GUÍAS DE ESTUDIO QUÍMICA BIOLÓGICA 2016

TP Aula. Guía 7:
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO
1. La lactosa y la sacarosa son disacáridos comunes en la dieta de muchos animales. Indique las etapas
necesarias para la incorporación de las mismas a la vía glucolítica.

2. Explique cómo se produce la regulación coordinada (en forma alostérica y por modulación covalente) de
la glucólisis de la gluconeogénesis.
Elaborado por: Houriet, Franco; Alan, Analía; Chucair, Shaide.; Guzmán, Lourdes.; Leiva, Francisco.;
Molina, Florencia; Soraire, Micaela
La glucolisis y la gluconeogénesis están reguladas de forma recíproca, cuando la glucólisis esta activada,
la gluconeogénesis debe estar inhibida y viceversa.
Modificación covalente: el glucagón y la adrenalina inhiben la glucólisis y estimulan la gluconeogénesis
en el hígado mediante el aumento de AMPc. Se produce la activación del receptor por la hormona y
desencadena proceso de transducción de señales vía AMPc. Este activa a su vez a la proteinquinasa A
(PKA) , lo cual da lugar a la fosforilación y desactivación (inhibición) de la piruvato quinasa. También
influyen en la concentracion de fructosa 2,6 bifosfato modificando la actividad de la fosfofructoquinasa 2
(PFK 2).
Modificación alostérica: la piruvato carboxilasa requiere de Acetil-CoA como un activador alostérico en la
gluconeogénesis. La activación de la piruvato carboxilasa y la inhibición reciproca de la piruvato
deshidrogenada a causa del Acetil-CoA tanto en el higado como en los riñones modifica el destino
metabólico del piruvato cuando el tejido cambia de glucolisis a gluconeogénesis durante la transición
desde la alimentacion hasta el ayuno.
Regulación hormonal en hígado está mediada x F2,6BP (efector alostérico) de PFK-1 y Fructosa 1,6
bifosfatasa.
 Glusangre  glucagón   F2,6BP:  glucólisis  gluconeog
 Glusangre  insulina    F2,6BP:  glucólisis  gluconeog
  Fosfodiesterasa:  AMPc (revierte efecto glucagón)

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3. Compare el proceso de fosforilación oxidativa con la fermentación: destaque diferencias y semejanzas en

cuanto a objetivo metabólico, localización celular, condiciones metabólicas para que ocurra uno u otro
proceso en el músculo esquelético, relación con la glucólisis, rendimiento energético.
Fosforilación oxidativa Fermentación
Objetivo Obtener energía en forma de ATP en Obtener energía en forma de ATP en
metabólico condiciones aeróbicas condiciones anaeróbicas y regenerar NAD+
para que pueda seguir funcionando glucólisis
en anaerobiosis
Localización Mitocondria, membrana interna Citoplasma
celular
Condiciones Músculo en ejercicio moderado con Músculo en ejercicio intenso con baja
metabólicas disponibilidad de oxígeno, utiliza disponibilidad de oxígeno. Glucógeno
preferentemente ácidos grasos que por - muscular o Glucosa sang  Glu-6P 
oxidación  acetil-CoA  C. Krebs  glucólisis  2 piruvato + 2 ATP + 2 (NADH
NADH + H+ y FADH2  Fosforilación + H+)  LDH  lactato + NAD+
oxidativa  ATP
Glucosa  piruvato  acetil-CoA C.
Krebs  idem
relación con Poca, utiliza preferentemente ácidos Sí, Glucólisis continúa en fermentación
la glucólisis grasos láctica para regenerar NAD+ y permitir la
obtención de ATP en anaerobiosis
rendimiento 1 mol de Glucosa  36 o 38 moles de 1 mol de Glucosa  2 moles ATP
energético ATP

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4. Describa los precursores, vías metabólicas, órganos y sistemas involucrados que permiten al músculo
esquelético mantener la actividad durante el ejercicio intenso.
Precursores: Fosfocreatina, Glucógeno, Glucosa
sanguínea
Vías metabólicas:
Fosfocreatina + ADP  CK  Creatina + ATP
Actividad mioquinasa: ADP + ADP  ATP + AMP
Glucógenolisis, glucólisis, fermentación láctica 
lactato  por circulación  hígado  gluconeogénesis
Órganos y sistemas:
Fosfocreatina (fosfágeno) muscular
Glucógeno muscular
Sistema circulatorio: aporta glucosa y permite eliminar
lactato
Hígado: gluconeogénesis
5. Indique respecto de la glucólisis:
a. Ecuación global de la misma:
1 glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi  2 PIRUVATO. + 2 ATP…+ 2 (NADH + H+) + 2 H2O

b. Objetivo metabólico en Glóbulos rojos, en hígado después de ingesta de alimentos y en músculo

esquelético en actividad intensa.
Glóbulo rojo:
Objetivo de Glucólisis: Generar energía para mantenimiento
de Na+/K+ ATPasa que permite mantener el equilibrio hídrico.
Ruta alternativa del 2,3-BPG libera Pi y disipa energía como
calor, NO síntesis ATP
La velocidad de la glucólisis en eritrocitos afecta el transporte
de O2: 2,3-BPG se une a hemoglobina y disminuye la afinidad
de la Hb por el O2 con lo que se facilita el acceso del O2 a
otros tejidos.

Hígado después de ingesta de alimentos:

Objetivo de Glucólisis: Generar energía como ATP y precursores para síntesis de ácidos grasos,
triacilglicéridos.
Glucolisis: glucosa  piruvato + 2 ATP + 2 (NADH + H+)  acetilCoA  Ciclo de Krebs  NADH
+ H+ y FADH2  Fosforilación oxidativa: ATP
Descarboxilación oxidativa del piruvato  acetil CoA + NADPH + H+ + ATP  síntesis de Ac. Grasos
 TAG que exporta al resto de los tejidos como lipoproteínas.

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Músculo esquelético con actividad intensa:

En actividad intensa: metabolismo anaeróbico: Objetivo de Glucólisis: Generar energía como ATP en
condiciones anaeróbicas. El NADH + H+ se reoxida a NAD+ por la LDH (fermentación láctica)
c. ¿Por qué se dice que es una vía catabólica?
A partir de glucosa (hidrato de carbono con 6 C) se obtiene compuestos más sencillos como el piruvato
(compuesto de 3C) y energía en forma de poder reductor NADH + H+ y ATP.
Es una vía catabólica que aumenta la entropía (grado de desorden) del piruvato y libera energía
d. Localización subcelular de la vía.
Citosol
e. ¿Dónde se restituyen las coenzimas oxidadas para que la glucólisis siga funcionando? Especifique qué
ocurre en Glóbulos rojos, en hígado después de ingesta de alimentos y en músculo esquelético en
actividad intensa.
En condiciones aeróbicas las coenzimas reducidas (NADH + H+) se oxidan en la mitocondria mediante
el proceso de transporte electrónico del poder reductor al O2 que es último aceptor de e-
El músculo esquelético en actividad intensa al principio de la actividad utiliza metabolismo aeróbico:
coenzimas NADH + H+ y FADH2 se reoxidan cediendo los e- al O2  H2O en el proceso de transporte
de electrones mitocondrial/Fosforilación oxidativa
A medida que hay déficit de O2 se usa la vía anaeróbica fermentación láctica:
piruvato + NADH + H+  LDH  Lactato + NAD+
Glóbulos rojos al no tienen mitocondrias reoxidan NADH + H+ por fermentación láctica:
piruvato + NADH + H+  LDH  Lactato + NAD+
Hígado después de ingesta de alimentos: metabolismo aeróbico, las coenzimas NADH + H+ y FADH2
se reoxidan cediendo los e- al O2  H2Oen el proceso de transporte de electrones mitocondrial/
Fosforilación oxidativa
6. Indique respecto al Ciclo de Krebs:
a. Localización celular de las enzimas que participan del mismo
Matriz mitocondrial
b. Funciones que desempeña
CATABÓLICO: Permite oxidación completa de metabolitos (aminoácidos, hidratos de carbono y
ácidos grasos). La energía liberada se conserva en forma de GTP, NADHy FADH2.
ANABÓLICO: Los intermediarios se pueden emplear como precursores en la síntesis de distintos
compuestos (aminoácidos, hidratos de carbono y ácidos grasos).
c. ¿Por qué se dice que es una vía anfibólica?
Se dice que es una via anfibolica ya que participa tanto en procesos catabólicos como anabólicos.
d. ¿Cuáles son sus sitios de control y los moduladores en cada uno de ellos?
Velocidad C. Krebs depende del suministro de:
NAD+, FAD: Los aporta la cadena respiratoria y reacciones del anabolismo
GDP: ATP + GDP  ADP + GTP
ADP, Pi: Reacciones del anabolismo
CoA: Se consume y regenera en el ciclo
Balance de C: Acoplamiento interno, oxalacetato cierra el ciclo.
Autocatalítico: entran 2 C como acetil-CoA y salen 2 C como CO2
Velocidad depende de necesidad de ATP:
1º control: Citrato sintasa ATP ① alostérico: incrementa S0.5 por acetil-CoA
2º control: Isocitrato deshidrogenasa: ADP  alostérico: disminuye S0.5 por sustratos
NAD+, Mg2+, ADP: efecto cooperativo 
NADH: efecto inhibitorio desplazando NAD+
3º control: alfa-cetoglutarato deshidrogenasa:
[Succinil-CoA], [NADH] y [ATP]: inhibidores alostéricos
Otro punto de regulación previo a la entrada al ciclo:
Complejo piruvato deshidrogenasa: Inhibición por producto
Regulación "feed-back" por nucleótidos
Modificación covalente

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e. ¿Cuál es el sustrato original y los productos finales del ciclo

de Krebs catabólico?
Sustrato original: AcetilCoA que puede provenir de la
degradación de hidratos de carbono, lípidos y aminoácidos
Productos finales: CO2, H2O, ATP, NADH + H+, FADH2

f. ¿Dónde se restituyen las coenzimas oxidadas para que siga

funcionando el ciclo?
En la cadena de transporte electrónico/fosforilación oxidativa
7. Respecto a la cadena transportadora de electrones:
a. Indique localización celular de la misma
Membrana mitocondrial interna
b. ¿Cuáles es el aceptor final de los electrones?
O2  H2O
c. Realice un esquema de la misma, señalando de
donde provienen los electrones y que coenzima
los transporta.

d. Esquematice el proceso de síntesis de ATP

mitocondrial

e. Explique el proceso de desacople fisiológico de la cadena de transporte de e- y la síntesis de ATP.

¿Conoce algún animal que desacople fisiológicamente? ¿Como lo hace y que beneficios le trae?
Desacople biológicamente útil genera calor. Ej.: animales en hibernación
Noradrenalina: (+) liberación de ácidos grasos que actúan como
desacoplantes en el tejido adiposo  Genera ATP y calor

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8. Sobre la vía de las pentosas.

a. ¿Por qué se habla de una fase oxidativa y una fase no oxidativa?
En la fase oxidativa oxidativa la Glucosa se oxida a P-gluconato y genera poder reductor en forma de
NADPH.
En la fase no oxidativa se produce la interconversión de azúcares con distinto nro de átomos de carbono
(3, 4, 5, 6 y 7). Genera pentosas o recupera intermediarios de la glucólisis
b. ¿Cuáles son los productos de cada una de las fases y para que se utilizan?
Fase oxidativa  NADPH + H+
 Para vías anabólicas: biosíntesis de ácidos grasos, neurotransmisores, nucelótidos.
 Mecanismos de Detoxificación, reducción del estrés oxidativo, protección frente a especies reactivas de
oxígeno (ROS)
Fase no oxidativa  pentosas fosfato
 Síntesis de nucleótidos componentes de los ácidos nucleicos, coenzimas nucleotídicas, Coenzima A,
NTPs (ATP, GTP, etc)
c. ¿Según los productos, en que tejidos será más activa la vía de las pentosas?
Tejido Función
Glándulas suprarrenales Síntesis de esteroides
Hígado (30 % Glu x VPP) Síntesis de ácidos grasos y colesterol
Testículos Síntesis de esteroides
Tejido adiposo Síntesis de ácidos grasos
NADPH
Ovarios Síntesis de esteroides
Glándulas mamarias lactante Síntesis de ácidos grasos
Glóbulos rojos (10 % Glu x VPP) Mantenimiento de glutatión reducido
Leucocitos (Células fagocíticas) Generar ROS y atacar microrganismos fagocitados
Pentosas fosfato  Síntesis de nucleótidos en el citoplasma de la mayoría de los órganos/tejidos.
d. ¿Cómo está regulada esta vía?
La fase oxidativa se regula a nivel de la enzima: Glu-6P deshidrogenasa. La deshidrogenación es
prácticamente irreversible.
Bajo nivel de NADP+ inhibe la vía (sin aceptor de e- no hay reacción de óxido reducción)
La fase no oxidativa puede ajustarse de acuerdo a necesidades celulares por interconexión con
glucólisis, gluconeogénesis, ciclo de krebs y fosforilación oxidativa.
 Si se requiere solamente pentosas (ej. síntesis de nucleótidos o cofactores): Glu entra a glucólisis y se
producen reacciones de transferencia de la fase 2 de la vía de las pentosas.
 Si se requiere pentosas y poder reductor (ej. crecimiento celular): Glu  Glu-6P  Vía de las Pentosas
(fase oxidativa y no oxidativa).
 Si se requiere solamente poder reductor (ej. biosíntesis de ácidos grasos): Glu  Glu-6P  Vía de las
Pentosas  regenera Glu-6P por gluconeogénesis.
 Si se requiere energía en forma de poder reductor y ATP para realizar reacciones de biosíntesis: Glu 
Glu-6P  Vía de las Pentosas: fase oxidativa NADPH y no oxidativa  Ribosa 5-P  Fru 6-P 
Glucólisis  Piruvato    ATP
MATERIAL DE CONSULTA
Guías Teóricas Qca Biológica, Medicina Veterinaria, UNRN: Unidad 5. Digestión, absorción y
metabolismo de carbohidratos.
Murray, R. K.; Granner, D. K.; Rodwell, V. W. 2007. Harper. Bioquímica Ilustrada.
Nelson, D. L.; Cox, M. M. 2009. Lehninger Principios de Bioquímica
Stryer, L.; Berg, J. M.; Tymoczko, J. L. 2007. Bioquímica.
 Voet, D. y Voet, J. G. 2006. Bioquímica.

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Vasudevan, D. M.; Sreekumari, S. 2011. Texto de Bioquimica para Estudiantes de Medicina.

Brandan, N. y otros. Regulación de la Glucemia. UNNE, Fac. Medicina Cátedra Bioquímica:
http://www.med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/glucemia.htm
Acido Lactico. Disponible en: http://www.biolaster.com/productos/analisis_lactato/utilidad_acido_lactico
Tipos de fibras musculares y su relación con la fuerza
http://www.entrenamiento.com/musculacion/fuerza/tipos-de-fibras-musculares-y-su-relacion-con-la-fuerza/
Características metabólicas y funcionales de las fibras musculares y la conversión o transformación de las
mismas
http://grapplingpankracio.blogspot.com.ar/2011/03/caracteristicas-metabolicas-y.html
Metabolismo de la fibra muscular: sistemas de producción de energía
https://telmosilva.wordpress.com/2013/07/01/metabolismo-de-la-fibra-muscular-sistemas-de-produccion-
de-energia/
Página web de apoyo al estudio del metabolismo:
http://www.biorom.uma.es/contenido/UCM/indice/pagina-indice.htm
BioROM 2011. Ayudas al aprendizaje de bioquímica, biotecnología y biología molecular.
http://www.biorom.uma.es/indices/index.html

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