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Después de la hipertensión arterial, la diabetes es la complicación médica más frecuente

durante el embarazo, con una incidencia de 2% a 3%. La forma más común como se
presenta la enfermedad es la de diabetes gestacional que representa el 90% de los casos
de diabetes asociada al embarazo.
Hay gran interés por fenómenos que preceden a la diabetes y estos incluyen el
miniambiente del útero, donde se cree que la huella temprana puede tener efectos más
tarde durante la vida. Por ejemplo la exposición in útero a hiperglucemia materna conduce
a hiperinsulinemia fetal; esto origina el aumento de las células adiposas fetales, lo cual da
pie a la obesidad y resistencia a la insulina durante la infancia.

DIABETES MELLITUS
La Organización Mundial de la Salud define como diabetes mellitus a "un estado crónico
de hiperglucemia, que puede derivar de múltiples factores ambientales y genéticos, los
que a menudo actúan conjuntamente. La hiperglucemia puede ser la consecuencia de la
falta de secreción de insulina o de la presencia de factores que se oponen a su acción".

La diabetes mellitus puede ser definida como un desorden crónico del metabolismo de los
carbohidratos, proteínas y grasas. Clínicamente se reconoce por una disminución relativa
de la insulina y por la presencia de hiperglicemia, glucosuria y cetoacidosis. Cuando los
niveles de glicemia existente son muy elevados y se mantienen durante un largo periodo
da como resultado cambios degenerativos, micro o macrovasculares de gran importancia
en diferentes estadios de la enfermedad.

ETIOLOGÍA
La diabetes ahora se clasifica con base a los procesos patogénicos involucrados. La
deficiencia absoluta de insulina caracteriza a la diabetes tipo 1, en tanto que la secreción
anómala de insulina o la resistencia s la insulina identifica a la diabetes tipo 2.

Williams Obstetricia pág. 1105


Los tipos de Diabetes son:
 Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 (DM insulinodependiente)
Suele iniciarse en edades tempranas (<30 años). Es típica de pacientes con hábito
magro y tendencia a la cetosis. Su etiología autoinmune produce destrucción de las
células β del páncreas, con el consecuente déficit parcial e incluso absoluto de
insulina (péptido C <0,6 ng/ml). Por esto el tratamiento insulínico es imprescindible.
 Diabetes Mellitus tipo 2 (DM no insulinodependiente)
Suele debutar en la edad adulta (>30 años) y está asociada a la obesidad. Su
etiología combina una resistencia insulínica y un déficit de secreción de la misma,
pudiendo predominar una u otra causa en mayor o menor grado (péptido C > 0,6
ng/ml). Su tratamiento se realiza con dieta, acompañada o no de antidiabéticos orales
o insulina.
• Otros tipos: genéticas, asociadas a malnutrición o tolerancia anormal a la glucosa.

Actualmente estudios comprueban la existencia de otros tipos de diabetes como:

Diabetes 1.5: que combina ambas formas ya conocidas, es decir que se presenta
característicamente como la diabetes tipo 2 pero existen rasgos genéticos, inmunes y
metabólicos de la tipo 1, por lo que se le conoce como Diabetes Autoinmune Latente
del Adulto (LADA)
Diabetes tipo 3: Se ha estudiado que en pacientes con Alzheimer los niveles de
insulina en cerebro se encuentran disminuidos, al igual que los receptores insulínicos,
lo que hace que se considere al Alzheimer en la actualidad como diabetes tipo 3. El
estudio demuestra que gracias a una proteína toxica se remueven los receptores de
insulina de las células nerviosas, volviendo a las neuronas resistentes a la insulina,
por lo que se afectan los niveles de glucosa en sangre (ya que la fuente principal de
energía del SNC es la glucosa, al no utilizarla se aumentan los niveles séricos), estos
estudios han demostrado que la insulina de hecho si controla el metabolismo de
glucosa cerebral, contrario a lo que se creia antes

La diabetes es la complicación médica más frecuente del embarazo. Las mujeres pueden
dividirse en las que se sabía que tenían diabetes antes del embarazo (diabetes
pregestacional o manifiesta), y las que se diagnostican durante el embarazo
(gestacional).

DIABETES PREGESTACIONAL

Aparece aproximadamente en el 1% de las gestaciones y constituye el 10% de la


Diabetes del embarazo. El embarazo constituye un factor agravante a la patología de
base, y puede favorecer el inicio o evolución de complicaciones vasculares propias de la
Diabetes tales como la retinopatía y neuropatía. El desarrollo de nefropatía y
preeclampsia es la causa más frecuente de parto prematuro en la gestante diabética. En
lo que se refiere al embrión, está aumentada la incidencia de malformaciones congénitas
así como la tasa de abortos.
DIABETES GESTACIONAL

Es aquella que se diagnostica por primera vez durante la gestación, independientemente


de que pudiera existir con anterioridad. Su prevalencia se eleva hasta el 12% de las
gestantes, según la estrategia diagnóstica y constituye el 90% de las Diabetes en el
embarazo. La diabetes gestacional (DG) ha sido definida como la disminución de la
tolerancia a los hidratos de carbono, de severidad y evolución variable, que se reconoce
por primera vez durante la actual gestación.

Por el hecho de incluir un grupo heterogéneo de pacientes, en las que pueden estar
incluidas diabéticas pregestacionales desconocidas hasta este momento; ha de ser
reevaluada en el postparto. De manera que, si esta intolerancia persiste después del
parto, entonces el diagnóstico deberá ser revisado para reclasificara la paciente como una
diabetes tipo I, tipo II o simplemente como una intolerancia a los carbohidratos.

El término DG surgió del análisis de los antecedentes obstétricos (macrostomia y muerte


intrauterina inexplicables) de las mujeres en las que se manifestaba clínicamente la
diabetes mellitus. El resultado final de las alteraciones de la gestación en la diabetes
consiste en la disminución del control de las reservas de los carbohidratos, sin embargo la
gestación ofrece la única oportunidad para detectar la diabetes y puede ser también la
mejor oportunidad para la prevención y tratamiento precoz de la diabetes mellitus, lo que
es fundamental para lograr el bienestar materno-fetal. La hiperglucemia afecta el
desarrollo embrionario e incrementa en 6 veces los defectos congénitos, además, se
plantea que puede causar hasta 40% de la mortalidad perinatal en estos casos.

CLASIFICACIONES DE LA DIABETES DURANTE EL EMBARAZO

Es importante describir la evolución de la clasificación de la diabetes durante el embarazo


en los últimos 20 años, porque continúan usándose muchos términos antiguos. Por
ejemplo, se hace referencia frecuente a la clasificación de White (1978). Debido a que
casi todas las publicaciones hoy en día citadas contienen datos de esas clasificaciones
antiguas.

A las gestantes diabéticas conocidas antes de su embarazo, insulinodependientes o no,


debe realizarse su clasificación de acuerdo con la de Priscilla White (1965) y modificada
por Hare (1977), que es basada en los factores que pueden alterar el pronóstico de la
gestación.
No se aconseja la gestación cuando existe una retinopatía proliferativa evolutiva o
preproliferativa próxima a la macula; cuando existe nefropatía con insuficiencia renal;
si existe cardiopatía isquémica comprobada; si la hipertensión no se controla y está
por encima de 140/90mmHg; así como la existencia de gastroenteropatía severa.
(RIGOL Ginecología y Obstetricia pág. 207)

Por su parte, se encuentra la recomendada por el American College of Obstetricians and


Gynecologists en 1986. Ésta se sustituyó en 1994 porque, según el College, “es más útil
una clasificación única basada en la presencia o la ausencia de buen control metabólico
materno y la presencia o la ausencia de vasculopatía materna de origen diabético”.
En la clasificación de 1986, las mujeres con diagnóstico de diabetes gestacional se
subdividieron y aquellas con hiperglucemia de 105 mg/dl o mayor en ayuno se colocaron
en la clase A2. Alrededor de 15% de las mujeres con diabetes gestacional muestra
hiperglucemia en ayuno. Aquellas en las clases B a H, que corresponden a la clasificación
de White (1978), tienen diabetes manifiesta que antecede al embarazo. El sistema de
White recalca que las alteraciones de órgano diana, que afectan en especial ojos, riñones
y corazón, tienen efectos importantes sobre el resultado del embarazo. Durante varios
años hasta ahora, en el American College of Obstetricians and Gynecologists (2001,
2005), no se ha usado ya una clasificación de acuerdo con el esquema de White. En su
lugar, hoy su clasificación se centra en que la diabetes se haya diagnosticado por primera
vez durante el embarazo o que sea previa.
GESTACIÓN NORMAL Y DIABETES MELLITUS

El embarazo normal se acompaña de cambios significativos en la homeostasis energética


de la madre. Al inicio de la gestación se presenta tendencia al aumento de la sensibilidad
de la insulina, con disminución de los niveles de glucosa plasmática en ayunas y ligera
disminución de la producción hepática de glucosa, el descenso es una media de 15mg/dl
y los valores normales de una gestante estarán entre 70 y 80 mg/dl (La combinación de
cambios hormonales tempranos en la gestación, los niveles bajos de glicemia, la
promoción de depósitos de grasos y el incremento del apetito por el aumento de los
niveles de estrógenos y progesterona son los que aumentan la producción y secreción de
insulina, mientras se eleva la sensibilidad hística por la hormona). Al finalizar el primer
trimestre empieza a disminuir la sensibilidad a la insulina y ya para el tercer trimestre se
acompaña de elevación del 30% de la secreción hepática de glucosa basal y disminución
entre 40 a 50% de la disposición de glucosa mediada por insulina, lo cual se traduce en:
menor sensibilidad a la insulina (o aumento de la resistencia), predisposición a cetosis
acelerada en ayunas y aumento en ayunas de la glucemia y los ácidos grasos libres
maternos. Por su parte, las células beta del páncreas aumentan su secreción insulínica
hasta en 200%, con el fin de mantener a la madre en euglucemia. Estos cambios
fisiológicos son potenciados por la elevación de varias hormonas pro diabetogénicas y
lipolíticas como las hormonas: Lactógeno placentario, Gonadotropina coriónica, Estradiol,
Progesterona, Cortisol, Leptina y Glucagón, en conjunto con citoquinas inflamatorias
como el factor de necrosis tumoral alfa, que cambian en el embarazo.

Estos cambios metabólicos son necesarios para proveer la liberación energética para el
desarrollo de la concepción así como proteger al feto en el estado embriogénico,
organogénico y de maduración. EL aumento en los niveles de glicemia durante el II
trimestre facilita la transferencia placentaria, este transporte de glucosa es un transporte
activo, cuyo comienzo es saturado alrededor de 250mg/dl; la glicemia fetal es 80% de la
materna, pero los niveles de aminoácidos fetales por su parte son de 2 a 3 veces mayor
que los maternos. El metabolismo lipídico muestra un continuo almacenamiento desde la
mitad de la gestación y como las demandas fetales se incrementan hay una movilización
aumentada (lipólisis).
El lactógeno placentario será el responsable del mantenimiento de la resistencia insulinica
y la lipólisis. El HPL también decrece la sensación de hambre y desvía el metabolismo de
los glúcidos para el metabolismo lipidico en el tercer trimestre. Sus niveles también son
elevados durante la hipoglucemia para movilizar los ácidos grasos libres necesarios en el
metabolismo energético materno.
El HPL es una hormona similar a la hormona del crecimiento y reduce la afinidad de los
receptores insulinicos por la insulina. El efecto en el feto es conferirle niveles elevados de
glucosa por la transferencia placentaria para el desarrollo fetal y minimizar el uso materno
de glucosa. Los niveles de HPL aumentan en el primero, segundo y tercer trimestre y se
mantienen en meseta en el tercer trimestre; esta meseta es el resultado normal del
decrecimiento hormonal placentario; entonces se inicia un desarrollo enzimático necesario
para la maduración fetal y la liberación del cortisol fetal y hormona tiroidea.
En el III trimestre la resistencia a la insulina es más acentuada después de la ingesta de
alimentos, a fin de garantizar el aporte energético al feto, lo que favorece en la madre la
predisposición a hipoglucemia y cetosis en ayunas, hiperglucemia postprandial,
hiperinsulinemia e insulinoresistencia materna. Todos estos cambios fisiológicos pueden
no ser compensados de forma adecuada en algunos grupos específicos de mujeres, lo
cual se traduce en aumento del riesgo de desarrollar diabetes gestacional. Se conoce
hoy día que las mujeres que desarrollan DMG, presentan células beta pancreática con
respuesta defectuosa en la producción insulínica ante la hiperglucemia, además de
presentar mayor insulino resistencia periférica que aquellas que no desarrollan DMG.
Cualquier impedimento de la sensibilidad a la insulina antes del embarazo, agregada a la
adaptación fisiológica al embarazo, ejerce una carga importante sobre las células β del
páncreas, lo que puede promover un grave deterioro de la situación metabólica y por lo
tanto causar alteraciones en las etapas tempranas de la gestación en el metabolismo de
la glucosa. Esto implica que la gravedad y la semana gestacional de inicio de la DMG
pueden estar relacionadas con un fondo preexistente de resistencia crónica a la insulina.

Cifras Ideales de Glicemia Durante el Embarazo

Momento del día Cifras de glicemia


(mg/dl)

Ayuno 60 a 90

Antes del almuerzo, 60 a 105


cena, merienda

Postprandial (1 hora) < 130 a 140

Postprandial (2 hora) < 120


Entre 2 am y 6 am 60 a 90

FISIOPATOLOGÍA (Según RIGOL pág. 205; Obstetricia de Schwarcz )


La insulina es una hormona anabólica con un papel crucial en el metabolismo de los
carbohidratos, lípidos y proteínas; ello promueve la mejor recepción de los aminoácidos,
de la lipogénesis, la glucosa y el almacenamiento del glucógeno.
La carencia de insulina da como resultado hiperglicemia y una lipolisis con elevación de
los ácidos grasos libres y con esto incrementa la formación de cuerpos catónicos,
acetracetatos y betahidrocarburos.
Los niveles elevados de glucosa debilitan la capacidad renal de absorción y producen una
diuresis osmótica con deshidratación y perdida de electrolitos; esa cetoacidosis es una
amenaza para la vida de la madre y el feto, como resultado de la carencia relativa de la
insulina.
La resistencia a la insulina y la disfunción de las células beta del páncreas se señalan
como los principales factores fisiopatológicos de desarrollo de la enfermedad, es el mismo
mecanismo de la diabetes tipo 2.
En la última década se ha establecido una similitud entre la DG y la resistencia a la
insulina, lo que sugiere que la DG es en realidad una manifestación inicial o precoz del
síndrome metabólico.
Como ya sabemos durante el embarazo normalmente se produce una baja tolerancia a la
glucosa con sus niveles elevados (de glucosa) en sangre dando como respuesta una
mayor liberación de insulina, a medida que el embarazo avanza, la demanda de insulina
incrementa. Esto es un fenómeno fisiológico normal en las mujeres gestantes, pero no lo
es para aquellas que además presentan una intolerancia a la glucosa por una resistencia
anormalmente aumentada a la insulina, lo que lleva a la DG.
El aumento normal de la resistencia insulinica durante el embarazo pone a prueba la
capacidad de secretar insulina del páncreas materno, y si ésta secreción se encuentra
disminuida, ya sea por causas genéticas o adquiridas, se van a producir hiperglicemias
postprandiales y/o de ayuno según sea el grado de deficiencia por parte del páncreas
para producir insulina.
En el caso de que la resistencia a la insulina se presente como antecedente previo al
embarazo puede condicionar el desarrollo de la DG en la embarazada, manifestada por
una inadecuada respuesta como mecanismo fisiopatológico.
La regulación insulinica de los carbohidratos y el metabolismo de lípidos y proteínas se
afectan en grados variables. La disminución de la sensibilidad a la insulina materna en la
mujer con DG puede provocar incremento de los nutrientes disponibles para el feto, lo que
se menciona como una de las causas del incremento de los riesgos fetales de sobrepeso.

La hiperglicemia materna produce en el feto un hiperinsulinismo secundario, hecho


fisiopatológico central en las alteraciones metabólicas del feto y recién nacido. Existe
consenso de que las mujeres con DG tienen un inequívoco riesgo de morbilidad perinatal
como asimismo un incremento de la posibilidad de que la mujer tenga una diabetes tipo 2
a largo tiempo. Los fetos tienen un alto riesgo de presentar macrosomia, lo que se asocia
con posibilidades de distocias en el trabajo de parto, asfixia, hipoglucemia e
hiperinsulinemia fetal. La falta o el deficiente control de la DG predisponen fetos con
acelerada y excesiva acumulación de grasa, resistencia a la insulina, disminución de la
actividad pancreática secundaria a la hiperglucemia prenatal y posible alto riesgo de niños
y adultos obesos y con diabetes tipo 2.
Un riesgo adicional para el feto representa las malformaciones congénitas, lo que puede
ocurrir cuando la diabetes es previa al embarazo. La hiperglicemia juega un rol en la
ocurrencia de esas complicaciones pero otros factores, más o menos identificados
pueden también estar implicados. El embarazo puede favorecer también la ocurrencia o
agravación de retinopatías diabéticas y/o nefropatías en mujeres con diabetes
preexistente al embarazo.

INFLUENCIA DE LA DIABETES SOBRE EL EMBARAZO, EL PARTO Y EL NIÑO

Los principales problemas sobre el embarazo son el aumento de la mortalidad perinatal, la


macrosomia fetal, las intervenciones quirúrgicas en el parto, parto traumático, la
frecuencia de preeclampsia, polihidramnio, parto pretérmino y de la morbilidad neonatal
(hipoglucemia, hipocalcemia y dificultad respiratoria).

Si el feto es de gran tamaño en el parto por vía vaginal la distocia de hombros es la


eventualidad más común. Ocurren a menudo desgarros perineales por extracción
laboriosa y la fragilidad de los tejidos edematosos. En el feto puede haber traumatismo
craneano con sus secuelas neurológicas. Las hemorragias meníngeas favorecidas por la
fragilidad vascular, la elongación de los plexos nerviosos y la fractura de la clavícula son
las eventualidades más frecuentes, a causa de la macrosomia, razón por la cual se ha
denominado a estos fetos "gigantes con pie de barro” La existencia de fetos con retardo
del crecimiento agrava el pronóstico, el que es aún peor si se agrega oligoamnios.

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Se denomina así al recién nacido que habiendo nacido de una mujer con diabetes
gestacional presenta una serie de signos, síntomas y patologias reconocibles
solamente en este hecho patológico de la gestación. El riesgo de malformaciones es
bajo a diferencia de la diabetes pregestacional, porque las alteraciones metabólicas
aparecen luego del periodo de organogénesis. Es infrecuente la aparición de RCIU.
Los principales problemas a los que se ve sometido el neonato son: macrosomía, injuria
de nacimiento, como la distocia de hombro, elongación del plexo braquial, fractura de
clavículas; hemorragias, subdural, ocular, en hígado, suprarrenales, en escroto y vulva,
asfixia por síndrome de dificultad respiratoria y organomegalias. También se reconocen
problemas metabólicos como la hipoglucemia, hipocalcemía, hipomagnesemia,
hiperbilirrubinemia, policitemia y aumento de la viscosidad de la sangre.
Una posible causa es que la hiperglucemia materna induce hiperglucemia fetal, lo que a
su vez provoca una hiperinsulinemia fetal. La insulina actúa promoviendo el crecimiento
exagerado del feto con macrosomia y obesidad con hiperplasia insular pancreática e
hipertrofia de células beta, hipoglucemia con bajo tenor de ácidos grasos libres,
aceleración del clearance de la glucosa, niveles elevados de péptidos-C y proinsulina. La
macrosomia, definida como un peso al nacer superior a los 4000 gramos, condiciona al
parto vaginal y es la responsable de la mayoría de las distocias de hombros en las
presentaciones cefálicas, dificultad que conlleva secuelas graves como la elongación del
plexo braquial y las hemorragias mencionadas.
Hasta el momento no se ha encontrado un solo mecanismo que explique las alteraciones
en el feto y en el recién nacido hijo de madre diabética. Actualmente se cree en la
hipótesis de que el feto de la madre con hiperglucemia desarrolla hiperplasia e hipertrofia
de las células beta del páncreas y esto afecta diversos órganos intrautero incluida la
placenta1,2. El engrosamiento de la membrana de la vellosidad coriónica, puede
incrementar la distancia de difusión de oxígeno entre la madre y el feto, pero la placenta
compensa esta distancia aumentando el área total de la vellosidad coriónica. En los casos
de diabetes gestacional no controlada esta compensación no es suficiente, porque el flujo
sanguíneo uterino hacia la placenta está disminuido, lo cual ocasiona alteración en el
bienestar fetal. En el feto, la insulina actúa como una hormona anabólica primaria de
crecimiento fetal y desarrollo, ocasiona macrosomía y visceromegalia a nivel cardiaco y
hepático. Cuando hay un exceso de sustrato (glucosa), se produce aumento de la síntesis
grasa, y esta se deposita en los órganos antes mencionados, principalmente en el tercer
trimestre de la gestación

La maduración pulmonar fetal está retrasada en el feto hijo de madre diabética. La


fisiopatogenia de este fenómeno estaría explicada por la interferencia que la insulina es
capaz de tener con la biosíntesis del surfactante pulmonar fetal, bloqueando la acción del
cortisol endógeno y porque retarda la incorporación de colina fosforada al ciclo de las
lecitinas. La esfingomielina retarda su ingreso y su cantidad al líquido amniótico, porque
depende de la buena función placentaria, la que en la diabetes gestacional está alterado.
Por acción del mioínositol se inhibe la producción del fosfatidilinositol, precursor del
fosfatidifglicerol, principal fosfolipido del surfactante alveolar. Esta secuencia combinada
de factores que actúan en contra de la adecuada formación del surfactante hace que los
métodos habituales para detectarlo en líquido amniótico no tengan en la embarazada
diabética la misma eficacia que en la mujer no diabética. El test de Clements está
contraindicado por ineficiente, el test de lecitina-esfingomielina sólo se acepta cuando la
relación es 2,5 a 1 en vez del clásico 2 a 1. Lo más adecuado es realizar la determinación
de fosfatidilinositol y fosfatidilglicerol, para tener certeza de la maduración pulmonar.

El hijo de madre diabética pregestacional tiene un alto riesgo de malformaciones


congénitas, 4 a 6 veces más que en la población general, sin haberse podido determinar
las causas de este fenómeno. Las malformaciones más comunes son: defecto de cierre
del tubo neural, síndrome de hipoplasia femoral, cardiopatías, agenesias y displasias
renales, síndrome de colon izquierdo hipoplásico y atresias anorrectales. La macrosomia
también está presente a menos que la embarazada presente una diabetes incluida en las
clasificaciones más avanzadas de Priscilla White, en donde hay una importante afectación
del sistema vascular. En estos casos es posible encontrar restricción del crecimiento fetal
y bajo peso al nacer. A largo plazo en el niño aumentan el riesgo de obesidad, de padecer
diabetes y de hipertensión arterial. Los riesgos a largo plazo en la mujer son el desarrollo
de una diabetes mellitus de tipo 2. Una posible explicación seria;
Que la expresión de la herencia no depende solo de la estructura genética que se hereda
en la fecundación, sino que se debe tener en cuenta si la expresión de esos genes están
silenciados (apagados) o activados (prendidos), para expresarse en el genoma funcional
del individuo. Se ha comprobado que existen momentos de susceptibilidad donde el
medio ambiente apaga o prende genes que protegen o predisponen a diversas
enfermedades metabólicas o mentales al futuro ser. Las disfunciones metabólicas de la
mujer ocasionadas durante el embarazo como: diabetes, obesidad, desnutrición
y/malnutrición, hipertensión, hipotiroidismo, alcoholismo, cigarrillo, abuso de drogas y
otras enfermedades metabólicas, inflamatorias y autoinmunes, así como situaciones de
estrés extremo, producen modificaciones epigenéticas en la vida fetal. Esta
predisposición genética heredada, asociada a los excesos adquiridos del medio ambiente,
se ha relacionado a obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, algunos
cánceres de predisposición metabólica como: mama, próstata, riñón, páncreas, estómago
y colon entre otros, y producen alteraciones del sistema nervioso como: alteración del
aprendizaje, autismo, esquizofrenia y enfermedad de Alzhéimer temprana, entre otros.
MANEJO DE DIABETES PREGESTACIONAL
Los conocimientos actuales justifican la realización de una consulta preconcepcional con
la finalidad de identificar y prevenir los factores de riesgo relacionados a las
complicaciones metabólicas del embarazo y su producto. Se estima tres meses antes de
la búsqueda del embarazo con evaluación integral de la pareja. En esta consulta se debe
hacer una historia clínica completa que incluya la valoración de riesgos.

Manejo preconcepcional
Es recomendable acudir a una consulta preconcepcional, ya que con un buen control
metabólico previo y programando la gestación en una situación de normoglucemia,
presentan menores tasas de aborto, malformaciones congénitas, complicaciones
obstétricas y repercusiones fetales de la enfermedad.
Se deben de valorar los siguientes aspectos mediante exploración y pruebas
complementarias:
– Historia clínica detallada: control de peso, TA y ECG (si precisa).
– Cualificación de la Diabetes tipo 1 o 2: mediante determinación de reserva
pancreática (péptido C) y anticuerpos anti-islote.
– Valoración de la función renal: microalbuminuria, proteinuria y aclaramiento de
creatinina.
– Revisión del fondo de ojo
– Valoración de neuropatía diabética: cuando es de larga evolución (>20 años).
– Descartar cardiopatía isquémica: si presenta factores de riesgo (Diabetes de
larga evolución, neuropatía, dislipemia, HTA, etc).
– Valoración de función tiroidea y anticuerpos antitiroideos.
– Revisión ginecológica dirigida a descartar patología genital malformativa,
tumoral, infecciosa o endocrinológica.
Situación clínica previa aconsejable y pautas de tratamiento:
– Situación de normoglucemia, con control glucémico estricto mediante instrucción
diabetológica, intensificando el autocontrol glucémico empleando el glucómetro y
alcanzando cifras de HbA1c inferiores a la media+ 2 veces la desviación estándar
(≤7%); de manera paulatina para evitar posible empeoramiento de una retinopatía
diabética previa.
– Retirar los antidiabéticos orales instaurándose programas de insulinoterapia con
dosis múltiples y mezclas de insulina o sistema de infusión continua subcutánea.
– Situación ponderal adecuada.
– Cifras tensionales dentro de la normalidad, utilizando en lo posible fármacos
hipotensores adecuados a la gestación (alfa-metildopa, labetalol, antagonistas del
calcio). Suspender IECAs y ARA II.
– Fotocoagulación de retinopatía diabética si es necesario.
– Suplementación con yodo y ácido fólico dos meses antes de la concepción.
– Conveniencia de método anticonceptivo (preferiblemente de barrera) hasta que
se considere oportuna la gestación.
– Evitar tabaco, alcohol, drogas, teratógenos farmacológicos y ambientales.
Se desaconsejará la gestación en las siguientes circunstancias:
– Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la desviación estándar.
– Nefropatía grave (creatinina plasmática > 2mg/dl o proteinuria> 3 g/24 horas y/o
HTA de difícil control).
– Cardiopatía isquémica definitiva.
– Retinopatía diabética con mal pronóstico visual.
– Neuropatía autonómica severa.
Control diabetológico durante el embarazo
Los principios del tratamiento y los objetivos del mismo son:
– Evitar descompensaciones metabólicas en la gestante: normoglucemia durante
el embarazo.
– Evitar las complicaciones obstétricas propias de la Diabetes.
– Evitar repercusiones en embrión, feto y neonato

Determinaciones bioquímicas:
El feto precisa un control metabólico más exhaustivo que viene definido por los
siguientes parámetros:
– Glucemia capilar basal: 60-95 mg/dl.
– Glucemia capilar 1 hora postpandrial: <140 mg/dl.
– Glucemia capilar 2 horas postpandrial: <120 mg/
Hemoglobina A1c< media + 2 desviaciones estándar.
– Ausencia de cetonuria e hipoglucemias.

Otras determinaciones recomendables son:


– Análisis de cetonuria basal en ayunas, cuando la glucemia supere los 150 mg/dl.
– Determinación mensual de HbA1c y opcional de fructosamina.

Es esencial el control bioquímico domiciliario valorando la glucemia capilar mediante


glucómetro. Lo ideal sería disponer de seis determinaciones diarias (Niveles pre y
postprandriales de desayuno, comida y cena), pero se puede aceptar la realización de 4
controles diarios con la glucemia preprandrial y una postprandrial variable. También es
recomendable la realización de alguna glucemia nocturna (03:00 AM) semanal.
Dieta
Siempre debe de adaptarse a las necesidades de cada paciente (costumbres, horarios,
preferencia) para facilitar su cumplimiento. La alimentación no debe ser muy restrictiva en
relación a hidratos de carbono (sólo deben excluirse el azúcar refinado y productos como
pasteles, mermeladas, caramelos y refrescos), ni hipocalórica.
El aporte calórico y el incremento de peso (9-11 Kg; nunca inferior a 7 Kg) ha de ser
similar al de embarazadas no diabéticas, aconsejando alimentos ricos en hidratos de
carbono complejos, fibra soluble y vitaminas, y desaconsejando la ingesta de grasas
saturadas. Se aconseja una dieta de 35-38 Kcal/Kg de peso ideal pregestacional/ día:
compuesta por 40-50% de hidratos de carbono, 20% deproteínas y 30-40% de lípidos con
predominio de monoinsaturados. Actualmente existe una tendencia a no limitarlos
hidratos de carbono.
Es importante fraccionar el número de ingestas a lo largo del día, para disminuir la
cetogénesis y evitar hipoglucemias. Una pauta correcta sería la distribución calórica en 6
ingestas, con un intervalo entre ellas no mayor a 3,5 horas y un ayuno nocturno que no
supere las 8 horas.
Ejercicio físico:
El ejercicio físico es efectivo como terapia en la Diabetes y puede mejorar la situación de
este grupo de gestantes. Debe recomendarse la práctica diaria de ejercicio físico
moderado (paseo de media hora diaria) o en mujeres que practiquen algún deporte,
favorecer su mantenimiento siempre que no influya en el transcurso normal del embarazo.

TRATAMIENTO:
Insulinoterapia:
Indicaciones:
En las pacientes con DM tipo 2 se suspenderán los antidiabéticos orales,
sustituyéndolos por insulina ya que con ellos es difícil conseguir niveles de
euglucemia.
Pautas de tratamiento:
Se suelen utilizar dos tipos fundamentales de insulina:
– Insulina regular o de acción rápida
– Insulina de acción intermedia o NPH
El régimen de insulinoterapia se llevará a cabo mediante la administración de dosis
múltiples de insulina rápida o empleo de bombas de infusión continua subcutánea.
Una pauta a seguir puede ser con una dosis inicial de 0,7U/Kg/día de peso ideal
pregestacional.
Las pautas de insulina variarán a lo largo de la gestación ya que hay un
incremento de la sensibilidad a la insulina al inicio de la gestación y un incremento
de sus necesidades en la segunda mitad de la misma. En general, las pautas de
múltiples dosis (3 dosis de insulina regular antes de las principales ingestas y 1 o 2
de insulina intermedia) son las que ofrecen mejores resultados.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO INSULÍNICO:


Hipoglucemias: Las gestantes diabéticas de larga evolución tienen alterada la
respuesta contrarreguladora ala hipoglucemia, por lo que los episodios de
disminución de la glucemia por debajo de límites normales son más frecuentes.
Su tratamiento consiste en la administración oral de líquidos azucarados y en caso
de pérdida de conciencia recurrir a la vía intravenosa (suero glucosado) o
intramuscular (glucagón).
Efecto Somogy: Hipoglucemia nocturna seguida de respuesta excesiva
contrarreguladora que debe tratarse con una reducción de la insulina lenta de la
cena.
Fenómeno del alba: Glucemia alta en ayunas en ausencia de hipoglucemias
nocturnas. Se resuelve aumentandola cantidad de insulina que se administra por la
noche.

CONTROL OBSTÉTRICO DEL EMBARAZO:


El embarazo de una mujer diabética es un embarazo de alto riesgo y debe de controlarse
estrechamente, en especial si existen complicaciones de la Diabetes o del embarazo. La
primera visita debe de ser lo más precoz posible; realizando una historia clínica
completa, exploración obstétrico ginecológica y estudio ecográfico.
Aparte de los criterios generales para la interrupción voluntaria del embarazo, en la
Diabetes también deben detenerse en cuenta: la presencia materna de cardiopatía
isquémica o neuropatía diabética grave y concomitancia de retinopatía proliferatíva grave
con mal pronóstico visual.
Intervalo de visitas: Será en general cada 2-3 semanas hasta la semana 34 y cada 1-2
desde entonces.
Pruebas complementarias:
Se realizará una ecografía para el estudio morfológico fetal entre la 20 y 22 semanas de
gestación y siempre que sea posible, se practicará una ecocardiografía ya que las
malformaciones cardiacas son las más frecuentes en los hijos de madres diabéticas
pregestacionales.
Es conveniente realizar ecografías seriadas con una frecuencia al menos mensual, desde
la semana 28-30 con biometría fetal, análisis del volumen de líquido amniótico y estudio
de las características placentarias.
En caso de preeclampsia o crecimiento intrauterino retardado, deberá considerarse un
estudio Doppler, ya que parece mejorar los resultados disminuyendo las muertes
perinatales.
Las analíticas incluirán, además de las propias de una gestación normal, HbA1c,
sedimento y urocultivo bimensual, frotis o cultivo vaginal trimestral y aclaramiento de
creatinina y microalbuminuria trimestrales.
Respecto al control del bienestar fetal no hay un acuerdo unánime acerca del momento
idóneo de comienzo, aunque podría realizarse a partir de la semana 32 o antes si existe
patología asociada.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES DURANTE EL EMBARAZO:


Las complicaciones, tanto maternas como fetales y neonatales, son más frecuentes en
aquellas pacientes con un mal control metabólico.
COMPLICACIONES MATERNAS: Aunque es rara la muerte materna, las tasas de
mortalidad materna son 10 veces mayores. Las muertes ocurren más a menudo por
cetoacidosis, hipertensión, preeclampsia y pielonefritis. En especial ominosa la
cardiopatía isquémica. Aparición o progresión de complicaciones relacionadas con la
Diabetes pregestacional tales como: retinopatía, neuropatía o cardiopatía isquémica.
 NEFROPATÍA DIABÉTICA: la nefropatía detectable en clínica de la
enfermedad tipo1 empieza con microalbuminuria: 30 a 300mg de
albumina/24h. Esto puede manifestarse en etapas tempranas como 5 años
después del inicio de la enfermedad. Después de otros 5 a 10 años,
aparece proteinuria manifiesta (más de 300mg/24h) en pacientes
destinados a presentar enfermedad en etapa terminal. Siempre aparece
hipertensión durante este periodo y la insuficiencia renal surge de manera
característica en el transcurso de los 5 a 10 años siguientes. Casi el 5% de
las embarazadas con diabetes ya presenta afección renal, clase F de
White. Estas mujeres tienen riesgo notablemente mayor de preeclampsia y
de parto prematuro. El embarazo no parece generar secuelas a largo plazo
sobre la nefropatía diabetica.

 RETINOPATIA DIABETICA: la vasculopatía retiniana es una complicación


muy específica de la diabetes tanto tipo 1 como tipo2. Las primeras
lesiones visibles, y la más frecuente, son los microaneurismas pequeños
seguidos por hemorragia en mancha cuando escapan eritrocitos de los
aneurismas, estas áreas muestran fuga de liquido seroso que forma
exudados duros tales características se denominan retinopatía benigna o
de fondo o no proliferativa con la retinopatía cada vez más grave, los vasos
alterados por la enfermedad ocular de fondo quedan ocluidos, lo cual da
pie a isquemia de la retina con infartos que aparecen como exudado en
algodón en rama estos se consideran retinopatia proliferativa. En respuesta
a la isquemia, se observa neovascularizacion en la superficie de la retina y
afuera hacia la cavidad vítrea.

 Hay controversia respecto de los efectos del embarazo sobre la retinopatia


proliferativa; durante mucho tiempo se ha enseñado que esta complicación
es un inusual ejemplo de embarazo que tiene efectos adversos a largo
plazo, mientras que Klein concluyo que la gestación empeoro la retinopatía
proliferativa. Hoy en día, la mayoría de los autores concuerdan en que la
fotocoagulación con laser y el control de glicemia durante el embarazo
minimizan el potencial de efectos nocivos de la gestación. De manera
irónica, se conocen informes de casos que vinculan el control metabólico
riguroso "agudo" durante el embarazo con el empeoramiento agudo de la
retinopatía.

 NEUROPATIA DIABETICA: En embarazadas, es infrecuente la neuropatia


diabetica sensitivomotora simetrica periferica. No obstante, una modalidad
de esta anomalia, conocida como gastropatia de origen diabetico, es
problematica durante el embarazo porque origina nauseas y vomito,
trastornos nutricionales y alteraciones en el control de la glucosa; el
tratamiento con metoclopramida y antagonista de los receptoresH2 a veces
proporciona un buen resultado.

 PREECLAMPSIA: la hipertensión inducida o exacerbada por el embarazo


es la complicación mas frecuente que lleva aparto prematuro en diabeticas,
la mortalidad esta aumentada 20 veces en diabeticas con preeclampsia en
comparacion con quien permanecen normotensas.

 CETOACIDOSIS DIABETICA: afecta solo el 1% de los embarazos en


diabeticas, persiste como una de las complicaciones mas graves. Esta
complicación es exclusiva de la diabetes tipo1 y puede presentarse con la
hiperemesis gravidica, la administración de fármacos mimeticos B para
tocolisis, la infección y el uso de corticoides para inducir la maduracion
pulmonar fetal. La incidencia de la perdida fetal es de alrededor de 20%
con cetoacidosis. Las embarazadas suele tener cetoacidosis con valores
de glicemia menores en comparacion con aquellas que no están
embarazadas.
 INFECCIONES: Casi todos los tipos de infecciones se incrementan en
diabeticas embarazadas. Takoudes (2004) encontró que la diabetes
pregestacional se vinculaba con un aumento de dos o tres veces la herida
quirúrgica después de una cesárea. Las infecciones frecuentes incluyen
vulvovaginitis por Candida, así como infecciones urinarias, de las vías
respiratorias y pélvicas puerperales. De manera importante se relaciono la
infección renal con aumento del parto pretermino.
 HISTOPATOLOGIA: Al margen de las alteraciones bioquímicas, existen
variaciones estructurales, tanto histológicas como histoquímicas. En el
riñón se encuentra espesamiento de la membrana basal, a nivel de las
asas glomerulares y de los vasos aferentes y eferentes del glomérulo. Otra
de las manifestaciones es el depósito de material PAS positivo en las
membranas basales. Este depósito está constituido por mucopolisacáridos
y glucoproteínas que pueden ser observados con el microscopio óptico.
Esta lesión, denominada "microangiopatia diabética", si bien fue
descubierta en el glomérulo renal, también fue hallada en los capilares de
los vasos conjuntivales, en la piel y en otros órganos. El diagnóstico
efectuado por medio de la biopsia de piel, sumada la microangiopatia y
otros hallazgos como tumefacción endotelial, infiltrado pseudo inflamatorio
perivascular y dilataciones venulares múltiples (esto último como lesión
primaria anterior a la microangiopatía).

COMPLICACIONES SOBRE EL PRODUCTO DE LA CONCEPCIÓN:


El mal control metabólico es el principal desencadenante de la aparición de
complicaciones fetales y pequeñas desviaciones de la normalidad ya son
suficientes para provocar efectos negativos sobre el mismo.
El embrión, sobre todo en la Diabetes pregestacional, puede sufrir malformaciones
o abortos en el primer trimestre de la gestación (malformación cardiaca: CIV).
Conforme avanza el embarazo, el feto puede verse afectado por muerte intraútero,
alteraciones en la madurez que darán lugar a un síndrome de distress respiratorio
(SDR) o por alteraciones del crecimiento, tanto por defecto (si existe una
repercusión sobre la vascularización placentaria) dando lugar a un crecimiento
intrauterino retardado (CIR), como por exceso teniendo como resultado un feto
macrosoma. Estas alteraciones pueden tener como consecuencia un parto
distócico o la asfixia perinatal. En el neonato es frecuente la aparición de
alteraciones metabólicas: hipoglucemia, policitemia, hipocalcemia e
hiperbilirrubinemia.

ABORTO: Varios estudios han demostrado que el aborto temprano durante el


primer trimestre se relaciona con el control inadecuado de la glucemia.
Parto prematuro: la diabetes manifiesta es sin duda un factor de riesgo del parto
prematuro. La incidencia de parto prematuro es de 28%, incremento de cinco
tantos en comparación de gestantes normales.

MALFORMACIONES: la incidencia de malformaciones mayores en lactantes d


mujeres con diabetes tipo 1 es de alrededor de 5%. Estas abarcan casi la mitad de
las muertes perinatales en embarazos de diabeticas. La diabetes no se vincula
con aumento del riesgo de anomalías cromosómicas fetales.
En general se cree que el riesgo aumentado de malformaciones graves es la
consecuencia de diabetes mal controlada tanto antes de la concepción como en
etapas tempranas del embarazo. Un mecanismo propuesto para las
malformaciones cardiacas es el estrés oxidativo inducido por la hiperglicemia que
inhibe la expresión de la migración celular en la cresta neural cardiaca.

ALTERACIONES DE CRECIMIENTO DEL FETO: la incidencia de macrosomia


aumenta de modo significativo cuando la concentración de glicemia promedio
rebasa 130mg/d. En contraste, puede aparecer restricción del crecimiento fetal en
mujeres con diabetes y tal vez tenga relación con la privación del sustrato por la
enfermedad vascular materna avanzada o por malformaciones congénitas.
MUERTE FETAL INEXPLICABLE: las muertes fetales sin causas explicables
constituyen un fenómeno que se encuentra en embarazos complicados por
diabetes pregestacional. Se declaran inexplicables porque no quedan de
manifiesto factores, como insuficiencia placentaria obvia, DPP, restricción del
crecimiento fetal u oligohidramnios. De manera característica, estos lactantes son
grandes para la edad gestacional y mueren antes del trabajo de parto, por lo
general a las 35 semanas o después.

HIDRAMNIOS: Aunque los embarazos en diabéticas a menudo se complican con


hidramnios, no está clara la razón. Una explicación probable, aunque no probada,
es que la hiperglicemia fetal origina la poliuria fetal.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA: se sostiene que la maduración de
los pulmones fetales estaba retrasada en embarazos de diabéticas. Hoy se piensa
que más que la diabetes, el factor más importante es la edad gestacional.

HIPOGLUCEMIA: Un decremento rápido de la concentración plasmática de


glucosa después del parto es característico del lactante de una madre diabética.
Esto se atribuye a hiperplasia de las células B de los islotes fetales inducida por
hiperglicemia materna crónica. Taylor (2002) encontró que la hipoglicemia
neonatal (glucosa en sangre menor de 45mg/dl antes de la segunda alimentación)
se relaciono con glicemia materna mayores de 145mg/dl durante el trabajo de
parto.

MIOCARDIOPATIA: los lactantes de embarazos de diabéticas pueden tener


miocardiopatia que en ocasiones progresa a insuficiencia cardiaca congestiva.
Estos niños de manera característica tienen macrosomia y la hiperinsulinemia fetal
ha quedado incluida en la patogenia de la cardiopatía.

HERENCIA DE DIABETES: la descendencia de diabetes manifiesta tiene un


riesgo bajo de presentar diabetes tipo1. El riesgo es de 6% solo si el padre tiene
diabetes manifiesta. si ambos padres padecen diabetes tipo 1 el riesgo es de 20%.

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN

Momento de finalización y vía del parto: La Diabetes en general no es una indicación


para inducir el parto. Con control metabólico correcto y vigilancia adecuada del bienestar
fetal, se debe dejar evolucionarla gestación hasta el inicio espontáneo del parto, excepto
en situaciones en las que existan complicaciones o una razón médica u obstétrica de otro
tipo para finalizar el embarazo. La inducción del parto se realizará de manera similar a las
gestantes no diabéticas.
La vía del parto de elección es la vaginal. La cesárea electiva está indicada en fetos
macrosomicos (>4500 g) ya que en los fetos de madres diabéticas la grasa corporal tiene
una distribución particular, concentrándose en los hombros y pudiendo dar lugar a
distocias en el parto, aunque su evaluación prenatal resulta difícil. Control intraparto: Se
trata de un parto de riesgo, por lo que el control del bienestar fetal intraparto ha de ser
estricto mediante monitorización fetal continúa.

El control metabólico debe incluir:


– Determinar glucemia de forma horaria, para mantener niveles de glucemia capilar entre
70-110 mg/dl.
– Perfusión continua de glucosa (500 ml de suero glucosado al 10%, 125 ml/h) junto a
insulina de acción rápida por vía intravenosa (50 UI de insulina rápida en 500ml de suero
fisiológico, 0,5-3 UI/h).
– En cesáreas o partos programados puede empezarse una pauta con 1/3 de la dosis
total diaria de insulina que estaba recibiendo en forma de insulina rápida vía subcutánea +
solución glucosada.
En mujeres con retinopatía diabética es recomendable evitar las maniobras de Valsalva,
con una analgesia adecuada y ayuda instrumental al expulsivo si es necesario.

POSTPARTO INMEDIATO Y PUERPERIO: Una vez finalizado el parto se suspende la


infusión de insulina y se mantiene una perfusión con suero glucosado al 5% (125 ml/h)
hasta conseguir el control metabólico, administrando insulina rápida vía subcutánea si la
glucemia es superior a 120 mg/dl.
Los requerimientos de insulina descienden en el postparto, por lo que es preciso reducir la
dosis diaria a un 30-50% de la que venía siendo empleada antes de la gestación y realizar
perfiles glucémicos para ajustar dosis.

MANEJO DE DIABETES GESTACIONAL


CRIBADO Y DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
La Diabetes que aparece durante la gestación es asintomática y se manifiesta
clínicamente a través de sus complicaciones.
Por ello, es necesario realizar un cribado sistemático de esta enfermedad en todas las
gestantes y así disminuir la tasa de efectos adversos a corto y largo plazo sobre la salud
fetal o materna.
Los factores de riesgo no son muy útiles como criterio discriminador, ya que se presentan
solamente en el 50%de las pacientes: antecedentes familiares de Diabetes, antecedentes
personales de glucosuria o intolerancia a los carbohidratos, edad superior a 30 años,
índice de masa corporal pregestacional > 25, antecedentes obstétricos desfavorables
(abortos de repetición, muerte fetal sin causa, macrosomía fetal, polihidramnios u otro
dato obstétrico o perinatal sugestivo de Diabetes) y la presencia de hidramnios o
macrosomía en el embarazo actual.

FACTORES DE RIESGO
 Antecedente de diabetes mellitus en familiares de 1er grado. Los antecedentes de
diabetes tipo 2 en familiares de primer grado han sido vinculados como factor de
riesgo independiente para desarrollo de DMG
 Edad materna igual o superior de 30 años. Según datos aportados por el Manual
Venezolano para la Diabetes Gestacional, se ha demostrado en población
venezolana, la edad mayor de 35 años es un factor importante de riesgo
independiente para DMG
 Obesidad con índice de masa corporal (IMC) mayor a 25-26 Kg/m2. El sobrepeso
y la obesidad son el mayor factor de riesgo modificable para desarrollar DMG, ya
que otorgan mayor resistencia a la insulina. Cuando una mujer con obesidad se
embaraza aumenta su riesgo de presentar DMG entre 3 a 8 veces según el grupo
analizado, esto es, un riesgo de 3,42 en mujeres con sobrepeso, 7,54 veces en
obesas y 10,83 en obesas mórbidas. También la ganancia de peso antes del
embarazo impacta sobre los resultados metabólicos, ya que las mujeres que
ganan 2,5 Kg/año o más durante los 5 años previos al embarazo, aumentan hasta
2,5 veces su riesgo de presentar DMG.
 Diabetes gestacional en embarazos anteriores.
 Mortalidad perinatal inexplicada.
 Macrosomía fetal actual o antecedente de uno o más hijos con peso al nacer>
4000 g. Se ha encontrado 12,09 veces mayor probabilidad de presentar DMG en
mujeres que han tenido fetos macrosómicos, llegando en algunos reportes hasta el
20%
 Malformaciones congénitas.
 Polihidramnios en el embarazo actual.

Otros factores de riesgos mencionados por el Manual para la Diabetes


Gestacional:
Antecedente personal de Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP): Las pacientes
con SOP cursan con aumento de la resistencia a la insulina, la cual al enfrentarse a la
resistencia fisiológica del embarazo trae mayor riesgo de presentar DMG, incluso 3
veces más que en la población general; esta es la comorbilidad más frecuente en el
embarazo de estas mujeres. El riesgo de DMG en este grupo llega a ser de 22 a 44%.
Grupos étnicos: Tradicionalmente se habla de grupos étnicos de riesgo donde
destacan afroamericano, latinos, asiático-americano y de las islas del Pacífico.
A su vez los llamados factores de mal pronóstico de Pedersen empleados en una
embarazada diabética permiten evaluar el grado de riesgo de cada embarazo en
particular.
 Acidosis química severa o acidosis clínica.
 Pielonefritis crónica.
 Incumplimiento de las indicaciones.
 Negligencia.
 Psicopatía.
 Baja inteligencia.
 Hipertensión arterial y preeclampsia.

Para la detección de la diabetes también hay que hacer relación con la valoración de los
riesgos para la DG, para ello el que puedan usarse pruebas de detección universales o
selectivas, y cuál concentración plasmática de glucosa después de un umbral de prueba
de glucosa con 50 g es mejor para identificar a las pacientes que tienen riesgo de generar
diabetes gestacional. Hoy se recomienda la detección selectiva en lugar de la detección
universal, utilizando las pautas que se muestran en el siguiente cuadro, basado en las
recomendaciones de la Fifth Workshop Conference on Gestacional Diabetes.
ENTRE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS UTILIZADAS PODEMOS MENCIONAR:
Screening: TEST DE O’SULLIVAN. Tiene una alta sensibilidad (79%) y especificidad
(87%).

Pacientes candidatas: Se realiza a todas las embarazadas, que no sean


diabéticas conocidas, entre las 24-28 semanas de gestación (cribado universal),
aunque en aquellas gestantes que posean factores de riesgo se recomienda
realizarla en el primer trimestre, así como en el tercer trimestre en aquellas
mujeres que tengan clínica sugerente de Diabetes gestacional o no hayan sido
estudiadas anteriormente.
El cribado universal podría no ser necesario en gestantes de bajo riesgo, aunque
serían pocas las gestantes que se podrían excluir de esta forma.
Modo de realización: Consiste en la determinación del nivel de glucemia en
plasma una hora después de administrar 50g orales de glucosa. No es necesario
que la paciente esté en ayunas, ni que se realice en un momento determinado del
día o que se acompañe de una glucemia basal.
Criterio diagnóstico:
Su valor normal es <140 mg/dl de glucemia en sangre.

Diagnóstico: SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA (TTOG)


Pacientes candidatas: Se realizará en aquellas pacientes con un test de
O’Sullivan patológico.
Modo de realización: La paciente debe estar en ayunas durante las 8-14 horas
anteriores a la prueba, permanecer sentada y sin fumar durante la realización de la
misma y haber mantenido en los tres días previos una dieta no restrictiva en
hidratos de carbono (>150 g/día).Consiste en la administración vía oral de 100 g
de glucosa en 250 ml de líquido durante 5’ (en caso de que la paciente vomite la
solución deberá intentarse de nuevo pasada una semana y con tratamiento
antiemético), y determinación de glucemia en sangre venosa basal 1, 2 y 3 horas
después.
Criterios diagnósticos: Se considera positivo el diagnóstico cuando en dos
puntos a lo largo de la sobrecarga, los valores sean iguales o superiores a los
siguientes (Criterios del National Diabetes Data Group):
 Basal 105 mg/dl,
 1 hora 190 mg/dl,
 2 horas 165 mg/dl
 3 horas 145 mg/dl.
Si sólo se obtiene un valor patológico se considerará curva intolerante y será
necesario repetirla en un periodo de tres semanas.
Otros criterios diagnósticos
 Dos valores de glucemia basal > 125 mg/dl
 Glucemia aislada ≥ 200 mg/dl en días diferentes.

También se describen los criterios para la prueba de 75 g, utilizada más a menudo


fuera de Estados Unidos, pero cada vez más frecuente en dicho país, ya que la
Organización Mundial de la Salud (1985) ha recomendado dicha prueba pero por vía
oral, con 75 g, de 2 h, la cual suele usarse también en Europa. Y por su parte, en
Estados Unidos, la prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral con 100 g, de 3 h,
efectuada después de ayuno durante toda la noche, persiste como el valor de referencia
recomendado por el American College of Obstetricians and Gynecologists (2001).

En Venezuela el Manual Venezolano de Diabetes Gestacional señala el uso de la


prueba de 75 gramos de glucosa.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y METAS DEL CONTROL METABÓLICO

En la primera valoración prenatal se debe determinar glucemia basal, hemoglobina A1c o


una glucemia casual, para detectar tempranamente las diabéticas no reconocidas
previamente, usando los criterios estándar ADA 2015 e iniciar tratamiento y seguimiento
en igual forma como se hace con la diabetes previa al embarazo. Si no se confirma una
diabetes manifiesta, una glucemia basal igual o mayor de 92 mg/dl pero menor de
125 mg/dl, hace el diagnóstico de diabetes gestacional. Si la glucemia basal es
menor de 92 mg/dl, se debe realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa con
75 g de glucosa, entre las semanas 24 y 28 de gestación.
El despistaje de DMG consiste en realizar una prueba de tolerancia oral a la glucosa, con
75 gr de glucosa diluido en agua y/o ya preparado por un laboratorio y medición de
glucemia en ayunas, a la hora y a las 2 horas, de su administración, esta prueba se
realizará en la mañana después de un ayuno de al menos 8 horas (Se puede tomar
agua).

METAS DE CONTROL METABÓLICO PARA DIABETES GESTACIONAL:


Están basadas en las recomendaciones de la V Conferencia Internacional de Trabajo en
Diabetes
Gestacional , consenso de la American Diabetes Association, NICE Guidelines, Sociedad
Americana de Endocrinología y Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD).

El seguimiento debe de hacerse por medio de monitoreo con glucemias capilares pre y
postprandiales 1 o 2 horas para ajustar el tratamiento. En relación a la
Hemoglobinaglucosilada (A1c) no existen guías claras sobre su uso para control de la
diabetes durante el embarazo. La vida media del eritrocito en la gestación es
aproximadamente de 90 días por lo que se ha sugerido su uso para control mensual. Se
recomienda como meta de control y debería ser usado como medida secundaria. En
Venezuela actualmente no se recomienda su uso por la falta de estandarización de los
métodos actuales.
MANEJO DE LA PACIENTE DURANTE LA PROGRAMACIÓN DEL EMBARAZO
 Modificación de sus hábitos para hacerlos más saludables
 Terapia nutricional y plan de ejercicio buscando el peso adecuado, especificando los
cambios específicos de acuerdo a la paciente.
 Complemento de ácido fólico (5 ó 1 mg/día según la paciente tenga o no antecedentes
de alteraciones en el cierre del tubo neural en gestaciones anteriores), Ideal comenzar
a tomarlo desde los tres meses previos a la planificación de la gestación.
 Suspender el uso de medicamentos previos como los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de receptores de la
angiotensina II (ARA II) el cual se debe sustituir por alfa metil dopa, las estatinas y el
fibrato, sustituirlos por Omega 3 y control estricto de la dieta.

CONTROL DURANTE EL EMBARAZO


Si la paciente es diagnosticada con diabetes gestacional o diabetes pre-gestacional, el
control del embarazo debe realizarse en un Nivel II de atención, que cuenta con la
disponibilidad de un equipo multidisciplinario integrado por obstetra, endocrinólogo (o
internista) y nutricionista. Las consultas deben realizarse cada 15 días, hasta la semana
32 y luego semanal hasta el término de la gestación.
1) Periodicidad de las consultas: Se debe referir a la paciente al control obstétrico y
endocrinológico cada 2 semanas hasta la semana 32 y luego semanal a partir de la
semana 36, hasta el término. Esquema de consultas y seguimiento (ver Anexo 2)
2) Énfasis en el seguimiento durante el embarazo:
 Peso: Debe ser registrado en cada consulta prenatal y en términos generales
debe esperarse un aumento no mayor de 500 g c/15 días, en promedio en
cada consulta. Se considera una ganancia de peso lineal de 304 g entre las 8 y
20 semanas y de 488 g semanal hasta el término, y se menciona que el
incremento de peso no es predictivo del peso fetal. Sin embargo, cuando se
tenga el recurso es importante la evaluación por nutricionista y monitorizar la
ganancia de peso de acuerdo con el índice de masa corporal por semana de
gestación, de acuerdo con las curvas de Rosso y Mardones
 Presión arterial: La toma de la presión arterial debe realizarla el médico en
todas las consultas. Se debe descartar pre eclampsia-eclampsia, la cual puede
aparecer después de la 20 semana de gestación, por ser esta una
comorbilidad frecuente en la diabetes gestacional. Los trastornos hipertensivos
del embarazo (THE) complican el 5-10 % de todos los embarazos y son una
causa importante de morbimortalidad materna y fetal. En mujeres con DM, la
HTA agrava el riesgo adverso en el embarazo. La clasificación propuesta por el
grupo de trabajo sobre Hipertensión en el Embarazo de los Estados Unidos en
el año 2000 (NHBPEP por sus siglas en inglés), validada por el Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), es la más utilizada en nuestro
país.
En esta clasificación, los trastornos hipertensivos del embarazo (THE) se
dividen en 4 entidades:
a.- Pre eclampsia - Eclampsia: desorden multisistémico que se manifiesta a
partir de la semana 20 de gestación, con cifras de presión arterial (PA) igual o
mayor de 140/90 mmHg, asociado a la presencia de proteinuria, igual o mayor
de 0,3 g en orina de 24 horas. En el 20 % de los casos no hay proteinuria. La
eclampsia se define como la presencia de convulsiones tónicoclónicas
generalizadas, de nueva aparición, en una paciente con pre eclampsia.
b.- Hipertensión crónica o pre-existente: PA igual o superior a 140/90
mmHg, que está presente previo al embarazo o que se diagnostica antes de
las 20 semanas de gestación y que persiste más allá de las 12 semanas
posparto.
c.- Hipertensión arterial crónica con pre eclampsia sobre agregada: Se
diagnostica cuando aparece proteinuria después de la semana 20 de gestación
o brusco aumento de los valores basales previos de proteinuria o agravamiento
de cifras de PA y/o aparición de criterios de severidad, en una paciente
diagnosticada previamente como hipertensa crónica.
d.- Hipertensión gestacional: Detección de dos valores de PA iguales o
mayores de 140/90 mm Hg separados por 6 horas, después de la semana 20
de gestación, sin proteinuria. Se manifiesta generalmente al final de la
gestación, sin criterios de severidad y se normaliza después de las 12
semanas posparto. Es interesante resaltar que las mujeres no diabéticas con
HTA durante el embarazo tienen 3 veces más riesgo de desarrollar DM tipo 2
en el futuro, y las no diabéticas con pre eclampsia han demostrado tener una
resistencia a la insulina “residual” después del parto que puede persistir por
años 50. Estas observaciones sugieren que la resistencia a la insulina
puede jugar un rol causal en el desarrollo del THE, particularmente pre
eclampsia. Medidas para mejorar la sensibilidad a la insulina pueden
ayudar a prevenir los THE así como atenuar el incremento asociado en el
riesgo de ECV.

3) Frecuencia de evaluación por ultrasonidos:


No hay un consenso claro en el diagnóstico y monitoreo del crecimiento fetal. El
ultrasonido debe ser realizado por un especialista; en la paciente con diabetes es muy
importante no solamente para el descarte de malformaciones fetales que son frecuentes
en esta patología, sino también para hacer énfasis en el crecimiento fetal, considerando la
circunferencia abdominal mayor al percentil (pc) 75 como un marcador incipiente de
macrosomía y riesgo de distocia de hombro, y sugiere mejorar el control metabólico; si es
menor al pc 75, se debe hacer seguimiento para evitar crecimiento fetal restringido. Se
recomienda un eco de segundo nivel con especialista en medicina materno fetal. Si la
paciente es una diabética gestacional no diagnosticada previamente debe ser sometida a
un ecocardiograma fetal entre las 18-22 semanas.
Las pacientes embarazadas con diabetes gestacional deben ser sometidas a estudios de
ecosonografía para evaluar crecimiento y la realización de un perfil biofísico. Este tiene
como objetivo conocer el estado de salud del feto; de las variables que se estudian, el
índice de líquido amniótico (ILA) se hace cada 4 semanas, a la semana 28,32 y 36. Un
ILA mayor al pc 90 de Phellan puede suponer un mal control metabólico de la paciente, lo
cual clínicamente se traduce en una altura uterina elevada por encima de lo normal
debido un aumento del líquido amniótico (hidramnios). El perfil hemodinámico puede
valorarse a partir de la semana 26 de la gestación y el test de reactividad fetal a partir de
la semana 33. Las pruebas de madurez fetal así como las de bienestar fetal se ofrecen
después de las 38 semanas de manera semanal de acuerdo a cada caso.

MOMENTO PROCEDIMIENTO

PRECONCEPCIÓN Control metabólico, consejo y evaluación


8-10 Semanas Determinar edad gestacional por Eco
16 semanas Determinación de alfa feto proteína sérica
20-22 semanas Ecocardiografía fetal, detección de
malformaciones
24 semanas Ecosnografía para estimar desarrollo biométrico
fetal
28 semanas Percepción de los movimientos fetales por la
madre
32 semanas Ecosnografía para estimar desarrollo biométrico
fetal
34 semanas Inicio de pruebas de bienestar fetal. Repetir
semanalmente
36 semanas Estimación de peso fetal por eco
37-38 semanas Amniocentesis para estimar madurez pulmonar
(pobre control metabólico)
38-40 semanas Interrupción sin amniocentesis (EG segura)
Obstetricia Moderna. Juan Aller. Página 360

Frecuencia de evaluación por ultrasonido: control de crecimiento fetal,


control de bienestar fetal y control de madurez fetal

A. Control del crecimiento fetal y anomalías congénitas:


Se realizará para detectar macrosomía y crecimiento intrauterino restringido. Se
evalúa por medio de:
1. Curva de crecimiento fetal por altura uterina en cada visita
2. Ecografía obstétrica: En el 1er trimestre se utiliza para diagnóstico de
embarazo que será útil para determinar fecha probable de parto. Se
aconseja la medida coronilla-rabadilla cráneo -caudal en todos los casos,
así como la realización de los marcadores genéticos (medida de la
translucencia nucal y del hueso nasal)
En el 2do trimestre (22 a 24 semanas), con la finalidad de pesquisar
anomalías congénitas (nerviosas, renales, digestivas, cardiovasculares u
otras)
En el 3er trimestre (de ser posible), se solicitará mensualmente y se
determinará: la placenta su localización, espesor y madurez, el volumen del
líquido amniótico (ILA) y la biometría fetal para cálculo de peso.
3. Ecocardiografía fetal: En la semana 24 para buscar malformaciones y en
la semana 30 la hipertrofia septal asimétrica.
4. Alfa feto-proteína: marcador sérico que se realiza en sangre materna,
debe tomarse la muestra entre las 14 a 20 semanas, su alteración se
relaciona con defectos del tubo neural. En caso de alteración, evaluar su
práctica en líquido amniótico o seguimiento ecográfico especializado.
Otros marcadores que sugieren alteraciones tempranas del feto son la
determinación de HCG cuantificada y del estradiol, se realizan en sangre
materna entre las 14 a 20 semanas.

B. Control del bienestar fetal: Perfil Biofísico. Parámetros de evaluación:


1. Movimientos fetales corporales: a)Automonitoreo b) Cardiotacografía c)
Ecografía.
2. Volumen de líquido amniótico. (ILA) (Ecografía)
3. Frecuencia cardiaca fetal. Cardiotacografía.
4. Flujo arterial (velocimetría Doppler) a partir de las 28 semanas. Se
realizará en pacientes con: Hipertensión arterial, Retinopatía, Nefropatía,
etc.
5. Movimientos respiratorios fetales. Ecografía
6. Tono fetal. Ecografía
C. Control de madurez fetal
Sólo se realizará cuando sea necesaria la interrupción del embarazo antes de las
37 semanas. La determinación de Fosfatidil Glicerol (FG) son fosfolípidos que
aumentan desde la semana 35 en el líquido amniótico y determinan la madurez
pulmonar fetal. La síntesis de los FG se retrasa en fetos de madres con diabetes
gestacional. Luego de evaluarse los riesgos contra los beneficios, si es necesario
el uso de corticoides para la maduración pulmonar se hará, bajo un estricto control
metabólico. Valorar el uso de corticoides antes de las 34 semanas. El tratamiento
se mantendrá por 72 horas en los casos del uso de corticoides o hasta finalizado el
uso de beta mimético. La maduración pulmonar con esteroides tiene las mismas
indicaciones que la paciente no diabética y se utiliza el esquema de 12 mg cada 12
horas por dos dosis, y para un adecuado control de la glucemia esta se controla
con insulina; dosis única siempre y cuando exista adecuado control de la glucemia.
Los fármacos beta miméticos no deben ser utilizados para tratamiento y control del
parto pre término (sulfato de magnesio y anti cálcicos preferentemente) si fuera
necesario su uso, sería de 12 mg cada 12 horas por dos dosis.

4) Exámenes complementarios:
Se debe seguir el esquema establecido para toda embarazada no diabética: hematología
completa, urea, creatinina, IGG/IGM de rubeola, toxoplasmosis, citomegalovirus, hepatitis
A/B, orina, heces, grupo y Rh, VDRL, HIV; también es conveniente que la gestante traiga
a cada consulta prenatal una muestra de orina para determinación con cinta el pH,
albumina, glucosa, sangre oculta, pigmentos biliares y cuerpos cetónicos. Estos
exámenes deben repetirse de ser posible cada tres meses

TRATAMIENTO INTEGRAL DE LA DIABETES MELITUS GESTACIONAL


El tratamiento inicial en las pacientes con DMG es la modificación en el estilo de vida. La
modificación en la dieta y evitar el sedentarismo con ejercicios es fundamental. Se
considera prioritaria la evaluación de la embarazada por un nutricionista para que pueda
llevar el régimen nutricional adecuado a su condición metabólica.
En general se recomienda:
1) Evitar medicamentos teratogénicos como estatinas, antihipertensivos ARAII o IECA
2) Control de glucemias capilares pre y postprandial según metas
3) Dieta y ejercicio
4) Si no logra metas a la semana comenzar tratamiento farmacológico
5) Preparación para parto o cesárea
6) Post parto evaluación a las 4 a 6 semanas

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 DIETA
 EJERCICIO
El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, es especialmente importante
durante el embarazo cuando está asociado a una ganancia excesiva de peso
gestacional, principalmente durante el primer trimestre, y en obesidad. La
mayoría de las mujeres siguen el sedentarismo o suspenden el ejercicio
cuando se dan cuenta del embarazo, lo cual predispone al desarrollo de ciertas
patologías como hipertensión arterial, preeclampsia, disnea, obesidad materna
e infantil y diabetes mellitus gestacional (DMG).

Además de los beneficios fisiológicos, psicológicos, metabólicos y de


disminución de la morbimortalidad, la actividad física durante el embarazo
mejora la capacidad de ejercicio medida por el consumo máximo de oxígeno
de una manera similar al periodo preconcepcional.
Además, tiene los siguientes bene􀂿cios para la madre: disminuye los
calambres y el discomfort músculo esquelético, la lumbalgia, el edema, la
depresión, la incontinencia urinaria, la constipación, la duración del trabajo de
parto y el número de cesáreas; en el feto, disminuye la masa grasa, mejora la
tolerancia al estrés y la maduración neuroconductual avanzada. Los ejercicios
no isotónicos en los que predominaría la actividad de las extremidades
superiores, serían los que menos afectarían al útero, con menor riesgo de
desencadenar contracciones o de disminuir su oxigenación
Características:
Frecuencia: Es preferible realizar ejercicios regulares, por lo menos 3 veces
por semana, que la actividad en forma irregular o de entrenamientos intensos
aislados. Si la paciente no tiene entrenamiento previo, es recomendable que
inicie el ejercicio en forma progresiva, hasta alcanzar un adecuado nivel. Antes
de iniciar cualquier ejercicio es recomendable realizar técnicas de
calentamiento.

Intensidad: La indicación de la intensidad del ejercicio es compleja durante la


gestación, debido a que la frecuencia cardíaca en reposo es mayor y la
frecuencia cardíaca máxima puede estar disminuida en el tercer trimestre de
gestación. Por lo tanto, el uso de los modelos convencionales de frecuencia
cardíaca para indicar la intensidad del ejercicio en mujeres no embarazadas es
de poca utilidad durante la gestación. Un método práctico de control es la
prueba del habla, la cual indica que la intensidad del ejercicio es excesiva si la
paciente no puede mantener una conversación verbal durante la actividad
física.

Duración: Las actividades aeróbicas de moderada intensidad se pueden


mantener por períodos de hasta 30 minutos de duración. Aquellas actividades
de baja intensidad se pueden realizar por períodos no mayores de 45 minutos
para evitar la hipoglucemia. Las mujeres embarazadas deben detener el
ejercicio cuando se sientan fatigadas y nunca ejercitarse hasta quedar
exhaustas.

Temperatura corporal: La temperatura materna no debe exceder de 38,5 °C


en el primer trimestre del embarazo, tomando en cuenta el posible efecto
teratogénico cuando aumenta más de 39,2 °C. Debe utilizar ropa apropiada y
entrenar en condiciones ambientales adecuadas para mejorar la disipación de
calor. Debe ingerir abundantes líquidos antes y después del ejercicio y, si es
necesario, interrumpir la actividad para reponer fluidos.

Ingesta calórica: Durante el embarazo, se requiere una ingesta de 300 kcal


diarias adicionales para mantener la homeostasis metabólica, por lo que la
mujer gestante que se ejercita debe ingerir una dieta adecuada. En la
embarazada que hace ejercicio no son recomendables las dietas reductoras.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Cuando los objetivos glucémicos no se logran con 1-2 semanas de dieta y ejercicios, se
recomienda el tratamiento farmacológico. Aproximadamente 15% de las pacientes con
DM gestacional no cumplirán los objetivos glucémicos con las modificaciones del estilo de
vida y requieren tratamiento con insulina o un agente hipoglucemiante oral. La eficacia y
seguridad de la insulina ha hecho que sea considerada el tratamiento estándar de la
diabetes en el embarazo.
La terapia con agentes orales, como glibenclamida y metformina, han estado ganando
popularidad como tratamiento alternativo. Estudios han demostrado que estas dos drogas
son efectivas y no han demostrado daño al feto, aunque todavía permanece preocupación
por sus efectos a largo plazo. El tratamiento con insulina puede ser inconveniente por la
necesidad de múltiples dosis, costo, dolor por las inyecciones, auto monitoreo,
refrigeración, condiciones que dificultan la adherencia al tratamiento. Estas
consideraciones han llevado a buscar alternativas a la insulina en el tratamiento de la DM
gestacional, como son los hipoglucemiantes orales.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES:

GLIBENCLAMIDA

Es una sulfonilurea de segunda generación, de las más usadas a nivel mundial en el


tratamiento de la DM tipo 2. Su principal mecanismo de acción es el aumento de la
secreción de insulina por las células β del páncreas 85,86. Está contraindicado en
pacientes con alteración de la función renal y/o hepática. Estudios han demostrado que
la glibenclamida (Clase B-FDA) es un fármaco tan eficaz como la insulina en el
control de las pacientes con DM gestacional refractarias al régimen dietético.
Existen en la literatura estudios clínicos que han evaluado el uso de glibenclamida durante
el embarazo, no encontrándose diferencias significativas con respecto a la insulina en
cuanto a malformaciones congénitas, vía del parto, incidencia de pre-eclampsia,
frecuencia de macrosomía y mortalidad neonatal. En los últimos años han aparecido
estudios que demuestran que la glibenclamida atraviesa la barrera placentaria en
cantidades insignificantes, esto debido a su gran afinidad por la albúmina materna.
Igualmente la vida media del fármaco (4h) y su rápida eliminación, favorecen el escaso
paso transplacentario.
La dosis de inicio es de 2,5 mg con el desayuno, si no se logra el control óptimo, se
aumenta la dosis a 5 mg, pudiendo hacerse ajustes cada 3-7 días según amerite, se
puede agregar una segunda dosis de 5 mg en la cena , hasta llegar a la dosis
máxima de 20 mg al día. Si aun en dosis máxima no se alcanzan niveles óptimos debe
indicarse insulina.

METFORMINA

Es una biguanidas de segunda generación, siendoel medicamento oral más usado para el
control de pacientes con DM tipo 2. Su mecanismo de acción lo realiza aumentando la
sensibilidad a la insulina y disminuyendo la resistencia a esta. Los efectos de la
disminución de la glucemia se atribuyen, en parte, a la disminución de la secreción
hepática de glucosa y a una mayor utilización de glucosa periférica por el músculo y tejido
adiposo. Tiene una tasa de transferencia materno-fetal de 10- 16% 92.
En diversos estudios se ha demostrado la seguridad de la metformina, pudiendo
considerarse como el medicamento de primera elección para iniciar el tratamiento de la
paciente con DM gestacional 93; tener presente que está contraindicado en pacientes con
alteración de la función renal y/o hepática y en aquellas pacientes con problemas que
puedan cursar con hipoxia, ya que se incrementa el riesgo de desarrollar acidosis láctica.
La metformina es un medicamento Clase B para el uso en el embarazo de acuerdo a la
FDA. Un 31-46,3% de las pacientes que usan metformina pueden requerir insulina para
un adecuado control. Se debe considerar iniciar insulina en aquellas que no logran control
con modificaciones del estilo de vida y dosis máxima de metformina. Con el uso conjunto
de ambos fármacos se observa un menor requerimiento de insulina para el control y
menor riesgo de hipoglucemia. Es particularmente útil en las pacientes con sobrepeso u
obesidad, ya que la ganancia de peso es menor cuando se compara con los otros
medicamentos. Hay estudios que han demostrado la seguridad de la metformina en
embarazadas
con Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
La efectividad del medicamento varía desde un 53% hasta un 90%. Los principales
efectos adversos son gastrointestinales: diarrea, flatulencia, cólicos; estos con dosis
iniciales bajas e incrementos progresivos pueden disminuirlo. También las preparaciones
de larga duración pueden disminuir los efectos adversos. Solamente un 5 % de las
pacientes suspenden el medicamento por los efectos secundarios. El riesgo de
hipoglucemia es muy bajo y la incidencia de acidosis láctica ocurre en 0.03 casos por
1000 pacientes año.

Dosis de Metformina: Se debe iniciar en aquellas pacientes que no logran control


metabólico con dieta y ejercicio, en dosis de 500- 850 mg con la comida más
importante, con incrementos semanales, en dosis divididas en 1-3 tomas al día,
preferiblemente con las comidas, hasta alcanzar el control metabólico. Los
incrementos deben realizarse semanalmente para así disminuir los riesgos de efectos
secundarios hasta alcanzar la dosis máxima de 2000- 2500 mg/día.
Se requieren estudios de seguimiento a largo plazo de recién nacidos de madres tratadas
con metformina para así observar si existen defectos en el crecimiento, desarrollo motor o
social de estos niños.

TRATAMIENTO CON INSULINA


La insulina ha sido considerada como el “estándar de oro” para el tratamiento de la DM
gestacional cuando fallan las modificaciones del estilo de vida. La insulina no cruza la
barrera placentaria y ha demostrado su eficacia para alcanzar y mantener un buen control
glucémico.
Existen algunos factores de predicción de insulinoterapia en pacientes con DMG como
son: historia familiar de diabetes, obesidad previa al embarazo, glucemia en ayunas > 105
mg/dL.
En un estudio multicéntrico, aleatorizado, controlado 100, el tratamiento con insulina se
indicó si la mayoría de los valores de glucemia en ayunas o postprandial estuvieron
elevados: glucemia en
ayunas ≥95 mg/dL o glucosa postprandial (2 horas) ≥120 mg/dl. Una circunferencia
abdominal fetal por encima del percentil 70 puede también indicar la necesidad de
tratamiento con insulina para lograr el control glucémico 101.

Todas las insulinas tienen categoría B menos glulisina y glargina que tienen categoría C.
Los nuevos análogos de insulina presentan ventajas en reducir el riesgo de hipoglucemia,
sobre todo durante la noche, promoviendo un perfil glucémico más fisiológico en las
mujeres embarazadas con diabetes. La insulina detemir es segura y comparable a la
insulina NPH durante el embarazo, siendo superior en la reducción de la glucosa
plasmática en ayunas. Los estudios apoyan el uso de insulina detemir como la primera
opción de insulina de acción prolongada durante el embarazo, siendo el único análogo
basal aprobada por la FDA hasta la actualidad. Los análogos de insulina de acción rápida
(lispro y aspart) son eficaces en reducir la glucosa postprandial con menor riesgo de
hipoglucemia comparados con la insulina regular (cristalina).

Recomendaciones para el uso de insulina en el embarazo:


1. Uso del análogo de insulina de acción prolongada detemir para las pacientes que
requieren insulina basal y en las que se plantee que la insulina NPH puede ocasionar
hipoglucemia.
2. Los análogos de insulina de acción rápida (lispro o aspart: clase B FDA) son preferibles
al uso de insulina regular, ya que permiten alcanzar metas post-prandiales con menor
probabilidad de hipoglucemia.
3. No se recomienda iniciar infusión continua de insulina durante el embarazo a menos
que otras estrategias incluyendo múltiples dosis diarias de insulina sean ineficaces.
4. Se sugiere monitorización continua de la glucosa cuando los niveles de glucosa
autosupervisados no son suficientes para evaluar el control de la glucemia (incluyendo
tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia).
La dosificación de la insulina está basada en el peso de la paciente, semana de embarazo
en la que se presenta, así como los valores de glucemia pre y post-prandial. La insulina
se dosifica de acuerdo con el peso corporal, entre 0.7-1.0 Unidades/kg

Con el avance de la edad gestacional, la paciente se vuelve más resistente a la insulina y


aumentan las necesidades de la misma. Entre las 20 a 32 semanas hay un incremento de
hasta el 50% de la dosis inicial de insulina. La dosis en el primer trimestre es de 0,7
unidades/kg, en el segundo trimestre de 0,8 unidades/kg, y a lo largo del tercer trimestre
de 0,9-1 unidades/kg. Se recomienda que las pacientes con DMG que requieran
tratamiento con insulina, sean evaluadas y controladas por especialistas, para una
adecuada dosificación y ajuste de dicho esquema.

CONSIDERACIONES EN EL MANEJO DE LA PACIENTE EN EL PARTO O CESÁREA


RECLASIFICACIÓN POSTPARTO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Tras el parto se suspenderá el tratamiento con insulina, siendo necesario 4-12 semanas
después del parto o una vez finalizada la lactancia, reclasificar la Diabetes. Se realiza
mediante una sobrecarga oral de glucosa (75g), valorando los resultados conforme a los
criterios del Comité de Expertos de la ADA (2003) en una de las siguientes
categorías:
 Tolerancia glucídica normal
 Glucemia basal alterada (100-125 mg/dl)
 Intolerancia oral a la glucosa: glucemia a las dos horas de la sobrecarga 140 199
mg/dl
 Diabetes Mellitus:
 Sintomatología clínica de Diabetes y glucemia al azar≥ 200mg/dl repetida
 Glucemia basal ≥ 126 mg/dl repetida
 Glucemia a las dos horas de la sobrecarga ≥ 200mg/dl

Se recomienda repetir una sobrecarga oral de glucosa al año y después cada 3 años o
anual en los casos de “intolerancia oral a la glucosa”, debido al riesgo de desarrollo de
Diabetes tipo 2 a lo largo de la vida.
Más de la mitad de las pacientes con diabetes gestacional por ultimo presenta diabetes
manifiesta en el transcurso de los 20 años subsiguientes, y hay pruebas cada vez
mayores de complicaciones a largo plazo que incluyen obesidad y diabetes en su
descendencia.

VALORACIÓN DESPUÉS DEL PARTO

En el Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes, se recomendó


que en mujeres con diagnóstico de diabetes gestacional se efectuara valoración con una
OGTT, con 75 g, a las seis a 12 semanas después del parto y a partir de otro intervalo.
Estas recomendaciones para vigilancia ulterior al parto se basan en la probabilidad de
50% de que las mujeres con diabetes gestacional presenten diabetes manifiesta en el
transcurso de 20 años. Estudios revelan que si aparece hiperglucemia en ayuno durante
el embarazo, es más probable que la enfermedad persista luego del parto. Por ejemplo,
en aquellas pacientes con concentraciones de glucosa en ayuno de 105 a 130 mg/dl, 43%
tenía diabetes manifiesta. Cuando la glucosa en ayuno excedió 130 mg/dl durante el
embarazo, 86% de las mujeres generó diabetes manifiesta. También el tratamiento con
insulina durante la gestación, en especial antes de las 24 semanas, es un potente factor
predictivo de diabetes persistente. La valoración ulterior al parto también cobra
importancia por el hecho de que las pacientes con diabetes gestacional también tienen
riesgo de complicaciones cardiovasculares relacionadas con lípidos séricos alterados,
hipertensión y obesidad abdominal: el síndrome metabólico
BIBLIOGRAFÍA:

 Fundamentos de Obstetricia SEGO capitulo 75 pág. 641


 Obstetricia de Schwarcz. 6ta Edicion pág. 358
 Obstetricia Moderna. Juan Aller. Capitulo 28
 RIGOL Ginecologia y Obstetricia. Capitulo 20 página 191
 Williams Obstetricia 23a capitulo 52 pág. 1104
 Manual Venezolano de Diabetes Gestacional 2016