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VISIÓN DE CONJUNTO

El estómago es un órgano muscular móvil que mezcla el alimento con jugos digestivos para formar el quimo. Recibe alimentos y líquidos
desde el esófago y libera su contenido al duodeno. En la especie humana se localiza en la región superior izquierda del abdomen, por debajo
del diafragma. Es una cámara en la que se mezclan y almacenan los alimentos ingeridos que se van vaciando en pequeños intervalos hacia
el duodeno gracias a los movimientos peristálticos. El estómago es muy distensible, por lo que varía considerablemente de tamaño
dependiendo de si está lleno o vacío. La función del estómago está controlado por el sistema nervioso autónomo, siendo el nervio vago el
principal componente del sistema nervioso parasimpático. La acidez del estómago está controlada por varias moléculas entre las que se
encuentran la acetilcolina, la histamina, la gastrina, la secretina y la prostanglandina E2.
ANATOMIA El estómago descansa entre el esófago, proximalmente, y el duodeno, distalmente. En condiciones normales tiene forma de
J, pero su forma y tamaño varían mucho en función del hábito corporal, el contenido alimenticio y la postura del cuerpo. Desde el punto
de vista anatómico, las partes que se consideran en el estómago son:
 FUNDUS: inmediatamente después del cardias o zona de unión con el esófago.
 CUERPO: Es la porción central o principal del estómago.
Las glándulas en el fundus y el cuerpo constan fundamentalmente de células parietales secretoras de ácido y células principales secretoras
de pepsina, junto con algunas células secretoras de moco.
 ANTRO: Recibe este nombre la región inferior del estómago próxima al píloro.
Además, el estómago posee dos esfínteres:
 El cardias: que separa el estómago del esófago. Impide que el contenido del estómago vuelva al esófago (reflujo
gastroesofágico).
Las glándulas del cardias están compuestas predominantemente por células secretoras de moco.
• El píloro: separa el estómago de la primera porción del intestino delgado, el duodeno.
Las glándulas pilóricas están compuestas principalmente de células secretoras de moco y células neuroendocrinas que secretan gastrina,
una hormona.
HISTOLOGÍA
La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo: mucosa, submucosa, muscular y serosa
 Mucosa
La mucosa y la submucosa están dobladas en pliegues longitudinales cuando el estómago está vacío. Las células mucosas que revisten la
luz gástrica secretan moco, así como iones bicarbonato (HC03~).
 Submucosa
Está constituida de colágeno, fibroblastos y una matriz acelular con vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos. También contiene células
ganglionares autónomas y agregados linfoides que forman el tejido linfoide asociado al intestino (GALT). Esta estructura es constante a lo
largo de todo el tubo digestivo.
 Muscular externa
A diferencia del resto del tubo gastrointestinal, donde la muscular externa consta de dos capas musculares, la muscular externa gástrica
está compuesta de tres capas de músculo liso:
• Una capa muscular longitudinal externa (ausente en gran parte de la superficie anterior y posterior del estómago).
• Una capa muscular circular intermedia (escasamente desarrollada en la región paraesofágica).
• Una capa muscular oblicua interna.
 Serosa
Consta de una capa interna de tejido conjuntivo y una capa externa de epitelio escamoso simple. También se conoce como peritoneo visceral
y permite que los órganos se muevan sin fricción dentro de sus cavidades.
FUNCIONES Y FISIOLOGÍA
1) Almacenamiento de alimento
El estómago actúa como reservorio del alimento, liberando contenido gástrico al duodeno a un ritmo constante. El estómago recibe los
alimentos triturados procedentes del esófago, tiene gran capacidad de distensión y puede albergar hasta 1.9 litros de alimentos y líquidos.
Las células que forman la pared del estómago producen diferentes sustancias que ayudan a la digestión y reciben en conjunto el nombre de
jugos gástricos, sus principales componentes son el ácido clorhídrico y la pepsina
Secreciones gástricas
Un adulto de tamaño medio produce unos 2-3 litros de jugo gástrico cada 24 horas. Este jugo contiene moco, enzimas digestivas
(pepsinógeno y lipasa), C1H y FI.
 Jugo en reposo
El jugo en reposo es un jugo isotónico secretado por las células de superficie. Se parece al plasma, pero tiene un pH alcalino de 7,7 y una
concentración mayor de HC03~.
 Moco:El moco es secretado por las células caliciformes de la superficie del epitelio y por células mucosas del cuello, especialmente
en el antro pilórico. El moco alcalino del estómago es un mucopolisacárido espeso y pegajoso. Es secretado junto a iones HC03~,
que son intercambiados con iones de Cl por las células epiteliales. Desempeña un papel importante en la protección del estómago
contra el contenido ácido. El moco forma un gel hidroinsoluble que se adhiere a la superficie de la luz gástrica.
 Pepsina: La pepsina es secretada desde las células principales en las criptas gástricas en forma de su precursor, el pepsinógeno. El
C1H activa al pepsinógeno separando nueve residuos aminoácidos para formar pepsina. La pepsina es una enzima proteolítica que
actúa sobre las proteínas y los polipéptidos, hidrolizando los enlaces peptídicos internos.
 Lipasa: La lipasa gástrica es una enzima que actúa sobre los triglicéridos para generar ácidos grasos y glicerol. Facilita la hidrólisis
posterior por parte de las lipasas pancreáticas, pero tiene poca importancia fisiológica, salvo en la insuficiencia pancreática.
 Factor intrínseco: El FI es fabricado en las células parietales del estómago; es una glucoproteína esencial para la absorción de la
vitamina B12 a través de receptores para el complejo FI-B12 en el íleon terminal.
 Ácido clorhídrico: El C1H se produce en las células parietales (oxínticas). La concentración de C1H depende de lo siguiente:
• Ritmo de secreción de C1H. • Cantidad de tampón proporcionada por el jugo gástrico, el alimento y el líquido ingerido, y secreción
alcalina de las glándulas pilóricas, el duodeno, el páncreas y la bilis. • Motilidad gástrica. • Velocidad de vaciamiento gástrico. • Magnitud
de la difusión de vuelta a la mucosa.
El pH del contenido gástrico tras la alimentación oscila normalmente entre 2 y 3. El C1H gástrico proporciona un mecanismo de defensa
inespecífico para destruir a los microorganismos ingeridos. También facilita la digestión proteica (al permitir la activación de la pepsina a
partir del pepsinógeno) y estimula el flujo de bilis y de jugo pancreático. La secreción de C1H por parte de las células parietales es
estimulada por histamina, acetilcolina y gastrina También se ve estimulada por cafeína, a través de la activación del monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc). Tanto los hidrogeniones como el Cl“ son transportados activamente mediante diferentes bombas de iones en la
membrana de la célula parietal.
CONTROL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
El control de la secreción gástrica es llevado a cabo mediante una combinación de mensajes nerviosos, hormonales y paracrinos. La
estimulación se divide en tres fases:
 Fase cefálica: La fase cefálica es la más breve y se inicia por estímulos visuales, olfatorios y gustativos del alimento. Suele empezar
antes de la comida y dura hasta 30 minutos. Le permite al estómago prepararse para la inminente llegada del alimento. Está mediada
enteramente por el nervio vago, de manera que la vagotomía del estómago condiciona el cese de la fase cefálica
 Fase gástrica:Es la más larga y dura aproximadamente 2 horas y media tras el inicio de la comida. Se desencadena por la presencia
de alimento con la consiguiente distensión gástrica, y por la presencia de aminoácidos y péptidos (productos de la degradación de
la pepsina
 Fase intestinal: La fase intestinal se lleva a cabo por la presencia de quimo en el duodeno. Tiene componentes excitadores e
inhibidores. En los primeros, los aminoácidos y los péptidos en el quimo estimulan la liberación de gastrina intestinal, la cual es
transportada por la sangre hasta el estómago, contribuyendo de este modo a las concentraciones séricas de gastrina durante una
comidas
ENFERMEDADES ACIDO PEPTICAS
Las enfermedades acido pépticas son producidas por diferentes mecanismos patogénicos que involucran los efectos de ácido sobre
la mucosa. Las condiciones como el reflujo de ácido, dañan la mucosa del esófago, y también causan potencialmente lesión del tejido
laríngeo con el desarrollo sub siguiente de síntomas pulmonares. Como su nombre lo indica, se desarrolla a partir de la acción del ácido
clorhídrico (HCI) y la enzima llamada pepsina. La enfermedad acido péptica incluye a la enfermedad por reflujo gastroesofágica, gastritis,
úlcera gástrica y úlcera duodenal, así como al síndrome de ZollingerEllison. El punto de vista tradicional de los clínicos es que la
enfermedad acidopéptica se desarrolla como resultado de un desequilibrio entre los factores agresores y protectores de la mucosa
gastrointestinal como los son: prostaglandinas, la secreción de moco y bicarbonato, la regeneración epitelial y la microcirculación.. Los
factores agresores se dividen en dos grupos:
1) Endógenos: HCI, pepsina y bilis
2) Exógenos: estrés, tabaco, alcohol, antiinflamatorios no esteroideos y Helicobacter pylori
La terapéutica de la enfermedad acido péptica debe estar basada en un conocimiento profundo de la fisiología y de la anatomía del estómago,
ya que tienen un papel fundamental en la producción del ácido clorhídrico.
 Gastritis: La inflamación de la superficie interna del estómago se denomina gastritis, desde el punto de vista clínico se manifiesta
por anorexia, náuseas y dolor epigástrico que aparece después de los alimentos debido a la liberación del HCl. Puede ser aguda o
crónica.
 Gastritis aguda: Consiste en una reacción inflamatoria aguda en la superficie mucosa, con infiltración de neutrófilos. La gastritis
aguda casi siempre se debe a fármacos (especialmente a AINE, como el ácido acetilsalicílico) o al alcohol (la causa más frecuente),
condicionando una exfoliación química de las células epiteliales superficiales y disminuyendo la secreción de moco protector.
Los fármacos o las sustancias químicas que la provocan inhiben a menudo las prostaglandinas, las cuales protegen a la mucosa gástrica al
estimular la producción de moco y HCOf, e inhibiendo la secreción ácida (a pesar de su papel en la inflamación). El grado de afectación
oscila desde erosiones (gastritis erosiva aguda; v. más adelante) hasta úlceras (afectando a la totalidad del grosor de la mucosa). H. pylori
se ha implicado tanto en la gastritis aguda como en la crónica.
 Gastritis crónica: Los cambios inflamatorios crónicos en la mucosa provocan atrofia y metaplasia epitelial. Pueden clasificarse en
fúnción de su etiología:
o Autoinmunitaria: La inflamación está mediada por anticuerpos contra células parietales gástricas (90%) y el FI (60%).
o Infección bacteriana: La infección por Helicobacter pylori está presente en cerca del 90% de los casos de gastritis
infecciosa crónica activa.
o Por reflujo: La gastritis por reflujo se conoce también como gastritis reactiva. Se debe a la regurgitación de contenido
duodenal al estómago a través del píloro y es más frecuente cuando está comprometida la motilidad duodenal o pilórica,
como por ejemplo después de una cirugía de la región pilórica. Este tipo de gastritis se debe a irritantes, como AINE,
alcohol y reflujo biliar, y puede manifestarse en forma de dispepsia y vómitos biliosos.
 Enfermedad ulcerosa péptica
Las úlceras surgen cuando determinados factores lesivos, y en particular las secreciones gástricas, superan a la protección natural del
revestimiento mucoso del tubo gastrointestinal. Pueden deberse a una disminución de los factores protectores, a un aumento de factores
lesivos, o a ambas cosas. Las úlceras pépticas pueden dividirse en agudas y crónicas. Las primeras suelen deberse a los mismos factores
que la gastritis erosiva aguda, y aparecen en las mismas localizaciones. Otras causas son un estrés intenso, traumatismos como quemaduras
(úlcera de Curling), traumatismos craneales (úlcera de Cushing), o isquemia de la mucosa gástrica. Las úlceras pépticas crónicas aparecen
en la zona alta del tubo gastrointestinal, donde el ácido gástrico y la pepsina están presentes. Se deben a hiperacidez, infección por H. pylori
(la causa más frecuente), reflujo de contenido duodenal, AINE y tabaquismo. Los factores genéticos pueden desempeñar algún papel, ya
que la úlcera péptica es más frecuente en padentes con grupo sanguíneo O y los familiares de primer grado de personas con UD tienen tres
veces más probabilidades de desarrollarlas. Los varones tienen el triple de posibilidades que las mujeres para desarrollar úlceras crónicas.
Son un ejemplo de un proceso inflamatorio crónico (fig. 3.14). Los dos tipos principales de úlceras pépticas son las UD y las UG
(espedalmente en la unión dd antro y el cuerpo). Otras localizaciones son la región distal del esófago, y en particular en el esófago de
Barrett, un divertículo de Meckd y cuando se ha practicado una gastroenterostomía.
La incidencia de úlcera péptica es mayor por encima de los 45 años. En las personas de edad avanzada son frecuentes tanto la UG como la
UD. El dolor epigástrico es el síntoma de presentación principal, y siempre que se sospeche una enfermedad ulcerosa péptica se realizará
una endoscopia y se efectuarán pruebas para detectar la presencia de H. pylori. El tratamiento de las úlceras pépticas consiste en la
administración de IBP durante al menos 2 meses y una terapia triple para erradicar a H. pylori, si fúera necesario.
 Úlceras duodenales: Las UD son 2-3 veces más frecuentes que las UG, y afectan aproximadamente al 15% de la población.
Aproximadamente el 90% de las UD se asocia a H. pylori. Las ulceras duodenales se localizan habitualmente en la pared anterior
o posterior del bulbo y se producen a consecuencia de la hiperacidez. la mucosa en esta area es especialmente sensible a los jugos
gastricos.
 Úlceras gástricas :El 70% de las UG se asocia a H. pylori, y el resto principalmente al tratamiento con AINE. Las UG pueden
aparecer también en respuesta a una gastritis aguda o a una hiperclorhidria, como en el síndrome de Zollinger-Ellison. El dolor
epigástrico se asocia de forma característica a la ingestión de alimento.
 Síndrome de Zollinger-Ellison: Es una enfermedad rara en la que un tumor benigno produce grandes cantidades de gastrina, que
estimula la producción del ácido clorhídrico. El exceso de producción de gastrina hace que cantidades muy elevadas de HCI sobre
pasen los mecanismos de defensa del estómago, y se desarrollan úlceras de difícil control. es un cuadro inusual secundario a
adenomas pancreáticos secretores de gastrina que provocan una producción excesiva de ácido.
La terapéutica de la enfermedad acido péptica debe estar basada en un cono cimiento profundo de la fisiología y de la anatomía del
estómago, ya que tienen un papel fundamental en la producción del ácido clorhídrico
FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA GÁSTRICA
Los puntos esenciales que merece la pena señalar son:
• Los tres factores principales que estimulan la producción de ácido son gastrina, histamina y acetilcolina.
• La secreción ácida puede modificarse mediante factores nerviosos extrínsecos (nervio vago) y reflejos nerviosos intrínsecos.
• El último paso en la vía es la ATPasa H*/Kr.
Por este motivo, tanto estos factores como sus receptores son localizaciones posibles para la actuación de fármacos que inhiban la secreción
ácida gástrica. También hay fármacos que actúan neutralizando el ácido secretado
Sin embargo, ningún fármaco que actúa sobre los receptores de gastrina o muscarínicos está aprobado actualmente para su utilización
clínica con el fin de inhibir la secreción ácida gástrica, aunque un antagonista muscarínico, como atropina, si tendrá este efecto. En la figura
3.9 se resume la farmacología gástrica relevante.
 Inhibidores de la bomba de protones
o MECANISMO DE ACCION:
FARMACOCINETICA: Es similar en todos ellos. Se degradan con rapidez cuando están en un medio de pH bajo por lo que es necesario
protegerlos del ácido gástrico cuando se administran por vía oral. Se absorben con facilidad tras una dosis única en suspensión tamponada
alcanzando su concentración máxima unos 30 minutos después. Se eliminan rápidamente del plasma, con unas semividas de alrededor de
1 hora. Cuando se administran en cápsulas de liberación entérica (lo más habitual), el proceso es más lento y se alcanza la concentración
máxima de 1 a 3 horas tras la ingesta. Hay que resaltar que cuando la célula parietal no está secretando ácido (en reposo), estos
medicamentos ni se acumulan en el canalículo secretor ni se transforman en el producto activo, por lo que no actúan sobre la ATPasa -
H+/K+ en reposo que además, en estas condiciones, no se localiza en la membrana del canalículo, sino en el interior de vesículas
citoplásmaticas y, en consecuencia, fuera del alcance de estos medicamentos. Por esta causa, la efectividad de los medicamentos
es mucho mayor cuando se administran con comida, cuando la secreción gástrica está estimulada.
Son metabolizados rápidamente en el hígado por el citocromo P-450, fundamentalmente por los isoenzimas CYP2C19, CYP3A4 y, en
menor grado, los CYP2C9 y 2D6, dando lugar a metabolitos sin efecto antisecretor; aproximadamente un 80% de la dosis se elimina por
la orina y un 20% a través de la bilis. Los parámetros farmacocinéticos no son modificados por condiciones incluso muy graves de
insuficiencia renal. En ancianos y, sobre todo, en pacientes con insuficiencia hepática, su semivida de eliminación se ve aumentada, pero
aún así, en los casos más graves su semivida no supera las 4 horas, por lo que no es necesario modificar su posología ni en ancianos ni en
insuficiencia hepática.

o EFECTOS SECUNDARIOS: Los más habituales son episodios de diarrea, náuseas, mareo y jaquecas, y también se
han descrito algunos casos de erupción cutánea. Estas manifestaciones son casi siempre transitorias y de intensidad
moderada por lo que no requieren reducciones en las dosis del compuesto. El tratamiento no determina cambios en las
cifras de presión arterial, frecuencia cardíaca o en el trazado electrocardiográfico.
o
 Omeprazol
OMEPRAZOL
Bulbo 40 mg Cápsula 20 mg
Composición: cada bulbo contiene 40 mg de omeprazol. La cápsula contiene 20 mg de omeprazol. Indicaciones:
úlcera duodenal y úlcera gástrica asociada o no con Helicobacter pylori, úlceras gástrica por AINE, reflujo gastroesofágico, síndrome de
Zollinger-Ellison, profilaxis de aspiración ácida durante anestesia, dispepsia no ulcerosa. Contraindicaciones: hipersensibilidad a
omeprazol, embarazo, l
RANITIDINA (Ampolleta 25 mg Tableta 150 mg)
Composición: cada ampolleta de 2 mL contiene clorhidrato de ranitidina 25 mg/mL. La tableta revestida contiene 150 mg de ranitidina
base, en forma de clorhidrato.
Indicaciones: úlcera gástrica y duodenal benigna, úlcera gástrica por AINE, úlceras recurrentes, complicaciones de la úlcera en ancianos;
prevención del sangramiento de las erosiones gastroduodenales del coma hepático, dispepsia no ulcerosa, reflujo gastroesofágico, síndrome
de Zollinger-Ellison; prevención de la úlcera por estrés, profilaxis de aspiración ácida durante el parto y otras condiciones donde la
reducción de la secreción ácida sea beneficiosa.. Contraindicaciones: hipersensibilidad al medicamento.
Interacciones: antiácidos, antimicóticos, sucralfato: disminuyen absorción de la ranitidina: Antiarrítmicos: incrementa concentración
plasmática de procainamida. Hipoglicemiantes orales, warfarina, fenitoína, propranolol, metoprolol, nifedipina, diazepam y teofilina:
inhibidor enzimático débil, incrementa sus concentraciones.
Posología: úlcera gástrica o duodenal benigna, esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger- -Ellison, por inyección IM, adultos 50 mg
cada 6-8 h o bien por inyección IV lenta, 50 mg diluidos en 20 mL y administrados durante 2 min como mínimo, se pueden repetir cada 6-
8 h o por infusión intravenosa, 25 mg/h durante 2 h. Vía oral: adultos, úlcera duodenal y gástrica benigna: 150 mg cada 12 h o 300 mg
dosis única al acostarse durante 4-6 semanas
 Antiácidos
Los antiácidos, con compuestos de aluminio y magnesio, alivian los síntomas en la dispepsia ulcerosa y el reflujo gastroesofágico no
erosivo; en ocasiones también se utilizan en la dispepsia no ulcerosa, aunque las pruebas sobre su eficacia son inciertas. Los antiácidos se
deben administrar cuando aparecen o se esperan los síntomas, son comunes entre comidas o al acostarse. Las preparaciones líquidas son
más eficaces que las sólidas. Las dosis convencionales promueven la cicatrización ulcerosa, en menor medida que los antisecretores. No
existen evidencias de la relación entre la capacidad neutralizadora y la cicatrización
FARMACOLOGÍA DE LA PROTECCIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA
Como ya hemos mencionado, las prostaglandinas son elementos protectores contra la formación de úlceras en la mucosa gástrica. Los
análogos de las prostaglandinas ejercen el mismo efecto. Este grupo de fármacos por diversos mecanismos contribuyen a la protección de
la mucosa gástrica y duodenal. No pertenecen a la primera línea de tratamiento, pero pueden ser utilizados en esta entidad.
 Misoprostol
El misoprostol es un análogo de las prostaglandinas E1. En el estómago produce aumento en el flujo sanguíneo de la mucosa y estimula la
secreción de moco y bicarbonato. Produce una acción protectora de la mucosa gástrica, favoreciendo los mecanismos de defensa naturales
de la mucosa. Combina las actividades gástricas antisecretora y protectora de la mucosa. Se administra por vía oral y parenteral. Se absorbe
en el tracto gastrointestinal. Su vida media es de 30 minutos. Es metabolizado en el hígado y eliminado por la orina. Este se usa sobre todo
para el tratamiento y prevención de úlceras duodenales causadas por los AINE y la inducción del trabajo de parto
Composición: cada tableta contiene 200 microgramos de misoprostol.
Indicaciones: profilaxis y tratamiento de úlcera gástrica y duodenal asociada AINE.
Contraindicaciones: embarazo confirmado (categoría de riesgo X), sospecha de embarazo o planificación del mismo, pues puede ocasionar
contracciones uterinas y efectos teratogénicos
Precauciones: administrar con cautela en mujeres en edad fértil, sólo usar si la administración de AINE es imprescindible y existe alto
riesgo de úlcera, con un método contraceptivo eficaz, así como dar información del riesgo para el embarazo. LM: evitar, no se dispone de
información. Niños: no se recomienda.
Interacciones: inhibidores del metabolismo hepático (eritromicina, ketoconazol): aumentan sus concentraciones. Rifampicina: disminuye
sus concentraciones.
Posología: profilaxis de úlcera gastrointestinal producida por AINE: 200 microgramos / /2-4 veces al día, tomado con los AINE. En
pacientes que no toleran altas dosis se puede utilizar 100 microgramos 4/d. Tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal, úlcera asociada
con AINE: 800 microgramos divididos en 2 o 4 veces al día (desayuno y al acostarse) con alimentos, durante 4 semanas, si es necesario
prolongar hasta 8 semanas.

 SUCRALFATO :Es un agente citoprotector gástrico que está formado por una sal de aluminio (hidróxido de polialuminio) y
de un disacárido llamado octasulfato de sacarosa. Farmacodinamia Se adhiere en el sitio de la lesión ulcerosa y forma una capa
protectora contra el ácido clorhídrico, las pepsinas y las sales biliares, lo que favorece la cicatrización. Además, estimula la
síntesis endógena de las prostaglandinas en la mucosa e inhibe la pepsina. Farmacocinética El sucralfato se administra por vía
oral. Sólo se absorbe una pequeña cantidad (3%) a través de la mucosa gastrointestinal, no se metaboliza. Es eliminado en las
heces. Indicación, dosis y presentación El sucralfato se indica en pacientes con úlceras duodenales y gástricas

Presentación Tableta 1 g
Composición: cada tableta contiene 1 g de sucralfato.
Indicaciones: úlcera gástrica o duodenal, profilaxis de la úlcera por estrés.
Interacciones: ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino, norfloxacino, ofloxacino, tetraciclinas, cumarínicos, sulpiride, digoxina,
cimetidina, ranitidina, antiarrítmicos, lanzoprazol, ketoconazol, teofilina, levotiroxina y fenitoína: su administración simultánea disminuye
su absorción. Se recomienda intervalo de 2 h entre la administración de sucralfato y otros medicamentos.
Posología: 1 g cada 6 h con el estómago vacío, antes de las principales comidas y la cuarta dosis poco antes de acostarse o 2 g, 2 veces al
día. Dosis máxima: 8 g/día. El tratamiento se prolongará de 4 a 6 semanas en la úlcera duodenal y de 6 a 8 semanas en la úlcera gástrica.
Profilaxis de la úlcera de estrés: 1 g 6 veces al día, dosis máxima: 8 g/día.