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CARDIOVASCULAR

VIERNES 10 DE ABRIL
INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA
Es un síndrome clínico, es decir, un conjunto de síntomas y signos en relación a múltiples enfermedades que
pueden producirlo y se caracteriza por una alteración cardíaca, ya sea estructural (por ejemplo, un corazón
dilatado con poca fuerza) o funcional (por ejemplo, una arritmia donde el corazón late aceleradamente) que
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altera la capacidad ventricular de llenado y/o de eyección de sangre. Actualmente se habla de 2 tipos de
insuficiencia cardíaca, las que tienen:

 Función de contracción normal, pero básicamente su problema es en la relajación, el corazón es


muy rígido y le cuesta llenarse (función diastólica).
 Problemas de contracción, esto era la clásica insuficiencia cardíaca (función sistólica).

Esto produce signos y síntomas de ejercicio principalmente y después en la forma avanzada de reposo y se
manifiestan por la disnea y en las diferentes formas de presentación clínica como por ejemplo, la
congestión.

EPIDEMIOLOGÍA

La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad muy importante desde el punto de vista cardiovascular, que
si bien en la población general puede ser no tan alta, a medida que avanza la edad esta IC progresa en
frecuencia y se hace muy prevalente.

PREVALENCIA:

- 2% de la población general adulta.


- 6-10% en la población > 65.

La prevalencia está en aumento:

- Aumento de la población adulta mayor.


- Aumento de factores de riesgo cardiovasculares en esta población adulta mayor.
- Adelantos en tratamiento cardiovascular con mejor sobrevida. Si bien los pacientes viven más, tienen
más comorbilidades y requieren más tratamientos y procedimientos.
- La incidencia es menor en las mujeres.

La siguiente tabla muestra el aumento de la


población adulta mayor de 65 años, en millones
de personas, que se proyecta para el año 2040 en
la población de EEUU.

La proyección de la población adulta > 65 años en


el 2040 va a ser un 20% de la población total de
ese país.

Así de aumentada va a estar la cantidad de


adultos mayores de 65 años en Estados Unidos y
en la población mundial.

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La IC tiene que ver con el gasto cardíaco (GC), hay un problema en el débito cardíaco y en este contexto
existe una triada que es, desde el punto de vista fisiológico, la responsable del débito cardíaco. Esta triada
es:

 Precarga 26

 Contractilidad
 Postcarga

Estos conceptos son muy importantes para entender los síntomas, las complicaciones y el tratamiento de la
IC.

LEY DE LAPLACE

Es un mecanismo de adaptación del corazón. En éste nos centramos en la bomba principal que es el
ventrículo izquierdo (VI), el ventrículo derecho (VD) es una bomba incidentalmente de mucha menos
importancia. Cuando el VI está sometido a una tensión, que según la ley de Laplace, esta tensión puede
estar dada porque:

 La presión dentro del VI es muy alta o


 Se dilató el VI

La forma de compensar esto va a ser con hipertrofia, si se aumenta el


corazón con engrosamiento de su pared, se disminuye en poco el producto de presión x radio y de alguna
forma disminuye la tensión de la pared porque esta tensión es lo que expresa a nivel del corazón, el stress
de la pared. Entonces tensión = stress de la pared.

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Cuando hay una presión muy elevada en el VI o este está muy dilatado, va a haber un stress muy elevado de
la pared. Si de alguna forma se aumenta el grosor de la pared por algún mecanismo de compensación, el
stress disminuye. Inicialmente esto es mecanismo de compensación, que finalmente llega a un desequilibrio
y el corazón va a fallar.
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El siguiente esquema muestra un ciclo cardíaco y las distintas presiones en las cavidades o conductos:

Rojo: Aorta Verde: Aurícula izquierda Azul: VI en sístole y en diástole

La curva de presión en el ciclo cardíaco ayuda a entender las disfunciones ventriculares o las valvulopatías.

Este ciclo cardíaco se puede


interpretar en una curva de presión –
volumen en la bomba principal
(VI):

1.- Apertura de válvula mitral,


permite el paso 2.

2.- Llenado de VI, aumenta el


volumen.

3.- Cierre de la válvula mitral.

4.- Contracción isovolumétrica:


Cuando se cierra la válvula mitral mientras la válvula aórtica sigue cerrada. Se mantiene el volumen y
aumenta la presión del VI hasta el paso 5.

5.- Apertura de válvula aórtica: Lo que permite el paso 6.

6.- Eyección.

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7.- Cierre de válvula aórtica.

8.- Relajación isovolumétrica: El mismo volumen, ambas válvulas están cerradas.

9.- Volumen de eyección: Toda la sangre expulsada en una contracción de VI.

El ciclo comienza en la diástole con la apertura de la válvula 26


mitral, luego viene el llenado diastólico del ventrículo izquierdo y
posteriormente la contracción isovolumétrica en la cual
aumenta la presión debido a la contracción, en un cierto punto se
abre la válvula aórtica y el corazón eyecta sangre hasta que la
válvula aórtica se cierra y comienza la relajación isovolumétrica, en
la cual baja la presión del ventrículo izquierdo y empieza
nuevamente otro ciclo cardíaco.

Los conceptos de precarga, contractilidad y postcarga son los


que están alterados en los pacientes con IC y los tratamientos
están orientados a normalizar estos problemas.

PRECARGA

El corazón tiene que cargarse, esto ocurre en la diástole (línea horizontal roja inferior) y se observa como el
corazón va aumentando de volumen.

Si se quiere aumentar la precarga hay que aumentar el volumen y se llega a un volumen de final de diástole
(volumen telediastólico o presión de final de diástole) mucho mayor del que tenía previamente, por lo que la
eyección va a tener mucho más volumen.

↑ Volumen → ↑ precarga → ↑ volumen de eyección.

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Si disminuye la precarga disminuyendo el volumen, la eyección (volumen de eyección sistólica o fracción de


eyección) va a ser menor y el volumen de final de diástole va a ser menor.

↓ Volumen → ↓ precarga → ↓ volumen de eyección

Por lo tanto precarga es el llenado del corazón que va a producir un


stress sobre la pared porque provoca tensión sobre ésta y esto es un 26

stress diastólico.

POSTCARGA

El corazón se ve enfrentado a la postcarga cuando la válvula aórtica se abre y tiene que enfrentar a la aorta
en la eyección, esto ocurre al final de la sístole, en la parte de arriba de la imagen, no al principio, así
también como la precarga se mide al final de la diástole.

La curva celeste que está de fondo es la curva normal, si se aumenta la postcarga el corazón eyecta menos
porque hay que ir contra la fuerza que hay en contra de la eyección. Por ejemplo un paciente con HTA, la
presión está muy elevada afuera por lo que no se alcanza a eyectar lo suficiente, el volumen de eyección va
a ser menor. Si el volumen de eyección es menor, obviamente la fracción de eyección (diferencia entre el
diástole y el sístole) va a disminuir.

↑ postcarga → ↓ volumen de eyección → ↓ Fracción de eyección

Si se disminuye la psotcarga, por ejemplo a un paciente muy


hipertenso se le baja la presión, aumenta el volumen eyectivo.

↓ postcarga → ↑ volumen de eyección → ↑ Fracción de eyección

La postcarga es todo lo contrario de las líneas. La precarga era lo que


llegaba y la postcarga es lo que se va.

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CONTRACTIBILIDAD

Fuerza que tiene el músculo cardíaco para contraerse, pueden haber músculos más fuertes que otros.

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Las tres variables están tremendamente interrelacionadas, nunca hay un independiente, no se puede dejar
fija una (en un experimento in vivo) y modificar otra. En el paciente siempre están influyendo las tres, por
eso en la práctica clínica es muy difícil tener todo controlado.

En un experimento in vitro el concepto de contractibilidad teórico es el siguiente:

Si quiero mejorar la contractilidad hay una pendiente de la curva presión-volumen que se desplaza a la
izquierda. Cuando la contractilidad se altera, va a la derecha.

 Pendiente que se desplaza a la izquierda → hay mayor volumen, por lo tanto hay mayor eyección.
 Pendiente que se desplaza a la derecha → hay menor volumen, por lo tanto hay menor eyección.

Si un corazón tenía cierto volumen y al contraerse redujo su volumen, se hace una fracción de eyección (FE):

Fracción de eyección de 50%: Se redujo a la mitad. Esto no es lo que ocurre fisiológicamente, desde ese
punto de vista es solo una pendiente.

CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA CARDÍACA

 Insuficiencia cardíaca: Izquierda (VI) / Derecha (VD) / Global, ambos ventrículos alterados.
 Insuficiencia cardíaca: Aguda, el paciente se descompensa en pocos días, horas o minutos y hace
una falla cardíaca. / Crónica, de muchos meses o años. No existe un tiempo límite para
diferenciarlas.
 Insuficiencia cardíaca: Disfunción sistólica, por falla en la contracción. / Disfunción diastólica, por
falla en la relajación.

El concepto de IC por disfunción sistólica o diastólica es el que más se ha discutido.

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En el centro hay una curva de presión-volumen normal, con su pendiente normal de contractilidad, la
presión de final de sístole (postcarga), presión de final de diástole (precarga).

En los pacientes con disfunción sistólica (imagen izquierda) lo que falla es la pendiente que se desplaza a la
derecha, falla la contracción y por lo tanto el volumen eyectivo es menor.

En los pacientes con disfunción diastólica (imagen derecha) lo que falla es la relajación y si el corazón no se
relaja cuando se está llenando en la diástole, aumenta la presión diastólica y por lo tanto el stress de la
pared se produce fundamentalmente en la diástole. La pendiente está igual a la normal, el volumen eyectivo
muchas veces es igual al normal, pero la presión de final de diástole está aumentada y el volumen de final
de diástole está aumentado.

Cuando se introduce aire en un globo este se infla y la presión dentro del globo se mantiene estable hasta
que llega a un momento en que no se puede inflar más. Aumenta la presión y finalmente se revienta. Si yo
tengo un globo rígido, lo voy a inflar y se va a reventar enseguida, porque no es capaz de distenderse. Es una
relajación anormal.

P.: En un ventrículo izquierdo que se encuentra más rígido, si está aumenta la presión, ¿está aumentado el
volumen? R.: La mayoría de los corazones rígidos no poseen grandes volúmenes.

Todos los pacientes con disfunción sistólica tienen disfunción diastólica también. Cuando falla la sístole,
también hay en parte problemas en la diástole.

Los pacientes con disfunción diastólica muchas veces, o la mayoría de las veces, no tienen disfunción
sistólica. Es una diferencia importante.

¿Cómo se enfoca desde la clínica?

Se hacen exámenes, una de ellas es la fracción de eyección (FE) y si tiene una FE < 40%, categóricamente
decimos que el paciente tiene disfunción sistólica: FE baja. Si el paciente tiene una FE > 50%, decimos que la
FE está conservada o preservada.

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Y si tiene síntomas y signos hablamos eventualmente, con otros parámetros, de insuficiencia cardiaca (IC)
con función diastólica con FE conservada.

¿Qué pasa entre los 40-50% de FE?

Queda a criterio del clínico. Si le parece que el cuadro clínico es muy evidente, FE intermedia, uno podría
orientarse a decir “es más sistólica” o “es más diastólica”. Pero < 40% o > 50% son parámetros categóricos 26

en la bibliografía para decir que hay disfunción ventricular.

En la disfunción sistólica, ¿aumenta también el volumen de final de diástole?

En los pacientes con disfunción sistólica, la precarga siempre está aumentada. Postcarga aumentada. El
organismo de un paciente que tiene IC con disfunción sistólica, como tiene menos flujo, muchas veces
menos presión, las arterias se contraen para lograr que lleguen hasta los extremos. Eso produce como
mecanismo de compensación un aumento de la postcarga. La contractilidad en disfunción sistólica
disminuye.

En el caso de la difusión diastólica, la precarga también está aumentada. En la postcarga generalmente hay
un mecanismo similar de autorregulación que no está bien entendido. La disfunción diastólica ha sido
menos estudiada que la disfunción sistólica. De hecho, gran parte de los tratamientos están bien instaurados
para la disfunción sistólica, y poco demostrada su utilidad para la disfunción diastólica, es una enfermedad
diferente. Y la contractilidad en este caso está conservada.

Todo paciente con disfunción sistólica tiene disfunción diastólica.

ECOCARDIOGRAMA DE UN PACIENTE

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Las paredes se contraen en sístole. En una disfunción sistólica, el corazón está dilatado, tiene poca fuerza,
poca contracción.

Ejemplo de archivo:

Disfunción diastólica potencial, porque no se


está midiendo. Suponiendo que el paciente
tiene síntomas y signos de disfunción cardiaca
se deben hacer otras mediciones además de un
ecocardiograma para evaluar la disfunción
sistólica. Se ve que el corazón tiene paredes
muy gruesas, tiene una miocardiopatía
hipertrófica y eso llama la atención. Este
paciente, con un corazón grueso,
probablemente su pared debe tener un
problema de relajación, el corazón es muy
tieso. Se contrae razonablemente bien. Es un
corazón que se está contrayendo pero tiene
paredes gruesas y podría ser, eventualmente, una disfunción diastólica.

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca está fundamentalmente estudiada para la disfunción sistólica.

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IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN BAJA

¿Por qué un paciente empieza a caer en insuficiencia cardiaca?

Tenemos un paciente que en el transcurso de su vida, a la medida


que van pasando los años, van apareciendo algunas noxas sobre el
corazón: diabetes, hipertensión, infarto, problemas en válvulas, etc.,
y esto va a ir generando que el corazón vaya dilatándose y va
cayendo su fracción de eyección, su contractilidad.

El organismo va a activar mecanismos compensadores, y esos


mecanismos compensadores que inicialmente son beneficiosos,
finalmente terminan siendo deletéreos, y produce un círculo vicioso
que aumenta el daño en el corazón. El paciente pasa de ser un
paciente asintomático a ser sintomático, y a caer en insuficiencia cardiaca clínica.

Cuando se habla de disfunción sistólica se habla de disfunción leve, moderada o severa. En base a la FE.

NORMAL: FE > 50% normal

Leve: FE 40% – 49%

Moderada: FE 30% - 40%

Severa: FE <30%

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P.: ¿Se podría decir a grandes rasgos que en una disfunción diastólica hay una hipertrofia del ventrículo y en
una disfunción sistólica hay una dilatación del ventrículo?

No siempre se manifiesta por hipertrofia, y no siempre se manifiesta por dilatación, respectivamente. Hay
casos intermedios. No es absoluto. Pero la tendencia en general es esa. Se espera eso porque son las causas
más frecuentes.
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MECANISMOS DE REGULACIÓN PARA LA IC


Uno de los mecanismos que se activa es el sistema nervioso autónomo simpático. Este sistema nervioso
simpático se activa a nivel cerebral, y actúa sobre la médula, los vasos sanguíneos, los riñones y el corazón.
Por ejemplo, en los vasos sanguíneos hay vasoconstricción, en los riñones hay retención de sodio y agua
activando el sistema renina-angiotensina-aldosterona, a nivel cardiaco produce taquicardia. De esa forma
este sistema nervioso simpático central activa un mecanismo regulador para lograr el objetivo, que en este
caso es mejorar la presión sistólica, FE disminuida para que mejore su débito cardiaco. Es un problema del
débito cardiaco.

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El otro gran mecanismo de


compensación es el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA).

A medida que han pasado los años se


han demostrado múltiples receptores
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para angiotensina II: AT1, AT2 y otros
receptores. Se han centramos en los
receptores AT1, porque estos
receptores AT1 son los que estimulan a
nivel celular los efectos deletéreos
sobre el organismo, a nivel vascular y
cardiaco, vasoconstricción, fibrosis,
proliferación, inflamación. Por lo tanto,
los receptores AT1 de este sistema
renina-angiotensina-aldosterona son a los que se ha orientado el tratamiento con el fin de bloquearlos, por
ejemplo.

Sabemos que la angiotensina II, como sistema neuro-humoral, es potencialmente dañino para el organismo
por su efecto de estrés oxidativo, por su efecto inflamatorio, por disfunción endotelial, por remodelamiento
vascular. Por lo tanto, tener un exceso de angiotensina II en el organismo, por esta activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, es malo. La aldosterona tiene un efecto muy parecido también en estas
alteraciones.

Tenemos un paciente con injuria crónica, ya sea porque tiene una anormalidad funcional, estructural, o
porque genéticamente viene predispuesto a tener un daño al corazón, una mezcla de cosas, y esto va
produciendo un daño celular progresivo. Hay muerte celular, hipertrofia, fibrosis, una serie de procesos
metabólicos y bioquímicos. Se activan estos mecanismos de compensación: SRAA, sistema nervioso
simpático y también otros más como citoquinas, vasodilatadores, péptidos natriuréticos, proteinasas, y
finalmente se produce un remodelamiento del corazón. Se produce unos cuadros de disfunción diastólica o
sistólica, que es la IC.

Ese es el concepto de cómo se genera la insuficiencia cardiaca a partir de una anormalidad cardiaca,
asociado muchas veces a un factor ambiental-genético.

No todos los pacientes hacen IC, sólo algunos. Este concepto de remodelamiento en la disfunción sistólica,
el corazón se va dilatando lentamente y cada vez se va dañando más.

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA


Fundamentalmente la disnea en todas sus formas clínicas: desde la
capacidad funcional I a IV, la disnea paroxística nocturna y la ortopnea,
que puede llegar a un edema pulmonar. Hay fatigabilidad general,
algunos síntomas generales bastante inespecíficos, puede haber dolor
torácico, puede haber palpitaciones. Eso es parte de los síntomas que
un paciente con IC puede tener, pero lo principal es la disnea.

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En el examen físico, la presión arterial es variable,


uno no puede definir que la presión debe estar alta
o baja, es variable. La frecuencia cardiaca también es
variable, puede estar acelerada, puede estar lenta,
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no es un indicador categórico de la enfermedad.
Puede estar compensada, descompensada,
taquipneico, polipneico, puede estar cianótico si
está muy descompensado, puede estar
angustiado/agitado o tranquilo, es muy variable. Los
hallazgos del examen físico pueden ser variable, pero los casos de descompensación se encuentra
ingurgitación yugular, un choque de punta desplazado, un galope de tercer ruido, soplos cardiacos,
crepitaciones pulmonares por congestión, hepatomegalia congestiva o edema de las extremidades
inferiores. La semiología en un paciente con insuficiencia cardiaca descompensada puede ser bastante
florida.

Los exámenes complementarios generales para diagnosticar a un paciente con insuficiencia cardiaca: puede
ser un electrocardiograma, una radiografía de tórax, el ecocardiograma que indudablemente es la base para
el estudio, el test de esfuerzo para ver la capacidad física, algunos marcadores biológicos que se elevan en la
IC como el BNP, y algunos exámenes específicos para estudiar la etiología: un estudio de las coronarias, un
estudio de arritmias.

Exámenes:

• ECG: dilatación o hipertrofia, BCRI, arritmias

• Rx Tórax: cardiomegalia, congestión, derrame pleural

• Ecocardiograma Bidimensional Doppler Color

• Test de Esfuerzo (Ergometría): capacidad física

• Marcadores Biológicos: BNP, Pro BNP N-terminal

• Exámenes para estudiar etiología

Cuando uno se enfrenta a un paciente con insuficiencia cardiaca, se deben tener presente ciertas preguntas
básicas:

1) ¿Será IC? Diagnóstico


2) ¿Cuál es la causa de la IC?
3) ¿Por qué se descompensó el paciente?
4) ¿Cuál es la gravedad?
5) ¿Qué tratamiento uso?

DIAGNÓSTICO DE IC CON FE BAJA

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Los criterios para diagnosticar técnicamente la IC son los criterios de Framingham. Con esto se sospecha
clínicamente que un paciente puede tener IC. Existen criterios mayores y criterios menores.

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Algo muy importante es que en la IC hay edema de tobillos y disnea de esfuerzo, los cuales son muy
frecuentes de ver en la población general (edema y cansancio). Si examino al paciente y encuentro edema
de tobillos no puedo decir que tiene IC, porque es un criterio menor.

Son criterios de anamnesis y examen físico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Otras causas de Disnea.


 Otras causas de Retención Sodio y Agua.
 Causas no cardiacas de Edema Pulmonar (distress respiratorio).

Existen otras causas de disnea, existen otras causas de edema, y existen otras causas de edema pulmonar.
Por lo tanto cuando se habla de disnea, puede ser disnea de origen pulmonar, disnea por obesidad, disnea
en el contexto de paciente diabético; hay otras razones, no todas las disneas son cardiacas. Existe una causa
de edema por retención de sodio y agua, real hepática, gastrointestinal, síndrome de mala absorción,
idiopática, hay muchas razones para tener edema.

Existen dos tipos de edema pulmonar: cardiogénico y no cardiogénico, que se llama distrés respiratorio.

Por lo tanto, existen diagnósticos diferenciales para pacientes con IC, o sospecha de IC.

CAUSAS DE IC CON FE BAJA

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Hay causas de FE disminuida y FE normal.

Las arritmias se encuentran en ambos


grupos, los pacientes con arritmias
pueden tener FE baja en algunas
oportunidades y otros pacientes con
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arritmias pueden tener FE normal. En
general los pacientes con problemas
renales, infarto, hepatopatía avanzada,
con cardiopatías congénitas, con
cardiopatías dilatadas, son pacientes
clásicos que tienen disfunción sistólica.
En los pacientes hipertensos, por la
hipertrofia, es el ejemplo más típico de
la disfunción diastólica.

ETAPIFICACIÓN DE IC CON FE BAJA


Cuando nos enfrentamos a un paciente con IC se debe evaluar la gravedad, porque de acuerdo a la gravedad
se decide el tratamiento.

No confundir con la clasificación de disnea I a IV.: (I) Normal (II) Disnea de gran esfuerzo (III) Disnea de
mediano esfuerzo (IV) Disnea de pequeño esfuerzo (Ortopnea) reposo. La capacidad funcional NO es una
etapa de la IC.

ETAPAS DE IC

A: Sólo factores de riesgo, sin daño estructural, sin síntomas. Potenciales pacientes que podrían tener IC en
el futuro.

B: Con daño estructural, sin síntomas.

C: Con daño estructural, con síntomas.

D: Síntomas severos y de difícil control.

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Los de la etapa A son todos estos pacientes que tienen riesgo de hacer insuficiencia cardiaca.

Los de la etapa B son aquellos que ya tienen alteraciones: hipertrofia, fibrosis, dilatación. Pero no tienen
síntomas.

La etapa C y D: lo mismo anterior pero con síntomas. Los síntomas cuando son severos y difíciles de tratar es
etapa D.

TRATAMIENTO IC CON FE BAJA


• Medidas Generales: cambio de estilo de vida.

• Medidas Farmacológicas.

• Medidas no Farmacológicas.

- Dispositivos Cardiacos: marcapasos.

- Medidas de apoyo circulatorio.

• Cirugía (cardiomioplastía, corrección I.Mitral).

• Trasplante cardiaco: en Chile es difícil, no porque no existan los medios, sino porque los donantes
son pocos.

MEDIDAS GENERALES
• Control factores riesgo CV.

• Consumo sal: disminuir su consumo.

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• Consumo alcohol: disminuir su consumo o suspenderlo en lo posible.

• Ejercicio: éste tiene que ser moderado.

• Evitar tóxicos: alcohol por ejemplo, drogas.

• Control Peso. 26

Esta sería la base del manejo general del paciente con IC, que todos deberían hacer independiente de la
etapa en que estén.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
La teoría es fácil de entender, porque si yo tengo activado el SRAA y el sistema simpático, los medicamentos
que usaré son para bloquear estos sistemas que están produciendo un círculo vicioso y daño. Los
medicamentos en negrita son los que han demostrado mejorar la sobrevida o disminuir la mortalidad en los
pacientes con IC.

• Inhibidores Enzima Convertidora / ARB II

• Beta Bloqueadores

• Bloqueadores Aldosterona: en Chile el único es la espirolactona.

• Diuréticos de asa y asociados: Furosemida se utiliza mucho en pacientes con IC en fase sintomática
y congestiva, así que, si hay retención de líquidos evidente la furosemida cumple función
importante corrigiendo la sintomatología. No se ha demostrado que mejore la mortalidad.

• Hidralazina + Isosorbide: esta asociación se utiliza cuando no se puede con los IECA o ARA II. Son
vasodilatadores arteriales y venosos.

• Digital (Digoxina): mejora la contractilidad (inotropo), parecía muy lógico que la digoxina fuera “el”
medicamento para la IC por disfunción sistólica y de hecho durante muchos años fue así. Eso ya
pasó al olvido, se demostró que la digoxina no tiene mayor utilidad en el manejo de la IC por
disfunción sistólica, excepto en algunas situaciones: cuando es muy avanzada la enfermedad o
cuando está asociada a algunas arritmias como la fibrilación auricular, Aquí la digoxina permite
bajar un poco la frecuencia cardiaca. La digoxina no es la primera alternativa, es de las últimas en
pacientes en etapa más avanzada.

• Otros:

- Antiagregantes Plaquetarios, Anticoagulantes.

- Antiarritmicos.

Los clásicos para el manejo de IC tradicional son los tres primeros tipos de medicamentos.

Aquí tenemos algunos ejemplos de medicamentos genéricos:

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IECA, con su respectiva dosificación y frecuencia de administración. En general en pacientes con IC uno va
titulando la dosificación del medicamento hasta llegar a la dosis en que clínicamente está más compensado
el paciente.

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ARA II

Beta bloqueadores de acción más moderna, estos son los que actualmente están disponibles en Chile. El
más utilizado es el carvedilol.

Diuréticos, el principal la furosemida.

Esquema de tratamiento para un paciente con IC

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- Una vez confirmado el diagnóstico, se manejan las otras enfermedades o factores de riesgo.
- Si el paciente esta con mucha retención de líquidos inmediatamente un diurético de asa.
- Si el paciente no está con retención de líquidos o ya se la trató los medicamentos que corresponden
asociar siempre es un IECA o ARA II mas un bloqueador beta. Esa sería la dupla ideal inicial. Se dan a
los pacientes sintomáticos.
- En los pacientes más avanzados se puede agregar espirolactona, se puede asociar un IECA con un
ARA II, eso si, el riesgo de falla renal o hiperkalemia es muy alto por lo tanto se tiende a usar la
asociación o con uno o con otro, o sea:
1. IECA con ARA II
2. IECA con espirolactona
3. ARA II con espirolactona
- Cuando está en etapa muy avanzada la indicación más apropiada es utilizar un dispositivo, el
marcapaso.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS

Todos estos medicamentos que hemos visto son los mismos usados en la hipertensión y pueden producir
alteraciones, por lo tanto hay que estar evaluando clínicamente y con exámenes la respuesta a su uso.

• Hipovolemia – Retención Fluidos.

• Hipotensión Arterial.

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• Insuficiencia Renal aguda.

• Alteración Electrolítica: Hiperkalemia, Hipokalemia, Hiponatremia, Hipomagnesemia.

• Fatiga.

• Bradicardia. 26

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Son dos dispositivos disponibles pero tienen un costo no menor por lo tanto no se puede masificar su
utilización. Generalmente utilizado en IC avanzada, C y D.

- Desfibrilador (ICD)
- Terapia Re sincronización (CRT)

El concepto de sincronizador es el siguiente: si yo tengo cierta


pieza del ventrículo izquierdo que tiene la facultad de contraerse y
relajarse, quiere decir que necesita que los cables le lleven la
electricidad a las dos paredes. Si una pared tiene un problema en
la conducción eléctrica, por un daño del corazón, se va a contraer
mal. Lo que hace el dispositivo de resincronización es introducir un
cable nuevo a esa zona permitiendo la contracción ordenada y
sincrónica con la otra pared. Como esa pared estaba mala se
contraía de forma descoordinada y sin sincronía. Lo ideal es que se
contraigan las dos juntas. Este problema se produce en el bloqueo
completo de rama izquierda, significa que la conducción eléctrica
de la rama izquierda de esta persona está fallando, por lo tanto
una pared no se contrae sincrónicamente con la otra, eso hace
que pierda fuerza el corazón. Con este cable se permite el orden
de la pared y la contracción simétrica.

Cuando yo tengo un bloqueo de rama no significa que la pared no


se mueva, significa que llega más tarde la electricidad porque ese camino esta malo entones tiene que dar
toda la vuelta para contraerse y es más lento.

Cuando yo tengo un paciente con IC y su


corazón está muy dilatado, muy enfermo los
pacientes se mueren de dos cosas:

- Falla cardiaca progresiva


- Arritmia maligna, fibrilación
ventricular o taquicardia ventricular

Entonces muchos de estos dispositivos son


dispositivos antiarrítmicos, o sea, yo coloco un
marcapasos en el corazón que va a reconocer
cuando aparezca la arritmia grave y va a dar

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una descarga eléctrica para quitarla (desfibrilación).

O sea, hay dos tipos de dispositivos que pueden venir separados o juntos: el resincronizador y el
desfibrilador. Ambos son tipos de marcapasos.

26
CIRUGÍA

Cardiomioplastía

Otra forma de ayudar al corazón en IC es por ejemplo, cuando el paciente tiene una cicatriz de un infarto
grande y tiene un aneurisma, supongamos, ventricular. A veces se puede resecar ese aneurisma, así el
corazón se achica. Se usa poco y en situaciones muy puntuales. No es una técnica fácil y tiene alta
mortalidad.

TRASPLANTE

Pacientes candidatos a trasplante cardiaco

Este es un concepto general que deberían manejar. Si ustedes se fijan son pacientes extremadamente
graves.

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26

Resumen:

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IC CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN CONSERVADA O PRESERVADA

FISIOPATOLOGÍA:
- Lenta relajación ventricular
- Rigidez Ventricular 26
Retención hídrica  Congestión pulmonar
Factores predisponentes: edad, obesidad, DM, HTA. Prevalencia 40 – 50% de pacientes de IC.
Sobrevida: Similar a la de disfunción sistólica.

Diagnóstico
 Cuadro clínico habitual de IC
 FE normal (> 50% por ECO (Ecocardiograma))
 Evidencia disfunción diastólica (ECO)

En los últimos años se ha señalado que la IC


sistólica es una enfermedad diferente a la IC
diastólica y no una progresión de diastólico a
sistólico, esto según varios criterios:
 Remodelamiento diferente (sistólica es
como un globo; Diastólica es un corazón
normal hipertrófico)
 Alteración estructural diferente
 Terapias no responden igual

CAUSAS DE IC DIASTÓLICA
• Cardiopatía Hipertensiva*
• Cardiopatía Coronaria
• Miocardiopatías: Hipertrófica o Restrictiva (infiltrativa)
• Valvulopatía: estenosis Aórtica
• Obesidad

Síntomas: Muy similar a la IC sistólica. La clínica no permite diferenciarlas (De hecho, lo


único que la diferencia es la FE).

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El problema en la disfunción
diastólica se manifiesta por IC y
cansancio (lo clásico).

Pero, un corazón que tiene


varios problemas (adultos 26
mayores) sufren un deterioro
progresivo de la función
diastólica por la edad, los
corazones se hacen más rígidos.

En algunos de ellos, además,


pueden aparecer con otras
enfermedades, disfunción
sistólica. Aparte de eso, hay un
problema de rigidez de los
vasos sanguíneos, aparece HAP
y otras comorbilidades como anemia, falla renal, EPOC, problemas coronarios, fibrilación
auricular, obesidad, etc.

Y todo eso demuestra la dificultad en la IC de controlar los síntomas, producto de que son
una mezcla de problemas cardiacos, vasculares, respiratorios y sistémicos.

TRATAMIENTO IC CON FE CONSERVADA


• Control PA
• Control FC (porque mientras ↑FC, menos tiempo diastólico)
• Terapia diurética: recordar que los síntomas son fundamentalmente por
congestión pulmonar.
• Tratamiento enfermedades de base, como la cardipatía Coronaria
(revascularización)

Tratamiento FARMACOLOGICO clásico para IC con FE disminuida NO ha demostrado


beneficios, pero se usa.

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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

 Descompensación de una IC crónica (Lo más frecuente) 


Por edema pulmonar
agudo
26
 Causa inmediata: IAM masivo

Signos radiológicos para diagnosticas edema pulmonar agudo:

 Edema alveolar
 Líneas de Kerley
 Derrame
 Redistribución vascular
 Cardiomegalia

Y esto se deben a que ↑presión hidrostática en los


capilares pulmonares por la presión retrógrada
desde el VI en la diástole. Por eso, el marcador de
IC en cateterismo cardíaco es la presión de final de
diástole (presión capilar pulmonar), porque en ese
momento es la máxima presión que tiene el VI
antes de que se cierre la válvula mitral. Si esa
presión es muy ↑, se transmite retrógradamente.

PCP normal=12-18 mmHg pero el límite para que


se produzca Edema pulmonar cardiogénico es
↑18mmHg

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CLASIFICACIÓN:

¿Tiene congestión?
26
(Húmedo)
Según: Ortopnea, yugulares
injurjitadas, crepitos pulmonares,
galope R3, edema.

NO SI
Según: Pulso filiforme, extremidades frías,
¿Tiene ↓perfusión?

Caliente y seco Caliente y húmedo


No
hi ió d

Frio y seco Frio y húmedo Mas grave; Shock


Cardiogenico: UCI

Esta clasificación me orienta al tratamiento ya que por ejemplo, si el paciente es húmedo,


hay que usar diuréticos. Si el paciente está frio y seco, no me conviene usar diuréticos, pero
si un inótropo (+) que favorezca la contracción.

¿En el tratamiento farmacológico en alguna etapa, conviene usar un bloqueador de Ca+2?

No, porque son inótropos (-), en especial los no hidropiridínicos (diltiazem y verapamil). Eso
es en la IC por disfunción sistólica, ya que ahí el problema es el la contractilidad.

En la IC por disfunción diastólica, en la teoría podría ser beneficioso porque estoy ↓la
contractilidad en un corazón con contractilidad normal. De hecho, ahí se usa, en especial
para el manejo de la hipertensión, de preferencia Amlodipina.

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FACTORES DESCOMPENSANTES IC (QUE LLEVAN A EDEMA PULMONAR)

 Falta adherencia al tratamiento y régimen*


 Síndrome Coronario Agudo
 Crisis Hipertensiva
 Arritmias (FA)
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 Fármacos: inótropos negativos, AINE
 Drogas ilícitas, OH
 Embolia Pulmonar
 Patología Endocrina: DM, hipo-hipertiroidismo
 Infección intercurrente
TRATAMIENTO EDEMA PULMONAR AGUDO

Edema pulmonar agudoExpresión máxima de descompensación de IC, que si no se trata


rápidamente (en minutos), el paciente muere.

• Posición Semisentado (NUNCA ACOSTADO porque no puede respirar).


• Oxigenoterapia (mascarilla alto flujo para lograr SatO2>90%).
• Diuréticos ev (furosemida 2-3 ampollas).
• Opiáceos (morfina 2 mg ev y repetir SOS).
Además de opiáceo, funciona como ansiolítico y vasodilatador venoso, lo
cual ↓precarga y eso ↓congestión pulmonar; Y también ↓postcarga, lo cual
↓PA.

• Vasodilatadores (si PA normal o elevada) sublingual: captopril / ev: trinitrina.


• Digital ev (Cedilanid 1 ampolla, equivalente a la digoxina).
• Nebulización con Salbutamol (broncoconstricción, útil por el edema
peribronquial).
• Drogas vasoactivas.
-Inótropos ev (dobutamina, milrinona).
-Vasoconstrictor ev (noradrenalina) si PA baja.

Todo esto para mejorar la saturación rápidamente.

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