Manejo de la isquemia de miocardio

perioperatoria

Juan C. Bianco, MD. MSc.

 Sin conflicto de interés

Declaro que no existe ningún conflicto de intereses (económico,

profesional o personal) real, potencial o potencialmente percibido que
pueda resultar en un sesgo en la publicación de este Trabajo.
 Objetivos

 Identificar la isquemia de miocardio perioperatoria

 Conocer los factores determinantes del aporte y consumo

de O2 miocárdico

 Reconocer y aplicar recomendaciones de tratamiento de

SCA-EST

 Distinguir y comprender tratamiento del SCA-SEST

 Definir injuria de miocardio en cirugía no cardiaca (MINS)

 Introducción

 49% hombres y 32% de mujeres > 40 años desarrollan cardiopatía

isquémica (Framingham)

 31% muertes mundiales son por enf. cardiovascular (OMS)

 48% de muertes por enf. CV son por cardiopatía isquémica en

Estados Unidos

 Mundialmente 1 cada 30-40 adultos son sometidos a una cirugía no-

cardiaca de alto riesgo por año

 5% van a sufrir una complicación cardiaca mayor (muerte cardiaca,

Circulation 129:e28, 2014
IAM, paro cardiaco) en ≤ 30 días postoperatorio Lancet. 2008;372:139-144
Anesthesiology 2014;120:564-578
FISIOPATOLOGÍA
 Flujo sanguíneo en arterias coronarias derecha e izquierdas

Presión de perfusión coronaria del VI= TA diast (aorta) – Presión de fin de diástole del VI (Wedge)

Kaplan’s cardiac anesthesia, 2017

 Auto-regulación a 2 niveles del consumo miocárdico de O 2

Buen flujo constante

(autorregulación)
< 40- 45 mmHg de presión de perfusión cae el flujo coronario
Potenciales desencadenantes de estados asociados a la elevación de niveles de
troponinas, trombosis coronaria e IAM

• Hypotension

(shivering)

• Respiratory disorders
 Isquemia de miocardio
Evolución temporal y la magnitud de la lesión del miocito

Circulation 104:2981,2001
Predictores perioperatorios de necrosis de
miocardio
 Estudio de cohorte prospectiva perioperatorio (secundario del VISION)
 N >13.000

Forrest plot resumiendo el modelo de regresión logística

Anesth Analg 2018;126:1936-45

Definición universal de infarto agudo de miocardio

 Biomarcadores cardíacos (preferiblemente Tn cardíaca) >

percentil 99 del límite de referencia superior:

+
 Síntomas de isquemia
 ECG: -Cambios significativos en el segmento ST y la onda T
(ST-T) o un nuevo BRI
-Ondas Q patológicas en el ECG
 Imagen: -nueva pérdida de miocardio viable o una nueva
anomalía en la movilidad regional de la pared
-trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia

J Am Coll Cardiol 60:1581, 2012.

 SCA en Perioperatorio

• Debido a drogas anestésicas, analgésica o amnésicas los síntomas no

son expresados, atípicos o ausentes.

• Confusión con dolores quirúrgicos.

• ECG intraop: cambios sutiles y transitorios.

• 48hs postop: > sin telemetría

• Signos o síntomas de isquemia de miocardio

ECG de 12 deriv
inestabilidad hemodinámica
• Sospecha x
TnT seriadas
distress respiratorio
 3904 (17,9%) con MINS

78,3% injuria miocárdica sin IAM 846 (21,7%) tuvo IAM

(93,1%) no tuvo síntomas 575 (68%) no tuvo síntomas

Pueden quedar sin detectar sin medición de hsTnT

Vision study. JAMA. 2017;317(16):1642-1651

J Am Coll Cardiol 2012;60:1581
Relación entre concentración de Tnc y evidencia de isquemia de miocardio

JACC 2019;73:1846–60
Tratamiento del SCA con elevación
del ST (STEMI)
 Tratamiento del STEMI

• Objetivo: restablecer flujo sanguíneo en la zona infartada

• Método de elección: angioplastia coronaria (PCI)

• Fibrinólisis no es una opción en cirugías recientes

• La mayoría de las muertes del STEMI ocurren ≤ 1h a causa de FV

• Dx: (Síntomas) + ECG: la elevación del ST (gatilla tratamiento)

• Tiempos en hospital angioplastia ≤ 90 min

fibrinólisis ≤ 30 min (en cirugías

contraindicado por riesgo de sangrado)

 Tratamiento del STEMI
Medidas generales
 AAS 162 – 325 mg inicial. Masticarlo (consciente)
600 mg supositorio rectal (anestesia gral./sedación)

 Nitratos Vasodilatación flujo coronario

Capacitancia venosa precarga de VI

SL TAS < 90 mmHg

No
Infarto de VD

NTG EV Anestesia general/sedación/analgesia

Sin beneficios en sobrevida ni outcomes cardiovasculares mayores

Indicaciones dolor de isquemia de miocardio persistente
HTA o falla del VI
Meta-análisis del efecto de los β-bloqueantes en IAM

Lancet 2005;366:1622
 Tratamiento del STEMI
β-bloqueantes

 la FC, GC y presión arterial consumo de O2

 los ácidos grasos libres circulantes

 Administrarlos en las primeras 24 hs. del STEMI

 Continuar BB si previamente toma

ICC
TAS <90 mmHg
 Excluir FC <60
Bloqueo AV significativo
Broncoespasmos activos

 Metoprolol 5 a 15mg EV 200 mg VO/día

 Tratamiento del STEMI

 O2 Sólo si hipoxemia
No la DO2 significativamente

Oximetría normal Stress oxidativo

Vasoconstricción sistémica y coronaria

 Anemia (Hb <7g/dl) GRS

 Reposo físico y emocional Sedación leve

 Evitar agonistas adrenérgicos

 Tratar ICC y trastornos hemodinámicos

 Control del dolor Morfina si no revierte con Nitratos

 Inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona

Efecto de IECA en mortalidad a

largo plazo luego de IAM

Efecto de IECA en mortalidad

luego de IAM al corto plazo
 Inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona
 Impacto favorable en la remodelación ventricular, mejora de la

hemodinamia y reducción de la incidencia de ICC.

 IECA la mortalidad en STEMI.

 Todos los pacientes deben recibir inhibidores del SRAA < 24 hs.

Hipotensión (con adecuada precarga)

 Principales contraindicaciones Hipersensibilidad
Embarazo

Hipotensión
 Reacciones adversas Tos
Angiedema
Anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios
en STEMI

Nat Med 2011;17:1423

Antiagregación plaquetaria en STEMI

Nat Med 2011;17:1423

Antiagregación plaquetaria en el
tratamiento PCI en STEMI

Lancet 2009;373:723
Antiagregación plaquetaria en el
tratamiento PCI en STEMI

PLATO trial. Circulation 2010;122:2131

Recomendaciones del Tratamiento Antiplaquetario Dual en STEMI

Aspirina Carga 162 a 325 mg

Mantenimiento 75 a 162 mg/día

Inhibidores del receptor de ADP P2Y12

Prasugrel Carga 60 mg
Mantenimiento 10 mg/día
O

Ticagrelor Carga 180 mg

Mantenimiento 90 mg c/12hs
O

Clopidogrel Carga Fibrinólisis 300 mg <75 años

PCI 600 mg
Mantenimiento 75 mg/día
 Anticoagulantes adyuvantes
 Objetivos: -permeabilidad la arteria relacionada con el IAM.

-prevenir TV, TEP, trombo ventricular y embolización cerebral.

Anticoagulación para PCI

 Elección Heparina sódica o bivalirudina
 Alto riesgo de sangrado sin inhibidores GP IIb/IIIa
 Menos evidencia para HBPM (enoxaparina 0,5 mg/kg EV en la PCI)

Anticoagulación para fibrinolisis

 Durante la hospitalización (min. 48 hs. – máx 8 días)

 Elección: HBPM (Enoxaparina bolo EV [30 mg] + SC [1mg/kg c/12hs])

Síndrome coronario agudo sin

elevación del ST (SCA-SEST)

Tendencias de IMEST e IMSEST del National Registry
of Myocardial Infarction (NRMI)

Am Heart J 156:1026, 2008

 ECG

 Depresión del ST e inversión de onda T

10%
 Elevación de ST Transitorio (<20 min)
Vasoespasmo o Angina inestable

 > 50% de ACS NSTEMI tienen ECG normales o no diagnósticos

 Compararlo con ECG anteriores

 Tratamiento del SCA-SEST
Medidas generales

 ECG 12 derivaciones (< 10 min si en PACU)

 Lab: hsTn
 Si Tn o cambio en el ST UCO
 Si angina inestable (sin Tn) telemetría

Tratamiento anti-isquémico

 O2 oximetría < 90%

ICC y rales
 β-bloqueantes
 Nitritos
 Morfina
 Tratamiento antiplaquetario - anticoagulante para SCA -
SEST
 AAS (carga: 162-325 mg) – (mantenimiento: 75-162 mg)
indefinidamente
 Clopidogrel o Ticagrelor
 Si ticagrelor, dosis AAS 81 mg/día
 Prasugrel sólo en pacientes que reciban stents
 Inhibidores de receptores Glicoproteina IIb/IIIa está reservado
principalmente al momento de PCI (en ptes. no adecuadamente tratados
con inhibidores receptores ADP o adecuadamente tratados pero con alto
riesgo)
 Discontinuar clopidogrel y ticagrelor ≥ 5 días y prasugrel ≥ 7 días antes
de cirugías mayores
 Anticoagulante: Enoxaparina está recomendada (otras opciones:
heparina sódica EV, fondaparinux, bivalirudina)
JACC 2014;64: e139-228
 Hipolipemiantes

 Tratamiento intensivo a la admisión con estatinas disminuye la

mortalidad y eventos cardiovasculares.
 Protege de nefropatía inducida por contraste (CCG)
 Tratamiento de por vida
 Adicionando ezetimibe (inhibidor de absorción de colesterol) disminuyó
el riesgo de muerte CV, ACV o MACE.

 Recomendado adicionar ezetimibe a la estatina:

• Eventos CV recurrentes a pesar de estatina máxima tolerable
• Respuesta inadecuada a estatina máxima tolerable
• Intolerancia a estatinas

N Engl J Med. 2005;353(1):93–96

J Am Coll Cardiol. 2016;68(1):92–125.
 Manejo invasivo vs. conservador en NSTE-ACS
1) Estrategia invasiva temprana
Caterización cardiaca ≤ 48hs. de la evaluación inicial
(resultado determina PCI o CABG o tx médico)

Indicaciones:
• Cambios ST y/o elevación de cTn en primeras 24 hs.
• Isquemia recurrente
• ICC
• CABG previo
• PCI ≤ 6 meses

Estables
Stress test
2) Estrategia conservadora (tx médico) >12-24 hs. de síntomas

• Comorbilidades potencialmente fatales

• Mayor riesgo que beneficios
• Pacientes de bajo riesgo sin síntomas recurrentes
 Angioplastia vs CRM
Lesión de tronco común izquierdo
Enfermedad de múltiples vasos
3 coronarias epicárdicas
 Favorece CRM DA proximal + otra arteria
FE < 40%
Diabetes mellitus
Intolerancia a la doble antiagregación

Alta mortalidad
 Favorece angioplastia Cx cardiaca previa
IRC avanzada

 Lesiones coronarias complejas Decisiones del Heart team

N Engl J Med. 2012;367(25):2375–2384

 Injuria miocárdica en cirugías no cardiacas
(MINS)
 Elevación de Tn, sin criterios para IAM (sin síntomas, ECG ni
imágenes sugestivas de isquemia).
 Incidencia 8-19%
 Excluir causas no isquémicas (TEP, sepsis, IRC…)
 mortalidad a 30 días (8,9 vs 1,5%)* y largo plazo (1 año: 22 vs 9%)*

Tratamiento
 Escasos datos
 Optimizar hemodinamia, respiratorio, anemia, taquiarritimas
 AAS y Estatinas
 β-bloqueantes (individualizar - HTA, FC alta)
 Dabigatran (Manage trial)§. (necesario más estudios)
*JAMA. 2017;317(16):1642
§Lancet. 2018;391(10137):2325.
 Conclusiones
 La cardiopatía isquémica es un patología muy prevalente con alta
morbi-mortalidad que debemos saber prevenirla y tratarla.
 El IAM perioperatorio está causado más frecuentemente por
desequilibrio entre aporte y demanda.
 Debemos se enérgicos en el tratamientos de las posibles causas
del desequilibrio miocárdico entre el aporte y demanda O2.
 El STEMI requiere restablecer el flujo coronario de forma precoz,
generalmente con angioplastia en contexto de periop.
 Los antiagregantes plaquetarios y anticoagulación requieren un
trabajo en equipo entre cirujanos, anestesiólogos y cardiólogos
para sopesar el riesgo CV y sangrado en cirugías recientes.
 Objetivos

 Identificar la isquemia de miocardio perioperatoria

 Conocer los factores determinantes del aporte y consumo

de O2 miocárdico

 Reconocer y aplicar recomendaciones de tratamiento de

SCA-EST

 Distinguir y comprender tratamiento del SCA-SEST

 Definir injuria de miocardio en cirugía no cardiaca (MINS)

 Objetivos
Resumen
 Identificar la isquemia de miocardio perioperatoria

 Conocer los factores determinantes del aporte y consumo

de O2 miocárdico

 Reconocer y aplicar recomendaciones de tratamiento de

SCA-EST

 Distinguir y comprender tratamiento del SCA-SEST

 Definir injuria de miocardio en cirugía no cardiaca (MINS)

¡Muchas gracias!