COMA MIXIDEMADATOSO

DOCENTE VIVIANA GONZALES

PRESENTADO POR ANYELA MILENA BENITEZ PINEDA

FUNDACION UNIVERSITARIA DEL ÁREA ANDINA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ENFERMERIA

BOGOTA 2017

GRUPO 505
Mixedema coma: diagnostico y tratamiento
CRISTEN RHODES pared, MD, de la Universidad de Texas Southwestern Medical
Center, Dallas, Texas

El coma de Mixedema, la manifestación extrema de hipotiroidismo es una

condición poco común pero potencialmente letal. Los pacientes con hipotiroidismo
pueden exponer varias modificaciones fisiológicas para compensar la carencia de
la hormona de la tiroides. Si estos mecanismos homeostáticos son abrumados por
factores como la infección, el paciente puede descompénsate en el coma
mixedema. Los pacientes con hipotiroidismo típicamente tienen una historia de
fatiga, aumento de peso, estreñimiento e intolerancia fría. Los médicos deberían
incluir hipotiroidismo en el diagnóstico diferencial de cada paciente con
hiponatremia. Los pacientes con el coma mixedema sospechado deberían ser
admitidos a una unidad de cuidados intensivos para el apoyo pulmonar y
cardiovascular vigoroso. La mayor parte de autoridades recomiendan el
tratamiento con levotiroxina intravenoso (T4) a diferencia de liothyronine
intravenoso (T3). La hidrocortisona debería ser administrada hasta que la
insuficiencia suprarrenal que coexiste sea excluida. Los médicos de familia están
en una posición importante para prevenir el coma mixedema manteniendo un alto
nivel de sospecha hacia hipotiroidismo.

El coma de Mixedema es una complicación extrema de hipotiroidismo en el cual

los pacientes exponen anormalidades del órgano múltiples y empeoramiento
mental progresivo. El término mixedema a menudo es usado de modo
intercambiable con hipotiroidismo y coma mixedema. Mixedema también se
refiere al hinchazón de la piel y tela suave que ocurre en pacientes que son
hypothyroid. El coma de Mixedema ocurre cuando las respuestas compensadoras
del cuerpo a hipotiroidismo son abrumadas por un factor de precipitación como la
infección.

Un error común es que un paciente debe ser comatoso para ser diagnosticado con
el coma mixedema. Sin embargo, mixedema coma es un nombre poco apropiado
porque la mayor parte de pacientes no exponen ni el edema que no pica conocido
como mixedema, ni coma 1,2 en Cambio, la manifestación cardinal del coma
mixedema es un empeoramiento del estado mental del paciente.

Cuando los pacientes sólo comatosos se consideran, mixedema coma es

sumamente raro: un estudio relata que 200 casos entre 1953 y 1996.3 Aplicación
de una definición más amplia causan un número considerablemente más alto de
casos. Mientras el predominio actual del coma mixedema es desconocido, su
naturaleza letal exige el reconocimiento. Incluso con descubrimiento temprano y
tratamiento adecuado, las variedades de mortalidad de Médicos de familia del 30 a
60 por ciento 3,4 deben ser conscientes de la posibilidad de hipotiroidismo no
diagnosticado en sus pacientes.

Epidemiología
hipotiroidismo es cuatro veces más común en mujeres que en hombres; el 80 por
ciento de casos del coma mixedema ocurre en el coma de mujeres 5,6 Mixedema
ocurre casi exclusivamente en personas 60 años y más del 90 por ciento más viejo
5 de casos ocurren durante los meses 6 de invierno que Esta presentación
estacional es probablemente debido a la pérdida relacionada con la edad de la
capacidad de sentir la temperatura y la producción de calor inferior secundaria al
hypothyroidism.7

Rasgos históricos
Los pacientes con el coma mixedema por lo general tienen hipotiroidismo de hace
mucho tiempo, aunque no pueda haber sido diagnosticado antes. A menudo
demuestran síntomas clásicos de hipotiroidismo : fatiga; estreñimiento; aumento
de peso; intolerancia fría; una voz profunda; pelo grueso; y piel seca, pálida, chula.
Sin embargo, los pacientes mayores con hipotiroidismo a menudo tienen
presentaciones atípicas, como la movilidad disminuida, 8 y algunos pacientes con
hipotiroidismo compensado son el asymptomatic.9

PRECIPITACIÓN DE ACONTECIMIENTO
Descompensación en el coma mixedema ocurre cuando los mecanismos
homeostático del paciente hypothyroid son interrumpidos. Factores múltiples
pueden precipitar el coma mixedema (la Tabla 1).1–3,10–14 Algunos factores de
precipitación más comunes incluyen infecciones, en particular pulmonía y
urosepsis y ciertas medicaciones. Otro factor de riesgo potencial es el fracaso de
rehabilitar la terapia de reemplazo de la tiroides durante la hospitalización.
TABLA 1
Factores conocidos para precipitar coma mixedematoso

quemaduras

retención de dióxido de carbono

La hemorragia gastrointestinal

La hipoglucemia

Hipotermia

Infección

Neumonía

Influenza

infección del tracto urinario / urosepsis

Septicemia

Los medicamentos

La amiodarona (Cordarone)

Anestesia

Los barbitúricos

Bloqueadores beta
 Los diuréticos

Litio

narcóticos

fenotiazinas

Fenitoína (Dilantin)

Rifampicina (Rifadin, Rimactane)

tranquilizantes

Carrera

Cirugía

Trauma

Información referencias 1 a través de 3 y 10 a través de 14 .

Los hallazgos físicos

Los hallazgos físicos en coma mixedema ( Tabla 2 ) pueden incluir la cara
mixedematoso clásico, que se caracteriza por hinchazón generalizada,
macroglosia, ptosis, edema peri orbital, y grueso, cabello escaso. Sin fóvea edema
de las extremidades inferiores a veces está presente. Los resultados de un
examen de la tiroides generalmente son normales, pero un bocio pueden estar
presentes en algunos pacientes. La presencia de una cicatriz en el cuello podría
sugerir hipotiroidismo posquirúrgico y puede ser una pista importante en el
diagnóstico de un paciente que se encuentra en estado de coma. Un examen
neurológico puede revelar disminución de la relajación del tendón reflejo y
invariablemente revelar mentación alterado.
TABLA 2
Los hallazgos físicos en coma mixedematoso

mentación alterado

Alopecia

disfonía de la vejiga y distensión

Cardiovascular

presión arterial diastólica temprana elevada

Hipotensión tardía

bradicardia

Retraso en la relajación del reflejo

Seca, piel fría pastosa

Gastrointestinal

Disminución de la motilidad

Distensión abdominal

Íleo paralítico

impactación fecal

Mixedema megacolon tardío

La hiperventilación

Hipotermia

cara mixedematoso

hinchazón generalizada

macroglosia

Ptosis

edema peri orbital

Gruesa, pelo ralo

El edema sin fóvea

MENTACIÓN ALTERADA
Todos los pacientes con pantalla coma mixedematoso deterioro de su estado
mental. Esta disminución puede ser sutil, que se manifiesta como la apatía,
negligencia o una disminución de la función intelectual; cambios más obvios
incluyen confusión, psicosis y, rara vez, coma. Mientras que todos los pacientes
con este tipo de coma presentes con algún grado de cambio del estado mental,
pocos avances al coma. Cuando existen dudas acerca de un cambio en el estado
mental, pruebas formales del estado mental debe ser realizada.

Los médicos también deben estar alerta ante la posibilidad de depresión en el

paciente aparentemente demente y realizar detección de la depresión en cualquier
paciente con alteraciones del estado mental. La punción lumbar también puede
ser clínicamente apropiado.

HIPOTERMIA
Otra característica clínica común de este tipo de coma es la hipotermia. La
temperatura del paciente es generalmente menos de 35,5 ° C (95,9 °
F). 13 Condiciones que pueden precipitar coma mixedema tales como la
hipoglucemia y la exposición al frío puede exacerbar la hipotermia. Sin embargo,
la temperatura del paciente no siempre es una ayuda para el diagnóstico preciso,
ya que algunos pacientes presentan una temperatura normal.

CAMBIOS EN LA SANGRE PRESIÓN

Los pacientes con hipotiroidismo compensado a menudo presentan hipertensión
diastólica. La disminución de consumo de oxígeno y la temperatura del cuerpo
resultado rebajado en la vasoconstricción periférica y la derivación central. 2 Sólo
cuando el paciente ha comenzado a descompensar hacen estos mecanismos
fallan neurovasculares. El paciente puede entonces mostrar la hipotensión
característicamente asociada con coma mixedema. Bradicardia, bajo gasto
cardíaco y el déficit global del volumen de sangre con frecuencia agravan la
hipotensión.

HIPOVENTILACIÓN
Hipo ventilación en los resultados de mixedema coma desde el cuerpo de
disminución de la respuesta ventilatorio a la hipoxia e hipercapnia. 15 La disfunción
respiratoria puede conducir a la apnea del sueño, 16 y las dificultades respiratorias
puede ser exacerbada por la infiltración mixedematoso de la lengua y la
faringe. 15 , 17 La debilidad diafragmática inducida por hipotiroidismo se invierte por
reemplazo de hormona tiroidea. 16 , 18

Las pruebas de diagnóstico

Hallazgos diagnósticos múltiples son reportados en pacientes con este tipo de
coma. Este niveles hormonales impactos trastorno de la tiroides, los niveles de
electrolitos, la creatina quinasa (CPK) niveles y otros valores de laboratorio

TABLA 3
Las anormalidades de laboratorio en la mixedema Coma

Anemia

CPK elevada

elevación de la creatinina

elevación de las transaminasas

hipercapnia
hiperlipidemia

La hipoglucemia

La hiponatremia

La hipoxia

leucopenia

Acidosis respiratoria

CPK = creatina quinasa

LA HORMONA TIROIDEA
Hipotiroidismo primario a partir de la incapacidad de la glándula tiroides para
producir cantidades adecuadas de hormona tiroidea. Típicamente, los pacientes
con coma mixedema tienen hipotiroidismo primario manifiesta por bajos niveles
séricos de tiroxina (T 4 ) y triyodotironina (T 3) y una alta estimulante de la tiroides
nivel hormonal (TSH). Sin embargo, hipotiroidismo primario debe diferenciarse de
hipotiroidismo secundario, hipotiroidismo terciario y la baja T 4 / T bajo
nivel 3 síndrome de nivel (síndrome del enfermo eutiroideo).

El hipotiroidismo secundario es el resultado de la disfunción

pituitaria; hipotiroidismo terciario es causada por una anormalidad hipotalámica. Si
el paciente tiene insuficiencia hipofisaria, el nivel de TSH no está aumentado. Los
resultados de una baja T 4 niveles y bajo el mandato normal o disminución del
nivel de TSH una búsqueda de anomalías de la pituitaria. Sin embargo, un bajo
nivel de suero de T 4 (y T 3 ) con un nivel de TSH normal puede indicar
simplemente que las pruebas de la función tiroidea del paciente se han alterado
como resultado de la enfermedad no relacionada con el tiroides (síndrome del
enfermo eutiroideo).

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
La hiponatremia se ve en este tipo de coma es el resultado de una disminución del
aclara miento de agua libre. Los niveles elevados de la hormona antidiurética y / o
disminución del flujo de sangre a los riñones se cree que son responsables de la
incapacidad para excretar agua libre. 19, 20 hiponatremia se asocia clásicamente
con una osmolalidad sérica baja. El nivel de creatinina en suero es generalmente
alto, y mientras que el nivel de calcio es generalmente baja, puede ser
elevado. 21 La hipoglucemia puede ser el resultado de la baja regulación de
metabolismo visto en el hipotiroidismo 2 ; También puede indicar la posibilidad de
insuficiencia adrenal.

ELEVACIÓN DE LA CREATININAQUINASA
Los pacientes con coma mixedema pueden ser mal diagnosticados con infarto de
miocardio basado en niveles elevados de CPK en asociación con hallazgos
electrocardiográficos no específica (ECG). El aumento de CPK y otros
transaminasas se cree que el resultado de alteración de la permeabilidad de la
membrana. 22 El fraccionamiento de la CPK revela una fuente de músculo
esquelético. Cambios en el ECG incluyen bradicardia, disminución de voltajes, ST
no específica y los cambios de T, diferentes tipos de bloque y un intervalo QT
prolongado. A la inversa, los médicos deben estar alerta a la posibilidad de infarto
de miocardio como un evento de activación para el coma mixedema.

OTRAS ANORMALIDADES
Los gases arteriales a menudo revelan acidosis respiratoria, hipoxia e
hipercapnia. Leucopenia leve y una anemia normo citica también están presentes
frecuentemente. Sin embargo, anemia macrocítica y anemia perniciosa causada
por la disfunción inmune asociada a veces están presentes. 13 , 23 Una radiografía
de tórax puede mostrar cardiomegalia y derrame pleural. Si está presente
cardiomegalia, un eco cardiograma se debe obtener para descartar un derrame
pericardio. Cuando se realiza, punción lumbar típicamente revela niveles elevados
de proteínas 13 , 15 , 24 y una alta presión de apertura. Resultados de la
electroencefalografía son inespecíficos. 13

Tratamiento
El paciente con este tipo de coma debe ser ingresada en la unidad de cuidados
intensivos, y la hipovolemia y alteraciones electrolíticas corregido. La ventilación
mecánica puede ser necesaria. estado cardiovascular debe monitorizarse
cuidadosamente, especialmente después de la sustitución de hormona tiroidea por
vía intravenosa. El infarto de miocardio se debe descartar y se estabilizó la presión
arterial. Si es posible, compresores y ionotropes deben evitarse debido a su
tendencia a provocar arritmias en el marco de la sustitución tiroidea por vía
intravenosa. Los pacientes con hipotermia deben cubrirse con mantas
regulares; el uso de mantas de calentamiento debe ser evitada porque la
dilatación periférica resultante puede llevar a la hipotensión y colapso
cardiovascular.
TIROIDES DE REEMPLAZO HORMONAL
Cualquier paciente con sospecha de coma mixedema debe tratarse
presuntamente con la hormona tiroidea. Si bien no existe preocupación con
respecto a la precipitación de arritmias o infarto de miocardio mediante la
administración de grandes dosis de levotiroxina intravenosa, esta preocupación
debe equilibrarse con T 4 's potencialmente la vida de ahorro y por lo general
efecto nondetrimental. 25

Si bien la necesidad de reemplazo de hormona tiroidea por vía intravenosa es

aparente, existe cierta controversia con respecto al uso y dosis de levotiroxina
(T 4 ) y liotironina (T 3 ). Debido a la cantidad relativamente pequeña de pacientes
con coma mixedema, estudios controlados que comparan varias dosis de T 4 y
T 3 se carece. Debido a que T 3 es más activo biológicamente que T 4 , y debido a
la conversión de 26 , 27 T 4 a T 3 se suprime en coma mixedema, algunos han
defendido T 3 reemplazo. Sin embargo, los padres T 3 no sólo es caro y difícil de
obtener, sino que también puede contribuir al aumento de la mortalidad. 27

Por lo tanto, la mayoría de las autoridades recomiendan el uso de T 4 a

solas. 2 , 7 , 13 , 14 , 27 Una dosis de levotiroxina inicial de 100 a 500 mg administrados
por vía intravenosa debe ser seguido por 75 a 100 mg administrada por vía
intravenosa diariamente hasta que el paciente es capaz de tomar el reemplazo
oral. La dosis inicial más baja debe ser administrado a pacientes que son frágiles o
que tienen otras comorbilidades, enfermedad particularmente cardiovascular. Los
pacientes ancianos requieren típicamente 100 a 170 g de levotiroxina oral diaria. 13

ANTIBIÓTICOS
La infección es a menudo la causa de la descompensación del paciente; por lo
tanto, una etiología infecciosa debe buscarse con cultivos de sangre y orina, así
como una radiografía de tórax. Algunos expertos recomiendan el tratamiento
empírico con antibióticos intravenosos de amplio espectro. 2

ESTEROIDES
Debido a la posibilidad de hipotiroidismo secundario y hipopituitarismo asociado,
hidrocortisona debe administrarse hasta que la insuficiencia suprarrenal se ha
descartado. La hidrocortisona se debe administrar por vía intravenosa a una dosis
de 100 mg cada ocho horas. La falta de tratamiento con hidrocortisona en la cara
de la insuficiencia adrenal puede resultar en la precipitación de crisis adrenal. Un
nivel de cortisol aleatorio debe elaborarse antes de la terapia, y si no deprimido, la
hidrocortisona se puede interrumpir sin que se estrecha. Una prueba de
estimulación de la hormona adrenocorticotrópica se puede administrar si se
justifica clínicamente.

Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con este tipo de coma es difícil de definir debido al
pequeño número de casos reportados en la literatura. La severidad de la
condición, sin embargo, está claro. Un estudio informó una tasa de mortalidad de
alrededor del 30 por ciento, mientras que otro sugiere que la tasa de mortalidad
puede ser tan alta como 60 por ciento. 3 , 4 Los factores asociados con un mal
pronóstico incluyen la edad avanzada, la bradicardia y la hipotermia persistente. 27

comentario final
Los médicos de familia deben estar atentos a este tipo de coma, particularmente
en mujeres de edad avanzada con cambios en el estado mental que se presentan
durante los meses de invierno. Un diagnóstico preciso generalmente sigue a una
cuidadosa historia clínica, examen físico y evaluación de laboratorio. Los
elementos más importantes en el tratamiento de este tipo de coma son el
reconocimiento temprano, reemplazo de hormona tiroidea presuntiva,
hidrocortisona y cuidados de apoyo apropiado. Si bien este tipo de coma tiene una
tasa de mortalidad significativa incluso con las pruebas y el tratamiento adecuado,
un diagnóstico precoz de hipotiroidismo puede también salvar la vida de un
paciente.

El autor
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CRISTEN RHODES pared, MD, es profesor asistente en el Departamento de
Medicina Familiar y Medicina Comunitaria de la Universidad de Texas
Southwestern Medical Center en Dallas, donde recibió su título de médico. El Dr.
Wall es un graduado reciente del Programa de Baylor-Garland Familia Residencia
de Medicina, Garland, Texas. ...