UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FILIAL – JAÉN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

 ASIGNATURA: Enfermería en Emergencias

 RESPONSABLES: Bejarano Coronel Nataly

Cabanillas Araujo Mirian
Damian Becerra Margori
Llamo Campos Seyla

 CICLO: IX

 DOCENTE: M. Sc Bustamante Quiroz Urfiles

JAÉN – PERÚ
2019
Definición
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es frecuente, prevenible
y tratable. Se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo
por lo general progresiva y parcialmente reversible, asociada a una reacción
inflamatoria pulmonar persistente principalmente frente al humo del tabaco y
leña, que puede estar o no acompañada de síntomas (disnea, tos y
expectoración), exacerbaciones, efectos extra-pulmonares y enfermedades
concomitantes. Para el diagnóstico de la enfermedad es imprescindible realizar
una espirometría que permita confirmar la presencia de obstrucción al flujo
aéreo, que se mide al establecer una relación entre el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada que sea < 0.70
posterior al uso de un broncodilatador inhalado (VEF1/CVF < 0.70 post-BD).
Fisiopatología
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta inflamatoria
en las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en personas
genéticamente susceptibles. Se considera que este proceso está mediado por el
aumento de la actividad de proteasa y una disminución de la actividad de
antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la elastasa de los neutrófilos, las
metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la elastina y el tejido
conectivo en el proceso normal de reparación tisular. Su actividad está
normalmente contrarrestada por las antiproteasas, como la alfa-1 antitripsina, el
inhibidor de la leucoproteinasa derivada del epiteilo de la vía aérea, la elafina y
el inhibidor tisular de la metaloproteinasa de la matriz. En pacientes con EPOC,
los neutrófilos activados y otras células inflamatorias liberan proteasas como
parte del proceso inflamatorio; la actividad de proteasa excede la actividad de
antiproteasa y esto da por resultado la destrucción y la hipersecreción de moco.

Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la

acumulación de radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno,
los que inhiben las antiproteasas y causan broncoconstricción, edema de la
mucosa e hipersecreción de moco. El daño oxidativo inducido por neutrófilos, la
liberación de neuropéptidos profibróticos (p. ej., bombesina) y los niveles
reducidos de factor de crecimiento del endotelio vascular pueden contribuir a la
destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar.

Infección

Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con EPOC están propensos)
pueden amplificar la progresión de la destrucción pulmonar.

Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías aéreas
inferiores en cerca del 30% de los pacientes con EPOC. En aquellos afectados
en forma más grave (p. ej., con hospitalizaciones anteriores), es frecuente la
colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias gramnegativas. El
tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden llevar al deterioro de la
eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que predispone a la infección.
Los episodios repetidos de infección aumentan la magnitud de la inflamación que
acelera la progresión de la enfermedad.

La característica fisiopatológica central de la EPOC es la limitación al flujo de

aire causada por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o la
pérdida del retroceso elástico.

El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la

hipersecreción de moco mediada por la inflamación, la formación de tapones
mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial y
la destrucción de las vías aéreas pequeñas, o una combinación de estos
mecanismos. Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las
adherencias del parénquima a las vías aéreas y facilita de ese modo el cierre de
la vía aérea durante la espiración.

Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas, definidas

como espacios aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden estar
completamente vacías o presentar bandas de tejido pulmonar que las atraviesa
en áreas de enfisema localmente intensas; en ocasiones, ocupan todo el
hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico y a la
hiperinsuflación pulmonar.

El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la

respiración. Aunque la hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de la
vía aérea, también aumenta el trabajo respiratorio. El aumento del trabajo
respiratorio puede producir hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia,
aunque la hipoxia también es causada por el desequilibrio ventilación/perfusión
(V/Q).

Factores de riesgo
El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo, factores como la
exposición a biomasa (principalmente al humo de la leña para cocinar o calentar
el ambiente), otras exposiciones ambientales y laborales, así como el
antecedente de tuberculosis tienen un impacto muy significativo sobre el riesgo
de EPOC.
 Tabaquismo: Es conocido que el riesgo para EPOC es dosis-
dependiente respecto al tabaco, pero el hecho de que no todos los
fumadores desarrollen EPOC sugiere que el factor genético tiene un papel
en este proceso. La exposición al humo de tabaco de segunda mano es
factor de riesgo para la EPOC en individuos no fumadores.

 Exposición a biomasa: Antecedente de tuberculosis, Infecciones

respiratorias y tos recurrente en la infancia: Las infecciones del tracto
respiratorio inferior en la infancia se asocian con la presencia de síntomas
respiratorios en la edad adulta y aumento de la probabilidad de desarrollo
de EPOC. Los eventos respiratorios que ocurren en etapas tempranas de
la vida limitan el desarrollo del aparato respiratorio y la función pulmonar
 y son un factor de riesgo independiente para la EPOC. En este sentido, la
historia natural de la enfermedad podría empezar mucho antes de que el
sujeto comenzara a fumar.

 Contaminación ambiental y exposición laboral: La exposición a gases,

vapores o polvos orgánicos o inorgánicos derivados de procesos
industriales, combustión de motores o calefacciones constituyen un factor
de riesgo para la exacerbación de la EPOC.

 Genética: La importancia de un factor genético o susceptibilidad para la

enfermedad surge a partir de datos sobre la mayor probabilidad de EPOC
en hermanos fumadores.

 Bajo nivel socioeconómico: Existe una relación inversa entre el nivel

socioeconómico y la prevalencia de EPOC. Se discute si esta prevalencia
está asociada a contaminantes ambientales y baja condición de
prevención de enfermedad. Género: Existen diferencias de género en la
EPOC y algunos estudios sugieren una mayor susceptibilidad en mujeres,
aunque los datos no son concluyentes.

Patología
La EPOC es una enfermedad inflamatoria que afecta la vía aérea en todas sus
dimensiones, los alvéolos y la circulación pulmonar. El sitio principal de
afectación son los bronquios de diámetro menor a 2 mm y el esqueleto elástico
de los pulmones. El daño de estas estructuras es precoz en la evolución de la
enfermedad y lleva a todas las alteraciones funcionales del aparato respiratorio
y sus manifestaciones clínicas. Al mismo tiempo y por diversos mecanismos se
activan manifestaciones sistémicas de la enfermedad que provocan efectos
extra-pulmonares (músculo esquelético, grasa corporal, etc.)
Los mecanismos patogénicos mejor estudiados son los provocados por el humo
del cigarrillo mientras que todavía hay muy pocos trabajos relacionados con la
inhalación de productos derivados de la combustión de biomasa u otros
inhalantes. Los diferentes agresores inhalados desencadenan un proceso
inflamatorio crónico persistente en el tiempo.
El resultado final de la inflamación crónica es el engrosamiento de la pared
bronquial con disminución de calibre y la destrucción alveolar con agrandamiento
de los espacios aéreos y pérdida de los anclajes bronquiales. Las consecuencias
funcionales son la obstrucción al flujo aéreo, el colapso espiratorio del árbol
bronquial y la pérdida del retroceso elástico.
La inflamación es un mecanismo activo y progresivo con picos de aumento
durante las exacerbaciones de la EPOC. La desactivación de este mecanismo
es cada vez más difícil a medida que la enfermedad progresa y se establece el
daño estructural. El efecto de dejar de fumar es más efectivo en las etapas
tempranas de la enfermedad. Si bien las lesiones de la vía aérea y el parénquima
pulmonar suelen coexistir, la distribución y combinación de las mismas son
variables en diferentes zonas del aparato respiratorio y de un sujeto a otro. Los
estudios con imágenes muestran que hay pacientes con daño predominante en
la vía aérea y otros con daño predominante en los alvéolos. Las mujeres tienen
más compromiso bronquial y los hombres más compromiso alveolar a igualdad
de exposición y esto es más notable en las personas que siguen fumando.
Síntomas
La EPOC se caracteriza con frecuencia por un período asintomático por lo que
pueden pasar varios años entre la aparición de la limitación al flujo aéreo y el
desarrollo de las manifestaciones clínicas. Por esta razón, el médico debe buscar
sistemáticamente la presencia de síntomas que puedan pasar inadvertidos para
el paciente, ser atribuidos a la edad, al sedentarismo o al mismo hecho de fumar.
La disnea, tos y expectoración son los síntomas cardinales de la EPOC. Cuando
la enfermedad progresa, aumenta la intensidad de la disnea, la tos, la
expectoración y se hace más frecuente la presencia de sibilancias.
La disnea de esfuerzo es el motivo de consulta más frecuente y por lo general
se asocia con diagnóstico tardío de la enfermedad; los pacientes con disnea
grave y persistente generalmente tienen mayor grado de obstrucción y peor
pronóstico. Ante la progresión de la disnea, los pacientes adoptan un estilo de
vida sedentario que progresivamente se asocia a disfunción de músculos
periféricos y miopatía.
 Exacerbaciones agudas
Las exacerbaciones agudas aparecen esporádicamente durante la evolución de
la EPOC y están precedidas por un aumento de la gravedad de los síntomas. La
causa específica de cualquier exacerbación es casi siempre imposible de
determinar, si bien las exacerbaciones a menudo se atribuyen a infecciones
respiratorias de las vías aéreas superiores virales, a una bronquitis bacteriana
aguda o a la exposición a irritantes respiratorios. A medida que la EPOC
progresa, las exacerbaciones agudas tienden a ser más frecuentes y promedian
cerca de 1 a 3 episodios/año.

Complicaciones

Además de la limitación al flujo de aire y a veces la insuficiencia respiratoria, las

complicaciones incluyen

 Hipertensión pulmonar
 Infección respiratoria
 Pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes

La hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar que, si es difuso,

causa hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar. El aumento en la presión
vascular pulmonar puede ser aún mayor por la destrucción del lecho capilar
pulmonar debido al daño de los tabiques alveolares.

Las infecciones respiratorias virales o bacterianas son frecuentes entre los

pacientes con EPOC y causan un gran porcentaje de exacerbaciones agudas.
En la actualidad, se considera que las infecciones bacterianas agudas se deben
al contagio de cepas nuevas de bacterias en lugar del sobrecrecimiento de las
que ya estaban colonizando.

Puede haber pérdida de peso, quizás en respuesta al menor aporte calórico o a

los niveles aumentados de factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa circulante.

Otros trastornos coexistentes o que se presentan como complicación que

afectan en forma adversa la calidad de vida y la supervivencia son
la osteoporosis, la depresión, la ansiedad, las coronariopatías, el cáncer de
pulmón y otros cánceres, la atrofia muscular y el reflujo gastroesofágico. No está
claro en qué medida estos trastornos son consecuencias de la EPOC, el
tabaquismo y la inflamación sistémica acompañante.

Diagnóstico
La sospecha debe establecerse en todo paciente mayor de 35 años, sobre todo
expuesto a tabaco, que presente tos, expectoración crónica, bronquitis de
repetición, disnea de esfuerzo de larga evolución o sibilancias4. Para la
confirmación es imprescindible la espirometría, que demostrará obstrucción en
las vías aéreas no reversible (FEV1/FVC < 70% tras administración de al menos
2 inhalaciones de un broncodilatador de corta duración). A veces puede ser difícil
separar la EPOC del asma, (pacientes fumadores con asma de larga evolución
que podrían presentar obstrucción crónica al flujo aéreo).
 Anamnesis y exploración física

En la historia clínica es importante recoger los antecedentes familiares de

enfermedades respiratorias, historia de tabaquismo con el número de
paquetes/año (número de años que ha fumado multiplicado por el número de
paquetes al día, por ejemplo, un paquete al día durante 40 años se expresa como
40 paquetes/año), la actividad laboral, el número de exacerbaciones e ingresos
por año con el tratamiento aplicado, otras enfermedades y su tratamiento
habitual. Se interrogará acerca de los síntomas más frecuentes: características
de la tos (habitualmente productiva), tipo de expectoración, tolerancia al ejercicio
y grado de disnea. Esta última al principio ocurre al realizar grandes esfuerzos y
podrá ir progresando con la enfermedad hasta hacerse de mínimos esfuerzos.
Para cuantificar el grado de disnea se aconseja utilizar la escala del British
Medical Research Council que predice calidad de vida y supervivencia.
Los aspectos más importantes a tener en cuenta en la exploración son los
siguientes:
 1. El nivel de conciencia (consciente, confuso, somnoliento, estuporoso
y comatoso)
2. El grado de coloración de la piel, cianótica si existe hipoxemia e
hipercapnia,
3. La presencia de asterixis, que podrá ser indicativa de hipercapnia, - el
patrón respiratorio, anotando la frecuencia respiratoria,
4. La auscultación cardiaca para detectar posibles arritmias, soplos o
extratonos,
5. La auscultación respiratoria (los hallazgos más frecuentes son la
disminución generalizada del murmullo vesicular o la presencia de
roncus y sibilancias)
6. La exploración de miembros inferiores (en los pacientes con cor
pulmonale podremos objetivar edemas maleolares).

ESCALA DE DISNEA DEL BRITISH MEDICAL RESEARCH COUNCIL

GRADO 0 Ausencia de disnea salvo con ejercicio intenso.
GRADO 1 Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco
pronunciada.
GRADO 2 Incapacidad de mantener al paso con personas de
su edad, caminando en llano, o tener que parar a
descansar al andar en llano.
GRADO 3 Tener que para a descansar al andar unos 100
metros o a los pocos minutos.
GRADO 4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece
con actividades como vestirse

Pruebas complementarias obligatorias

 Radiografía de tórax: Debe realizarse al menos al inicio del
estudio. Pueden observarse signos de hiperinsuflación
pulmonar o aumento de la trama bronquial y nos servirá para
descartar otros procesos. No está establecido con qué
frecuencia debe realizarse en las revisiones, aunque hay
acuerdo en solicitarla en las exacerbaciones para descartar
complicaciones.
 Espirometría: Es la prueba de referencia para el diagnóstico,
establecer la gravedad y para el seguimiento.

Tratamiento farmacológico
- Beta-agonistas y anticolinérgicos de corta duración
Son los fármacos de elección para pacientes con síntomas
intermitentes y deben ser utilizados a demanda. Los más utilizados
son salbutamol, terbutalina y bromuro de ipratropio. Las dosis se
encuentran recogidas en la tabla V. Han demostrado beneficio
funcional, en los síntomas y en la tolerancia al ejercicio. Los beta-
agonistas de corta duración podrían los de elección por su inicio de
 acción más rápido que ipratropio, sin embargo producen
palpitaciones y temblor con mayor frecuencia. El ipratropio debe
utilizarse con cautela en pacientes con hipertrofia prostática
benigna o glaucoma. Si no existe mejoría de los síntomas se
aconseja realizar ensayo de prueba con salbutamol e ipratropio. No
existen estudios que comparen la asociación ipratropio/salbutamol
en un mismo inhalador frente a la administración de ambos
inhaladores por separado.

- Beta-agonistas y anticolinérgicos de larga duración

Son los de elección en pacientes con síntomas persistentes que

afectan a las actividades de su vida diaria y que no están
controlados con broncodilatadores de acción corta. Los beta-
agonistas utilizados serían salmeterol ó formoterol y el
anticolinérgico de larga duración el tiotropio (Tabla V). Han
demostrado mejorar la función pulmonar, los síntomas, la calidad
de vida, la capacidad de ejercicio y disminuir la frecuencia de
exacerbaciones6. El cumplimiento del tratamiento es mejor en
relación a los broncodilatadores de corta duración debido a su
posología más cómoda. No existen diferencias entre salmeterol y
formoterol. En dos ensayos comparativos de tiotropio frente a
salmeterol el porcentaje de pacientes que mejoraron la calidad de
vida mediante el cuestionario de St. George fue mayor con tiotropio
pero sin diferencias significativas. Sin embargo, en otros estudios
tiotropio ha demostrado ser superior a ipratropio en mejoría de
función pulmonar, síntomas y calidad de vida. En los pacientes que
persistan con disnea o intolerancia al ejercicio, la administración de
un betaagonista de larga duración junto a un anticolinérgico de
larga duración podría ser más beneficiosa, al menos en el plano
teórico, ya que ambos tratamientos tienen diferente mecanismo de
acción. Sin embargo sólo existen dos ensayos controlados
pequeños que comparan la asociación de salmeterol más tiotropio
frente a ambos fármacos por separado, demostrando beneficios
moderados en el FEV1, por lo que se necesitan nuevos ensayos
amplios que analicen otras variables para generalizar esta práctica.

Tratamiento no farmacológico

Deshabituación tabáquica
Debemos animar a todos los fumadores a abandonar este hábito,
ya que es la única medida que puede evitar el progreso de la
enfermedad, siendo la medida más costo-efectiva. Además de
integrar al paciente en un programa con apoyo psicosocial debe
ofertarse ayuda con terapia sustitutiva con nicotina o
 bupropion1,3,4, las cuales han demostrado ser más eficaces en
pacientes con EPOC que el apoyo psicosocial aislado.

Rehabilitación respiratoria

La eficacia de la rehabilitación respiratoria (RR) en la EPOC ha sido

demostrada en un gran número de ensayos controlados y es
recomendada por las diferentes sociedades neumológicas, así
como por las principales guías de práctica clínica basadas en la
evidencia. Una revisión sistemática concluye que la RR mejora la
disnea, la fatiga y aumenta la sensación de control de la
enfermedad por parte del paciente por encima del nivel significativo
desde un punto de vista clínico. La mejoría media en la capacidad
de ejercicio fue modesta (un promedio de 50 metros en el test de
marcha de 6 minutos). Los beneficios no son tan evidentes en la
frecuencia de exacerbaciones, hospitalizaciones, días de
hospitalización o supervivencia. Debe ofrecerse a todos los
pacientes que persistan con disnea o intolerancia al ejercicio a
pesar de un tratamiento farmacológico óptimo,
independientemente del grado de obstrucción en la espirometría.

Bibliografía
 https://www.neumosur.net/files/EB03-25%20EPOC%20estable.pdf
 http://www.neumo-
argentina.org/images/guias_consensos/guiaalat_epoc_abril2011.pdf
 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-
pulmonares/enfermedad-pulmonar-obstructiva-cr%C3%B3nica-y-
trastornos-relacionados/enfermedad-pulmonar-obstructiva-
cr%C3%B3nica-epoc