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UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDICIPLINARIA DE ORIENTE


DEPARTAMENTO DE MEDICINA

CARRERA:
DOCTORADO EN MEDICINA

ASIGNATURA:
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES I

GRUPO TEORICO:
01

CICLO:
I/2019

DOCENTE:
DR. RENE MERLOS RUBIO

ESTUDIANTES:
Nombres DUE
Contreras Alvarado, Juan Alejandro CA16001

Pineda Sura, Stefany Lisseth PS17015

“BACILOS GRAM + ANAEROBIOS: ACTINOMICOSIS”

JUEVES 28 DE FEBRERO DEL 2019


ACTINOMICOSIS
Descripción del agente

Actinomyces israelii

 FORMA: Bacilo filamentoso ramificado


 TINCION DE GRAM: Gram +
 AEROBICIDAD: Anaerobios facultativos o microaerófilos
 MOTILIDAD: No motiles
 TAMAÑO: 1 µm de diámetro
 Se fragmenta en formas bacilares individuales
 No forma esporas
 No son ácido-alcohol resistentes
 Sensibles a la Penicilina
 Se vuelven patógenos cuando se introducen en tejido
traumatizado y se asocian con otras bacterias anaerobias.
 Los cultivos se desarrollan con mucha lentitud
 Producen infecciones crónicas que se desarrollan lentamente
 En las muestras o en los cultivos forman hifas similares a los
hongos
 Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii, Actinomyces
radingae y Actinomyces turicensis son los responsables de la
mayoría de las infecciones en el ser humano.
 Actinomyces israelii es el agente patógeno más común del
hombre
 Actinomyces bovis es el de los animales (principalmente los
bovinos)
 La zoonosis de estos microorganismos es extremadamente
rara
 Actinomyces naeslundii y Arachnia propiónica (Actinomyces
propionicus) son también patógenos, pero mucho menos
frecuentes
 Forman parte de la flora oral normal

Descripción de la Enfermedad
La actinomicosis es una enfermedad bacteriana crónica localizada
más frecuentemente en la mandíbula, tórax o el abdomen. Las
lesiones se manifiestan como áreas purulentas y fibróticas,
firmemente induradas, que con lentitud atacan los tejidos contiguos
para formar fístulas purulentas que desembocan en la superficie. El
microorganismo se desarrolla en el tejido infectado formando
colonias llamadas “gránulos de azufre”
Historia de la enfermedad

En 1877 el patólogo Otto Bollinger


describió la presencia de Actinomyces
bovis en el ganado bovino, y poco tiempo
después, James Israel descubrió
Actinomyces israelii en humanos.

En 1890, Eugen Woeldemar Bostroem aisló


el organismo causante a partir de un cultivo
de granos, pasto y suelo. Luego de su
descubrimiento, una idea equivocada que
surgió era que la actinomicosis era una micosis que afectaba a los
individuos que masticaban hierba o heno.

En 1939, el Manual de Bacteriología sistemática de Bergey (Bergey's


Manual of Systematic Bacteriology) clasificó el microorganismo
como un patógeno de origen bacteriano, sin embargo, hasta 1955
seguía siendo clasificado como un hongo en el Manual para el
Control de las Enfermedades Transmisibles del Hombre (Control of
Communicable Diseases Manual) del Servicio de Salud Pública de los
Estados Unidos (USPHS)

Epidemiología

La actinomicosis es una infección endógena en la que no existe


evidencia de transmisibilidad de persona a persona ni del inicio de la
enfermedad a partir de un foco externo o de zoonosis. Los
actinomices se desarrollan como saprófitos dentro y alrededor de los
dientes cariados, en la mucina sobre el esmalte dental y en las criptas
amigdalinas.

En estudios realizados en varios países, se ha podido demostrar la


presencia de actinomices en 40% de amígdalas extirpadas y se han
aislado en 30 a 48% de muestras de saliva o material de dientes
cariados, como también en las secreciones vaginales de 10% de las
mujeres que usaban dispositivos intrauterinos.

Las infecciones cervicofaciales son más frecuentes en individuos con


higiene bucodental deficiente o aquellos que se han sometido a
procedimientos dentales invasivos o traumatismo bucal. En dichos
pacientes, los microorganismos presentes en la cavidad oral invaden
los tejidos traumatizados e inician el proceso infeccioso.

Los pacientes con infecciones torácicas tienen por lo general


antecedentes de aspiración del patógeno, por lo que la enfermedad
afecta inicialmente a los pulmones y posteriormente se extiende a
los tejidos adyacentes.

Las infecciones abdominales suelen suceder en individuos que se


sometieron a un procedimiento quirúrgico digestivo o han sufrido
traumatismo intestinal; la infección pélvica puede ser una
manifestación secundaria de la actinomicosis abdominal o puede ser
una infección primaria en una mujer portadora de un dispositivo
intrauterino.

Las infecciones al sistema nervioso central representan


generalmente una diseminación hematógena desde otros tejidos
infectados.
Distribución

La enfermedad es poco frecuente en los seres humanos, y se


presenta esporádicamente en todo el mundo. Puede afectar a todas
las razas, a ambos sexos y a personas de cualquier edad.

Su mayor frecuencia se observa entre los 15 y los 35 años de edad, y


la razón entre hombres y mujeres afectados es de 2:1,
aproximadamente. Los casos en bovinos, caballos y otros animales
son causados por otras especies de Actinomyces.

Su distribución geográfica es a nivel mundial.

Reservorio

El reservorio natural de A. israelii y otros agentes es el ser humano.


En la cavidad normal de la boca, el microorganismo se desarrolla
como saprófito en la placa dentobacteriana (placa de mucina
adherida al esmalte dental) y en las criptas amigdalinas, sin
penetración manifiesta ni respuesta celular de tejidos adyacentes.

Los estudios microscópicos de muestras obtenidas en los Estados


Unidos, Suecia y otros países han demostrado la presencia de A.
israelii en gránulos de criptas en 40% de las amígdalas extirpadas y,
en cultivo anaerobio, incluso en 30 a 48% de las muestras de saliva o
material de dientes cariados. Se ha detectado A. israelii en la
secreción vaginal de alrededor de 10% de las mujeres que usan
dispositivos intrauterinos. No se ha demostrado que exista un
reservorio externo en el ambiente, como la paja o la tierra.

Período de incubación

Irregular: probablemente muchos años después de la colonización


de los tejidos de la boca y días o meses después de un suceso
desencadenante que causa una pérdida de continuidad en la barrera
de las mucosas.

Periodo de Transmisibilidad
La colonización de la cavidad bucal con actinomyces se acerca al
100% al llegar a los 2 años de edad. Sin embargo, salvo casos raros
de mordeduras humanas, no hay indicios de transmisión de persona
a persona. La enfermedad manifiesta es de origen endógeno. Desde
la cavidad bucal, el microorganismo puede inhalarse a los pulmones
o introducirse en los tejidos de la mandíbula a través de una lesión,
extracción dental o excoriación de la mucosa. La afección abdominal
también es consecuencia de la entrada a través de interrupciones en
la Barrera de las mucosas. La afección del aparato genital femenino
suele relacionarse con la presencia del dispositivo intrauterino.
Susceptibilidad (Grupos en riesgo)
Pacientes con pérdida de continuidad en la barrera de las mucosas
debidas a traumatismos, intervenciones quirúrgicas o radioterapia,
quimioterapia y con enfermedades inmunodepresoras (por ej.,
diabetes, uso de corticosteroides, infección por el VIH), así como
mujeres que emplean el dispositivo intrauterino durante un tiempo
prolongado. No se ha demostrado inmunidad después de la
infección. Las infecciones ulceradas de la mucosa como el herpes
simple o el citomegalovirus pueden facilitar la aparición y la
evolución de la actinomicosis.

Patogenia - Patología

La fase crítica en la génesis y la evolución de la enfermedad es la


transgresión de la barrera mucosa. Luego de esta transgresión suele
haber una infección local. Una vez establecida, la actinomicosis se
propaga a zonas contiguas de manera lenta y transgrede planos
hísticos. En el sitio de infección, al inicio ocurre una inflamación
aguda, pero el signo definitorio de la enfermedad es la característica
fase no perceptible crónica que se manifiesta por lesiones que
suelen tener el aspecto de induraciones únicas o múltiples. Aparece
una zona de necrosis central que contiene neutrófilos y gránulos de
azufre y es un signo prácticamente diagnóstico. De forma típica, se
han descrito las paredes fibróticas de la masa como “leñosas”. Los
factores causales bacterianos, del hospedador o de ambos, no se han
identificado. Con el transcurso del tiempo, pueden formarse
trayectos fistulosos a la piel, órganos vecinos o huesos. En raros
casos se produce la infección hematógena secundaria a distancia.

Cuadro Clínico

1. Actinomicosis cervicofacial. Aparece de manera lenta, la región se


torna notoriamente indurada; la piel suprayacente, eritematosa o
cianótica. Al final, los abscesos drenan hacia la superficie y persisten
durante periodos prolongados. Se pueden observar “gránulos de
azufre”, es decir, masas de microorganismos filamentosos, en el pus.
Las más de las veces el dolor es reducido, a menos que haya una
infección secundaria. El trismo indica que los músculos de la
masticación están afectados. La radiografía puede revelar afectación
ósea. La enfermedad cervicofacial o torácica puede afectar en
ocasiones el sistema nervioso central, más a menudo en forma de
absceso cerebral o meningitis.
2. Actinomicosis torácica. La anomalía torácica se inicia con fiebre,
tos y producción de esputo, sudores nocturnos y pérdida de peso.
Muchas veces hay dolor pleurítico. Se pueden extender múltiples
senos a través de la pared torácica hacia el corazón o la cavidad
abdominal. También se afectan las costillas. La radiografía muestra
zonas de consolidación y, en muchos casos, derrame pleural.

3. Actinomicosis abdominal. Pueden transcurrir meses o años desde


el hecho desencadenante (p. ej., apendicitis, diverticulitis, úlcera
péptica, derrame de bilis o cálculos vesiculares durante la
colecistectomía por laparoscopia, perforación por cuerpo extraño,
cirugía intestinal o ascenso en caso de enfermedad pélvica, por la
presencia de IUCD) hasta la identificación clínica. Dado el flujo del
líquido peritoneal, la extensión directa de la enfermedad primaria o
ambos factores, puede haber afectación de cualquier órgano, región
o espacio del abdomen. El cuadro clínico inicial suele ser de un
absceso, una masa o una lesión mixta que suele quedar fijada al
tejido subyacente y que se le considera de manera errónea como un
tumor.

FIGURA 200-3. Actinomicosis de hígado y bazo. A. Tomograma computarizado en que se


identifican múltiples abscesos hepáticos y una pequeña lesión en el bazo, por A. israelii. La
flecha señala la extensión por fuera del hígado. Cuadrito inserto: tinción de Gram del líquido
del absceso, en que se identifican microorganismos baciliformes grampositivos
filamentosos con cuentas. B. Formación ulterior de un trayecto fistuloso. (Con autorización
de Saad M: Actinomyces hepatic abscess with cutaneous fistula. N Engl J Med 353:e16,
2005. © 2005 Massachusetts Medical Society.)

4. Actinomicosis pélvica.

Surge más a menudo por la presencia de un IUCD. Cuando el


dispositivo está colocado o en fecha reciente se extrajo, los síntomas
pélvicos deben hacer que el médico piense en actinomicosis. El
riesgo, a pesar de no haber sido cuantificado, al parecer es pequeño.
La enfermedad rara vez se presenta cuando el dispositivo ha estado
colocado menos de un año, pero aumenta con el paso del tiempo. La
actinomicosis también puede surgir meses después de que se extrajo
el IUCD. Los síntomas de modo típico son inconstantes y los más
frecuentes son fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal y
hemorragia o secreción anormales por la vagina. La etapa incipiente
de la enfermedad (con frecuencia endometritis) suele evolucionar y
llegar a la forma de masas pélvicas o un absceso tuboovárico.

FIGURA 200-4. Tomograma computarizado en que se observa actinomicosis pélvica que


surgió por la presencia de un dispositivo intrauterino anticonceptivo. El dispositivo está
rodeado por fibrosis endometrial (fecha negra); también se identifica la fibrosis
paraendometrial (punta de flecha triangular abierta) y una zona de supuración (flecha
abierta).
Bases para el diagnóstico
 Antecedente de infección dental o traumatismo abdominal
recientes.
 Neumonía crónica o absceso intraabdominal o cervicofacial
poco activos.
 Formación de trayectos sinuosos.

Diagnóstico diferencial

El cuadro clínico se puede confundir con otras infecciones, tales


como actinobacilosis, nocardiosis y estafilococosis, neoplasmas y
tuberculosis. Para confirmar el diagnóstico es necesario la búsqueda
de gránulos en muestras de pus, esputos o biopsias para un examen
microscópico y siembra de cultivo.

Diagnóstico de Laboratorio

Los microorganismos anaerobios grampositivos pueden


demostrarse como gránulos o filamentos mediante esa misma
tinción, con ramificación dispersa dentro del pus. Es necesario el
cultivo de anaerobios para distinguir a Actinomyces de Nocardia, ya
que el tratamiento específico difiere según se trate de una infección
u otra.

Tratamiento
La penicilina G es el fármaco ideal. Se administran 10 a 20 millones
de unidades por vía parenteral durante cuatro a seis semanas
seguidas por penicilina V oral, 500 mg cada 6 h. Las alternativas
incluyen ampicilina 12 g/día por vía IV durante cuatro a seis semanas,
seguida de amoxicilina oral 500 mg cada 8 h, o doxiciclina, 100 mg
cada 12 h por vía IV u oral. La respuesta al tratamiento es lenta y
debe continuarse durante semanas a meses después de la
desaparición de las manifestaciones clínicas para asegurar la
curación. Tal vez sean de beneficio los procedimientos quirúrgicos,
como el drenaje y la resección.

Con penicilina e intervención quirúrgica, el pronóstico es bueno. Sin


embargo, las dificultades diagnósticas pueden llevar a la destrucción
extensa de los tejidos antes de establecer el diagnóstico de iniciar el
tratamiento.