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7.08.

2017  
Dr.  Kreisel  
Enfermedad  Cerebrovascular  
 
Enfermedad  cerebrovascular,   también  llamada   ataque  cerebrovascular  o   vasculoencefálico,  o   accidente   cerebrovascular  
como  es  más  conocido,  sin  embargo  a  los  neurólogos  no  les  gusta  mucho  el  término  accidente,  ya  que  se  sabe  que  por  
definición  un  accidente  es  un  hecho  fortuito  e  impredecible  y  en  el  caso  del  ataque  cerebrovascular  conocemos  muchos  
factores  de  riesgo  que  pueden  ser  perfectamente  controlados,  por  lo  tanto  esta  impredecibilidad  no  sería  tan  así.    
 
Además   de   las   generalidades   que   tienen   en   comun   todos   los   ataques   cerebrovasculares,   vamos   a   hablar   de   infarto  
cerebral.  En  otra  clase  se  hablará  de  hemorragia  especificamente.    
 
Epidemiologia  
•   Primera  causa  de  mortalidad  en  Chile  (9%)  en  el  2011,  esto  lo  hace  una  patología  muy  importante.    
•   Primera  causa  de  discapacidad  en  Chile,  esto  es  importante  desde  el  punto  de  vista  económico  y  social.  
•   La  prevalencia  de  ECV  2,2%  población  general  y  8%  (cuadruplica)  en  >65  años.  
•   En  Chile  existe  un  único  estudio  (PISCIS)  que  se  realizó  en  Iquique  en  el  año  2002    lo  que  determinó  que  tenemos  una  
tasa   de   incidencia   de   130   x   100.000   habitantes   por   año   y   una   incidencia   de   un   primer   episodio   ECV   de   60   x   100.000  
habitantes  por  año.  
•   La  mortalidad  alcanza  30%  en  el  primer  año  y  al  60%  en  los  primeros  5  años.  
•   20%   quedan   con   una   dependencia   moderada   o   severa   (paciente   no   puede   caminar   o   necesita   mucha   ayuda   para  
hacerlo)  a  los  6  meses  después  de  un  infarto  cerebral.  
Representa   una   significativa   carga   de   enfermedad   por   años   de   vida   saludables   perdidos   por   discapacidad   y   muerte  
prematura.  Tener  un  ACV  es  una  pésima  inversión  social.  
 
Para  aterrizar  un  poco  las  cifras  a  nuestra  realidad  suponemos  que:  En  la  provincia  de  Llanquihue  (Población  aproximada  
de  380.000  habitantes)  que  es  el  área  directa  de  influencia  en  nuestro  hospital:  
•   8360  personas  han  presentado  una  ECV  de  algún  tipo.  
•   Cerca   de   500   personas   presentaran   un   primer   ECV   en   el   año.   De   éstas   148   (185   según   tipeo   anterior)   fallecerán   por  
este  episodio  y  cerca  de  100  personas  quedarán  con  una  dependencia  moderada  o  severa.    
 
Definición  
 
Cuadro  clínico  caracterizado  por  síntomas  y/o  signos  de  origen  neurológico  focal  o  global,  de  inicio  súbito,  no  convulsivo  
y  de  causa  vascular  (isquémica  o  hemorrágica).  
 
Los  signos  focales  de  origen  neurológico  (es  decir  que  son  de  un  solo  segmento  neurológico)  podrían  ser  hemiparesia  
(focalidad  motora),  hemianopsia,  alteraciones  del  lenguaje  como  la  afasia,  apraxia,  hemihipostesia  (focalidad  sensitiva),  
alteraciones   del   equilibrio,     etc.   Un   signo   global   podría   ser   un   compromiso   de   conciencia   pero   estos   casos   son   más  
infrecuentes.  
El  origen  súbito  es  fundamental  en  la  definición,  ya  que  si  por  ejemplo  llega  un  paciente  el  cual  refiere  que  está  sufriendo  
calambres  o  pérdida  del  movimiento  hace  3  semanas,  lo  más  probable  es  que  se  trate  de  una  alteración  neurológica  pero  
no  de  un  infarto  cerebrovascular.  
Se  puede  producir  focalidad  motora  en  una  crisis  convulsiva,  por  ejemplo  parálisis  de  tórax,  ya  que  se  mueve  tanto  el  
hemitorax   que   ya   no   tiene   fuerza   y   permanece   unas   horas   con   paresia   pero   eso   no   obedece   a   una   enfermedad  
cerebrovascular  propiamente  tal.  
 
 
 
 
 
 
Tipos  de  ECV  
 
                                                                    H.  Intracerebral   CIT:  Crisis  isquémica  transitoria  
(70%)
  Hemorragico  
  (30%)
H.  Subaracnoidea  
(30%)  
ECV  
Infarto  Cerebral    
(90%)  
Isquemico  
  (70%)
  CIT
(10%)
Patogenia  
 
ISQUEMICO:  Se  produce  por  disminución  o  ausencia  de  flujo  sanguíneo  cerebral,  con  
disminución  de  oxígeno  y  energía.  Puede  obedecer  a  varias  causas  como:  
 
1.   TROMBOSIS:  oclusión  total  o  parcial  de  un  vaso  sanguíneo,  por  una  alteración  de  
éste,  asociado  a  la  formación  de  un  trombo.  Ej.  Ateromatosis  carotidea,  esto  es  lo  
más   frecuente.     Por   ejemplo,   como   se   ve   en   la   imagen,   hay   un   vaso   sanguíneo  
cerebral   con   una   placa   ateromatosa   en   la   que   algo   produjo   que   esta   placa   se  
fracturara  y  se  produjera  un  trombo  en  esta  zona  el  cual  puede  ocluir  este  vaso  
completamente,   parcialmente   o   desprenderse   trombos   hacia   distal   y   producir  
infartos  más  distales.  
 
2.   EMBOLIA:  Se  produce  material  en  el  sistema  vascular  desprendiéndose  y  viajando  
a  un  vaso  de  menor  calibre  produciendo  obstrucción  del  flujo  sanguíneo.  No  existe  
daño  inicial  en  el  vaso  obstruido,  es  decir,  no  hay  un  daño  local  en  el  vaso,  al  menos  
inicialmente.   Ej.   Embolias   cardiogénicas   y   arterio-­‐arteriales.   En   la   imagen   el  
mismo   vaso,   pero   el   trombo   o   coagulo   viene   de   un   origen   más   distal,  
generalmente  el  corazón  y  viaja  y  obstruye  este  vaso.  
 
3.   DISMINUCIÓN   DE   PERFUSIÓN   SISTEMICA:   disminución   del   flujo   sanguíneo  
cerebral   por   disminución   de   la   presión   de   perfusión   genrealmente,   esto   quiere  
decir   que   baja   el   gasto   cardiaco.   El   daño   es   más   difuso   y   afecta   al   cerebro  
bilateralmente.  Ej.  Paro  Cardiorrespiratorio  de  distinto  origen.  La  hipoperfusión  
produce   finalmente   lesiones   bilaterales   en   distintos   territorios   sanguíneos  
cerebrales.  
 
HEMORRAGICO:  
 
1.   SUBARACNOIDEA:   Salida   de   sangre   desde   el   lecho   vascular   hacia   el   LCR.   Ej.   Aneurisma  
cerebral  roto  (generalmente  se  vacían  al  espacio  subaracnoídeo).  
2.   HEMORRAGIA  INTRACEREBRAL:  salida  de  sangre  desde  el  lecho  vascular    directamente  al  
parénquima  cerebral.  Ej.  Hemorragia  intracerebral  de  origen  hipertensivo.    
 
En   la   primera   imagen   se   ve   como   la   hemorragia   sale   directamente   al   líquido   cefalorraquídeo  
(subaracnoidea)   y   en   la   de   más   abajo   se   ve   cómo   sale   directamente   al   parénquima   cerebral  
(intracerebral).  
 
 
 
 
 
Fisiopatología  del  infarto  cerebral  
 
El  flujo  sanguíneo  cerebral  normal  es  de  50ml/100g/min.    La  oclusión  arterial  produce  un  foco  de  isquemia  con  una  zona    
central    con  un  flujo  <  10  ml/100g/min  (zona  de  necrosis  /  infarto)  y  una  zona  más    periférica  hipoperfundida,  cuyo  flujo  
va   entre   10-­‐25   ml/100g/min   (zona   de   penumbra),   donde   las   neuronas   permanecen   sin   actividad   (sin   potenciales   de  
acción),  pero  viables  (conservación  de  potencial  de  membrana),  pudiendo  evolucionar  hacia  la  necrosis  o  recuperarse  si  
se  establece  el  flujo  sanguíneo.  
 
Segundos   después   de   iniciada   la   isquemia   cerebral,   se   depleta   rápidamente   de   ATP,   la   reserva   total   de   energía   se  
encuentra  en  su  valor  más  bajo  a  los  5  minutos,  las  neuronas  son  el  tejido  corporal  más  sensible  a  la  hipoxia  y  hay  zonas  
más   lábiles   que   otras,   como   parte   de   la   corteza   cerebral,   nucleos   de   la   base,   cerebelos   son   zonas   que   frente   a  
hipoperfusión   e   hipoxia   se   dañan   más   fácilmente.   El   caso   contrario   es   el   músculo   que   es   muy   resistente   (horas).  
Paralelamente   aumenta   la   glucólisis   anaeróbica   con   aumento   del   lactato,   disminución   del   pH,   aumento   del   K  
extracelular   y   del   Na   intracelular;   y   liberación   de   glutamato,   todas   estas   sustancias   neurotóxicas.   La   capacidad   del  
glutamato   para   ocasionar   muerte   neuronal   ha   sido   reconocida   desde   hace   años.   Finalmente   se   produce   proteólisis,  
fragmentación  del  ADN  y  muerte  celular.  
 
Su   extensión   depende   de   la   localización,   duración   de   la   noxa   y   de   la   circulación  
colateral.    Cuando  se  produce  la  obstrucción  del  vaso  sanguíneo  sabemos  que  existe  
la  zona  de  necrosis,  un  zona  central  en  la  que  ya  no  se  puede  hacer  nada,  está  muerta,  
pero   existirá   también   la   zona   de   penumbra,   en   torno   a   la   de   necrosis,     que   va   ser  
mucho   más   extensa   que   el   corazón   necrótico,   en   donde   la   neurona,   dependiendo   de  
lo  que  haga  el  neurólogo,  se  va  a  salvar  o  va  a  morir.  Esta  zona  está  aún  sobreviviendo  
porque  le  alcanza  a  llegar  algo  de  circulación,  ya  sea  por  la  circulación  colateral  o  por  
las   anastomosis   que   existen   alrededor   que   alcanzan   a   generar   un   flujo   >   a   10  
ml/100g/min,  por  lo  tanto  es  ahí  donde  debemos  actuar  y  recuperar  esta  zona,  se  
puede  pasar  de  un  infarto  pequeño  a  uno  grande  si  no  se  trata  bien  y  a  tiempo  al  paciente.  
 
Anatomía  vascular  cerebral  
 
Existen  2  grandes  sistemas  de  circulación  encefálica:  
•   Anterior  o  carotideo  (es  el  que  lleva  más  flujo)  
•   Posterior  o  vertebro-­‐basilar  
 
Los   grandes   vasos   supra   aórticos   son   el   cayado   aórtico,   tronco   braquiocefálico   derecho,   carótida   común   izquierda   y  
subclavia  izquierda,  de  aquí  partimos.    
El  tronco  braquiocefálico  se  subdivide  en  la  subclavia  derecha  y  carótida  común  derecha,    esta  última  a  su  vez  en  la  carótida  
interna  (que  irriga  el  encéfalo)  y  en  la  externa  que  irriga  cara,  cuero  cabelludo  y  tiene  algunas  anastomosis  con  la  carótida  
interna  en  varias  partes.  La  carótida  interna  da  la  cerebral  media  y  anterior  y  da  una  rama  llamada  comunicante  posterior.  
 
Las  vertebrales  generalmente  nacen  de  la  subclavia  o  a  veces  del  tronco  braquiocefálico.  Más  arriba  se  juntan  y  forman  la  
arteria  bacilar  y  luego,  más  arriba,  se  dividen  y  forman  las  cerebrales  posteriores  (circulación  posterior).  
 
El  Polígono  de  Willis,    son  anastomosis  fisiológicas  que  permiten  salvar  muchos  cerebros,  está  dado  por  las  cerebrales  
posteriores,  cerebral  anterior,  comunicante  anterior  (hay  solo  1)  y  comunicantes  posteriores  (hay  2),  la  cerebral  media  no  
participa  de  este.  
 
 
 
 
 
Factores  de  riesgo  cerebrovascular  
 
No  modificables   Modificables  
•   Sexo     •   HTA  
•   Edad   •   DM  
  •   DLP  
  •   FA  
  •   Tabaquismo  
  •   Alcohol    
  •   Obesidad  
 
 
1.   Edad:  A  partir  de  los  50  años,  el  riesgo  de  ECV  se  duplica  cada  década.  
2.   Sexo:  Mayor  frecuencia  en  sexo  masculino.  
3.   Hipertensión  Arterial:  Es  uno  de  los  factores  de  riesgo  más  importantes.  Aproximadamente  30%  de  la  población  adulta  
la  padece.    Se  encuentra  presente  en  aprox.  el  70%  de  los  pacientes  con  ECV.  Existe  reducción  de  riesgo  de  ECV  de  
42%   al   reducir   5     mmHg   la   PA   diastólica,   y   un   descenso   de   la   PA   sistólica   aislada   reduce   el   riesgo   de   ECV   en   30-­‐36%.  
Es  por  esto  que  es  importantísimo  controlar  la  presión  arterial.  
4.   Diabetes  Mellitus:  8-­‐10%  de  la  población  chilena  la  padece.  20%  de  
pacientes   con   ECV   son   diabéticos.     La   ECV   es   más   frecuente   en  
diabéticos  y  su  mortalidad  es  mayor.  Por  cada  1%  de  reducción  en  la  
hemoglobina   glicosilada   existe   una   reducción   de   12%   de   riesgo   de  
infarto  cerebral.    
5.   Dislipidemia:   Existe   mayor   riesgo   de   ECV   con   dislipidemia,  
principalmente  aumento  del  colesterol  total  y  LDL.  
6.   Fibrilación   auricular:   Por   ser   la   situación   predisponente   más  
cardioemboligena  que  existe.  
7.   Tabaquismo:  Factor  de  riesgo  independiente,  hoy  aproximadamente  
el  40%  de  la  población  chilena  fuma.  El  fumador  tiene  2  veces  más  riesgo  de  ECV  que  él  no  fumador.  Se  asocia  a  infarto  
por  sus  efectos  sobre  la  PA,  la  viscosidad  sanguínea  y  la  agregación  plaquetaria.  
8.   Consumo   excesivo   de   OH:   Consumo   de   grandes   dosis   de   OH   aumenta   el   riesgo   de   todos   los   tipos   de   EVC.   El   alcohol  
tiene  una  relación  bifásica  con  la  enfermedad  cerebrovascular,  ya  que  en  casos  como  el  vino,  cuando  se  consume  en  
cantidades   moderadas   confiere   incluso   protección   del   sistema   cardiovascular,   pero   el   consumo   excesivo   produce  
aumento  del  infarto  cerebral,  tanto  hemorrágico  como  isquémico,  esto  ya  que  el  alcohol  produce  arritmias  cardiacas  
que  pueden  generar  un  paro  cardiorrespiratorio  y  DHC.  
9.   Obesidad:  Se  asocia  a  factores  de  riesgo  como:  diabetes,  hipertensión  y  dislipidemia,  pero  también  como  factor  de  
riesgo  independiente.  
 
Manifestaciones  clínicas  
 
•   Paresia  o  debilidad  motora  (facial  y/o  de  extremidades)  SÚBITA,  generalmente  HEMILATERAL.  
•   Déficit  sensitivo  (Hemihipoestesias).  
•   Alteración  del  lenguaje.  
•   Alteración  visual  (hemianopsia,  amaurosis  fugax).  
•   Alteración  en  el  equilibrio,  coordinación  y/o  deambulación.  
•   Alteración  de  pares  craneales  (principalmente  dadas  por  lesiones  de  tronco)  
 
Las  manifestaciones  clínicas  van  a  depender  de  la  localización  topográfica  encefálica,  que  a  su  vez  va  a  depender  de  que  
vaso   es   el   afectado.   Por   ejemplo:   Si   tenemos   una   lesión   en   el   hemisferio   izquierdo   dominante,   o   en   algunas   ramas  
corticales,   podemos   presentar   afasia   (por   lesión   de   alguno   de   los   centros   del   lenguaje),   hemiparesia   derecha,  
hemihipoestesia  derecha,  alteración  en  la  atención,  un  cuadro  confusional,  hemianopsia  hacia  más  posterior,  es  decir,  
más  hacia  occipital,  alteración  de  la  conjugación  de  la  mirada  más  hacia  la  derecha  etc.    
 

 
 
En   este   ejemplo   se   puede   ver   una   hemiparesia   facial   izquierda,   se   desvía   la   comisura   hacia   el   lado  
sano.  
Las  pruebas  de  mínimas  paresias,  se  realizan  en  el  caso  de  que  te  señalen  un  déficit  motor  y  no  se  
encuentre  inmediatamente.  Se  le  realizan  estas  pruebas,  que  pueden  consistir  en  cerrar  los  ojos  
levantando   los   brazos   como   si   sostuviera   una   bandeja   y   abriendo   los   dedos   y   se   realiza  
generalmente   10   segundos   para   extremidades   superiores   y   20   segundos   para   extremidades  
inferiores.   Si   hay   supinación   con   caída   puede   dar   el   indicio   que   hay   una   mínima   paresia   y  
efectivamente  sea  verdad  el  déficit  motor.  
 
Simuladores  de  un  ECV  (“MIMICS”)  
 
DEFINICIÓN:  Síndrome  neurológico  que  parece  tener  una  etiología  cerebrovascular,  pero  no  la  tiene.    
EJEMPLOS:  
•   Migraña  con  auraàYa  que  generalmente  se  inician  con  hemianopsias  y  se  tiende  a  pensar  que  se  está  focalizando,  
pero  luego  a  la  media  hora  presenta  dolor  y  ya  sabemos  que  se  trata  de  una  migraña.  
•   Trastornos   metabólicosàEl   más   frecuente   que   se   tiende   a   confundir   con   la   ECV   es   la   hipoglicemia   que   da  
cualquier  tipo  de  focalidad.  
•   Estado   postictalàUn   paciente   OH   crónico   que   ya   lleva   2   días   sin   alcohol   esta   con   un   cuadro   de   abstinencia   y  
convulsiona,  esto  sucede  en  la  calle  donde  lo  pilla  un  transeúnte,  se  encuentra  comprometido  de  conciencia  y  
además  está  focalizando  ya  que  si  le  aplicamos  un  estímulo  nociceptivo  va  a  movilizar  más  un  solo  lado  del  cuerpo,  
esta  puede  ser  una  situación  simuladora  de  ataque  cerebrovascular.  
•   Proceso  expansivo  intracraneanoàPuede  dar  focalidad,  pero  la  diferencia  con  el  ataque  cerebrovascular  es  la  
forma  de  presentación,  tiempo  de  evolución.  
•   Trastornos  conversivosàEsto  generalmente  se  deja  para  el  final,  ya  que  primero  se  busca  una  etiología  orgánica  
hasta  que  no  se  demuestre  lo  contrario.  
•   Encefalopatía  HTA.  
•   Infecciones  del  SNC.  (Abscesos,  toxoplasmosis,  pacientes  VIH)  
•   Esclerosis  múltiple.  
•   Vértigo  periférico.  
•   SíncopeàPerdida   súbita   de   la   conciencia,   con   recuperación   ad   integrum   que   suele   durar   algunos   segundos   o  
minutos,  si  el  paciente  refiere  que  duró  30  minutos,  descartar  el  sincope.  Siempre  descartar  inicialmente  la  causa  
cardiológica,  que  constituye  el  90%  de  los  casos.  
•   Amnesia  global  transitoria.  
•   Encefalitis  herpética.  
•   Miastenia  gravis.  
 
ECV  camaleónicas  (“CHAMALEONS”)  
 
DEFINICIÓN:  Parecen  no  tener  causa  cerebrovascular,  pero  si  la  tiene.  Generalmente  no  hay  focalidad,  al  menos  al  inicio.  
EJEMPLOS:  
•   Síndrome  confusional  agudoà  generalmente  obedecen  a  delirium,  encefalopatías  por  trastornos  metabólicos,  
hospitalización  de  adulto  mayor.  Los  infartos  también  pueden  manifestarse  como  un  cuadro  confusional  sin  una  
focalidad   clara,   por   ejemplo,   en   territorio   de   la   arteria   angular   que   comprometen   regiones   parietales  
generalmente  derecha.  
•   ConvulsionesàUn  infarto  puede  convulsionar,  pero  no  es  frecuente  que  suceda.  
•   Síntomas  sensitivosàLo  sensitivo  es  lo  menos  objetivo  en  el  examen  neurológico,  por  lo  tanto  siempre  pueden  
quedar  dudas  cuando  no  está  acompañado  de  otra  focalidad    más  objetiva  como  lo  motor.  
•   Trastornos   del   movimientoàdebutar   con   un   movimiento   involuntario   y   sin   otra   focalidad,   por   ejemplo,   el   sd  
milkshaking,   que   debido   a   un   infarto   la   zona   afectada   baja   el   umbral   convulsivo   y   produce   el   temblor   en   la  
extremidad.    
 
 
 
Clasificación  ECV  isquémico  
 
1.   Topográfico  
2.   Clínico    
3.   Etiológico  
 
Topográfica  (dado  por  el  territorio  cerebral  afectado)  
-­‐   Síndrome  arteria  cerebral  media  (ACM)  à  Tiene  al  menos  10  ramas  y  cada  una  de  ellas  da  un  síndrome  topográfico  
distinto.  Podrían  provocar  hemiparesias,  afasias  y  hemianopsias,  sin  manifestaciones  de  tronco.  
-­‐   Síndrome  arteria  cerebral    Anterior  (ACA)  à  Manifestaciones  de  tipo  frontales  principalmente.  
-­‐   Síndrome   arteria   cerebral     Posterior   (ACP)   à   Irriga   principalmente   el   occipital,   parte   del   temporal   y   parte   del  
parietal,  por  lo  tanto  generaría  Hemianopsias,  afasias    
-­‐   Síndrome  arteria  Vertebro  basilar  à  Pueden  ser  síndromes  alternos,  vertiginosos,  etc.  
 
Imagen   que   muestra   la   zona   de  
irrigación  de  las  arterias.    
 
La   arteria   cerebral   media   constituye  
la   de   mayor   área   de   irrigación  
encefálica  
 
La  arteria  coroidea  anterior  viene  de  
la  carótida  interna.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica  
Busca,   según   el   cuadro   clínico,   sigerir   el  
tamaño  del  infarto  y  la  circulación  afectada.    
TACI:  Total  Anterior  Circulation  Infarct  
PACI:  Partial  Anterior  Circulation  Infarct  
LACI:  Lacunar  Infarct  
POCI:  Posterior  Circulation  Infarct  
 
Los  infartos  lacunares  dan  alrededor  de  20  
síndromes  distintos  pero  la  tabla  se  puede  
dar  los  más  frecuentes  y  el  territorio  que  se  
afecta.   Lo   mismo   se   ve   en   los   infartos  
totales.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Etiológica  
1.  Aterotrombótico  (Aterosclerosis  de  arteria  grande).  
2.  Cardioembólico.  
3.  Enfermedad  de  Pequeño  Vaso  /  Lacunar.  
4.  Causa  inhabitual  
5.  Causa  Indeterminada.  
 
 
Infarto   aterotrombotico:   Infarto   tamaño   medio   o   grande   (no   puede   ser   chico),   de   topografía   cortical   o   subcortical   y  
localización  carotidea  o  vertebrobasilar,  en  el  que  se  cumple  alguno  de  los  dos  criterios  siguientes:  
•   Aterosclerosis   con   estenosis:   estenosis   mayor   o   igual   al   50%   del   diámetro   luminal   u   oclusión   de   la   arteria  
extracraneal   correspondiente   o   de   la   arteria   intracraneal   de   gran   calibre   (cerebral   media,   cerebral   posterior   o  
tronco  basilar),  en  ausencia  de  otra  etiología.  
•   Aterosclerosis   sin   estenosis:   presencia   de   placas   o   de   estenosis   inferior   al   50%   en   la   arteria   cerebral   media,  
cerebral  posterior,  cerebral  anterior  o  basilar  (los  grandes  vasos  cerebrales),  en  ausencia  de  otra  etiología  y  en  
presencia   de   al   menos   dos   de   los   siguientes   factores   de   riesgo   vascular   cerebral:   edad   mayor   de   50   años,  
hipertensión  arterial,  diabetes  mellitus,  tabaquismo  o  hipercolesterolemia.  
 
Se  habla  de  infarto  en  pacientes  jóvenes  cuando  son  menores  de  50  años,  en  los  que  se  buscan  otro  tipo  de  etiologías,  no  
la  ateotrombotica.  
Las   lesiones   ateroscleróticas   afectan   de   forma   predominante     la   bifurcación   y   curvatura   de   arterias   extracraneales   y  
grandes  arterias  intracraneales.  Son  las  zonas  donde  hay  un  alto  flujo  y  tortuosidad  en  el  flujo.  
 
La  frecuencia  de  este  subtipo  etiológico  varía  entre  25-­‐30%  del  total  de  los  infartos.  
 
ASPECTOS  CLÍNICOS  SUGERENTES:  
•   Déficit  neurológico  que  progresa  en  las  primeras  horas.  
•   Presencia  de  factores  de  riesgo  cerebrovascular:  HTA,  DM,  dislipidemia,  tabaquismo.  
•   Presencia  de  soplo  carotideo,  esto  significa  que  habrá  una  estenosis  carotidea  que  constituye  un  factor  de  riesgo  
cerebrovascular.  
•   Antecedente  de  CIT  en  el  mismo  territorio.  La  CIT  es  a  la  ECV  como  la  angina  inestable  es  al  infarto  cardiaco.  
•   Antecedente  de  coronariopatía  o  arteriopatía  periférica.  
 
Infarto   cardioembolico:   Infarto     que   compromete   a   vasos   medios   o  
grandes   y   que   son   infartos  de   tamaño   medio   o   grande,   de   topografía  
habitualmente   cortical,   en   el   que   se   evidencia,   en   ausencia   de   otra  
etiología,  alguna  cardiopatía  potencialmente  embolígena.  La  frecuencia  
de  este  subtipo  etiológico  es  de  aproximadamente  20%.  
En   la   imagen   se   pueden   ver   algunas   causas   mayores   de   riesgo  
cardioembolico,   principalmente   dentro   de   las   mayores   se   destaca   la  
fibrilación   auricular   o   el   flutter   auricular   donde   la   más   típica   es   la  
causada  por  valvulapotias  reumáticas  (con  daño  valvular  producen  más  
trombos   que   se   desprenden).   La   endocarditis   también   produce  
microembolias   sépticas   que   además   de   infartar   van   a   infectar   el  
cerebro.  
 
ASPECTOS  CLINICOS  SUGERENTES:  
Factores  de  riesgo  cardioembólicos.  
•   CIT  poco  frecuente.  (Estas  generalmente  son  de  origen  aterotrombotico)  
•   Inicio  puede  ser  en  actividad,  brusco.  (Los  que  se  producen  en  el  reposo,  durmiendo  o  al  despertar  
generalmente  son  aterotromboticos)  
•   TAC  con  infarto  con  transformación  hemorrágica  o  infartos  múltiples.  
•   Asociado  a  crisis  epilépticas.  Tienden  a  producir  más  convulsiones.  
•   Historia  de  infarto  en  territorios  vasculares  diferentes.  
 
Infarto   lacunar:   Infarto   de   pequeño   tamaño   (menor   de   1.5   cm   de   diámetro)   en   territorio   de   una   arteria   perforante  
cerebral    que  ocasiona  clínicamente  un  síndrome  lacunar  en  un  paciente  con  antecedente  personal  de  HTA  u  otros  factores  
de  riesgo  cerebrovascular,  en  ausencia  de  otra  etiología.  Se  produce  por  arterioloesclerosis  local  con  microateromas  y  la  
lipohialinosis.  Representa  aproximadamente  15  -­‐  20%  del  total  de  los  infartos  cerebrales.  
 
Infarto   de   causa   inhabitual:   Infarto   de   tamaño   pequeño,   mediano   o   grande,   de   localización   cortical   o   subcortical,   en  
territorio  carotídeo  o  vertebrobasilar  en  un  paciente  en  el  que  se  ha  descartado  el  origen  aterotrombótico,  cardioembólico  
o  lacunar.  En  la  imagen  se  muestra  una  lista  de  las  posibles  causas  etiológicas.  Generalmente  se  tiende  a  buscar  este  tipo  
de  infartos  en  pacientes  jóvenes    (<50  años).  Por  ejemplo  una  causa  infecciosa  podría  ser  VIH  (+)  o  endocarditis,  sífilis,  
hidatidosis  cerebral,  etc.  En  el   caso  de  las  drogas  por  ejemplo  la  cocaína  puede  generarlo  por  vasoconstricción,  por  que  
puede   generar   arritmias   o   disección   por   varios   mecanismos.   Trombosis   venosa   cerebral   que   generalmente   produce  
infartos  venosos.  
De   la   arteriopatía   no   inflamatoria   la   más   frecuente   es   la   disección   arterial,   que   puede   producirse   por   ejemplo   en   un  
accidente  de  tránsito  donde  el  cinturón  de  seguridad  puede  traccionar  una  arteria  que  se  secciona  y  posteriormente  se  
necrosa  causando  un  infarto  
 

 
 
Su  frecuencia  del  5  -­‐15%,  correspondiendo  al  25-­‐35%  en  pacientes  con  edades  inferiores  a  50  años.  Si  bien  en  este  tipo  de  
pacientes  se  pueden  presentar  también  los  infartos  por  causas  aterotromboticas,  cardioembolicas  o  lacunares,  se  debe  
buscar  con  mayor  énfasis  las  causas  inhabituales  
 
Infarto  de  causa  indeterminada:  Infarto  de  tamaño  medio  o  grande,  de  localización  cortical  o  subcortical,  en  territorio  
carotídeo   o   vertebrobasilar,   que   después   de   un   exhaustivo   estudio   diagnóstico,   han   sido   descartados   los   subtipos  
aterotrombótico,  cardioembólico,  lacunar  y  de  causa  inhabitual,  o  bien  coexistía  más  de  una  posible  etiología.    
Se   dividen   en:   por   estudio   incompleto   (si   no   dispongo   de   exámenes   completos   y   el   estudio   que   se   le   realizo   no   fue  
suficiente   para   determinar   una   causa),   por   más   de   una   etiología   y   por   origen   desconocido   (se   le   realizó   un   estudio  
completo  y  no  se  encontró  la  causa)  
 
Crisis  isquémica  transitoria  (CIT):  Cuadro  clínico  de  déficit  neurológico  focal  o  global,  de  inicio  súbito,  de  duración  <  a  24  
hrs,  esto  desde  el  punto  de  definición,  pero  desde  ya  hace  años  clínicamente  eso  a  cambiado  y  se  le  asigna  a  una  CIT  un  
tiempo  no  >  a  1  hrs  (si  dura  más  de  una  hora  el  35%  ya  constituye  un  infarto,  es  muy  raro  que  pasado  este  tiempo  alguien  
regrese   de   una   focalidad   neurológica   y   si   lo   hace   clínicamente   lo   más   probable   es   que   igual   se   haya   infartado)   con  
regresión  completa  y  sin  evidencia  de  déficit  neurológico  posterior  y/o  en  lesión  en  neuroimágenes,  esto  es  importante,  
ya   que   si   hay   regresión   clínica   completa   pero   yo   le   tomo   un   escáner   y   veo   un   infarto,   esto   constituye   un   infarto  
propiamente  tal  y  no  un  CIT.  
 Los  mecanismos  de  producción  y  los  subtipos  etiológicos  son  similares  en  cualquier  tipo  de  infarto  cerebral.  
Debido  a  la  corta  duración  de  los  episodios,  es  importante  una  anamnesis  cuidadosa  teniendo  en  cuenta  lo  siguiente:  
•   La  mayoría  de  los  pacientes  con  CIT  presentan  síntomas  motores.  
•   Los   síntomas   sensitivos   que   afectan   sólo   parte   de   una   extremidad   o   sólo   un   lado   de   la   cara   durante   un   único  
episodio  no  acompañados  de  otros  síntomas  son  difíciles  de  interpretar  con  certeza.    
•   Es  frecuente  que  la  amaurosis  fugaz  o  la  afasia  ocurran  sin  síntomas  acompañantes.    
•   Una   CIT   que   no   incluya   déficit   motor,   pérdida   visual   o   afasia   debe   ser   revisado   cuidadosamente   antes   de   ser  
diagnosticado  como  tal.  
 
Los  siguientes  síntomas  no  son  característicos  de  una  CIT:    
•   Pérdida  de  conciencia  sin  otros  síntomas  de  déficit  circulatorio  posterior.  
•   Actividad  tónica  o  clónica.  
•   Progresión  de  los  síntomas  sobre  varias  áreas  del  cuerpo    
•   Escotoma  centelleante.  
 
¿Por  qué  es  importante  detectar  una  CIT?  
•   El  50%  de  los  infartos  tromboticos  se  preceden  de  CIT,  Esto  sería  lo  mismo  que  no  estudiar  una  angina  inestable.  
•   Entre  un  10-­‐20%  presentara  un  infarto  cerebral  dentro  de  90  días.  
•   Debe  ser  considerado  como  la  angina  instable  para  el  IAM.  
 
Cuando  se  tiene  una  crisis  isquémica  transitoria,  en  los  países  europeos,  se  hizo  un  estudio  para  determinar  cuáles  CIT  son  
de   mayor   riesgo   y   cuáles   no,   para   lo   que   crearon   el   score   ABCD2.   En   los   países   europeos   a   los   pacientes   que   son  
catalogados  con  un  riesgo  bajo,  se  les  estudia  inmediatamente  para  buscar  la  etiología  del  CIT,  ya  sea,  al  día  siguiente  en  
el  policlínico  mediante  TAC  cerebral,  holter  de  ritmo,  etc.  (estudio  ambulatorio).  Esto  en  Chile  no  sucede  así,  por  lo  que  
todo    paciente  con  un  CIT,  independiente  de  esta  tabla,  tienen  que  hospitalizarlo  y  si  se  encuentran  en  un  hospital  chico,  
consultorio,  cesfam    deben  derivarlo  a  un  servicio  de  urgencias  y  tiene  que  ser  hospitalizado.  Pero  de  todas  formas  se  le  
aplica  esta  tabla  y  se  puede  determinar  el  riesgo  de  infarto  cerebral.  
 
 
Importante   destacar   que   el  
riesgo  alto  de  infarto  cerebral,  a  
los   90   días   de   un   CIT,   tienen  
aproximadamente   20%   de  
probabilidades   de   hacer   un  
infarto  cerebral,  por    lo  tanto  ahí  
radica  la  importancia  de  estudiar  
a   estos   pacientes,   ya   que   se  
puede   salvar   a   1   de   cada   5  
pacientes.   Incluso   aquellos   con  
riesgo   bajo   a   los   90   días   (3,1%)  
deben   ser   hospitalizados   ya   que  
el   sistema   en   Chile   no   posibilita  
ver  a  los  pacientes  con  TIA  al  día  
siguiente,  sino  que  quizás  cuando  
ya  se  haya  infartado.    
 
 
 
 
 
 
 
Recordar  que  tenemos  que  hospitalizar  a  todas  las  isquemias  transitorias  agudas.