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1. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Entre todas las manifestaciones del sistema circulatorio de retorno, es quizás, la
insuficiencia venosa crónica la que origina más demanda de consulta. Esta patología
afecta a un importante sector de la sociedad, influyendo negativamente en el terreno
laboral, sobre todo por las complicaciones dejadas a su natural evolución. Es un
dicho conocido que la insuficiencia venosa al principio se tolera, posteriormente se
sufre y finalmente incapacita. Esta problemática incide en determinadas profesiones
más que en otras, existiendo una serie de condicionantes que influyen directamente
en su desarrollo como se verá mas adelante.
1.1. Concepto
Es la relativa dificultad para el retorno venoso hacia el corazón. Es decir, es el
desequilibrio que se establece a nivel de la microcirculación entre unos factores que
favorecen el retorno (centrípetos) y otros factores que lo dificultan (centrífugos).
Cuando esto ocurre en las extremidades inferiores, se dificulta la reabsorción normal
de los fluidos perivasculares, produciéndose un acúmulo de agua, iones,... en el
espacio intersticial que rodea los capilares y linfáticos. Este fenómeno se conoce
como edema, impidiendo el normal intercambio de oxígeno, agua, iones, glucosa,...
necesarios para la oxigenación celular de los tejidos subyacentes. Dicho fenómeno
se acentúa en el sedentarismo y el ortostatismo. Por lo tanto, la sintomatología de la
IVC es la producida por la incapacidad del sistema venoso de responder a un
aumento de la demanda.
1.2. Epidemiología
Entre un 5 y un 10% de la población presenta alguna manifestación de la IVC.
Si lo que valoramos es la presencia de varices, puede encontrarse hasta en un 40 %

  
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Sección de Cirugía Vascular Periférica. Hospital Gral. U. Gregorio Marañón. Madrid
de la población. La distribución por sexos es homogénea, en lo que se refiere a varices
tronculares, consultando las mujeres 9 veces más que los hombres, al tener
mayor incidencia de varículas y telangiectasias.
Globalmente es difícil valorar los factores de riesgo, pero pueden considerarse:
± Unos factores derivados del medio ambiente, como son el clima, la alimentación,
el nivel socio-económico, etc.
± La edad, debido a la pérdida de elasticidad de los tejidos, favorece la dilatación
venosa. Los condicionantes hereditarios no están claramente demostrados
pero sí parece que se ven más frecuentemente en personas con familiares
que padecen dichos problemas.
± Factores relacionados con los hábitos, que ejercen una relación más directa
sobre la aparición de varices: la obesidad, el estreñimiento, el sedentarismo
y el tipo de actividad laboral, ya sea por las profesiones que obligan a la bipedestación
o aquellas que se desarrollan en ambientes calurosos.
Una consecuencia negativa de esta patología es la alta tasa de incapacidades
laborales y domésticas que origina, así como el riesgo de sus complicaciones: la úlcera
venosa (1%) y la enfermedad tromboembólica.
1.3. Fisiopatología
Cuando pasamos del decúbito al ortostatismo, la sangre de retorno al corazón
ha de recorrer un largo camino en contra de la gravedad. A esta fuerza antigravitatoria
también se suman otras que representan una influencia hidrodinámica
negativa:
± La prensa abdominal. Dada la estructura avalvular de las venas abdominales,
cualquier aumento de la presión intraabdominal irá en contra del retorno.
± La compresion y la colapsabilidad. Ante cualquier compresión externa se
dificultará el retorno.
± La elasticidad y dilatabilidad. Haciendo que la sangre se estanque en las
zonas más declives.
± El largo recorrido de retorno al corazón. En el que la sangre puede encontrarse
muchos obstáculos.
Por contra, también hay una serie de fuerzas que originan una influencia hidrodinámica
positiva:
± Mecanismos de propulsión, como la esponja plantar y la "vis a tergo" cardíaca
o fuerza de inercia.
± Mecanismos de aceleracion, que son la venomotilidad, las pulsaciones arteriales
paravenosas, la actividad musculoesquelética. Dentro de los mecanismos
de aceleración está también la acción de válvulas y perforantes.
± Mecanismos de aspiración cardiopulmonar, con la clásica "vis a fronte",
desarrollada por la presión negativa intratorácica y la sístole cardíaca.
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174
1.4. Etiopatogenia
La causa principal de la insuficiencia venosa es la estasis originada por la lesión
valvular, la dilatación varicosa, el síndrome postflebítico, o la presencia de Fístulas
Arterio-Venosas ya sean congénitas o postraumáticas.
Las consecuencias de la estasis es la extravasación de líquido al intersticio, lo
que origina un edema, que en su fase más extrema puede conducir a la hipoxia tisular
y posterior ulceración de la piel perimaleolar.
Esta extravasación intersticial origina una dificultad para el intercambio de catabolitos,
creándose un microambiente ácido, que estimula la presencia de macrófagos
liberadores de sustancias "histamina-like" que al estimular a los receptores adventiciales
hace que siga aumentando la permeabilidad y se estimulen receptores sensitivos
que condicionan el dolor. Tras la progresión de este evento, la unidad venolinfática
perderá su funcionalidad originando una isquemia tisular, y como última
situación la úlcera supramaleolar.
1.5. Signos y síntomas
De forma global se habla de varices esenciales cuando no se halla causa etiológica
y varices secundarias cuando cursan en relación a una trombosis o FAV previas.
Dependiendo del calibre de la vena hablaremos de varices tronculares, vénulas,
telangiectasias, etc. La sintomatología clínica en la mayor parte de los casos es anodina
con sensación de pesadez , calambres, prurito, edemas vespertinos, etc, raramente
presentan dolor.
1.6. Clasificación
ETIOPATOGÉNICA MORFOLÓGICA TOPOGRÁFICA
 Cilíndricas Insuficiencia safena interna
#
 
Displasias Saculares Insuficiencia safena externa
F.A.V. Postflebíticas Varículas Insuficiencia de comunicantes
1.7. Examen clínico
Entre los factores de riesgo relacionados encontraremos: sobrepeso, multíparas,
alteraciones estáticas de los pies, sedentarismo, estreñimiento, anticonceptivos
orales y condicines de lugar de trabajo (calor, etc). La herencia en el síndrome varicoso
no ha podido ser demostrada.
La inspección y palpación nos orientarán sobre el territorio afectado y nos permitirá
distinguir los distintos grupos de perforantes patológicas.
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175
1.8. Diagnóstico clínico
Para una mejor valoración de la patología venosa utilizamos una serie de pruebas
no invasivas (Doppler, Eco-Doppler, Pletismografía,...) y otras pruebas invasivas
como la flebografía.
a)  
   , con él valoraremos el estado de la permeabilidad
y valvulación de los sectores venosos en estudio. La existencia de
reflujo nos facilita la localización de los troncos venosos y perforantes insuficientes,
estableciendo según las características del mismo el grado de
afectación. Es indispensable para el diagnóstico de la insuficiencia de la
safena externa a causa del curso de su porción proximal y mediasubaponeurótica.
b) c
& &  . La conjunción de la imagen con el doppler
nos facilita el estudio del sistema venoso superficial y profundo desde el
punto de vista morfológico y hemodinámico. Es utilizado para el marcaje
preoperatorio de las varices, siendo de gran utilidad en aquellos pacientes
con cierto grado de obesidad y en el estudio de la permeabilidad y valvulación
de la safena externa.
c)  (, basado en cambios de volumen de la extremidad, valorando
la velocidad de llenado/vaciado del sistema venoso profundo, sobre todo
a nivel de la pantorrilla. Con él se consigue establecer el grado de insuficiencia
venosa producido por diversas etiologías.
d) ) (, de forma preoperatoria en pacientes con sospecha de afectación
del sistema venoso profundo.
1.9. Tratamiento
Se basa en cuatro pilares básicos
a)  %( 
&
 , controlando los factores de riesgo, controlando
la obesidad y el estreñimiento, haciendo ejercicio aeróbico, evitando permanecer
largo rato de pie y cuidando la higiene de la piel con lavados con agua
y jabón e hidratándola.
Las médidas físicas como las duchas de agua fría, la elevación vespertina de
las extremidades y el uso de medias elásticas han demostrado su utilidad al
evitar el edema, producir vasoconstricción y reducir el calor concentrado en
estas áreas declives.
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176
b) ) 
 $   , de utilidad moderada, pueden utilizarse en conjunción
siempre de las medidas higiénico-dietéticas. Su acción terapéutica se ejerce
a nivel de la microcirculación consiguiendo una mejoría sintomática.
Hoy en día se prefieren aquellos que disminuyen la permeabilidad capilar y
aumentan la resistencia de la pared venosa (Bioflavonoides hidrosolubles,
Vaccinum myrtillus y escina) o aquellos que favorecen la reabsorbción del
trasudado (Melilotus officinales y diuréticos ahorradores de potasio)
c) ) 
  . En manos expertas, y una vez solucionado el fenómeno de
hiperpresión que favoreció su aparición, es un tratamiento indicado para las
varices de pequeño calibre y con un flujo sanguíneo reducido ya que de lo
contrario pueden recanalizarse de nuevo la varices tratadas.
d)  (. Es el tratamiento definitivo de la insuficiencia venosa crónica cuando
esta depende de las varices tronculares. En la actualidad la fleboextracción
de la safena interna y externa, así como, la ligadura de perforantes
insuficientes se realiza de una forma muy sistematizada y habitualmente con
anestesia loco-regional, siendo los resultados funcionales y estéticos muy
aceptables.
2. Patología venosa aguda
2.1. Trombosis venosa superficial (T.V.S.)
2.1.1. ˜ ( 

 
 
Se evidencia por la aparición de una vena dolorosa en zona de venoclisis o
vena varicosa (varicoflebitis), eritema perivenoso y en ocasiones una vena palpable,
indurada como una cuerda de consistencia blanda, puede acompañarse de otros
signos inflamatorios, como el rubor o el calor a causa de las alteraciones de la pared
venosa.
2.1.2.  
  (   
Puede presentarse en cualquier territorio. Es más frecuente en las EESS, en relación
con catéteres intravenosos o ADVP. En las EEII se relaciona con la presencia
de venas varicosas.
Ocasionalmente la TVS se relaciona con hipercoagulabilidad, embarazo, anticoncepción
oral y trauma local.
En un 12 % de los pacientes con TVS puede presentarse una trombosis venosa
profunda. Sólo un 4 % de los pacientes afectos de TVS pueden presentar un tromboembolismo
pulmonar (TEP).
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177
2.1.3. * ( 
 
 
a)Signos y Síntomas:
Dolor y enrojecimiento en el trayecto de una vena que puede palparse. Debemos
realizar la búsqueda de síntomas generales de sepsis ante sospecha de
TVS de origen séptico.
b)Pruebas complementarias:
Se diagnostica por la anamnesis y la clínica, pero evaluaremos el estado de la
permeabilidad del sistema profundo mediante Eco-Doppler para descartar
una trombosis de dicho sector. Puede discriminarse un estado de hipercoagulabilidad,
si no se relaciona con ningún factor.
2.1.4. ! 
a) Tratamiento conservador:
- Retirada de catetéter de venoclisis
- Elevación de la extremidad
- Frío local
- Vendaje elástico
- AINES
b) Antibióticossólo indicados si es una TVS séptica. Se recomienda una amplia
excisión y extirpación de paquete varicoso afecto.
c) Si afecta a unión safeno-femoral: Safenectomía
2.2. Trombosis venosa profunda (T.V.P.)
2.2.1. ˜ ( 

 
 
Se define como el proceso que cursa con la oclusión total o parcial de la luz venosa
y que presenta unos síntomas derivados de la alteración del drenaje venoso. A grandes
rasgos podemos decir que puede producirse la oclusión por una compresión externa
de la vena (extrínseca) o por una anomalía de la coagulación (intrínseca), en ambos
casos el resultado es el mismo, la dificultad del retorno venoso de las extremidades.
La trombosis venosa profunda se produce por la combinación de los tres clásicos
factores de Virchow:
- Estasis venoso
- Daño endotelial
- Hipercoagulabilidad.
2.2.2.  
  (   
La localización más frecuente es en las venas del plexo sóleo. Es más frecuente
en el MII por compresión de la vena ilíaca izquierda (Síndrome de Cockett). Sólo
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178
un 20 % de las TVP progresa proximalmente. El Tromboembolismo pulmonar
(TEP) sólo se presenta en un 10-20 % de la trombosis no tratadas.
2.2.3. * ( 
 
 
a) Signos y síntomas:
El síntoma principal en las trombosis profundas de es el edema proximal o distal,
dependiendo del área afectada. El dolor se observa en el 50 % de los casos.
Puede aparecer distensión de la piel así como eritema. El clásico Signo de
Homans (dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión forzada del pie) puede aparecer
o no, observándose básicamente en las TV que se inician en dicha zona.
b) Estudios de imagen:
Flebografía ascendente: Es la prueba clave, evidencia la obstrucción del sistema
venoso profundo. El Eco-Doppler color es el método más rápido y simple
de evaluación
2.2.4. )
  (
Con la identificación y control de los mismos logramos una importante reducción
en la morbimortalidad:
Edad mayor de 40 años Colitis ulcerosa
Embarazo/ Estrógenos Varices
Oobesidad/ Inmovilidad Enf. Mieloproliferativas
Cardiopatía Hiperlipidemia
Enf. malignas Diabetes mellitus
Traumatismos S. Hemolítico-Urémico
Sepsis P.T.T.
Hipercuagulabilidad Anticoag. Lúpico
T.V.P. Previa Hemólisis intravascular
Criofibrinogenemia Homocistinuria
S. Behçet S. Cushing
2.2.5. Tratamiento
Se basa en limitar el estasis venoso o administrando drogas que actúen sobre la
coagulabilidad sanguínea, dependiendo de pretender un tratamiento preventivo o
terapéutico.
a) Movilización precoz:
Tras la cirugía, la movilización precoz disminuye el estasis venoso por
aumento del retorno.
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179
b)Medidas preventivas:
· Las medias elásticas al reducir hasta 2/3 el radio de la vena por efecto de la
compresión favorecen el retorno venoso al aumentar la velocidad circulatoria
y combatir el éstasis.
· Fármacos antitrombóticos:
Desde hace muchos años se vienen utilizando las heparinas como antitrombótico
profiláctico. La Heparina cálcica subcutánea: 5000 UI/sc/ 2 h. previas a la
cirugía y 5000 UI/sc/ 8 h postoperatorias es útil en pacientes de bajo riesgo.
Actualmente la Heparina de bajo peso molecular representa la profilaxis de
elección. (Clexane 20 ó 40 mg /sc / 24 horas hasta total deambulación ó Fraxiparina
0,6 ml /sc /24 horas hasta total deambulación).
El Acenocumarol (Sintrom) parece adecuado en la prevención del Tromboembolismo
pulmonar. Se mantendrá 6-8 meses tras un proceso trombótico profundo,
sin descuidar en absoluto los vendajes o medias elásticas.
c) Tratamiento médico:
· Fármacos antitrombóticos: Heparina sódica intravenosa:
Está claramente demostrada su eficacia en la prevención de la progresión de
las complicaciones tromboembólicas en pacientes afectos de TVP y es el primer
escalón en el tratamiento de la TVP de las venas poplíteas y proximales de la pierna.
La pauta de elección hoy en día es la siguiente:
Pauta de administración:
- Bolo inicial de 5000 -20000 UI (100-200 UI/kg)
- Dosis ajustada segun APTT (1,5 veces el control)
- Dosis de mantenimiento de 600-2000 UI/h durante 4-6 días
- Inicio de anticoagulación oral al 2 ó 3 día de heparinización, siempre que la
evolución clínica sea favorable y no se prevea ninguna intervención quirúrgica.
- Suspensión de la heparina cuando tiempo de protrombina sea 1,5 veces
superior al control. (INR = 2-2,5)
- Mantenimiento de la ACO durante 3 - 6 meses.
Complicaciones de la heparinización:
Las complicaciones mayores son la Hemorragia y trombocitopenia, pero la
complicación más frecuente: Hemorragia (10 - 20 %) .Suele ceder con suspensión
de la misma o administración de Sulfato de Protamina (relación 1,5
:1)
Contraindicaciones de la heparinización:
± Absolutas: Sangrado activo importante, Neurocirugía reciente, Hipertensión
maligna, Hemorragias epidural o subaracnoidea.
± Relativas: Cirugía reciente, Sangrado gastrointestinal, Diátesis hemorrágica,
ACV reciente.
· Fármacos antitrombóticos: Estreptoquinasa, Uroquinasa, rTPA.
La principal ventaja es que se preserva la función valvular al lisar el trombo, si
no ha sido destruida previamente. Se utilizan habitualmente: Estreptokinasa, Uroki-
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180
nasa o rTPA. Parecen ser más efectivos en tromboembolismos de menos de 5-7 días
con un reducción efectiva de la secuela postflebítica, aunque, por contra tiene una
tasa de hemorragia 2-5 veces mas frecuente que con la heparina.
2.3. Varicorragia
± ˜ ( 

 
 
Es el sangrado espontáneo o postraumático por una variz
±  
  (   
La localización más frecuente en venas superficiales de regiones mas declives
de las piernas y característicamente en venas en íntimo contacto con la piel y de
pared adelgazada.
± * ( 
 
 
Sangrado de sangre venosa (desaturada), a baja presión por punto varicoso en
pacientes con estigmas de Insuficiencia Venosa Crónica.
± ! 
Se procederá a la elevación de la extremidad y compresión digital en la variz sangrante
así como un vendaje elástico de compresión decreciente desde raíz de los dedo
hasta rodilla si el sangrado es en el tobillo (más frecuente), que se mantendrá 1 semana.
El paciente guardará reposo domiciliario 24 h. con extremidad elevada, posteriormente,
se remitirá al Cirujano Vascular para estudio y tratamiento quirúrgico.
2.4. Úlceras venosas
± c (
Insuficiencia venosa crónica superficial o profunda que origina trastornos de la
microcirculación por aumento de la presión venosa. En el 50% de los casos hay
incompetencia valvular por TVP previa.
± + 

 

Suelen ser de localización supramaleolar interna. La extremidad está edematosa
con piel seca y descamada, hay hiperpigmentación e induración periulcerosa.
Habitualmente los pulsos están presentes.
± ! :
FUNCION MEDIDA
ESTIMULACION DEL RETORNO * VENDAJE COMPRESIVO
VENOSO EN ULCERAS ABIERTAS * VENOTÓNICOS
ESTIMULACIÓN DEL RETORNO * MEDIAS ELÁSTICAS
VENOSO EN ULCERAS CERRADAS * VENOTÓNICOS
c   

' c  

 
181
Cuando una úlcera se ha cerrado conviene realizar un tratamiento definitivo de
la causa de su etiología (varices, ...), debiendo vestir de forma más o menos permanente
unas medias o vendas elásticas para prevenir el estasis y permitir una recuperación
de la piel y tejidos subyacentes.
c 
 
         
182

Capítulo 9 Parte 3/4


9.5. TENSIÓN. ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD DE
LOS VASOS SANGUÍNEOS
- Tensión y ley de Laplace
]    
       
     elásticas     
           
            
 presión     tensión de la
pared.
  presión      
       área      
   
P = dina/cm 2
tensión           
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INDICE - Parte 3 Pág.
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presión por el radio es igual a la tensión       Ley de   
 
 

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PRESION RADIO
mm Hg dina/cm2 cm
Aorta 100 1,33 . 105 1
Capiar 25 0,33 . 105 7 . 10-4
* 
       aorta  
t = 1,33 . 10 5 . 1 = 1,33 5 . 10dina/cm
      
t = 0,33 . 10 5 . 7.10-4 = 23,1 dina/cm
(      9            
+:::               )  

                 
     
          
      
                    
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t=P.r
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- Elasticidad
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           /
                     
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         amortiguación
        
            
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          $
          
    @AB$@5     
    8       
   distensibilidad 5  
@compliance@       
        
  8
.
Cámara de
compresión
Pared
elástica de
la aorta
)(,-,# 


  
 
   0

Volumen
Presión
dV/dP
dV/dP
dV/dP
dV/dP distensibilidad
)(,1    $   
$  
  0 '   

      


O   

 
        

9.6 LA CIRCULACIÓN CAPILAR
sNúmero y superficie de los capilares
<               capilares, 
               C7    
    D2             
         
           
   )    contar                  
       velocidad          
0                 
 por todos los capilares             
Velocidad en el capila r: 0,02 cm/s
Caudal en todos los capilares: 5 L/min = 83,3 cmr 3 / s
Sección transversal total de los capilares: Q = velocidad . área
R', ,, ,B
<EssssssssssssEsssssssssssssssssssssss E9-.+ #
: :# B
3           , +R 5, +-:s9 8   
       
<E #E, '-:s4 # /  n  
  

Area total = Area de 1 capilar . n n = 4165 cm 2 / 3,8 . 10 -7 cm2 = 1,09 . 10 10
capilares
-:-:  -: 
      
      
 
7           -     
   
/       
R -4 .-:s& BE4 . B
<     superficie de intercambio,
          
     
3       E #  E-.: #
7                  
5%& ,-8
 
   
% 
 
  (

 
2
3 % (
    

         
 4 ˜
)(,c   
 

     $  


  
   ( 
O   

 
        
- Presiones en los capilares
    "          ,: 2  
-+ 2   "    la presión capilar 5$8       
 #:#+ 2                
            $ 
              
9.6 INTERCAMBIOS DE AGUA Y DE SOLUTOS A TRAVÉS DE LA PARED
CAPILAR
]      )FGF       j#3   7;#     
                       
  
            cómo por
qué        cómo       
 cuáles             
            difusión    
                 50A8   
50)]8        filtración          
          0A 0)] "     
       
     0A    *  
             ósmosis   
     /        
  
   pinocitosis.
$        ?   !           
      7#
s* 
s%
s; 
s%        
s  * 
s$  
1) Intercambio de agua y de solutos por difusión en los capilares
<                  
poros  entre  2          
   )           ?    
         ':-::H5's-: 8   $      
    glicocálix        
7       difusión       
             7      
O   

 
        
a neto = Pd . A . ( C1 - C2 )
                          
         5<8         5$8
                   
               ##)
                 -97s</ 5%&,#8
=           
        
  s       &00   
   $    3   $ )F       
$ )F        5]#008        9
               )F -::::  
           
)          
       
     
     
       
  $<   
       
     
      
          
   
    
   
     
        
       
5Ver la Nota Aparte: La
microcirculacion).
22Na
14C - Albúmina
22 Na
14 C-albúmina
22Na
)(,-
0 
  5
 
 

Tabla 9.II Coeficiente de permeabilidad capilar
en algunos tejidos
P . 10 5 cm s-1
miocardio músculo pulmón
)F, -: 4,, 9
 - #: 49- -
0 : ,: #,ss
R     $   

   R6  
 
31&7
8 c       
  
  #
O   

 
        
Cuantitativamente                  
        $        -:::   
          
2) Intercambio de agua y de solutos en los capilares por filtración, osmosis y
arrastre de
solutos por el solvente
7   ?       57.8     
                     
          5%68  
 
av = Lp . A. Pef
  Lp        
  A   Pef 
           
    
Pef = Pg - ef - Pt
  Pg:    I ef:  
       
ef = R . T. ó. osmolaridad
Pt   $    
           
 
av = Lp . A . Pef = Lp . A. (Pcap - ef - Pint)
  Pcap   L 
      $ 
   $    
  
A   /       
8El área de intercambio: %   
&+   -.: #
8Origen de ef en un capilar: 
                  
=R.T. ó . A .osmolaridad
  ó  coeficiente de reflexión         
      ó  )7  : :,      ó  /  : ' 
    
 /
       
          0A 0)]   
presión coloidosmótica o presión oncótica ( onc)          #+ 
2
La microcirculacion
     8    
8    8
          
        
    /  
         
        
 s     
       
             
          
         
          
          
*           
/          
/          #:
           
        
       
"     ?    
       
  
3      /    
     )     0  
          
        
         
   " 
    
O   

 
        
c) La presión intersticial  presión tisular o presión intersticial 5Pt8   
               
                  <
 
   $                 
/            
     3 
         $     s4 2
d) La presión capilar y la diferencia de presión en el extremo arterial y en el
extremo
venoso del capilar.            
 
    "              
            presión capilar arterial
(PtA) presión capilar venosa (PtV).
- Balance de agua: Hipótesis de Starlin g
<        
  
           
         
   
      
    
   3    
-&:&        
         
      "   " 
         
        
      
 
      
%&,,8 
          
       
%&,,8             

 "              
    
  
 sistema linfático           
)(
,iltra ció9n) 
0 R"eabs orc
ió0n  

      
0  
(    
0 
)(,9) 
0 "
 
0   
 
     
0  
"   
 
0 "  
 
  (
  
    

O   

 
        
>        
%&,,8<

PcapA + ef < PcapV + ef
   
      
 
        
presión negativa en el intersticial    
             
  
*         
 &,,8      
         
3           
/         
    
<
             
     $     
            
       

 
  /               3 
                   
   edemas           
    5A ) < Mecanismos de la formación del edema).
-
lujo de soluto por arrastre7    %#,#       ? 
 
   ?               
  F   3      %&,9      
         5as8  
as = av . (1 - ó) Cmedia
  Cmedia       
 av          ó
           " 
3  7    ó   
   
   
 
        "    
              
%&,,8) 
0 " 
0  

      
0  
"    
0 " 
 
     0 
 
)(,:) 5      $ c 9 
  3 

  20  

 1"
%"  

0   3c 9 



  20 
  

 "%"  

0 
 ;
5 3 <    
  9
O   

 
        
3) Pasaje de solutos en los capilares por pinocitosis         
    
  
         

"   
       
     ?  

    
9.7 EL RETORNO VENOSO
$        "
          
 "      @   @3        
              
 
    retorno venoso             

 CR        D$      
                
     
 
   3            
                          
 8      8      
8El retorno venoso con el sujeto acostado.         
  
    
1) La diferencia de presión entre los capilares y la aurícula derecha.    
"         -+ 2      
 
  5$8    + 25. ' 2 #;8        
         
Pcapv - Pad 10 mmHg
Rvenosa = ²²²²²²²²²²²²² = ²²²²²²² = 0,12 UR
Gasto cardíaco 83,3 m L/s
                 
      &-  - #>=
        
         
           sujeto           
Š   
@  "  
 @     @     
                    
  
 
            
2) La bomba muscular 3  Š$ (Š  /     
                     
       
                 
          /               
      
      
O   

 
        
3     
  
       

 
   $     
        

      
  bomba muscular  
      5%&,,8
3) Los movimientos respiratorios. ; 
            
        
"     
     
         
  "   
          
b) El retorno venoso en un sujeto de pie.
<  C           D 

        
    tubos rígidos,   
            

 A    
%&,9    >    

           
                
       "     
       "   
              
 >         
  5Px 8        
Px = P 1 - P2 + ] . g. h)
        ] 8 g
5    8h 5  
  
 8       
   
 3    
   $ -s$#+: $"#+:
2     $"    
             
 CJ      D 
 $"  s#:: 2    $ -s
$ #    -:: 2      
 
)(,&:c   (  5 
  
      
0 
%   $
 
)(,$    (   
$  9      
 $ $  =9
     
 $ $  =
9

  $ $        =9


 $ $     
  =
8
8
8
88
O   

 
        
         
 "     5%&,+87      
         
 3 
     >  
           
     
    
   
   #   7  
   
  -            
   $         
             

   @ " @     >    
#    
        
         
      5  
  /           
 ="     8   
             
           
     
     
 5    8
          
                 
      *       
                
9.8 EL GASTO CARDIACO Y EL RETORNO VENOSO O COMO TODO LO QUE
ENTRA...
SALE.
               
     
                 
 
         
         <
    
   
        
                      
       retomo venoso        
 
          gasto cardíaco. 3   
 ?       transitoriamente,      
3                      
                      
 
               "   "   
              
     
     >           
          
        
         $             
   
              
       
"           3           
   C        D
P1
P1
P1
P2
P2
P2
Px
)(,7   0 
  
   
3  5

   
O   

 
        
/ C         D
-
actores intrínsecos y extrínsecos en la regulación del gasto cardíaco
                

    intrínsecos             
                   
           " 3      
autorregulación 
  "
               
    
- La Ley del Corazón de
rank -Starling
3             
       
          <   K0K  -'&+ 
;%L       "      /  
  (  
               
               7
-#     "   /  
           /  
  
Precarga
MPresión de llenado
MDuración de la diástole
MDistensibilidad vascular
MPresión arterial
MResistencia periférica
MDistensibilidad aórtica
Postcarga

recuencia cardíaca
Contractilidad

actores
intrínsecos
Sistema nervioso autónomo

actores humorales
MpO2 y PCO2
MCatecolaminas circulantes
Coordinación de
la contracción
MDuración de la sístole auricular
MSecuencia de la activación ventricular

actores
extrínsecos
s
O   

 
        
 &,.      
5   8  /   5 
    /    8 
     5  
K   -8    fuerzas de
estiramiento 58   $ 
      
/   - 5  ,8  
 -::    - +
5  +8   4::
   /      
       
   5  J    8  

       /    
    elásticos    
      <
    
       : + 5  #8 
/     pasivamente,  
     : ,    - + 
5  +8          
 -  3    
    /      
    isométrica
5        
7-#8   
  activamente 5    8
        
           
   <
  /  
      ,  
      ,N  
   3      
      
    
    
      
 "     
   
<?       %L  -&-+ $   $ 3   
   s             
                
         
5ver la Nota Aparte: El ciclo cardíaco 8             
                     
              "  

       
  
       
           
%&,.        
       C 
       /               
)(,>() ?&#  (

     $
;
$ 9
    
 
$;
$ 9
O   

 
        
  /  D       5A*%8          
             
5$*%8           %&,43    
          $*%        
        A*%<            
                 
     ?       
        
     
     
   
   
  5mayor rigidez8
    (menor
rigidez8     
     %&,.    
   
      
5$3A8        
 
      
     5A38
      

7    %&,'5  
38 $3A        
       
 
         5A*%8 
      3 
     "            
  "       
  $3A    
     
$        "  
          
A*%>      3
   mayor
contractilidad    
       
menor contractilidad.
)(,@ $) ?   
$   0 
  ;)9 
    (  " 
 0  0 
  ; )9  
  
)(,. $#  (   
$   0 
  ;)9 
    (  " 
 0  0 
  ; )9 
   
O   

 
        
%&,&         
 ]    -  1
            
        
$3A A3 podrían   
     
     
  
        - 
 <3       
         
      
  
        
  
      $3A   
        -  
potencialmente  
  5-8  
     
]   
     -  
   A*%$*%5 18   
  
  5  8     
       
      -0  
            
      
      #  
1
      
     
        
   $3A   #3  
        
  #2       - 
        $3A 
      A3* # #
 
- #          
1          
      
        @' " 
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3 
3   (


      
 

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 Š   &-:      
    
"  @   @   3     heterométrica,
                  5   
 I   85A 7-#8
9.9 LA CIRCULACIÓN PULMONAR
- Características de la circulación pulmona 6    
 
"
  ?             
  
   circulación pulmonar.   "       
           
   $      
   ;#7;#         
   alto flujo baja presión, baja resistencia y alta distensibilidad  
)(,,     
 

0 ; #9
      (  


     ;)9
O   

 
        
8La presión sistólica en la arteria pulmonar      # 2  
    ' 2    5$8  -, 2
8La presión en las ve nas pulmonares y la aurícula derecha (Pvp)     
 
# 2
_P
83  la resistencia       Rp Essssssssssssssssss
Q
$s$##s' 2
 R   
 =EsssssssssssssssssEssssssssssssssssssssss E: -4>=
R', , ,B
7           -:O     
    
8La distensibilidad de las arterias pulmonares       
                 
    %&,:    <
  
                 
    
*                  
                 
      %&9:
- Los capilares pulmonares
         
/        
       
     ?     
 74  @   s@ 
              
     "       
         
     secos  
         4 2
    s     #+ 2 
     
     
       
   
       
       

 8 %&,, )(,:1

0   
"  
      =   
  
     3

  
  
O   

 
        
9.10. EL TRABAaO CARDIACO
*              
58     
    5V8  
  P  5B #8V   5 ,8
E = dina . cm -2 . cm3 = dina . cm = erg
<            
      
  v   
5Ec8        
1   
Ec =1/2 v2
  
  
Et = E + Ec = P . V + 1/2 v2
7      
       
    
   " 5
  8         5 &-8
    *       
            
   
E$AE-:: 2.# + ,B 
$       
- 2-,,,B #
-:: 2"E- ,,,-: +#  
E- ,,,-: +B #.# + ,M E' ,,-:. B 
 -:4 E-  E = 0,833 joule/latido
$ Ec         5 ,8  
     

     5+: B   %&&8


  
Ec =1/2 v2 = 1/2 . 1,055 g/cm 3 . 2500 cm2.s2 = 1318 dina = 1,318 . 10 -4
joule/latido
Etotal = E + Ec = 0,833 + 1,318 . 10 -4 = 0,833 joule/latido
E=P.V
O   

 
        
      
     en cada 
      ':B 
  
    
      -     .. .  7    
           
     
              
                  la energía
metabólica     /  
       
    "          
  nos la
eficiencia     
E hidráulica
Eficiencia = ²²²²²²²
E metabólica
                 0,15 - 0.18.    
         ! /         
- El trabajo del corazón y ley de Laplace
*    "  
       
     
              
  
        
t = P . r y P = t/r
7         
          
             $      
 
                    
      
             
6    
          
                   
                  
  
          
                   
   "                     
5    8            
             
           
     /            
      
       
A                    7
-#
LEA a continuación las NOTAS APARTE
¡Eureka! « el endotelio
Precarga, postcarga y contractilidad
Starling y la ley del corazón
O   

 
        
NOTA APARTE
¡Eureka! « el endotelio
2                
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       )  -&':) #4I#''5+4'&8,4,s.
$ =( %  <6 ( 3) "          
   s   " )  -&'4I,#45.-##8+#9s.
endotelio intacto
endotelio dañado
O   

 
        
NOTA APARTE
Precarga, postcarga y contractilidad
            
    


   precarga             
             %Ls3 
    3       1) el retorno venoso
   "   "                  A3I2)
la volemia             A*% A3I3) la redistribución
de sangre:                 
             I4) la capacidad de distensión del
ventrículo en diástole:    @
 
@    
  
       "         A3  " I
5) grado de vaciamiento sistólico:         
  5A%38 
       $*%. $   postcarga 0         
 "         
  3       I
1) presión arterial7    &-:5 
 8   
               I2) la resistencia
periférica             
   5   $   83) la distensibilidad arterial   
     $ / contractilidad   

    5       8  
fuerza velocidad     
            
 5        8  * 
        "   
    
      "         
    >        $B
5         87            
             
  
    >       efecto Inotrópico positivo
5 I  8        !

  
5         
  8      
     
O   

 
        
NOTA APARTE 
Starling y la ley del corazón §
  %Ls3   "              
   <       @2 =  Q@  
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  3 %Š'B%%Š
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Mas adelante A. Katz dice:
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y continua diciendo A. Katz, ahora poniendo lo que escribió Starling en el British Medical
aournal en 1918
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y termina diciendo A. Katz:
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      "5   
   (Š
y termina su Historical Review, otra vez citando a Starling, quien, parafraseando a
Leonardo da
Vinci, dice:
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