HOSPITAL TARAPOTO

SERVICIO DE GERIATRÍA

GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA

PARA DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
DE LAS PATOLOGÍAS
MÁS FRECUENTES EN
GERIATRÍA – 2019

DIAGNÓSTICOS, TRATAMIENTOS DE LAS PATOLOGÍAS DE GERIATRÍA – 2019

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 ÍNDICE

PATOLOGÍAS PAGINA

SÍNDROME DE FRAGILIDAD
DETERIORO COGNITIVO
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
SÍNDROME DE DISMOVILIDAD
TRASTORNO DE LA MARCHA
SÍNDROME DE CAÍDA
DOLOR CRÓNICO OSTEOARTICULAR
DOLOR CRÓNICO NEUROPATICO

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GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
SÍNDROME DE FRAGILIDAD

SERVICIO DE GERIATRÍA
2019

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TITULO:
I. FINALIDAD
Uniformizar concepto en Síndrome de Fragilidad para la realización de cribado precoz
en su detección y realización inmediata de intervención en fragilidad.

II. OBJETIVO
Detección de un cribado precoz en fragilidad del Adulto Mayor.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN

Población adulta mayor que asiste a consulta de geriatría en el Hospital Tarapoto.

IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

Diagnóstico y Tratamiento de Síndrome de Fragilidad
4.1. Nombre y código
NOMBRE CIE-10
Problemas relacionados con limitación de actividades por discapacidad Z73.6
Problemas relacionados con movilidad reducida Z74.0
Problemas relacionados con necesidad de ayuda para el cuidado
Z74.1
personal
Problemas relacionados con necesidad de asistencia domiciliaria y que
Z74.2
ningún miembro del hogar puede proporcionar
Problemas relacionados con la necesidad de supervisión continua Z74.3

V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. Definición
La fragilidad es un estado de prediscapacidad de riesgo de desarrollar nueva discapacidad desde
una situación de limitación funcional incipiente, y su importancia es que se centra en la
funcionalidad y no focaliza en el diagnóstico de enfermedad (1).
“Es un síndrome medico con múltiples causas y factores que contribuyen a su desarrollo,
caracterizado por la disminución de la fuerza, resistencia y funciones fisiológicas reducidas que
aumentan la vulnerabilidad de un individuo en el desarrollo de la dependencia funcional y/o su
muerte” (2).

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 5.2. Etiología
Es multifactorial, basado en disminución de reserva funcional de sistemas que interactúan la
enfermedad aguda y crónica, la multimorbilidad, los tratamientos prescritos y otros factores, como
síndromes geriátricos, factores personales y ambientales, para generar el fenotipo final. También la
carga de la enfermedad de los diferentes sistemas, factores genéticos, hormonales, inflamatorios,
neuromusculares, energéticos, nutricionales y estrés oxidativo (3).
5.3. Fisiopatología
Es multifactorial, aunque se ha propuesto que la piedra angular es la pérdida de masa muscular
asociada al envejecimiento o sarcopenia.
Fried LP postuló un esquema, denominándose ciclo de la fragilidad, aunque posteriormente ha sido
completado con otros elementos.

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 5.4. Aspectos epidemiológicos
La prevalencia de fragilidad ha sido estimada en 6,9% en adultos mayores de la comunidad en los
Estados Unidos; es mayor en mujeres y se incrementa con la edad, así, el 3,2% pertenece al grupo
entre los 65 a 70 años y el 23% a los mayores de 90 años (4). En una revisión sistemática se encontró
una prevalencia de 9,9% para fragilidad física, incrementándose con la edad y en el sexo
femenino (5).
En el Cardiovascular Health Study (CHS) solamente el 9,7% de los adultos mayores con comorbilidad
fueron frágiles, mientras que el 67,7% de adultos frágiles tenían alguna comorbilidad. El promedio
de la cantidad de enfermedades crónicas en un adulto frágil fue 2,1 comparado con el 1,4 en no
frágiles. Estos hallazgos sugieren que la fragilidad comparte algunos mecanismos con las
enfermedades crónicas, una vez que las enfermedades han llegado a tener un severo o avanzado
estado (5).
En una revisión sistemática sobre factores sociodemográficos y de salud asociados con la fragilidad
en adultos mayores, se encontró que la edad, la raza negra y el sexo femenino mostraron una
asociación positiva con la fragilidad, mientras que hubo una asociación inversa entre la fragilidad y
la educación e ingresos económicos (6).
En un estudio realizado en Lima Metropolitana en una muestra de 246 adultos mayores de la
comunidad se encontró que, según los criterios de Fried, la frecuencia de fragilidad y pre-fragilidad
fueron de 7,7 y 64%, respectivamente, y la frecuencia de comorbilidad y dependencia funcional
fueron de 12,6 y 6,5%, respectivamente, encontrándose, además, que el punto de corte de la
velocidad de la marcha que determina fragilidad fue de 0,7 m/s. Asimismo, en un estudio realizado

6
en adultos mayores de la comunidad del distrito de San Martín de Porres, se encontró que el 16,1%
presentaba fragilidad medida a través de la velocidad de la marcha (<0,7m/s), siendo más frecuente
en mayores de 80 años, con un 40,3% (7).
5.5. Factores de Riesgo asociados
5.5.1. Generales y Sociodemográficos
o Edad avanzada
o Sexo femenino
o Baja escolaridad
o Ingresos familiares bajos
o No tener una adecuada autopercepción de salud
5.5.2. Estilos de Vida
o Tabaquismo
o Dependencia en al menos una actividad básica de la vida diaria (ABVD)
5.5.3. Factores Hereditarios y Adquiridos
o Enfermedad coronaria
o Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
o Enfermedad cerebrovascular
o Diabetes mellitus
o Hipertensión Arterial
o Artritis
o Anemia
o Fractura de cadera después de los 55 años de edad
o Bajos desempeños cognoscitivos
o ≥2 caídas en el último año
o Síntomas depresivos
o IMC ≤18.5 ó ≥25
o Uso de terapia de reemplazo hormonal
o Hospitalización reciente
VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS
6.1. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. Signos y Síntomas
o Pérdida de peso no intencionado

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 o Debilidad muscular
o Lenta velocidad para la marcha
o Agotamiento
o Pobre actividad física
6.1.2. Interacción Cronológica

Fuente: Martín I, Gorroñogoitia A, Gómez J, Baztán J, Abizanda P. El anciano frágil. Detección y

tratamiento en AP. Aten Primaria.2010;42(7):388–393.
6.2. DIAGNOSTICO
6.2.1. Criterios de Diagnostico
o Fenotipo de Fragilidad L. Fried (anexo 1)
o Cuestionario de Frail (anexo 2)
o Short Physical Performance Battery (SPPB) (anexo 3)
6.2.2. Diagnóstico Diferencial
o Discapacidad: Toda perdida o anormalidad, permanente o temporal de
una estructura o función psicológica. Fisiológica o anatómica. (Según
OMS)
o Comorbilidad: La presencia de uno o más trastornos o enfermedades,
además de la enfermedad o trastorno primario.
o Envejecimiento: Proceso biológico por el que los seres vivos se hacen
viejos, que comporta una serie de cambios estructurales y funcionales
que aparecen con el paso del tiempo y no son consecuencia de
enfermedades ni accidentes.

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 o Sarcopenia: Síndrome caracterizado por una progresiva y generalizada
pérdida de masa y fuerza muscular esquelética con riesgo de resultados
negativos como discapacidad física, peor calidad de vida y muerte.
6.3. EXÁMENES AUXILIARES
6.3.1. De Patología Clínica
o Dímero D
o Factor activador de plasminogeno tisular
o Interleucina 6 (IL-6)
o Proteína C Reactiva (PCR)
o Factor de Crecimiento Insulinoide – 1 (IGF-1)
o Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α)
o Testosterona
o DHEA (Androgeno Suprarrenal Dihidroepiandrosterona)
o Vitamina D
o Hemograma
o Hemoglobina / Hematocrito
o Vitamina B12
o TSH / T4L
o Colesterol total / HDL / LDL / Triglicéridos
o Albumina
o Nitrógeno urémico en Orina
o Zinc
6.3.2. De Imágenes
o Absorciometria Radiológica de Doble Energía (DEXA) o Densitometría
muscular.
o Resonancia Magnética.
o Tomografía Axial Computarizada (TAC).
o Bioimpedancia.
o Ultrasonido muscular.
6.3.3. De Exámenes especializados complementarios
o Antropometría.
o Fuerza de Prensión Manual Isométrica (Dinamómetro).

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 o Batería Breve de Rendimiento Físico (SPPB).
o Velocidad de la Marcha.
o Timed get up and go (Levántate y Anda).
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.4.1. Medidas generales y preventivas
Ejercicio Físico:
o Mejor alternativa terapéutica.
o Ayuda a mantener masa muscular.
o Mejora capacidad aeróbica.
o Previene osteoporosis.
o Reduce ansiedad y mejora la calidad de vida.
o Ejercicios de potencia muscular en extremidades superiores mediante
pesas y poleas.
o Ejercicios de resistencia como natación y ciclismo, realizando 20 a 30
minutos 3 veces por semana.
o Actividad física 30 a 60 minutos al día, sesiones de 10 minutos cada uno
con un total de 150 a 300 minutos a la semana, para mantener
resistencia, equilibrio y flexibilidad.
o En el anciano pre-frágil, el entrenamiento de resistencia se realizara en
24 semanas con series de repeticiones 3 a 7 veces por semana.
Nutrición:
o Medición de peso en cada consulta. Atención a la perdida involuntaria
≥10% en menos de un año.
o Evaluación de causas de baja ingesta alimentaria: situación dental,
acceso al alimento (socioeconomico), habilidad para comer y preparar
alimentos, ingesta y apetito, dietas restrictivas.
o Evaluar comorbilidad y polifarmacia
o Despistaje de disfagia (ictus)
o Suplemento oral: 400Kcal durante un mes, después de optimizar dieta
o Evaluación Mini Nutritional Assessment (MNA)
o Consumo de proteínas: 1,0 – 1,2 gr/Kg/d en Ancianos Sanos

10
 1,2 – 1,5 gr/Kg/d en Ancianos con
enfermedad aguda o crónica
2 gr/Kg/d en Ancianos con enfermedad o
lesión severa o malnutrición marcada
0,8 gr/Kg/d en Ancianos con Enfermedad
Renal Crónica Avanzada (TFG <30ml/min)
sin diálisis.
6.4.2. Terapéutica
o Vitamina C: 141-190 mg/d, consumo reduce el riesgo de aterosclerosis;
además se está estudiando su papel en la función cognitiva (5).
o Vitamina D: 800UI/d reduce en un 22% el riesgo de caídas.
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento
No aplica
6.4.4. Signos de alarma
No aplica
6.4.5. Criterios de alta
No aplica
6.4.6. Pronostico
o Los ancianos frágiles tienen un riego elevado de discapacidad y son los que más se benefician
de intervenciones preventivas. Independientemente de la presencia de comorbilidades, la
fragilidad es un factor pronóstico para discapacidad en actividades de la vida diaria.
o Cada criterio de fragilidad (Freud L.) confiere un valor pronostico y sumatoria de ello incrementa
el riesgo de mortalidad hasta el 38% y de discapacidad física de 52% a 7.5 años.
o Aspectos que confieren peor pronóstico: sociodemográficos, biomédicos, funcionales y
afectivos.

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 6.5. COMPLICACIONES (8)

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

a) Esquema de derivación al paciente adulto mayor de Atención Primaria a la
Atención Secundaria

12
b) Esquema en Atención Secundaria

c) Cribado de Fragilidad

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 VIII. ANEXOS
1. Fenotipo de Fragilidad de L. Fried
FENOTIPO DE FRAGILIDAD DE L. FRIED
1.- PÉRDIDA DE PESO
Pérdida de peso no intencionada en el último año mayor de 10 libras (4.5Kg) o mayor del 5% de
peso previo en el último año.
2.- BAJA ENERGÍA Y RESISTENCIA
Respuesta afirmativa a cualquiera de las dos preguntas de la Escala de Depresión CES-D: “¿Sentía
que todo lo que hacía suponía un esfuerzo en la última semana?” o “¿Sentía que no podía ponerse
en marcha la última semana?”
Se considera criterio de fragilidad si a una de ellas se responde: “moderada cantidad de tiempo
(3-4 días) o la mayor parte del tiempo”
3.- BAJO NIVEL DE ACTIVIDAD FÍSICA
Kilocalorías gastadas por semana usando el Minnesota Leisure Time Activity Questionnaire
(MLTAQ), estratificado por género.
Se considera fragilidad cuando se encuentra en el quintil inferior:
 Hombres: <383Kcal/semana
 Mujeres: <270Kcal/semana
4.- VELOCIDAD DE LA MARCHA
Tiempo que se tarda en andar 15 pasos (4.6m), estratificado por altura y género.
Se considera criterio de fragilidad cuando los sujetos están en el quintil inferior:
 Hombres: altura ≤173cm; ≥7 segundos
altura >173cm; ≥6 segundos
 Mujeres: altura ≤159cm; ≥7 segundos
altura >159cm; ≥6 segundos
5.- FUERZA PRENSORA
Medida en kilogramos y estratificada por género e Índice de Masa Corporal (IMC).
Se considera criterio de fragilidad cuando los sujetos están en el quintil inferior:
Hombres Mujeres
IMC Fuerza Prensora IMC Fuerza Prensora
≤24 ≤29 ≤23 ≤17
24.1 – 26 ≤30 23.1 – 26 ≤17.3
26.1 – 28 ≤30 26.1 – 29 ≤18
>28 ≤32 >29 ≤21

2. Cuestionario de Frail
CUESTIONARIO DE FRAIL
1.- FATIGABILIDAD
¿Qué parte del tiempo durante las últimas 4 semanas te sentiste cansado?
1 = Todo el tiempo; 2 = La mayoría de las veces; 3 = Parte del tiempo; 4 = Un poco del tiempo; 5
= En ningún momento
Las respuestas de “1 ó 2” se califican como 1, y los demás como 0
2.- RESISTENCIA
¿Tiene alguna dificultad para caminar 10 escalones sin descansar por usted mismo, sin ningún
tipo de ayuda?

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1 = Sí; 0 = No
3.- DEAMBULACION
Por ti mismo y no el uso de ayudas, ¿tiene alguna dificultad para caminar varios cientos de
metros?
1 = Sí; 0 = No
4.- COMORBILIDAD
Para 11 enfermedades, se pregunta: “¿Alguna vez un médico le dijo que usted tiene [la
enfermedad]?”
1 = Sí; 0 = No
Las enfermedades son: hipertensión arterial, diabetes mellitus, cáncer (que no sea un cáncer de
piel de menor importancia), enfermedad pulmonar crónica, ataque cardiaco, insuficiencia
cardiaca congestiva, angina de pecho, asma, artritis, ictus y enfermedad renal.
5.- PERDIDA DE PESO
¿Cuánto pesa con la ropa puesta, pero sin zapatos? [peso actual] y hace una año (mes, año),
¿Cuánto pesaba sin zapatos y con la ropa puesta? [peso hace 1 año]
El cambio de peso porcentual se calcula como: [[peso hace 1 año – peso actual] / peso hace 1
año] * 100
Porcentaje de cambio >5 (lo que representa un 5% de pérdida de peso) se puntúa como 1, y <5%
como 0.

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Martin-Lesende I, Lopez-Torres JD, de Hoyos MC, Baena JM, Gorroñogoitia
A, Herreros Y. Detección e intervenciones en la persona mayor frágil en
Atención Primaria.
2. Morley JE, Vellas B, Van Kan GA, Anker SD, Bauer JM, Bernabei R, et al.
Frailty consensus: a call to action. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(6):392-
7. doi: 10.1016/j.jamda.2013.03.022
3. Ramos P. Abizabda P, et al. Guía de practica clínica en Geriatría: Fragilidad
y nutrición en el anciano. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.
4. Collard RM, Boter H, Schoevers RA, Oude Voshaar RC. Prevalence of frailty
in community-dwelling older persons: a systematic review. J Am Geriatr
Soc. 2012;60(8):1487-92. doi: 10.1111/j.1532-5415.2012.04054.x.
5. Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J, et
al. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci
Med Sci. 2001;56(3):M146-156. doi: 10.1093/gerona/56.3.M146.
6. Mello Ade C, Engstrom EM, Alves LC. Health-related and socio-
demographic factors associated with frailty in the elderly: a systematic
literature review. Cad Saude Publica. 2014;30(6):1143-68.
7. Varela Pinedo L, Ortiz Saavedra PJ, Chávez Jimeno H. Velocidad de la
marcha como indicador de fragilidad en adultos mayores de la comunidad

15
 en Lima, Perú. Rev Esp Geriat Gerontol. 2010;45(1):22-5. doi:
10.1016/j.regg.2009.07.011.
8. Salado L. La fragilidad en el anciano. Escuela universitaria de Enfermería
“Casa de salud de Valdecilla”

16
GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
DETERIORO COGNITIVO Y ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

SERVICIO DE GERIATRÍA
2019

17
TITULO:
I. FINALIDAD
El deterioro cognitivo leve y la demencia tipo Alzheimer han alcanzado hoy día gran repercusión y
consecuencias sociales de gran importancia. El incremento en la expectativa de vida de la población
ha originado el aumento en la frecuencia de enfermedades que aparecen en edades avanzadas, y
con ellas el deterioro cognitivo y las demencia tipo Alzheimer que es la más frecuente, que afectan
la calidad de vida de los pacientes y que generan un elevado coste para la familia y la sociedad.
Ante su sospecha es fundamental en primer lugar realizar una correcta valoración así como todas
aquellas pruebas complementarias necesarias para conseguir el objetivo de llegar a un diagnóstico
y tratamiento precisos.
En consecuencia, junto al diagnóstico y tratamiento, es fundamental el desarrollo de todas aquellas
que ayuden a retrasar el deteriora y/o a mantener las capacidades:
 Programas de adquisición y/o mantenimiento de hábitos de vida saludables
 Programas de estimulación cognitiva orientados a mantener o mejorar las funciones
cognitivas de los pacientes así como entrenamiento en estrategas que ayuden a potenciar las
habilidades necesarias para la vida diaria.
 Programas de información y orientación al usuario y a su familia sobre las características de
la enfermedad y como afrontarla.
Con la finalidad de conseguir que las personas que sufren la pérdida de sus capacidades cognitivas
o una demencia tipo Alzheimer dispongan de la mayor calidad en la atención y de la garantía
necesaria para que la continuidad de cuidados a prestar sea posible, surge esta Guía, que pretende
ser una "herramienta” que oriente a los profesionales que trabajan en el ámbito de la atención
especializada, en la ciudad de Tarapoto.
Esta Guía de deterioro cognitivo leve y demencia tipo Alzheimer recoge tanto las actividades de
prevención como las de detección precoz, valoración diagnóstico multiprofesional y de atención
especializada, con indicaciones en relación al contenido de las mismas, profesionales que las
realizan, y acceso para la persona interesada.

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 II. OBJETIVO
Promover la detección, evaluación, diagnóstico y tratamiento del deterioro cognitivo leve y
enfermedad de Alzheimer de la persona adulta mayor en la atención especializada.
Integrar la visión en la práctica de la medicina de diversos grupos especializados en el manejo y
cuidado del paciente con sospecha de enfermedad de Alzheimer.
Mejorar las prácticas de manejo y control de la enfermedad de Alzheimer para reducir
complicaciones y muerte asociada a esta condición.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN

La presente Guía de Práctica Clínica tiene como ámbito a la Población adulta mayor con sospecha
de deterioro cognitivo y Enfermedad de Alzheimer que asisten o son derivados por otras
profesionales al consultorio externo del servicio de Geriatría del Hospital Tarapoto. También puede
servir como referente pare los demás Hospitales del Minsa que brinden atenciones de salud en todo
el país.

IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE

4.1. Nombre y código
NOMBRE CIE-10
Deterioro Cognitivo Leve F06.7
Enfermedad de Alzheimer G30.9
Demencia en la Enfermedad de Alzheimer F00.9

V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. Definición
Deterioro Cognitivo Leve: Es un estado transicional entre los cambios cognitivos del envejecimiento
normal y un estadio temprano de la demencia. Es un deteriora cognitivo que supera lo normalmente
esperable para la edad pero no cumple los criterios para demencia pues la funcionalidad esta
conservada.
Enfermedad de Alzheimer: Enfermedad degenerativa primaria de origen desconocido,
caracterizada por la pérdida de memoria de instauración gradual y continua, con afectación del
resto de las funciones superiores, que conlleva a la repercusión en la actividad laboral social. Es el
trastorno cognitivo más común en el adulto mayor.

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 5.2. Etiología
El deterioro cognitivo leve amnésico seria provocado por la Enfermedad de Alzheimer, el deterioro
cognitivo de afectación múltiple tendría como etiología la Enfermedad de Alzheimer, la demencia
vascular, la depresión o el mismo envejecimiento normal. El deterioro leve de afectación única no
amnésico tiene como etiología más frecuente la demencia frontotemporal, la demencia con cuerpos
de Lewy, la demencia vascular y la afasia primaria progresiva y estas se encuentran a nivel de
hipótesis.
La etiología de la Enfermedad de Alzheimer es desconocida. Se estima que se produce por una
combinación de susceptibilidad genética sumada a la exposición a factores ambientales, donde
interactúan factores de riesgo y factores protectores, en una ventana temporal prolongada y con
efecto diferente de acuerdo a la carga genética (p.ej.: presencia de ApoE4).
Desde el punto de vista genético, casi la totalidad de los casos son de origen esporádico y solo un
5% se deben a formas familiares.
5.3. Fisiopatología
En el deterioro cognitivo leve se ubica en algún punto intermedio del continuum entre el
envejecimiento normal y la demencia, ya que estas personas presentan cantidades variables de
depósito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares en los lóbulos temporales mediales.
En relación a la actividad del sistema colinérgico, DeKosky y colaboradores hallaron que la actividad
de la colina acetiltransferasa se encontraba elevada en el hipocampo y la corteza frontal en
pacientes con deterioro cognitivo leve, ya que observaron una regulación de la misma en estas zonas
del cerebro, lo cual podría corresponder a un mecanismo compensatorio. El déficit enzimático
parecería no ser la causa primaria del deteriora amnésico en el deterioro cognitivo leve aunque este
estudio no descarta una alteración colinérgica funcional temprana en el curso de la enfermedad.
Los factores que intervienen en el desarrollo del Alzheimer son múltiples y complejos, sin embargo
los mecanismos mejor estudiados son los defectos en la proteína amieloide que conllevan a su
acumulación extracelular interfiriendo con la señalización entre las neuronas, esto tomo resultado
en el desequilibrio de la producción y degradación de dicha proteína, conjuntamente se ha descrito
la mutación en la apolipoproteína E. El β amiloide se forma a partir de la proteína precursora de
amiloide cuyo gen se localiza en el cromosoma 21, en condiciones normales es degradada por
diferentes enzimas, entre ellas α, β y γ secretasas de las β secretasas, la más importante es la aspartil
proteasa BACE1 o enzima I de corte de la proteína precursora de amieloide en el sitio β, la mutación
de enzimas descritas causan alteraciones en degradación del péptido amiloide y la acumulación con

20
formación progresiva de placas, las formas más tóxicas son los oligómeros y los monómeros, el más
abundante es el Aβ42, como consecuencia del depósito de placas hay alteraciones y deficiencia de
proyecciones colinérgicas se ha descrito toxicidad a nivel mitocondrial por afectación directa al
citocromo C y con formación de radicales libres. El β amiloide es en sí mismo citotóxico para el
endotelio y la musculatura lisa causando predisposición a hemorragias lobares, sin embargo los
eventos isquémicos están presentes hasta en el 90% de los pacientes Alzheimer.
Parte de la fisiopatología, está dada por las inclusiones intracelulares de placas neurofibrilares con
predominio en las neuronas piramidales, el componente principal es la proteína Tau
hiperfosforilada, en condiciones normales, la proteína Tau estabiliza a los microtúbulos, sin embargo
al haber defectos a nivel de las enzimas fosforiladoras, la proteína se vuelve insoluble y disminuye
su afinidad por los microtúbulos, en el caso del Alzheimer a diferencia de otras Taupatías, no se han
descrito mutaciones directamente en el gen de Tau. A nivel de las sinapsis, hay disminución en
transmisión y el volumen neuronal inicialmente en hipocampo, conforme aumenta esta pérdida, los
síntomas de demencia se acentúan, en la región pos sináptica hay endocitosis de receptores,
especialmente de los N-metil-D-aspartato agravando también la función de transmisión. En la
demencia por Alzheimer, las neurotrofinas están disminuidas alterando con ello, el aprendizaje, la
memoria y el comportamiento.
5.4. Aspectos epidemiológicos
Personas mayores de 70 años la tasa de prevalencia de deterioro cognitivo lave es de 14 al 18%,
siendo los más frecuentes el Subtipo deterioro cognitivo leve amnésico vs el deterioro cognitivo leve
no amnésico en una proporción 2:1. Las cifras de incidencia varían del 8 a 77/1000 personas por
año.
El riesgo de desarrollar demencia en los pacientes con DCL también presenta una enorme
variabilidad según el estudio realizado y la fuente de donde provienen las pacientes. Es posible que
fuentes tales como clínicas de memoria o centros especializados presenten tasas de progresión a
demencia, particularmente a enfermedad de Alzheimer, del 10 al 15% por año, a diferencia de los
estudios epidemiológicos realizados en la población general donde tasas varían del 6 al 10% por
año.
El deterioro cognitivo leve amnésico multidominio sería el subtipo con tasa más elevada de
conversión a demencia.
Enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia, a nivel mundial son más de 35
millones de personas las que padecen Alzheimer, una vez hecho el diagnóstico pueden pasar hasta

21
9 años antes de la muerte. La incidencia mundial, va incrementando desde el 1% entre los 60 y 70
años de edad, hasta el 6 al 8% en los mayores de 85 años donde la proporción llega a ser del 30%,
se estima que en Estados Unidos más de 5 millones personas cursan con Alzheimer y que para el
año 2050 esta cantidad ascenderá a los 13 millones. En México ha calculada que hasta el 7% de los
adultos mayores padecen algún tipo de deterioro cognitivo siendo el más frecuente el Alzheimer y
en el Perú, hay una prevalencia de 6.85%, siendo la enfermedad de Alzheimer el diagnóstico más
frecuente (56.2%); dicha prevalencia se incrementó con la edad y tuvo predominio en el sexo
femenino.
5.5. Factores de Riesgo asociados
López y colaboradores, en el estudio Cardiovascular Health Study, observaron que el riesgo de
desarrollar deterioro cognitivo leve incluía al genotipo APO E4 (para el DCL tipo amnésico),
depresión, factores raciales (afro-americanos), bajo nivel educacional, atrofia e infartos
identificados en la resonancia magnética y la presencia de enfermedad cardiovascular y diabetes.
En la Enfermedad de Alzheimer entre los factores de nesgo se consideran la edad, historia familiar
principalmente en primer grado, pertenecer al género femenino, diabetes, nivel de escolaridad bajo,
síndrome de Down, alteraciones en la apolipoproteina E4, antecedente de deterioro cognitivo leve.
5.5.1. Medio Ambiente
No aplica
5.5.2. Estilos de Vida
La dieta Mediterránea, la actividad física regular, hábitos de sueño regulares, la estimulación
cognitiva y una vida socialmente activa son los factores relacionados con el estilo de vida que
permitirían enlentecer el desarrollo de demencia y serian especialmente aconsejables a la población
en general y especialmente a pacientes con deterioro cognitivo leve .
5.5.3. Factores Hereditarios
López y colaboradores, en el estudio Cardiovascular Health Study, observaron que el riesgo de
desarrollar deterioro cognitivo leve incluía al genotipo APO E4 (para el OCL tipo amnésico).
Otros factores deterioro cognitivo leve son: depresión, factores raciales (afro-americanos), bajo
nivel educacional, atrofia e infartos identificados en la resonancia magnética y la presencia de
enfermedad cardiovascular y diabetes.
VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS
6.1. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. Signos y Síntomas

22
Es fundamental para el diagnóstico una historia dirigida a identificar distintos aspectos de deterioro
cognitivo, como algunos de los siguientes:
 Dificultad en aprender y retener la información nueva.
 Dificultad con tareas complejas especialmente de planificación.
 Capacidad de razonamiento (ser resolutivo en problemas improvistos).
 Orientación.
 Lenguaje (disnomias, anomias, parafrasias).
 Comportamiento.
Se debe incidir en el inicio de los síntomas cognitivos, ritmo de la progresión, empeoramientos
recientes y factores relacionados, historia y presencia de síntomas psiquiátricos acompañantes,
fármacos y sustancias tóxicas que consume o ha consumido, cambios en la personalidad,
repercusión en ABVD y AIVD, actividades que ha dejado de hacer, síntomas neurológicas
acompañantes e historia familiar de demencia.
Fases de la Enfermedad de Alzheimer:
 Primara fase o estadio leve (2-4 años): El enfermo manifiesta claramente los trastornos de la
memoria, especialmente de la memoria para hechos recientes, tiene episodios de
desorientación espacio-temporal (no sabe dónde está, como está, que hace, se pierde,
vagabundea, comete errores en labores de todo tipo que antes dominaba, etc). En la mayor
parte de este estadio el enfermo tiene bastante consciencia de su estado, lo que le irrita y
desasosiega. Progresivamente se alteran todas sus funciones cognoscitivas (pensamiento,
lenguaje, cálculo, etc).
 Segunda fase o estadía de demencia moderada (2- 10 años): La memoria reciente está
totalmente alterada en todos sus componentes (registrar, almacenar y recuperar
información) y poco a poco, se va deteriorando la memoria a largo plazo (lo aprendido y lo
vivido en el pasado, incluidos los elementos relacionados con la familia). Se inician y se van
agravando los trastornos del lenguaje (compresión y expresión, creación de neologismos, etc),
los trastornos de ejecución de movimientos y los trastornos del pensamiento, del
conocimiento y del juicio. Existen problemas de atención y concentración sobre la actividad
realizada y se es incapaz de planificar o ejecutar tareas sencillas y habituales. Se observan
alteraciones de la personalidad y la conducta con fases de ansiedad, delirium, insomnio,
psicosis, alucinaciones y otros problemas, mentales o comportamentales.

23
  Tercera fase de demencia profunda: con pérdida casi completa de memoria, pensamiento y
juicio, pérdida del lenguaje (afasia), del conocimiento (agnosia) y de la ejecución de
movimientos intencionados (apraxia). El estado casi vegetativo del paciente le hace
totalmente dependiente. El fallecimiento ocurre hacia los 8-12 años después del diagnóstico,
aunque existen casos de evolución rápida (2-3 años) y otro muy lenta (hasta 20 años). En esta
última fase hay alteraciones motoras graves (el enfermo está postrado en cama) y
neurológicas.
6.1.2. Interacción Cronológica
No aplica
6.1.3. Gráficos, Diagramas, Fotografías
DCL: Deterioro Cognitivo Leve; DMAE: Déficit de Memoria Asociado a la Edad; EA: Enfermedad de
Alzheimer.

López-Álvarez J, Aguara-Ortiz L. Nuevos criterios de la Demencia y Enfermedad de

Alzheimer. Piscogeriatria2015;5(1): 3-14
SINTOMAS DE LA EA
Esenciales  Pérdida progresiva de memoria

24
  Afectación, como mínimo, de otra área de la función cognitiva: alteración
de pensamientos abstractos, del juicio, de la visión espacial, del lenguaje,
apraxia, agnosia, cambio de personalidad
 Alteración de la vida social
 Conciencia conservada (ausencia de delirio)
Psicológicos  Ideas delirantes y alucinaciones
 Identificaciones erróneas
 Ansiedad y depresión
 Insomnio
Conductuales  Agresividad física
 Vagabundeo
 Inquietud
 Falta de motivación
 Agitación
 Desinhibición
 Gritos
 Conducta inapropiada
 Llanto
 Lenguaje malsonante
 Preguntas repetitivas
 Seguir a otro
6.2. DIAGNOSTICO
6.2.1. Criterios de Diagnostico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA DETERIORO COGNITIVO LEVE
A. Evidencia de un declive cognitivo modesto desde un nivel previo de mayor desempeño en uno o
más de uno de los dominios cognitivos referidos:
1. Preocupación del individuo, de un tercero informado o del facultativo con respecto a
declive modesto en las funciones cognitivas.
2. Declive en el desempeño neuropsicológico, implicando un desempeño en los tests del
rango de una a dos desviaciones estándares por debajo de lo esperado en la evaluación
neuropsicológica reglada o ante una evaluación clínica equivalente.
B. Los déficits cognitivos son insuficientes para interferir con la independencia (p. ej., Actividades
Instrumentales de la Vida Diaria (AIVD), tareas complejas como manejo de medicación o de dinero},
pudiendo ser preciso esforzarse más, utilizar estrategias compensatorias o hacer una acomodación
para mantener la independencia.
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un delirium.
D. Los déficits cognitivos no son atribuibles de forma primaría a la presencia de otros trastornos
mentales (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

25
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE DE DUBOIS ET AL: Los
criterios de A más menos uno de B, C, D o E
Criterio principal:
A. Presencia un trastorno de memoria episódica inicial y significativa que incluya las siguientes
características:
1. Pérdida de memoria progresiva y gradual durante al menos seis meses comunicada por
el paciente o un informador fiable.
2. Objetivar mediante tests neuropsicológicos la pérdida de memoria episódica.
Normalmente consiste en recoger fallos de reconocimiento que no mejoran o no se
normalizan con claves.
3. El defecto de memoria episódica puede ser aislado o asociarse a otras alteraciones
cognitivas.
Características adicionales:
B. Presencia de atrofia en el lóbulo temporal medial: Pérdida volumen del hipocampo, la amigdala
y la corteza entorrinal, evidenciada por resonancia magnética utilizando medidas visuales directas
o por técnicas de volumetría.
C. Alteraciones de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo: Disminución de Aß42 o aumento de
la concentración de tau total o tau fosforilada, o combinaciones de ellos, u Otros marcadores
futuros.
D. Alteraciones características de neuroimagen funcional con tomografía por emisión de
positrones: Hipometabolismo de glucosa bilateral en regiones temporales y parietales, u otras
alteraciones con radioligandos que sean validadas tal y como se prevé con el compuesto B de
Pittsburgh (PIB) o el FDDNP
E. Evidencia de mutación autosómica dominante en un familiar de primer grado.

EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
La valoración de las funciones cognitivas es fundamental en el diagnóstico de demencia. Debe incluir
examen de la atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo,
razonamiento capacidad de abstracción. Existen numerosas herramientas neuropsicológicas que
pueden emplearse para este fin, pero antes de utilizar cualquiera ellas conviene conocer la técnica
de administración, la fiabilidad y validez, su sensibilidad, especificidad y sensibilidad a los cambios.
Debe tenerse en cuenta la influencia de factores como sensoriales, ansiedad, depresión, edad y nivel

26
educativo a la hora de interpretar los resultados. Algunos de los tests breves que han mostrado
útiles en la detección del deterioro cognitivo son:
- Mini Mental State Examination (MMSE): el más empleado, examina la orientación,
atención, cálculo, memoria inmediata y diferida, capacidad visuoespacial, lenguaje y
habilidad constructiva.
Para incrementar su valor predictivo se recomienda corregir la puntuación en función de la
edad y del nivel educativo.
- Memory Impairrnent Screen (MIS): es un test breve (se pasa en 4 minutos) que explora la
memoria, con 4 ítems de recuerdo libre y facilitado.
- Test de los minutos: contiene un selección de subtests que exploran aspectos
fundamentales que se alteran en la EA: test de recuerdo facilitado, fluidez por categorías,
test de orientación temporal y dibujo de un reloj.
Los resultados de los tests deben interpretarse en conjunción con los datos de la histona.
Si ésta sugiere deterioro cognitivo pero la exploración neuropsicológica está por encima del punto
de corte, puede deberse a un nivel educativo alto, depresión o deterioro cognitivo leve. Una
puntuación baja sin datos en la historia de deterioro puede indicar un bajo nivel cultural, pero
también un escaso reconocimiento de síntomas por parte del paciente o la familia. Los pacientes
con resultados por debajo del punto de corte requieren una evaluación neuropsicológica detallada,
proporcione información sobre el perfil neuropsicologico, lo que puede contribuir al diagnóstico
etiológico.
Para determinar el grado de demencia y realizar el seguimiento del paciente, se recomienda la
utilización de otro tipo de test corno la Escala de Deterioro Global (CDS), la Escala Breve de
Puntuación Cognitiva (BCRS) o la Evaluación Funcional por Estadios (FAS).
6.2.2. Diagnóstico Diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DETERIORO COGNITIVO LEVE:
 Delírium: el curso clínico suele ser agudo-subagudo, con fluctuaciones importantes en el
estado mental, y alteraciones en el grado de atención y en el nivel de conciencia. Es
importante su detección porque indica existencia de enfermedades médicas subyacentes
con elevada mortalidad si no se tratan a tiempo.
 Depresión: influye negativamente sobre las funciones cognitivas, y puede confundirse con
una demencia, aunque también pueden coexistir en el mismo paciente. Los pacientes con

27
 depresión suelen tener más quejas subjetivas de pérdida de memoria, con frecuencia tienen
enlentecimiento psicomotor y escasa motivación en la realización de tos tests.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Depresión: este cuadro es el que genera mayar confusión diagnóstica. Es necesaria la
diferenciación entre las 2 entidades, dado que la depresión es una condición
potencialmente tratable. La depresión tiene un inicio más agudo, una evolución oscilante,
contiene tristeza, su región afectada es la subcortical, su región cerebral alterada es la
frontal y su respuesta a los antidepresivos es buena; mientras que la EA tiene un inicio
insidioso, una evolución gradual, no contiene tristeza, su región afectada es cortical, su
región cerebral alterada es la temporo-parietal y su respuesta a los antidepresivos es pobre.
 Enfermedad por cuerpos de Lewy: su evolución es similar a la de la EA, ya que comienza en
forma lenta y progresiva, pero tiene una variación y es que los pacientes presentan graves
fluctuaciones, alucinaciones visuales y síntomas extrapiramidales. El deterioro cognitivo en
la EA se produce de manera lenta y progresiva, a diferencia de lo observado en la
enfermedad por cuerpos de Lewy cuyo deterioro es de forma intermitente.
 Demencia vascular: incluye a la demencia multiinfarto. La distinción entre demencia
vascular y EA resulta más difícil, requiriéndose a menudo el uso de técnicas de neuroimagen
para establecer un diagnóstico diferencial. El deterioro cognitivo en la Enfermedad de
Alzheimer se produce de manera lenta y progresiva, a diferencia de lo observado en la
demencia vascular cuyo deterioro se produce de manera escalonada. La demencia vascular
tiene típicamente un comienzo más brusco, con síntomas y signos de tipo neurológico, así
como con afectación de tipo emocional precoz.
 Demencia frontotemporal: muestra características corticales precoces, con defectos de
lenguaje y cambios conductuales evidentes, pero con relativa preservación de la memoria
episódica en etapas tempranas.
 Enfermedad de Parkinson: esta se diferencia de la Enfermedad de Alzheimer por su
característica motora, pero debe tenerse presente que en la medida en que una EA
progresa, es común la bradiquinesia y el tono muscular aumentado.
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: se presenta como una demencia muy dramática,
rápidamente progresiva, con signos extrapiramidales o cerebelosos, mioclonias, un registro
electroencefalográfico típico y proteína 14-3-3 presente en el LCR.

28
  Hidrocefalia normotensiva: es un tipo de demencia leve, de inicio insidioso y está precedida
por alteraciones la marcha e incontinencia urinaria, no tiene más características cognitivas
corticales propias de la EA. Los estudios de neuroimagen permitirán determinar la dilatación
ventricular en ausencia de atrofia cortical y la inversión del flujo del LCR
6.3. EXÁMENES AUXILIARES
6.3.1. De Patología Clínica
Recuento y fórmulas sanguíneas, glucosa, función renal y hepática, función tiroidea y Vitamina B 12.
6.3.2. De Imágenes
 Resonancia magnética: se ha descrito disminución en el volumen del lóbulo temporal,
particularmente en hipocampo y corteza entorrinal, el volumen del hipocarnpo se considera
la mejor medida en relación a Alzheimer y útil para predecir la conversión de deterioro
cognitivo leve a Alzheimer.
 Tomografía por emisión de positrones: el uso de PET con trazadores para marcar el ẞ
amiloide ha sido eficaz para detectar los depósitos de placas, mismas que se generan antes
del inicio de los síntomas, sin embargo, estas pueden estar presentes en ancianos sin
Alzheimer, por lo que su uso debe combinarse con la detección de biomarcadares.
En el PET cerebral se observa menor metabolismo de la glucosa en las aéreas de asociación
parieto-temporales, alteración que es patognomónica de la EDA.
Se ha observado que si el deterioro cognitivo leve se asocia a un patrón en la PET sugestivo
de EA, se quintuplica el riesgo de padecer la EDA. Además, en los portadores del alelo APOE-
4 se aprecia en forma más temprana las alteraciones metabólicas en las áreas parieto-
temporales.
6.3.3. De Exámenes especializados complementarios
 Biomarcadores: el diagnóstico de la EA en estadio preclínico es posible mediante el empleo
de biomarcadores. Los biomarcadores se detectan en momentos diferentes del proceso
fisiopatológico de la enfermedad y señalan hitos sucesivos en su progresión. En un primer
momento pueden encontrarse solo biomarcadores de acumulo de amiloide en el cerebro,
y sucesivamente aparecer biomarcadores de disfunción sináptica (daño funcional) y luego
biomarcadores de pérdida neuronal (daño estructural). Los biomarcadores de amiloidosis
cerebral son fundamentalmente la disminución en líquido cefalorraquídeo de Aẞ42 y el
aumento en la retención de trazadores de amiloide empleando tomografía por emisión de
positrones (PET). Biomarcadores de disfunción sináptica son la disminución la captación de

29
 fluorodeoxiglucosa en PET en la región temporoparietal y las disfunciones en esa área en la
resonancia magnética (RM) funcional. La atrofia cerebral en el lóbulo temporal medial y
corteza paralimbica y temporoparietal valorada mediante RM estructural es un
biomarcador de pérdida neuronal. Otro biomarcador, el incremento de proteína tau en
líquido cefalorraquídeo, indica daño neural, pero no especifico de EA.
 Test genéticos: en personas afectadas actualmente no hay claros benéficos en la
determinación del genotipo Apo E. El estudio genético es recomendable en casos de una
clara historia familiar y donde hay una conocida mutación, donde un resultado negativo
garantiza un significado clínico, como en la enfermedad de Huntington.

El estudio neuropatológico cerebral que era la prueba de Gold estándar del diagnóstico de
demencia, queda relegado a una prueba que sustenta el diagnóstico pero no de forma definitiva ya
que se ha visto que cambios neuropatológicos pueden producir trastornos cognitivos diferentes o
incluso no producir trastorno, sobre todo en pacientes añosos.
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.4.1. Medidas generales y preventivas
 La psicoeducación de la familia y cuidadores colabora efectivamente en el tratamiento del
paciente.
 De acuerdo al estadio, se deberán discutir medidas de protección del paciente con EA
(manejo financiero, conducción Vehicular, orientación topográfica, posibilidad fugas, etc.),
de su familia y estimular los factores protectores (ejercicio, actividades no físicas, etc.)
 Instruir en el manejo de la medicación tanto al cuidador como al enfermo.
 Identificación de los factores de riesgo más importante es la presencia del genotipo, de la
apoproteina E-4 que debe ser identificado de forma precoz en la población de riesgo. Otros
factores que se relacionan en forma significativa con la enfermedad de Alzheimer son la
transmisión genética en forma autosómica dominante, la historia familiar, la historia de
síndrome de Down, y antecedentes de traumas craneoencefálicos.
 Identificación de los factores protectores: tratamiento de reemplazo hormonal en las
mujeres postmenopáusicas y el consumo crónico de aspirina antinflamatorios no
esteroideos.

30
A veces es necesario la institucionalización para el manejo adecuado del paciente, pero hasta donde
sea posible el mejor lugar es el ambiente familiar, tratando de ayudarle a tener el mayor grado de
actividad física y psíquica posible y de conservar al máximo su capacidad de autonomía en
actividades de la vida cotidiana, como el bañarse, el vestirse, el alimentarse por sí mismo, etc.
6.4.2. Terapéutica
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE(2)
 Estimulación Cognitiva: Desde la “orientación en la realidad” y las intervenciones cognitivas
dirigidas hasta los ejercicios diarios (pasatiempos como las “sopas de letras” o los juegos de
atención), hasta los juegos de ordenador dirigidos (brain training). Basado en la teoría de la
neuroplasticidad.
 Ejercicio físico: previene el deterioro cognitivo leve. Un mínimo de dos horas de paseo tres
veces por semana.
 Dicta mediterránea: ingesta elevada de pescado (preferentemente azul), verduras,
legumbres, frutas, cereales y aceites de oliva y semillas. Disminución en la ingesta de carnes
(especialmente rojas) y grasas saturadas.
 Control de factores de riesgo vascular: Hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, tabaco,
obesidad.
 Práctica de aficiones: Jardinería, cocina, viajes. Estimulan las funciones cognitivas y
previenen su deterioro.
 Mantener relaciones sociales: Soledad y aislamiento son factores que se asocian mayor
deterioro cognitivo.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Inhibidores de la Acetilcolinesterasa:
o Donepezilo: 5 a 10rng/día. Aprobado para Enfermedad de Alzheimer leve a
moderada. Dosis Inicial: 5mg/día, titular a 10mg luego de 1 mes.
o Galantamina: 16 a 24mg/día. Aprobado para EA leve a moderada. Dosis inicial: 2 a
4mg/día.
Liberación no prolongada: iniciar con 4mg dos veces por día, titular a 8mg dos veces
por día luego de un mes y a 12mg dos veces por día luego de otro mes, según
tolerabilidad.
Formas de liberación prolongada: iniciar can 8mg/día en una toma, titular luego de
un mes a 16 mg/día en una toma y el siguiente mes a 24mg/día.

31
 o Rivastigmina: 6 a 12 mg/día. Aprobado para EA leve a moderada y deterioro
cognitivo en la Enfermedad de Parkinson. La dosis inicial es de 1.5mg dos al día. Si
esta dosis es bien tolerada luego de un lapso no menor a 2 semanas, puede
incrementarse a 3mg dos veces al día, Posteriores aumentos a 4.5mg a 6mg dos
veces al día deben estar basados en la buena tolerabilidad de la dosis previamente
administrada y solo deben ser contemplados tras un mínimo de 2 semanas de
tratamiento con la dosis precedente.
Actualmente se dispone de parches transdérrnicos 5 y 10cm2 equivalentes a 9 y
18mg del principio activo con una tasa de liberación in vivo de 4.6 y 9.5mg/día,
respectivamente (iniciar con 5 y aumentar a 10cm2 tras un mes de tratamiento).
 Moduladores de la transmisión glutamatérgica
o Memantina: Antagonista del receptor N-metil, D-aspartato (NMDA), es un fármaco
seguro en dosis de 20 mg/día. Como efecto adverso más frecuente se describe la
agitación. La memantina está aprobada para la EA de grado moderado a severo.
Dosis de inicio de 5mg/día por una semana. Se ajustara dosis titulando incrementos
progresivos semanales de 5 mg, p. ej., 10 en dos tomas, 15 mg/día (10+5mg) y
20mg/día (10mg dos veces al día). El intervalo mínimo recomendado entre los
incrementos de la dosis es de una semana. Existen comprimidos de 20 mg pero
administrar en una sola torna diaria.

Después de iniciado el tratamiento el paciente debe ser reevaluado a los 2 meses para comprobar
la dosificación alcanzada y tolerancia de la misma.

TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS NEUROPSIQUIATRICOS:

 También denominados psicológicos y conductuales, son constantes en la evolución de la
enfermedad y tienen consecuencias graves.
 Empeoran el deterioro cognitivo, la calidad de vida, aumentan la sobrecarga del cuidador,
facilitan la hospitalización precoz e incrementan costes socio sanitarios, etc.
 Fármacos empleados en el tratamiento de los síntomas psicóticos y en la agitación y
agresividad han sido los neurolépticos o antipsicóticos atípicos.

32
Antipsicóticos atípicos:
 Risperidona: 0.25mg/día. Dosis máx.: 0.5-1.5mg/día. Reducción de los síntomas sin
empeoramiento cognitivo. Reacciones adversas: Aumento de peso. sedación,
hiperprolactinemia.
 Quetiapina: 12,5mg/día. Dosis máx.: 50-200mg/día. Reacciones adversas: Ortostasis,
sedación.
 Olanzapina: 2.5mg/día. Dosis máx.: 5-10mg/día. Reacciones adversas: Aumento de peso,
sedación, anomalías metabólicas.
 Aripripazola: 2mg/día. Dosis máx.: 7-12mg/día. Reacciones adversas: Anomalías
metabólicas.
 Zisprasidona: 20mg/día. Dosis máx.: 60-80mg/día.

Ansiolíticos: Benzodiazepinas de vida media corta: lorazepam (1-2 mg/dia en 2 o 3 dosis), oxacepam
son de primera elección durante 4-6 semanas y luego suspensión gradual.

Antidepresivos:
 ISRS: Citaloprarn (20mg/día), sertralina (50mg/día), y escitalopram (10mg/dia), son de
elección en tratamiento de la depresión en pacientes con demencia.
 Ventafaxina: 75mg/día. Eficacia en población anciana., carece de efectos anticolinérgicos.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 Programas de orientación a la realidad (información sobre su entorno físico y social).
Mejoría cognitiva, conductual y funcional.
 Terapia de la reminiscencia: utiliza elementos del pasado del paciente (fotos, música,
videos).
 Terapia de la validación: establecer vías de comunicación con el paciente a través de la
aceptación de la realidad tal como la vive el mismo.
 Entrenamiento cognitivo: Se realiza sobre funciones concretas (memoria, atención, etc.)
realizando ejercicios de repetición.
 Se debe evaluar la salud psicofísica del cuidador. La sobrecarga del mismo es frecuente
puede distorsionar la información suministrada.

33
En conclusión dado que la Enfermedad de Alzheimer es un proceso heterogéneo y multifactorial,
las estrategias preventivas deberían ser combinando la promoción de hábitos de vida saludable
(dieta, ejercicio, activación mental y social, etc.) y el control de los factores de riesgo vascular.
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento
 Los efectos adversos observados con las drogas anticolinesterasicas son: nauseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, pérdida del apetito, pérdida de peso, insomnio, sincope y
bradicardia.
Se recomienda precaución cuando se utilicen en pacientes con síndrome del nodo sinusal a
trastornos de la conducción (bloqueo sinoauricular o bloqueo auriculoventricular.
Se recomienda monitorizar la función cardiaca antes y durante la titulación. Debe tenerse
precaución en el tratamiento de pacientes con ulceras gástrica o duodenal activas o en
pacientes predispuestos estas enfermedades. Los fármacos inhibidores de la colinesterasa
deben ser prescritos con precaución a pacientes con antecedentes de asma o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Como sucede con otros colinomiméticos, pueden exacerbar
o inducir síntomas extrapiramidales
 Memantina: Es bien tolerado peto puede causar: dolor de cabeza, somnolencia,
estreñimiento, vértigo, alteración del equilibrio, HTA, disnea, hipersensibilidad, pruebas de
la función hepática elevada.
6.4.4. Signos de alarma
 Pérdida de memoria: es muy común olvidar nombres compañeros, números telefónico,
acudir a una cita importante y recordarse de ello más tarde. Pero quienes padecen
Alzheimer, pueden tornarse más frecuentes, olvidar más cosas y nunca más volver a
acortarse de ellas.
 Dificultad para llevar a cabo tareas simples, comunes o familiares: la gente ocupada, puede
ser que se distraiga de vez en cuando y olvidar algún platillo que está preparando en cocina,
haber dejado algo en la estufa o no haber servido algún platillo. La persona con Alzheimer,
no sólo olvidará haber servido la comida, sino haberla hecho o preparado.
 Problemas de lenguaje: todo mundo tiene en ocasiones problemas para encontrar la
palabra correcta o adecuada, pero una persona con Alzheimer, no solo olvida las palabras
sumamente sencillas, sino que además las substituye haciendo sus frases o lenguaje,
mayoría de las veces, incomprensible.

34
 Desorientación en el tiempo y el espacio: es muy normal el olvidar el día o la fecha en la
que estamos o de pronto olvidar a dónde vamos o que vamos a comprar ya estando en la
tienda; pero la persona con Alzheimer puede fácilmente perderse en su propia calle, su
propia colonia, no saber dónde están, ni cómo llegaron ahí, ni tampoco regresar a su casa.
 Pobreza o disminución de juicio: no llevar u olvidar el suéter, la chamarra o un abrigo en
una noche fría es algo muy común que sucede a toda la gente; sin embargo, persona con
Alzheimer, no sólo olvidará por completo lo anterior, sino que además, podrá vestir de
manera inapropiada, no sabiendo cómo ponerse la camisa, falda, blusa o el pantalón; vestir
varias prendas una sobre la otra, ir en bata a la tienta, ponerse suéter cuando hace mucho
calor, entre otras cosas.
 Problemas de pensamiento abstracto: llevar un buen balance en el estado de cuenta de
una chequera a veces es más complicado de lo que parece; pero una persona con Alzheimer
ni siquiera puede hacer operaciones sencillas como sumas o restas, llenar los espacios
correspondientes en un cheque o ficha de depósito, indicar su número de cuenta correcto
o, incluso, hasta el nombre.
 Colocar objetos en lugares que no corresponden: cualquiera puede de repente colocar las
llaves o la billetera en un Sitio que no corresponde. La persona con Alzheimer no sólo hace
esto, sino que además coloca o guarda los objetos en los sitios más inimaginables posibles,
como el poner la plancha en el refrigerador, un reloj en la azucarera, la billetera debajo del
colchón o el cepillo de dientes en un zapato, y luego no saber dónde los dejó.
 Cambios en el estado de ánimo o de conducta: todo mundo experimente cambios de
conducta, enojarse, reírse, ponerse triste; pero una persona con Alzheimer, sus cambios van
de un lado a otro, pasando de la risa al llanto, del llanto al enojo, del enojo a la risa.
 Cambios en la personalidad: la personalidad de la gente cambia, por lo común, con la edad;
en tanto, la personalidad de una persona con Alzheimer cambia drásticamente volviéndose
enojón, suspicaz o miedoso.
 Pérdida de iniciativa: es normal que uno se sienta cansado o agotado por el trabajo, las
actividades o compromisos sociales y que luego uno quiera descansar. Pero la persona con
Alzheimer simplemente ya no le interesa nada, se vuelve sumamente pasivo, apático,
indolente, requiriendo ser más que motivado, casi empujado a salir o hacer algo.
6.4.5. Criterios de alta

35
El paciente hospitalizado será dado de alta cuando se haya culminado la evaluación clínica que
motivó la hospitalización o se haya logrado un tratamiento beneficioso estable, asimismo cuando el
paciente haya recuperado completa o parcial autonomía y se garantice el cumplimiento en domicilio
de las medidas farmacológicas y no farmacológicas prescritas.
El paciente deberá ser controlado de por vida ambulatoriamente a intervalos no menor a 1 mes ni
mayor a 3 meses cuando sea posible, por lo que no se cumple el criterio de alta definitiva.
6.4.6. Pronostico
La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si la Enfermedad
de Alzheimer se presenta súbitamente, es más probable que empeore con rapidez.
Los pacientes con Enfermedad de Alzheimer con frecuencia mueren antes de lo normal, aunque un
paciente puede vivir entre 3 y 20 años después del diagnóstico.
La última fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios años. Durante ese
tiempo, el paciente se torna totalmente inválido. La muerte por lo regular ocurre por una infección
o una insuficiencia orgánica.
6.5. COMPLICACIONES
 Maltrato par parte de un cuidador demasiado estresado.
 Úlceras de decúbito.
 Pérdida del funcionamiento muscular que imposibilita mover las articulaciones.
 Infección, como infecciones urinarias y neumonía.
 Otras complicaciones relacionaos la inmovilidad.
 Caídas y fracturas.
 Comportamiento dañino o violento hacia sí mismo o hacia los otros.
 Perdida de la capacidad para desempeñarse o cuidarse.
 Pérdida da la capacidad para interactuar.
 Desnutrición y deshidratación.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
a) Las criterios para la referencia de niveles primarios hacia los hospitales son:
 Que al paciente se le haya evaluado con test básicos de screening para
deterioro cognitivo y que este naya sido positivo.
 Pacientes con sospecha de demencia tipo Alzheimer u otras.

36
  Necesidad de ayuda para el control de los síntomas neuropsiquiátricos de
la enfermedad de Alzheimer, asimismo evaluar también la sobrecarga
del cuidador.
 Presencia de depresión grave y que tenga deterioro cognitivo por causas de
esta, y que no haya respuesta al tratamiento.
 Que se tenga duda del diagnóstico inicial y que no se pueda hacer un
seguimiento.
VIII. ANEXOS
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. López-Álvarez J, Aguara-Ortiz L. Nuevos criterios de la Demencia y Enfermedad de
Alzheimer. Piscogeriatria2015;5(1): 3-14.
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Cognitivo Leve. Psicogeriatría 2015;5(2):45-55.
3. Querfurth H, LaFerta F. Mechanisms of Disease Alzheimer Disease. N Engl J Med
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4. Hyver C, Gutiérrez M. Geriatría. México: Editorial el Manual Moderno. 2014.
5. Gil P. Tratado de Neuropsicogeriatria SEGG. Madrid. 2010.
6. Guía de Servicios Sociosanitaria para la Prevención y atención a personas con
Deterioro Cognitivo y Demencias. Coordinación Sociosanitaria. Salamanca, 2016.
7. Tratado de Geriatría para Residentes. Sociedad Española Geriatría y Gerontología.
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8. Pose M, Manes F. Deterioro cognitivo leve. Acta Neurológica Colombiana
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9. Custodio N, Herrera E, Lira D, Montesinos R. Deterioro Cognitivo Leve. An Fac med.
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10. Chira-Chira MC. Demencia tipo Alzheimer: últimos avances en el ámbito
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11. Allegri R, Arizaga R, et al. Enfermedad de Alzheimer. Guía de práctica clínica. Neurol
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16. Diagnóstico y Tratamiento de la Dernencia tipo Alzheimer, Guia de Práctica Clínica.
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17. Ana C- Rius Armendariz. Guía para el manejo y contral de la enfermedad de
Alzherner. Departamento de Salud Puerto Ric00015.
18. Daisy Acosta, Luis Ignac•o Brusco. La enfermeaad de Alzheimer. diagnóstico
tratamiento: una perspectiva latinoamericana.Edit. Méd Panamericana 2012.

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GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
SÍNDROME DE DISMOVILIDAD

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2019

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TITULO:
I. FINALIDAD
II. OBJETIVO
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN
IV. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
4.1. Nombre y código
V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. Definición
5.2. Etiología
5.3. Fisiopatología
5.4. Aspectos epidemiológicos
5.5. Factores de Riesgo asociados
5.5.1. Medio Ambiente
5.5.2. Estilos de Vida
5.5.3. Factores Hereditarios
VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS
6.1. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. Signos y Síntomas
6.1.2. Interacción Cronológica
6.1.3. Gráficos, Diagramas, Fotografías
6.2. DIAGNOSTICO
6.2.1. Criterios de Diagnostico
6.2.2. Diagnóstico Diferencial
6.3. EXÁMENES AUXILIARES
6.3.1. De Patología Clínica
6.3.2. De Imágenes
6.3.3. De Exámenes especializados complementarios
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.4.1. Medidas generales y preventivas
6.4.2. Terapéutica
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento
6.4.4. Signos de alarma

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 6.4.5. Criterios de alta
6.4.6. Pronostico
6.5. COMPLICACIONES
VII. ANEXOS
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
TRASTORNO DE LA MARCHA

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GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
SÍNDROME DE CAÍDA

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GUÍA DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE
DOLOR CRÓNICO OSTEOARTICULAR Y
NEUROPATICO

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