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INTRODUCCIÓN AL METABOLISMO NUTRICIONAL

RENAL
METABOLISMO DE LAS PROTEINAS

Recambio proteico en la insuficiencia renal aguda: La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda
(IRA) son catabólicos, aún con un intensivo abordaje terapéutico, este catabolismo es causado por alteraciones
del medio hormonal, el aumento de la proteólisis y por las afecciones concomitantes. La degradación acelerada
de proteínas no puede disminuirse únicamente con la administración exógena de nutrientes debido a que son
demasiadas las causas de la proteólisis excesiva, entre ellas se encuentran la respuesta metabólica a la
enfermedad, por el tipo y la intensidad de la terapia de remplazo, los efectos tóxicos de la uremia, la resistencia
a la insulina, la acidosis metabólica, las proteasas circulantes y la pérdida de nutrimentos por el proceso de
diálisis. El metabolismo también se ve afectado por la disminución de las funciones endocrinas y metabólicas
del riñón. Las necesidades de proteínas dependen más de la naturaleza de la enfermedad causante de la IRA,
de la extensión del hipercatabolismo y por las complicaciones asociadas a la terapia de remplazo. En la IRA
existe un incremento del catabolismo del músculo esquelético debido a la degradación y a la inhibición de la
síntesis proteica, esto aumenta la resistencia a la insulina. Las intervenciones nutricionales mejoran el balance
nitrogenado en muchos estados catabólicos pero no lo convierten en positivo, el simple hecho de dar nutrientes
suficientes no mejora la pérdida de peso en estos pacientes, por eso existe gran interés en identificar estrategias
terapéuticas que promuevan el anabolismo en estas enfermedades catabólicas, estos posibles abordajes
comprenden uso de factores de crecimiento, de inhibidores de proteasas y agonistas β-adrenérgicos
(clembuterol), no obstante aún se necesitan más investigaciones que demuestren la inocuidad del uso de estas
sustancias.

Recambio proteico en la insuficiencia renal crónica: La desnutrición se encuentra presente en la mayoría


de los pacientes de IRC y es un factor importante que aumenta la mortalidad en esta población. A pesar de los
signos clínicos de desnutrición, el recambio proteico no parece estar alterado en estos pacientes. El
metabolismo de distintos aminoácidos es anormal en la uremia, diversos estudios encontraron anormalidades
en el patrón de los aminoácidos plasmáticos en pacientes con IRC. En el plasma las concentraciones de
aminoácidos esenciales están disminuidas, en cambio algunos aminoácidos no esenciales se encuentran
elevados. Algunas alteraciones parecen ser consecuencia de la misma enfermedad, en cambio otras son
semejantes a las encontradas en individuos con una ingesta baja de nutrientes, lo que hace pensar que estén
relacionadas con la desnutrición.

Aminoácidos extracelulares: El triptófano se encuentra disminuido en la IRC, esto puede ser a causa de la
disminución plasmática de albúmina, ya que es el único aminoácido que se fija a esta proteína. Los aminoácidos
de cadena ramificada, valina, leucina e isoleucina, también están disminuidos, principalmente la valina. La
histidina, treonina, glicina y tirosina también están descendidas, así como los aminoácidos sulfurados. La
fenilalanina se mantiene normal, pero existe una inhibición parcial de la enzima fenilalanina hidroxilasa con la
consiguiente reducción de su oxidación y formación de tirosina, por eso la tirosina debe ser considerada un
aminoácido esencial en esta población, y debe de proporcionarse en la alimentación.

Aminoácidos intracelulares: Las alteraciones de los aminoácidos intracelulares dependen de los aminoácidos
derivados de la reserva intracelular libre, que a su vez esta reserva depende de la degradación de proteínas
por vías metabólicas intermedias y por la salida del plasma, entonces las anormalidades de estos aminoácidos
no reflejan las alteraciones reflejadas en el plasma. Los índices de síntesis proteica presentan una relación más
próxima a los aminoácidos intracelulares que a los del plasma, por eso requiere nuestra atención los
aminoácidos musculares libres, debido a que el músculo contiene la principal reserva de estos, y un aumento o
reducción de la masa muscular refleja el exceso o la deficiencia de estos. Las concentraciones de valina,
treonina y lisina se encuentran disminuidas, la histidina está ligeramente baja; la serina, tirosina, leucina e
isoleucina se encuentran normales, en cambio la metionina y la cistina se encuentran elevadas. La taurina se
encuentra reducida, esto a pesar que sus precursores, la metionina y la cistina, se encuentran elevados,
entonces es probable que exista un bloqueo en su producción, esta depleción puede asociarse con la fatiga de
la uremia y con la cardiopatía urémica en estos pacientes. La normalización de la reserva intracelular de
aminoácidos libres se asocia con una mejor utilización del nitrógeno, por eso estos pacientes necesitan una
proporción de aminoácidos esenciales diferentes a la de los individuos normales, es decir, para estos pacientes
puede ser ideal una dieta con restricción proteica junto con un complemento de una mezcla de aminoácidos
que contenga tirosina, con un aumento en la proporción de valina y una disminución de leucina. Existen estudios
que demuestran que la administración de hormona de crecimiento humano a pacientes desnutridos en diálisis
produce un aumento en la síntesis de proteína muscular, pero sin efectos en la proteólisis.
Acidosis metabólica: La acidosis metabólica aumenta el catabolismo proteico en el músculo esquelético, la
respuesta inicial a la acidosis metabólica es el aumento de la degradación proteica muscular, que proporciona
el nitrógeno necesario para aumentar la producción de glutamina, el principal transportador de los iones H, esto
para que el ácido sea eliminado por vía renal, este es un mecanismo de adaptación a la uremia. El problema es
que requiere de glucocorticoides y esto lleva a la pérdida de la proteína muscular, por lo tanto la pérdida de
masa magra parece ser consecuencia de una respuesta metabólica normal que persiste hasta que se corrige
la acidosis. La proteólisis en la IRC obedece al aumento del catabolismo muscular y de la oxidación de
aminoácidos dependientes de la acidosis metabólica, así como a la inhibición de la síntesis proteica muscular
estimulada por la insulina.

Hemodiálisis: La hemodiálisis es un proceso catabólico que se caracteriza por el aumento de la aparición de


urea durante el procedimiento, los pacientes presentan un balance nitrogenado negativo durante los días de las
sesiones, a pesar de la ingesta de proteínas; existen otros factores asociados al catabolismo como la pérdida
de aminoácidos durante la sesión , de 9 a 13 g, asociada a la respuesta inflamatoria al proceso y la pérdida de
glucosa ( 25 a 39 g) que tiene lugar durante la hemodiálisis con dializado sin glucosa, ya que al encontrarse en
ayuno la mayoría de estos pacientes se requiere la movilización de aminoácidos musculares para aumentar los
niveles de glucosa.

Recambio proteico en el síndrome nefrótico: Los pacientes con síndrome nefrótico son los que presentan
mayor riesgo de desarrollar desnutrición, varios factores asociados al síndrome nefrótico (uremia, proceso
inflamatorio y acidosis metabólica) son muy comunes en estos pacientes y afectan de manera negativa el
metabolismo proteico, independientemente de la pérdida urinaria de proteínas. En los pacientes nefróticos se
suelen indicar dietas ricas en proteínas con la finalidad de aumentar la síntesis albúmina y promover el
anabolismo proteico, sin embargo diversos estudios (Kaysen 1989, Choi 1993, Tom 1994) informan que el uso
de dieta normal en proteínas (0.8 g/kg) reduce significativamente la excreción de albúmina e incluso en algunos
casos con un aumento de la albúmina sérica; se registro reducción de la síntesis de albúmina, que fue
compensada por la disminución del catabolismo proteico y de la proteinuria. Los resultados obtenidos sugieren
que: Una dieta de 35 cal/kg/día con 0.8 g/kg/día de proteína debe mantener el balance nitrogenado neutro en
la mayoría de los pacientes nefróticos. Los pacientes nefróticos activan respuestas anabólicas normales cuando
hay reducción de la ingesta de proteínas. La proteinuria es un estimulo para suprimir el catabolismo de
aminoácidos, lo cual lleva a una mejor utilización de los aminoácidos esenciales. La ingesta inadecuada de
proteínas sería la responsable de la pérdida de peso en estos pacientes.

Recambio proteico en la Diabetes Mellitus: La insulina desempeña un papel importante en la regulación del
intercambio proteico, el efecto anabólico de la insulina en seres humanos es que suprime la degradación
proteica, por lo tanto la deficiencia o resistencia a la acción de la insulina en los pacientes diabéticos es un factor
muy importante para el aumento de del catabolismo proteico en estos pacientes. Debido a las alteraciones el
recambio proteico en los pacientes diabéticos con insuficiencia renal, es importante definir si la restricción de
proteínas de la dieta con la finalidad de retrasar la pérdida de la función renal es segura, diversos estudios (Phls
1999, Barsotti 1998, Levine 1989, Evanoff 1987, Ihle 1989) señalan el efecto benéfico de la restricción proteica
sobre la función renal residual y la proteinuria, sin embargo Brodsky y col (1992) concluyeron que los pacientes
con neuropatía inicial que consumen dietas con restricción de proteínas corren el riesgo de desarrollar
desnutrición como consecuencia de la dificultad para preservar los aminoácidos esenciales de las pérdidas
oxidativas.