SIFILIS (CAUSADA POR TREPONEMA PALIDIUM)

DEFINICIÓN:

La sífilis es una compleja enfermedad sistémica, con proteiformes manifestaciones clínicas,

causada por la espiroqueta Treponema pallidum (TP).

Su forma más frecuente de transmisión es por contacto sexual, y a diferencia de otras

enfermedades de transmisión sexual, no se diagnostica por el aislamiento e identificación del
germen etiológico. Juegan, en cambio, un rol fundamental la epidemiología, clínica y serología.

ETIOLOGÍA:

La sífilis es causada por el Treponema pallidum spp. pallidum (TP), que desciende de la familia
de las Spirochaetaceae, anaerobio estricto, que por sus características microbiológicas
específicas no ha logrado cultivarse in vitro ni diferenciarse por marcadores inmunológicos,
estructurales o metabólicos, de los treponemas no patógenos que se han aislado de la cavidad
oral y vagina. Se multiplica por fisión en un período de 33 horas, y su poder patógeno es por
invasividad e hipersensibilidad tipo III y IV.

CARACTERISTICAS GENERALES.

 Sus géneros son dos Spirochaetaceae con los generos Treponema y Borrelia
 El género Treponema tiene al género Treponema Pallidium, Treponema Pertenue y
Endemicum y las especies Treponema carateum.
 T. Pallidum pallidum -> Sífilis
 T. Pallidum pertenue -> Frambesia o buba
 T. Pallidum endemicum -> Sífilis endémica

BIOQUÍMICA:

 Anaerobios estrictos
 42°C/1 hora mueren
 60°/30 minutos mueren.
 Sangre en refrigeración a 4°C
 24 horas/vivos.
 72 horas/mueren.
 Pueden conservarse hasta por 1 año a -70°C
 Catalasa (-)
 Oxidasa (-)
 No reducen los nitratos a nitritos.
 Reducen el nitrato de plata a plata metálica
 Producen Hialuronidasa.

EPIDEMIOLOGÍA

La sífilis se adquiere por contacto sexual, pasaje transplacentario, transfusión de sangre fresca
e inoculación directa. Un paciente es más contagioso al inicio de la enfermedad (especialmente
cuando existe el chancro, placas mucosas y condilomas planos). Luego disminuye gradualmente
hasta prácticamente desaparecer el potencial infectante a los cuatro años de adquirida la
enfermedad.
La adquisición por transfusión de sangre es inusual por el requisito de serología en los donantes
y porque el TP sobrevive 24 a 48 en las condiciones en que se conserva la sangre de banco. La
tasa de casos reportados en nuestro país se ha mantenido estable en las últimas tres décadas,
con compromiso mayoritario de la población sexualmente activa, lo que mantiene en riesgo
permanente a las mujeres en edad fértil y, por ende, a los fetos.

RESERVORIO: El hombre

PERIODO DE INCUBACIÓN: Se presenta por lo regular 21 días después de haber tenido el

contacto sexual.

VIA DE TRANSMISIÓN: Directo por transmisión sexual. VÍA CONGÉNITA (saliva, sangre,
secreciones vaginales).

CUADRO CLINICO:

 SIFILIS PRIMARIA

Consta del chancro y la adenopatía satélite. El chancro primario clásico consiste en una erosión
ovalada, húmeda, de 1 a 2 cm de diámetro, bordes netos, fondo limpio, indurada e indolora. En
la mujer, la localización más frecuente son los genitales externos, luego el cervix, periné, boca y
canal anal. Las lesiones atípicas dependen del estado inmunitario, del tamaño del inóculo, de
antibióticoterapia intercurrente y de infección secundaria de la lesión.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con lesiones traumáticas sobreinfectadas, herpes

genital, linfogranuloma venéreo y chancro blando. La adenopatía regional aparece con
posterioridad a la lesión primaria y se mantiene por meses, es unilateral, con un ganglio principal
rodeado de otros pequeños (pléyade); son duros, indoloros y no supuran (diagnóstico diferencial
con Linfogranuloma venéreo y Chancro blando).

 SIFILIS SECUNDARIA

También llamada diseminada, ocupa un lugar en la historia de la medicina como "la gran
simuladora". Las lesiones clásicas ocurren en la piel y no son pruriginosas: máculas, pápulas,
maculopápulas, y pústulas (no hay vesículas). Cualquier región del cuerpo puede
comprometerse, siendo la afección de palmas y plantas lo que sugiere el diagnóstico. En zonas
húmedas y calientes como la vulva, ano, cara interna de muslos y pliegues intermamarios, estas
lesiones confluyen y se erosionan transformándose en condilomas planos con gran poder
infectante y que se observan en un 10% de la población con LS. En las mucosas (vagina, boca) se
producen erosiones superficiales llamadas placas mucosas (10 a 15%). Ambas lesiones son
indoloras a menos que se sobreinfecten. En el compromiso sistémico, destaca el SNC (30 a 40%
por LCR después del año de contagio), lo que determina la división del régimen terapéutico a
este nivel de evolución de la enfermedad.

Pueden comprometerse también el sistema linfático, pelo, hígado, ojos, huesos y articulaciones.
Durante las recaídas, los condilomas planos y las lesiones cutáneas infiltradas son especialmente
frecuentes.

 SIFILIS TERCIARIA

Sífilis Congénita o Prenatal.

El curso de la enfermedad no es modificado por el embarazo pero su presencia en el contexto

de embarazo constituye una emergencia médica. La ausencia de diagnóstico y tratamiento en
una paciente con serología positiva es desastrosa para el feto. El paso del TP al feto puede ocurrir
en cualquier momento del embarazo, pero el daño se produce después del 4 mes, coincidiendo
con el inicio de la respuesta inmune fetal.

El riesgo de infección fetal en la enfermedad reciente es de 75 a 95%, estabilizándose después

de dos años a 30% por todo el tiempo que evolucione la enfermedad. El resultado de esta
infección en madres no tratadas es: aborto del trimestre medio, mortinatos, muerte neonatal y
el cuadro específico de sífilis congénita o prenatal que puede ser precoz (manifestación antes
de 2 años) o tardía (clínica después de 2 años), e incluye los estigmas a largo plazo que las
lesiones determinan.

Las manifestaciones de la sífilis congénita precoz aparecen en los primeros dos años de vida y se
manifiestan como una lúes secundaria grave del adulto. La sífilis congénita tardía aparece
después de los dos años y se asemeja a la lúes terciaria.

 SIFILIS PERINATAL

Es la que contrae el recién nacido en el canal del parto.

Diagnóstico de laboratorio:

Ultramicroscopía o microscopía de campo oscuro: en exudado de lesiones húmedas se observa

el treponema. Es el examen de elección en la sífilis primaria.

Serología:

 No treponémica: RPR y VDRL. Gran rendimiento en la sífilis secundaria:

o Cualitativo: detecta la respuesta humoral tipo reagina que determina el
treponema. Se debe efectuar en el primer y tercer trimestre y en el
cordón umbilical .
o Cuantitativo: Determina actividad con títulos sobre 1/8 ó 1/16, y
además permite un seguimiento de la terapia efectuada.

 Treponémica: FTA ABS: Se usa con fines confirmatorios. Se mantiene reactivo a

pesar de terapia satisfactoria.

Ninguno de estos exámenes discrimina con las espiroquetas saprófitas.

Tratamiento:

Sífilis temprana o reciente o contagiosa o precoz (<1 año de evolución):

 Penicilina benzatina 2.400.000 U i.m. por 1 vez.

 Alergia a PNS: Eritromicina 2 gr día por 15 días

Sífilis Tardía (>1 año de evolución):

 Penicilina Benzatina 2.400.000 U i.m. semanal por 3 veces.

 Alergia A PNS: Eritromicina 2 gr día por 30 días (*)
HAEMOPHYLUS DUCREYI – CHANCROIDE O CHANCRO BLANDO

DEFINICIÓN

El chancro blando es una infección de transmisión sexual ocasionada por Haemophilus ducreyi,
la cual se presenta con ulceras a nivel genital de carácter doloroso y aspecto desagradable.

CARACTERISTICAS GENERALES

 Bacilos posición de cardumen o cadenas cortas. H. ducreyi

 Gram (-),
 Inmóvil
 No capsulado
 No esporulado.
 Crecen en agar-chocolate agregado de antibióticos, sangre de conejo o caballo
enriquecida con suero fetal de ternera-vancomicina.
 Crece a una Temperatura de 33-37ºC.
 Aerobio/anaerobio facultativo
 No heterofermentativo
 Requiere del factor X pero no del factor V.
 Reduce NO3 a NO2.
 Catalasa, glucosa, sacarosa, lactosa, sucrosa, indol, xilosa y hemólisis (-).

PATOGENIA

Produce Chancro blando que se presenta a través de una Pápula o pústula la cual se agrava hasta
presentarse una úlcera (dolorosa) y una linfadenopatía regional que supura y forma bubones
que produce la destrucción extensa de los genitales externos, esta no invade más allá de los
ganglios.

CAUSA

 Destrucción extensa de los genitales externos.

 Infecciones anexas en las ulceraciones

EPIDEMIOLOGÍA:

 Distribución mundial ( Endémica)

 La mayoria de los casos se presentan en África y Asia
 Se presenta con mayor frecuencia en zonas tropicales y subtropicales, menor frecuencia
en zonas templadas.
 Mayor frecuencia en hombres sin diferencia de raza o edad.
 Mayor frecuencia en negros que el blancos y no circundados.
 Zonas económicas débiles y mala higiene.

RESERVORIO: Hombre.

PERIODO DE INCUBACÓN:

De 1 a 7 días aunque puede durar varias semanas.

VÍA DE TRANSMISIÓN:

Contacto directo (sexual)

CUADRO CLINICO:

 Fiebre
 Cefalea
 Anorexia
 Malestar general.
 Lesiones limitadas a genitales externos y el área perianal.
 Pápula sensible eritematosa que deviene rápido a pústula y erosiona a úlcera dolorosa,
no indurada rasgada y socavada o irregular, tejido de granulación en la base. Lesiones
adyacentes que pueden unirse y formar úlceras serpiginosas o gigantes confluentes.
 También se puede presentar infección de las úlceras en especial con fusoespiroquetas y
llevar a una destrucción rápida y extensa de los genitales externos
(chancroidefagedénico).
 Presenta Linfadenopatía regionales (inguinales) por lo general unilaterales y dolorosas
que progresa a supuración con periadenitis (formación de bubones), la cual involucra
piel suprayacente y produce ruptura espontánea de abscesos y formación de senos
drenantes crónicos.

LAS LESIONES SE PRESENTAN EN:

 Hombres: orificio prepucial, cara interna del prepucio y en el frenillo.

 Mujeres: labios menores y mayores, vestíbulo, clítoris, cuello del útero y año.

DIAGNOSTICO

 Clínico (por cuadro clínico, signos y síntomas )

 Se puede realizar por cultivo y raspado o aspirado
 Mediante tinción: Gram para la diferenciación de bacilosGram (-) con patrones de
cardúmen
 Por Inmunofluorescencia
 Biopsia

TRATAMIENTO

 Eritromicina
 Azitromicina
 Amoxicilina
 Ceftriaxona
 Ciprofloxacina

PREVENCIÓN

La prevención, tal y como sucede con todas las enfermedades de transmisión sexual, debería
ser:

 consideraciones antes de una relación sexual, empezando por una adecuada higiene
personal, sobre todo después de haber mantenido relaciones.
 El sexo seguro, haciendo uso adecuado de los preservativos,
 Evitar un comportamiento excesivamente promiscuo, también contribuirían a minimizar
el impacto de esta enfermedad.
GARDENELLA VAGINALIS (VAGINOSIS BACTERIANA)

DEFINICIÓN

La Gardnerella Vaginalis es un microorganismo Gram negativo, que en la colonización vaginal

patológica puede estar acompañado también por microorganismos aerobios, anaerobios y otros
gérmenes: Infecciones del Tracto Genital Inferior (ITGI), o antes: Vaginosis Bacteriana (VB).

Forma parte de la flora normal de la vagina. Cuando por razones de falta de defensas a nivel
local (vaginal) se altera esa flora normal, las Gardnerellas proliferan y aparece el flujo vaginal
anormal, con sus características patológicas.

La G. vaginalis está adquiriendo importancia creciente en la etiología de las ITS (Infecciones de

Transmisión Sexual), a pesar de que existe en estos momentos una tendencia a considerar la
vaginosis producida por G. vaginalis como un desequilibrio ecológico de la flora vaginal normal
(saprófita) más que una ITS, dependiendo de condiciones favorables previas donde se produce
una multiplicación interfavorecida de G. vaginalis y de las bacterias anaerobias.

Antiguamente se la conocía como Haemophilus vaginalis.

CARACTERISTICAS GENERALES

 Son bacilos
 Miden 0.5 a 1.5 micras
 Son pleomórficos
 No capsulados
 No esporulados
 Sin pili
 Sin fimbrias
 Y sin flagelos
 Es anaerobia facultativa
 Fermenta azucares
 Es catalasa y oxidasa negativa
 Forma colonias pequeñas.
 pH de Crecimiento de 6 a 7
 Temperatura Optima de crecimiento de 35 a 37 o C
 Oxidasa, catalasa, ureasa, indol, nitrato (-)
 Se han identificado 8 biotipos con base en: lipasas, hidrólisis del hipurato,
Bgalactosidasa.
 Produce Beta hemólisis (+): sangre humana y no de oveja.
 Producto ácido de una variedad de carbohidratos
 Glucosa, maltosa, almidón, sucrosa, rafinosa (+)
 Arabinasa y xilosa --- variable
 Hidroliza el hipurato y el almidón

PATOGENIA

Gardnerella vaginalis está asociada a la vaginosis bacteriana, pues se llama asi ya que no se
encuentran datos de inflamación, es una de las enfermedades mas comunes en las mujeres que
ya han iniciado su vida sexual activa.
CAUSA

Vaginosis Bacteriana.

EPIDEMIOLOGÍA

Gardnerella vaginalis se encuentra en mujeres con vaginosis bacteriana. Hasta el 85% de los
casos no presentan manifestaciones clínicas, se asila sobretodo en mujeres con edad
reproductiva. Se considera que esta bacteria se encuentra en la flora normal de la vagina ,se dice
que hay mucha relación con bacterias aerobias .En los niños se presenta en zona anal y rectal.

 Distribución mundial

RESERVORIO: El hombre

PERIODO DE INCUBACIÓN: indefinido

VIA DE TRANSMISIÓN: Directo por transmisión sexual.

CUADRO CLINICO:

Esta vaginitis inespecífica es un síndrome caracterizado por al menos tres de los siguientes
síntomas y signos:

 Flujo vaginal excesivo y fétido

 pH vaginal mayor de 4,5
 Presencia de células clave (células epiteliales vaginales recubiertas con bacterias)
 Olor similar al del pescado, producido por aminas.

Más de 50% de mujeres con vaginitis bacteriana pueden estar sin síntomas. Otro de sus síntomas
puede ser la descarga vaginal profusa (gris generalmente fina o blanca que se pegan a las
paredes de la vagina), y la picazón e irritación vaginal.

DIAGNOSTICO:

 Mediante Cuadro clínico

 Estudio bacterioscopico de exudado vaginal
 Observación de bacilos cortos gram negativos o positivos.
 Cultivo en medios enriquecidos en el cual se observan pequeñas colonias rodeadas de
Beta Hemolisis.
 Agar HBT (Tween con sangre humana en doble capa) aislamiento primario con flora
mixta.
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS:Catalasa y Oxidasa (-) y beta-hemólisis (+).

TRATAMIENTO:

 Metronidazol
 Clindamicina
 Ampicilina
 Carbencilina
 Oxaciclina
 Penicilina
 Vancomicina.
NEISSERIA GONORRHOEAE (GONOCOCO) GONORREA

DEFINICIÓN:

Infección de transmisión sexual que se manifiestas con lesiones purulentas de varios tejidos,
pero principalmente causa infección en genitales o causar utetritis, cervicitis, proctitis y
conjuntivitis principalmente. CARACTERISTICAS GENERALES

 Son GRAM (-)

 Son Cocos- diplococos.
 Carece de capsula, pero tiene múltiples serotipos según la antigenicidad de la proteína
de sus pili
 No forman esporas.
 Inmóviles.
 Las cepas T1 hasta T5 se descubrieron con base en el: tamaño, color, elevación, borde,
opacidad y consistencia.
 T1 y T2.-virulentas, poseen Pili, pequeñas colonias.
 T3 – T5.- avirulentas, no poseen Pili.
 Pelos cortos, cepas no patógenas.
 Pelos largos, cepas patógenas y no patógenas.
 Medios de cultivo En Los Que Crecen: Agar chocolate, agar thayer-martin, agar martin-
lewis, medio NYC.
 Aerobios
 Temperatura de crecimiento de 6ª 8.0
 Oxidasa positiva
 Glucosas positive, no maltosa ni sacarosa o lactosa.
 Actividad de citocromo C

PATOGENIA

Su patogenicidad se da mediante los pilis, que son apéndices que se extienden varias micras
fuera de la bacteria y aumentan la adhesión a las células huésped y aumentan la resistencia a la
fagocitosis. Poseen la proteína Por, que forma poros en la superficie a través de los cuales
penetran nutrientes. Poseen la proteína Rmp que está relacionada con la proteína Por en la
formación de poros en la superficie.

Opa, o proteína II, la adhesión del gonococo a las células huésped, esta proteína está en la
membrana externa del gonococo. La toxicidad de las infecciones gonocócicas se debe
principalmente a los efectos endotóxicos de los lipooligosacáridos. Los gonococos son capaces
de elaborar proteasas contra IgA.

 Proteína II- responsable de adherencia intercelular.

 Proteína I- asociado con virulencia.
 LPS- endotoxina.
 IgA Proteasa- destruye a la IgA 1
 La beta lactamasa: hidrólisis de anillo beta-lactamico de la penicilina.
 Se fija a las células de la mucosa, penetra en ellas y se multiplica, pasan al espacio
epitelial donde se establece la fase de portador clínico asintomático

La bacteriemia gonocócica produce lesiones cutáneas (pápulas y pústulas hemorrágicas) en

manos, antebrazos, pies, piernas, artritis supurativa en rodillas, tobillos y muñecas. La
endocarditis y meningitis es una complicación poco común que pone en riesgo la vida de los
enfermos.

EN MUJERES CAUSA: Cervicitis, vaginitis o uretritis inicial o a menudo leve que pasa inadvertida,
infección persistente inflamación crónica la cual procede a fibrosis y genera obliteración de las
trompas de Falopio que se complica a esterilidad.

EN HOMBRES CAUSA: Uretritís, Prostatitís.Epidimitís, Proctitís.

OTROS CUADROS CLÌNICOS QUE PUEDE CAUSAR:

Endometritis, salpingitis, bartolitis, Sx de infecciònamniotica, proctitis, faringitis, Sx de Fitz-

Hugo-Curtis (perihepatitis), conjuntivitis, ruptura prematura de membranas, parto prematuro.

EPIDEMIOLOGÍA:

Es más frecuente en Hombres y su transmisión por contacto sexual, algunos factores de riesgo
se relacionan con el número de parejas sexuales y es muy frecuente en personas homosexuales

RESERVORIO: El hombre

PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 a 7 días.

VIA DE TRANSMISIÓN: Directo por transmisión sexual.

CUADRO CLINICO:

La uretritis es la manifestación clínica más frecuente de la gonorrea en los varones. Se

caracteriza por secreción uretral purulenta y la disuria, sin tenesmo ni polaquiuria. Algunos
varones permanecen asintomáticos. Si hay contagio en el ano y recto, se presenta proctitis,
dolor, prurito anorrectal, tenesmo, secreción rectal purulenta y hemorragia rectal.

En mujeres puede cursar asintomática.

 Enfermedad Inflamatoria Pélvica, Salpingitis, Secreciones Uretrales, Cervicitis,

Prostatitis y Epidimitís

DIAGNOSTICO:

 Tinción de Gram del exudado uretral.

 Cultivo en el medio de Thayer-Martin, Martín Lewis o New York City.
 Biometría hemática: linfocitosis
 Pruebas bioquímicas como oxidasa positiva
 Anticuerpos fluorescentes.
 Aislamiento: sembrar los exudados, lìquido sinovial y sangre (medios para hemocultivo)
 Pruebas serológicas como fijación de complemento, coaglutinaciòn,
Inmunofluorescencia y ELISA.
 En suero y lìquido genital- IgG o IgA Vs Pili, PME, LPS. IgM.

TRATAMIENTO:

 Penicilina G procaina- 1g de probenecid, Amoxicilina, Ampicilina, Cefalosporinas,

Tetraciclinas.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS - LINFOGRANULOMA VENÉREO

DEFINICIÓN

El linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicholas-Favre es una enfermedad de transmisión

sexual frecuente en regiones tropicales y subtropicales pero rara en los países desarrollados. Se
desconoce su incidencia real.

CARACTERISTICAS GENERALES.

El microorganismo desencadenante del linfogranuloma venéreo es la Chlamydia trachomatis,

inmunotipos L1, L2 y L3. Su periodo de incubación es de 30 días.

EPIDEMIOLOGIA:

El calor la inactiva rápidamente y puede permanecer infectantes por largos periodos en aire
seco. Es inactivada fácilmente por el éter. Chlamydia trachomantisse transmite mediante las
manos, por las moscas y los fómites. Existen áreas endémicas de tracoma en Asia y Medio
Oriente. El linfogranuloma venéreo y la uretritis no gonocócica se adquieren por actividad
sexual. La transmisión en las vías de reproducción origina enfermedades perinatales en los
recién nacidos.

En el 2001 se comunicaron 780 mil casos de clamidia genital n los Centers for Disease Control,
esto es aproximadamente el doble de casos de gonorrea.

CICLO BIOLÓGICO:

Existen en dos formas durante su ciclo de vida singular. La forma infecciosa, el cuerpo elemental,
es una estructura metabólica inactiva, en forma de espora.

El cuerpo elemental es captado por las células del huésped, primeramente por una endocitosis
mediada por receptor. La bacteria impide la fusión del endosoma al lisosoma, pero no se conoce
el mecanismo.

Dentro del endosoma el cuerpo elemental se diferencia en una forma metabólicamente activa,
denominada cuerpo reticular. Utilizando fuentes de energía y aminoácidos de la célula del
huésped, el cuerpo reticular se replica y finalmente forma nuevos cuerpos elementales que son
capaces de infectar células adicionales.

PATOGENIA:

Estas bacterias se fijan a través de adhesinas y micropilis a las células de defensa del huésped.
Donde es fagocitado el cuerpo elemental, permanece en la vacuola fagocítica, obstaculiza la
fusión de los fagolisosomas por bloqueo de la degranulación y se transforma en cuerpo
reticulado, el cual se multiplica por fusión binaria transversa y el fagosoma que los contiene se
convierte en un gran cuerpo de inclusión. Se transforma nuevamente en cuerpos elementales y
el contenido se libera al medio extracelular.

El ciclo de desarrollo dura de 24 a 48 horas. La respuesta inmunológica inicialmente es por

leucocitos plimorfonucleares y posteriormente por linfocitos, macrófagos y monocitos. Se
producen anticuerpos contra varios antígenos, pero tienen escaso efecto protector.

CUADRO CLÍNICO:

La manifestación inicial de la infección es la presencia de:

  una ulcera única no dolorosa en el pene, el ano o la zona vulvovaginal que se pasa
inadvertida.
 El paciente pude presentar adenopatía inguinal unilateral dolorosa supurativa.
 Malestar general.
 Las mujeres y los hombres homosexuales pueden presentar proctocolitis y aumento en
el tamaño de los ganglios perirrectales o iliacos profundos si la lesión primaria se ha
producido en el recto o en el cuello.
 Puede producirse fenestracion de los labios, desturccion uretral, fistulas anorrectales y
elefantiasis del pene, el escroto o los labios.

DIAGNOSTICO:

 Los frotis con tinción de Gram no son utiles para el diagnostico de infecciones por
Chlamydia trachomatis. Se deben usar técnicas tintoriales de Jimenez o Giemsa para
resaltar los granulos citoplasmáticos, conocidos como cuerpos de inclusión de
Halberstaedter-Prowazek.
 Otro recurso es que los frotis se procesen para la detección de antígenos por ELISA o
por inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. Para cultivo, el método
ideal es el cultivo en células McCoy.
 Para el diagnostico serológico se buscan anticuerpos de genero por reacción de fijación
del complemento y anticuerpos de especie o variedades serológicas por
inmunofluorescencia.

TRATAMIENTO:

En general, el tratamiento de esta bacteria es con:

 Macrolidos
 Doxiciclina
 sulfonamidas o tetraciclina.

TRICOMONIASIS (TRICHOMONA VAGINALIS)

DEFINICIÓN:

Es una enfermedad común y persistente del aparato genitourinario, ocasionada por un

protozoario que en mujeres produce vaginitis y en el hombre uretritis no-gonocócica e invade
también próstata y las vesículas seminales; puede cursar asintomáticamente.

GENERALIDADES

 PHYLUM: Protozoa
 SUBPHYLUM: Sarcomastigophora
 SUPERCLASE: Mastigophora
 CLASE: Zoomastigophora
 FAMILIA: Trichomonadidae
 GÉNERO: Trichomonas
 ESPECIE: vaginalis
 T. vaginalis: vagina, uretra, etc.
  T. hominis: intestino
 T. tenay: boca

CARACTERISTICAS GENERALES

 Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene una única forma

de vida en su ciclo vital, el trofozoito, ya que no forma quistes.

Trofozoíto: presenta un tamaño 10-20 μm de longitud y una morfología piriforme. Posee 5

flagelos: cuatro son anteriores y libres, y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo
celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción
libre del flagelo. Paralelo a dicha membrana se dispone, en el interior de la célula, un haz de
microtúbulos denominado costa.

Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que, en

conjunto, forman el denominado cuerpo parabasal.

Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior, presenta

una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. Este axostilo, en su
parte anterior, se ensancha y recubre parcialmente el núcleo. Como continuación del axostilo
hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos, la pelta, que recubre parcialmente
las estructuras basales de los flagelos. El núcleo, que posee un endosoma, está dispuesto en la
zona anterior, cerca del punto de inserción de los flagelos. En las tinciones, el conjunto
núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única.

Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales

(por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son
hidrogenosomas, cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas.

El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta, se reproduce e infecta.

Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias, descamaciones celulares y leucocitos,

pudiendo producir leucopenia.

Reproducción por división binaria longitudinal, pudiendo alcanzar millones de individuos en

poco tiempo. No presentan reproducción sexual.

MORFOLOGÍA:

Morfológicamente trichomona vaginalis tiene una forma alargada y ovoide, de 7 a 20 μm, con
una estructura central que nace abajo del núcleo. Es rígida, delgada y hialina y sale por la región
posterior, la cual funciona un poco como esqueleto y recibe el nombre de axostilo. En la parte
anterior se localiza el núcleo, que es grande y ovoide, con cromatina uniforme y envuelto por
una membrana nuclear porosa. Por arriba del núcleo hay una estructura muy importante, que
es el blefarplasto, dado que a partir de ella se generan los flagelos. Generalmente tiene cuatro
y se le denomina en su conjunto como penacho que está en la región anterior del cuerpo.

Tiene un flagelo más a lo largo de la membrana ondulante, con un extremo libre, citoesqueleto
de tubulina y fibras de actina, costa (estructura delgada) y otra porción adelgazada y móvil (la
membrana), que tiene movimiento por ondas. Esta solo se encuentra en la mitad anterior del
parasito, no recorre todo el cuerpo como otras membranas ondulantes de distintas estructuras
parasitarias.
Finalmente, en su citoplasma se encuentran gránulos de volutina, gránulos siderófilos, gránulos
de glucógeno, fagosomas y vacuolas. Otro elemento muy cercano al núcleo es un orificio a
manera de boca denominado citostoma.

EPIDEMIOLOGÍA:

En el hombre se localiza preferentemente en el surco balano-prepucial, pero también se halla

en las glándulas prepuciales, en las vesículas seminales y en la uretra. En la mujer en las
secreciones de la mucosa vaginal y de las glándulas vetibular y parauretrales. En las secreciones
de la las zonas indicadas los tricomonas se mueven activamente gracias a sus flagelos y sobre
todo a su membrana ondulante.

Mientras que en la mujer el flagelado origina una vulvovaginitis aguda y pruginosa, en el

hombre la infección es asintomática e insospechada en la mayoría de los casos, lo que tiene gran
importancia en la transmisión del parasito para actuar este como un portador sano.

Su prevalencia como enfermedad de transmisión sexual es del 25% o más.

PATOGENIA:

T. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. En las mujeres
puede encontrarse en la vagina y en la uretra, mientras que en los hombres puede hallarse en
la uretra, la próstata y el epidídimo. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio, a
excepción de un cultivo de laboratorio. T. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de
5,5, por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana, cuyo pH será de 4-4,5). Sin

embargo, una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la
alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. Desde este momento, los trofozoitos se
dividirán incrementando su número. En el momento en el que se produzca un contacto sexual
los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador.

CUADRO CLÍNICO:

 Prurito vaginal.
 Flujo amarillo a verdoso.

DIAGNÓSTICO:

Suele basarse en el examen microscópico y la identificación de los microorganismos en la

secreción vaginal. También se los puede aislar y cultivar en medios de laboratorio. El patógeno
puede encontrarse en semen o la orina de los hombres portadores. En la actualidad se dispone
de nuevas pruebas para el diagnóstico rápido que utilizan sondas de DNA y anticuerpos
monoclonales.

TRATAMIENTO:

El tratamiento se realiza con metronidazol oral, administrando a ambos miembros de la pareja

sexual, que elimina la infección con rapidez.

 Locales en mucosas: Picrato de plata, Furazolidona, Yodoclorohidroxiquinokina

VIH-SIDA

DEFINICIÓN

El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y
otros procesos patológicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por
debajo de 200 células por mililitro de sangre.

CARACTERÍSTICAS:

La estructura del VIH es esférica formada por una envoltura bilipídica exterior atravesada por 72
glicoproteínas formadas por la gp120 y la gp41. Debajo de esta doble membrana hay otra
envoltura formada por la proteína p17 que envuelve al núcleo cónico o cápside formado por la
proteína p24 que es la más conocida. En él se encuentran otras proteínas como la p7/p9. El
nucleo contiene 2 filamentos iguales de ARN. El VIH contiene 9 genes que incluyen sencuencias
que codifican 3 enzimas necesarios para la replicación del mismo (transcriptasa reversa,
proteasa e integrasa).

El genoma consiste en numerosas proteínas específicas del VIH así como elementos comunes a
muchos retrovirus. Las proteínas gag, pol y env que codifican las proteínas de la nucleocápside,
polimerasa y envoltura respectivamente.

PATOGENIA:

Normalmente, los glóbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo

extraño que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de células
llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca específicamente a las células que
expresan el receptor CD4, una de las más importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos.
Una vez dentro, el virus transforma su material genético de cadena simple (ARN) a uno de
cadena doble (ADN) para incorporarlo al material genético propio del huésped (persona
infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de sí mismo. Cuando las nuevas copias del
virus salen de las células a la sangre, buscan a otras células para atacar.

Mientras, las células de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez. Para
defenderse de esta producción de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas
células CD4 diariamente. Paulatinamente el número de células CD4 disminuye, por lo que la
persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de
otros virus, bacterias, hongos y parásitos que causan enfermedades, lo que deja a la persona
susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sería capaz de enfrentar, como la
neumonía atípica y lameningitis atípica. Estas enfermedades son principalmente infecciones
oportunistas. Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular
dependiente de células CD4, la destrucción progresiva de estas células ocasionará que estos
mecanismos no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de
algunas neoplasias (cáncer) que no ocurrirían en personas «sanas». El VIH, además, es capaz de
infectar células cerebrales, causando algunas afecciones neurológicas.

Como en los demás retrovirus, la información genética del virus está en forma de ARN, que
contiene las “instrucciones” para la síntesis de proteínas estructurales, las cuales al unirse
conformarán al nuevo virus (virión); es decir sus características hereditarias, que le son
necesarias para replicarse.
Habitualmente, en la naturaleza el ADN o ácido desoxirribonucleico es una fuente de material
genético desde la que se producirá una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, éste logra
invertir el sentido de la información, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN,
operación que se denomina transcripción inversa, característica de los retrovirus. El virus inserta
su información genética en el mecanismo de reproducción de la célula (núcleo celular), gracias
a la acción de la transcriptasa reversa.

El VIH se multiplica, después de la fase aguda primaria de la infección, en los órganos linfoides,
sobrecargándolos con un esfuerzo que termina por provocar una reducción severa de la
producción de linfocitos. El debilitamiento de las defensas abre la puerta al desarrollo de
infecciones oportunistas por bacterias, hongos,protistas y virus. En muchos casos los
microorganismos responsables están presentes desde antes, pero desarrollan una enfermedad
sólo cuando dejan de ser contenidos por los mecanismos de inmunidad celular que el VIH
destruye. Ninguna de estas enfermedades agrede sólo a los VIH positivos, pero algunas eran casi
desconocidas antes de la epidemia de VIH y en muchos casos las variantes que acompañan o
definen al sida son diferentes por su desarrollo o su epidemiología.

Categorías clínicas:

En la siguiente tabla se contemplan los diferentes estados de la infección por VIH.

 Categoría A: pacientes con infección primaria o asintomáticos.

 Categoría B: pacientes que presentan o hayan presentado síntomas que no pertenecen
a la categoría C, pero que están relacionados con la infección de VIH:
o Angiomatosis bacilar.
o Candidiasis vulvo-vaginal, o candidiasis oral resistente al tratamiento.
o Displasia de cérvix uterino o carcinoma de cérvix no invasivo.
o Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).
o Fiebre menor a 38,5 °C o diarrea, de más de un mes de duración
o Herpes zóster (más de un episodio, o un episodio con afección de más
o de un dermatoma.
o Leucoplasia oral vellosa.
o Neuropatía periférica.
o Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
 Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones
incluidas en la definición de sida de 1987 de la OMS

Infecciones oportunistas:

 Infecciones bacterianas:
o Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhy).
o Tuberculosis.
o Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAI).
o Infecciones por micobacterias atípicas.
 Infecciones víricas:
o Infección por citomegalovirus (retinitis o diseminada).
o Infección por el virus del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crónica o en
forma de bronquitis, neumonitis o esofagitis.
 Infecciones fúngicas:
o Aspergilosis.
 o Candidiasis, tanto diseminada como del esófago, tráquea o pulmones.
o Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada.
o Criptococosis extrapulmonar.
o Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar.
o Infecciones por protozoos:
o Neumonía por Pneumocystisjiroveci.
o Toxoplasmosis neurológica
o Criptosporidiosis intestinal crónica.
o Isosporiasis intestinal crónica.

Procesos cronificados: bronquitis y neumonía.

 Procesos asociados directamente con el VIH:

o Demencia relacionada con el VIH (encefalopatía por VIH).
o Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
o Síndrome de desgaste o wasting syndrome. Procesos tumorales:
o Sarcoma de Kaposi.
o Linfoma de Burkitt.
o Otros linfomas no-Hodgkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma
cerebral primario o linfoma de células B.
o Carcinoma invasivo de cérvix

CUADRO CLÍNICO:

Los primeros signos y síntomas pueden, en algunos casos, empezar a ser evidentes entre seis
meses y un año después del contagio por el VIH, dependiendo principalmente de variedades
fisiológicas ya que cada individuo tiene diferente susceptibilidad para desarrollar la
enfermedad.Esto origina que en algunos casos, los signos y síntomas empiecen a aparecer
incluso 5 ó 10 años después del contagio.

Diarrea: Esencialmente crónica, severa, persistente y en muchos casos sanguinolenta. Esto

origina anemia, pérdida de peso, desequilibrio hidroelectrolítico que es la pérdida continua de
fluido corporal.

Fiebre: Puede presentarse un tipo de fiebre con carácter intermitente y persistente. Su duración
es de al menos dos semanas y va acompañada de escalofríos.

Linfadenopatía: Las personas con SIDA tendrán ganglios linfáticos debajo de las axilas, cuello e
ingles. Pueden ser dolorosos o no.

Malestar generalizado: Profunda fatiga y estado letárgico, que pueden durar aproximadamente
dos semanas, sin haber aparentemente una causa para ello. Esto restringe de efectuar
actividades anteriormente normales como subir escaleras, vestirse o hablar.

Pérdida de peso: Una inesperada y severa pérdida de peso que puede ser hasta el 10% del peso
total de una persona, sin deberse a dieta o ejercicio físico. Este factor se ve acompañado de una
grave pérdida del apetito. En los enfermos de SIDA de África Central, se produce también el
síndrome de adelgazamiento o “Slim disease”, que provoca a las personas una pérdida de peso
radical.

Diaforesis nocturnas: Sudores nocturnos muy copiosos y persistentes, que contribuyen a la

pérdida de peso y a la deshidratación.
DIAGNÓSTICO:

El VIH se diagnostica mediante un simple análisis de sangre. Se extrae una muestra de sangre y
se analiza en un laboratorio clínico pata detectar la presencia de anticuerpos del VIH.

 Anticuerpos anti VIH:

Los anticuerpos son proteínas producidas por las células del sistema inmunitario que combaten
a los antígenos. Los antígenos son partículas reconocidas como "extrañas" por el sistema
inmunitario, como las bacterias, los virus y los parásitos. Cada anticuerpo es específico para un
antígeno concreto. Así, si se detectan anticuerpos del VIH en la sangre, eso significa que el sujeto
está infectado y que el cuerpo ha iniciado una reacción inmune contra el VIH por medio de la
secreción de anticuerpos específicos.

 Pruebas del VIH

Una prueba de detección rutinaria para el VIH se basa en la técnica ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay). La sensibilidad y fiabilidad de esta prueba es alta, aunque no del cien
por cien. Eso significa que, en caso de un resultado positivo, el diagnóstico debe confirmarse
mediante una segunda prueba. Por coincidencia, ELISA puede detectar otros anticuerpos que
no tengan nada que ver con el VIH y que estén presentes en la muestra de sangre.

Para identificar los anticuerpos como anticuerpos "reales" del VIH, se realiza una segunda
prueba en la misma muestra de sangre mediante la técnica "Western Blot". Esta prueba visualiza
la reacción de los anticuerpos frente a proteínas estructurales independientes del VIH.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del VIH tiene cuatro objetivos principales:

 Aumentar la esperanza de vida del paciente y su calidad de vida.

 Evitar que el VIH progrese al reducir la carga viral a niveles indetectables.
 Devolver el sistema inmunitario a su estado normal y mantenerlo así.
 Reducir el riesgo de transmisión del VIH a otras personas.

CANDIDIASIS (CANDIDA ALBICANS)

DEFINICIÓN

La candidiasis es una infección fúngica de cualquiera de las especies Candida de las cuales la
Candida albicans es la más común. También comúnmente referida como una infección
pordeuteromycetes, la candidiasis también es técnicamente conocida como candidosis,
moniliasis, y oidiomycosis.

Las infecciones vaginales por hongos levaduriformes del género Cándida representan la causa
de millones de consultas médicas por año. Se estima que al alcanzar la edad de 25 años la mitad
de las mujeres en edad universitarias habrá tenido al menos un episodio diagnosticado por el
médico. Los antimicóticos de venta libre contra estas infecciones figuran entre los productos de
mayor venta en Estados Unidos, Candida albicans es la especie más frecuente y causa del 85-
90% de los casos.
GENERALIDADES.

CARACTERÍSTICAS GENERALES:

 Se conocen de 100-150 especies de Candida. C. albicans.

 Eucariótica, levadura, unicelular, produce seudohifas, hifas 8en cultivos o tejidos).
 Desarrollo superficial-levaduras
 Desarrollo sumergido (seudomicelios: basto y clamidosporas).
 Gram (+)
 Crece en Medios de cultivo: Sabouraud, agar harina de maíz, agar sangre, medio
selectivo de Biggy, etc.).
 Tubo germinal (se suspende en suero y se incuban a 37ºC de 2-3 horas, produce
hifas a partir de blastosporas).

BIOQUÍMICA:

• Aerobio
• A 37ºC/hifas y blastosporas
• Menor de 25ºC clamidosporas
• Glucosa y maltosa (+) --- Ácido/gas
• Sacarosa, galactosa, xilosa, trehalosa (+) --- Ácido
• Lactosa (-)
• AGAR HARINA DE MÁIZ:
o Micelios verdaderos
o Seudomicelios: blastosporas y clamidosporas

PATOGENIA:

El mecanismo mediante el cual Cándida produce la enfermedad no se conoce por completo.

Aunque se ha postulado que deben existir diferencias manifiestas entre la virulencia de las
distintas cepas, no se han encontrado diferencias manifiestas entre las cepas aisladas en las
mujeres sintomáticas y en las portadoras asintomáticas. Las formas filamentosas (hifas y
seudohifas) se asocian con la enfermedad activa. Las seudohifas penetran en las células
epiteliales vaginales y se adhieren más a las células que las formas ramificadas (blastoporos).

La adherencia parece ser una característica patogénica importante de las especies de Cándida,
de modo que las concentraciones subletales de agentes antifúngicos pueden mejorar la
enfermedad al disminuir la adherencia de los microorganismos.

CUADRO CLÍNICO:

La gravedad de los síntomas en la candidiasis vulvovaginal no se relaciona directamente con el

número de levaduras presentes. De hecho, en las secreciones vaginales de las mujeres más
sintomáticas puede encontrarse un número muy pequeño de levaduras. En estas mujeres se ha
sugerido que el mecanismo subyacente debe ser una reacción inmunológica, y existe una serie
pequeña de casos que parece indicar que la desensibilización puede disminuir la frecuencia de
los episodios sintomáticos.

• Las pacientes con vulvovaginitis candidiásica generalmente refieren prurito perivaginal,

a menudo con una secreción mínima o ausente.
• La disuria puede estar presente de modo ocasional y es probable que se perciba como
una molestia vulvar más que uretral. Los labios genitales pueden encontrarse pálidos o
 eritematosos. Es frecuente observar ulceraciones lineales, radiales, poco profundas,
especialmente en la porción posterior del introito. A menudo existen excoriaciones
producidas por el rascado.
• La presencia de pápulas o papulopústulas de pequeño tamaño, denominadas lesiones
satélites, justo por fuera del área eritematosa, resultan muy útiles para establecer
diagnóstico.

DIAGNOSTICO:

El pH vaginal suele ser normal. La mezcla de las secreciones vaginales con KOH al 10% no
desprende ningún olor.

El estudio microscópico del material vaginal disuelto en solución salina o en KOH al 10% puede
revelar levaduras ramificadas o micelios.

Los cultivos no son necesarios en las pacientes sintomáticas con un estudio microscópico
diagnóstico. Sin embargo, el estudio microscópico de las secreciones vaginales no es
completamente sensible. Por tanto, los cultivos pueden resultar útiles para confirmar el
diagnostico en una paciente con una clínica compatible y un estudio microscópico negativo.

TRATAMIENTO:

Se divide a las pacientes en un grupo con infección complicada y en otro con infección no
complicada. La candidiasis vulvovaginal no complicada se trata de una infección esporádica
producida por C. albicans, de gravedad leve a moderada, que aparece en una mujer sin
antecedentes de candidiasis reciente y sin enfermedades subyacentes como la infección por el
VIH o la diabetes mellitus.

La mayor parte de las pacientes presenta una enfermedad no complicada que suele responder
al tratamiento con tandas cortas de antifúngicos orales o vaginales. Los agentes efectivos
incluyen las preparaciones vaginales que contengan:

• Nistatina
• Miconazol
• Clotrimazol
• Butoconazol,
• Erconazol
• Tioconazol.