que el fármaco sea eliminado del
organismo.
5. Cálculo del intervalo entre una dosis y otra= 4 vidas medias.
6. Los fármacos con un tiempo de vida media prolongada, se administran con largos
intervalos de tiempo para mantener el estado estacionario.
7. Fármacos con tiempo de vida media corta, requieren frecuentes dosis de
mantenimiento, para mantener el estado estacionario.
● Aclaramiento: Parámetro que permite cuantificar la capacidad de un órgano o conjunto de
órganos para eliminar un fármaco. Puede definirse como el volumen de sangre o plasma
que es depurado de una sustancia por unidad de tiempo mediante procesos de eliminación.
L/h o ml/min. Aclaramiento plasmático de un fármaco por un determinado órgano se
relaciona con la capacidad funcional del mismo para eliminarlo y depende de factores
fisiológicos. El Cl total considera de forma aditiva el aclaramiento de cada uno de los
órganos implicados en la eliminación del fármaco. Así, para un fármaco que se elimine por
vía hepática y renal. el aclaramiento plasmático total será la suma del aclaramiento
hepático (Clh) y el aclaramiento renal (Clr).