LIPIDOS

Funciones biológicas :

1. Reserva energetica (grasas , aceites): lípidos me pueden mantener por una semana sin consumeir almentos ,
lípidos no se hidratan-> triacilglicerol (forma de reserva
2. Componentes de membranas biológicas-> fosfolípidos , esfingolipidos, colesterol
3. Otras funcones -> hormonas , vitaminas , mensajeros intracelulares , componente de pigmentos

Examen : vitaminas A ,D ,E y K son vitaminas liposolubles

Saponificables cuando se hidrolizan van a dar acidos grasos los

no saponificables no

Lipidos complejos: retienen C, H , N

Colesterol: derivado de anillo ciclofrenantreno

Terpenos : aceites de plantas

Eicosanoides :se encuentran en poca concentración , tienen

función de hemostasia del organismo, inflamación , curación ,
etc.

Triacilglicerol-> formado por alcohol(glicerol), y 3

acidos grasos ,enlace: ester

Glicerofosfolipido -> el alcohol esta unida a 2

acidos grasos , un grupo fosfato y una molecula
amnioalcohol

Esfingolipidos-> formado por efingosina , 1 acido

graso ,un grupo fsofato y una molecula
aminoalcohol

Glucolipidos -> formado por efingocina , 1 acido

graso y 1 carbohidrato

ESTEROIDES :
Derivados de nucleo esteroideo:

Colesterol :derivados -> Hormonas esteroides(testosterona , estradiol , cortisol, aldosterona ) y sales biliares

Derivados de acido araquidónico :

Esicosanoides : prostanglandinas , tromboxanos , leucotrienos

Vitamnias liposolubles derivadas de isopreno

A->retinol(pigmento esencial pa visión) D3-> colecalciferol(metabolismo de calcio y fosfato)

E->tocoferol (antioxidante) k-> cofactor de coagulación

Mensajeros intracelulares

Derivadosde fosfatidil inositol

ACIDOS GRASOS: acidos organicos , en humano se encuentra los numero de par de atomos 16-18 carbonos
Presentan un solo grupo carboxilo(carboxilato) y una cola no polar hidrocarbonada

C—1 es el carbono carboxilo

Se clasifican en saturados (enlace simple) e insaturado (tinene uno o mas enlaces)

omega 6 y omega 3 son acidos

graso esenciales

DIGESTION DE LIPIDOS
El 90% de carbohidratos de la dieta son triglicéridos / 10%-> colesterol , esteres de colesterilo (colesterol se unio a
acido graso ) , fosfolípidos acidos grasos no esteriicados (libres)

ESTOMAGO : aca comienza la digestión de lípidos

Acidos graso de cadena corta o media (menos e 12C) son hidrolizados por lipasa lingual ; también actua la lipasa
gástrica (estas lipasas actúan en Ph: 3-4) -> Importante en digestión de lipids en neonatos (leche) y personas con
insuficiencia pancreática( ejm:fibrosis quística)

En el estomago actúan las dos lipasas , pasa al duodeno donde actua

lipasa pancretatica junto con las sales biliares, después del proceso
de hidrolisis pasan a yeyuno e ilion y aquí es donde ese absrorven

INTESTINO DELGADO

En el duodeno los lípidos emulsionan, esto permite aumentar el

área superficial de las gotas lipídicas hidrófobas pa que las enzimas
actúen bien y se da por medio de dos mecanismos :

1. Uso de propiedades detergentes de las sales biliares

2. Persistaltismo

Las sales biliares interactúan con partículas lipídicas de los

alimentos y el contenido acusos el,duodeno , estabilizando
partículas a medida que se vuelven mas pequeas por el
peristaltismo y evita coalescencia
SALES BILIARES: producidas en el hígado almacenadas en vesicula biliar

Son derivados anfipaticos del colesterol

Las sales conjugadas se forman por la unión de un acido biliar : acido colico o acido quenodesoxicolico con un
aminoácido

Acido colico + glicina o taurina = sales biliares (ejmp: acido colico+cglicina= acido glicocolico )

PANCREAS

Los lípidos son degradados por enzimas pancreáticas

Enzimas que actúan en

1. Triacilgliceroles : la lipasa pancretica hidroliza acidos grasos en los carbono 1-3, produciendo 2-
monoaculglicerol y acidos grasos libres
También actua la colipasa que ancla la lipasa a alas gotitas , y reestablece la actividad de la lipasa en
presencia de inhibidores como las sales biliares

2. Esteres de colesterilo : hidrolizados por la colesterol esterasa , produciendo colesterol mas acidos grasos, su
actividad aumenta con las sales biliares
3. Fosfolípidos : actúan con las fosfolipasa A2 ,produce un lisofosfolipido y acido graso .

CONTROL HORMONAL:

Secrecion pancreática esat controlada por 2 hormonas

1. Colecistocinina(CCK): se produce pormucosa de duodeno y yeyuno, contrae vesicula bilia(liber bilis , sales
biliares , fosfolípidos , colesterol libre )r e induce la liberacionde enzimas apncreaticas , reduce motilidad
gástrica
2. Secretina : induce liberación de contenido pancreatic rico en bicarbonato

YEYUNO : los acidos grasos , colesterol , 2-monoacilglicerol , sales biliares y vitamina liposolubles re reúnen y
forman micelas mixtas solubles en medios acuosos.

La parte hidrofilica de las miceas facilita el transporte de los lípidos hacia la membrana de los enterocitos para
ser absorbidos .

Los acidos grasos de cadena corta y media son solubles en agua y no necesitan de micelas para su absorción .as
sales biliares se absorben en ileon terminal .

LA ABSORCION SE DA EN FORMA PASIVA

 MALA ABSORCION DE LIPIDOS

Las alteraciones de la digestión o absorción de lípidos

causa malabsorción provocando aumento de lípidos en las
heces: esteatorrea(heces blanquecinas )

Examen coprológico funcional , determinación de grasas en

hces (sudan)

Esata relacionado con fibrosisi quística y síndrome de

intestino corto

RESINTESIS DE LIPIDOS EN EL ENTEROCITO

Resisntesis de triglicéridos y esteres de colesterilo :

 Lípidos mal absorbidos migran hacia el retículo endoplasmatico

 Los 2-monoacilgliceroles se convierten en triglicéridos a travez de 2 aciltransferasas
 Los lisosfosfolipidos se vuleven a acilar y forman fosfolípidos , mediante aciltransferasas
 Colesterol que esta libre se une a una acido graso , colesterol es esterificado por acil-CoA=colesterol
aciltrasnferasa
 Acil-CoA se puede unir al 2-monosacilglicerol en dos pasos y forma los triglicéridos

PARA QUE EL ACIDO GRASO se una al 2-monoacilglicerol o al colesterol primero debe activarse

Bajo que forma el acido graso se activa: acil-CoA

SECRECIONDE LIPIDOS POR LOS ENTEROCITOS

Los triglicéridos y los esteres de colesterol son hidrófobos por lo cual deben ser empaquetados en forma de
gotas lipídicas rodeadas por por una capa de fosfolípidos , colesterol no esterificado y una molecula de proteína -
> apolipoproteina B-48(prote característica de quilomicrones )

Transportador : quilomicrón (TRANSPORTADOR DE LIPIDOS EN SANGRE), los eterocitos por exocitosis liberan los
quilomicrones a la linfa(quiilo) , después esat linfa llega a la V subclavia y de ahí pasa a la sangre .

Imaginen que es un taxi(quilomicrón) ; donde el chofer es la apo B48 , los pasajeros son los triglicéridos y los esteres
de colesterol , y la carcasa se va a encontrar fosfolípidos y algunos moléculas de colesterol
 Lipoproteínas plasmáticas

Quilomicrones : cel grandes pro menos densa

VLDL: muy baja densidad

HDL: colesterol buneo, alta densidad

LDL: colesterol malo ,baja densidad

METABOLISMO DE QUILOMICRONES
Se ensamblan en las celuas de mucoas intestinal(enterocitos) y transportan trgliceridos exógenos(90%) y 10%
otros

1. Síntesis de apolipoprteinas : la síntesis de la apo B-48 comienza enn el RE

2. Ensamblaje de quilomicrones : las partículas se empaquetan en vesículas secretoras , se fusionan con
membrana plasmática liberando lipoproteínas , entra al sistema linfático y luego a la sangre
3. Modificación de partículas de quilomicrones nacientes : este es funcionalmenteincompleto , al llega al
citoplasma recibeiendo apo E y apo C , cuya fuente es la HDL circulante
4. Degradacion de triglicéridos mediante LPL :LPL es una enzima extracelular anclada en las paredes
capilares del tejido adiposo y muscular . es activada por la apo-C II , hidroliza el triglicérido contenido en
el quilomicrón y proporciona acidos grasos y glicerol
5. Regulación de actividad de la LPL : regulada por estado nutricional (comida) y concentración hormonal
(insulina)
6. Formacion de remanentes de quilomicrón :el 90% de triglicéridos van a ser degradados , la particula
disminuye de tamaño y aumenta la densidad . La apo C vuelven a las HDL ; el remanentes es retirado de
la circulación por el hígado que tiene receptores de apoE , ingresando al hígado por medimo de
endocitosis , entonces estos remanentes serán reutilizados

Que transportan los quilomicrones :

Trasnportar lípidos exógenos , principalmente triglicéridos

Coenzemia de la lipoproteína lipasa para que se produzca hidrolisis de los triglicéridos -> apo C II