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DENGUE

El dengue es una enfermedad viral aguda, producida por el virus del dengue,
transmitida por el mosquito Aedes aegypti o el mosquito Aedes albopictus que se
crían en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. El dengue es
causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 ó DEN-
4; estrechamente relacionados con los serotipos del género Flavivirus, de la
familia Flaviviridae.1 Esta enfermedad es más frecuente en niños, adolescentes y
adultos jóvenes. Se caracteriza por una fiebre de aparición súbita que dura de 3 a
7 días acompañada de dolor de cabeza, articulaciones y músculos.2 Una variedad
potencialmente mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave o dengue
hemorrágico que cursa con pérdida de líquido o sangrados o daño grave de
órganos, que puede desencadenar la muerte. Es una misma enfermedad, con
distintas manifestaciones, transmitidas por el predominante en áreas tropicales y
subtropicales (África, norte de Australia, Sudamérica, Centroamérica y México);
aunque desde la primera década del s. XXI se han reportado casos epidémicos en
otras regiones de Norteamérica y en Europa.

Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti, de


origen africano pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de
clima tropical y ecuatorial del mundo. También es un vector el Aedes albopictus,
cuya máxima actividad se desarrolla durante el día.

El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a


media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua,
donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de
las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento
de agua para las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos
viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se
desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado
de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el
mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras. Los
machos se alimentan de savia de las plantas. Cuando pica puede transmitir el
virus del dengue y de la fiebre amarilla.

La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la


enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La
infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del
virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el
dengue hemorrágico.

Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el


verdadero agente etiológico: el virus del dengue. La infección se produce cuando
el mosquito pica a una persona enferma y capta el virus, y después pica a otra
sana (hospedador) y se lo trasmite.

ETIOLOGÍA:

Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del
dengue, un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus—
llamados así por ser virus transmitidos por artrópodos—, del cual se han descrito
cuatro tipos en la actualidad, cada uno con propiedades antigénicas diferentes.
Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clásico. Se
plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una
infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros
plantean que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una vez
un dengue hemorrágico.18

Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4, siendo el


virus tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.18

El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN
rodeado por una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de diámetro, la
cual está constituida por la proteína C—de 11 kd—y una envoltura lipídica de 10
nm de grosor asociadas a una proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E),
que da lugar a las proyecciones que sobresalen de la superficie de los viriones.19

Ciclo de Transmisión

1. El ciclo comienza cuando un mosquito hembra ingiere sangre que contiene


el virus del dengue. Este se replica en el epitelio intestinal, ganglios
nerviosos, cuerpo graso y glándulas salivales del mosquito.
2. El virus entra a la célula por endocitosis mediada por receptor, la replicación
se realiza en el citoplasma y es acompañada por la proliferación del retículo
endoplasmatico liso y rugoso.
3. El ARN genómico sirve directamente como mensajero, este contiene un
fragmento de lectura grande de más de 10 Kb y es trasladado
completamente desde su extremo 5´ para producir una poliproteina grande
precursora la cual luego es dividida para generar las proteínas virales
individuales. El ensamble del virion ocurre en las células vertebradas sobre
la membrana del retículo endoplasmatico y en las células del mosquito en la
membrana plasmática, pero la conformación de una capside y proceso de
gemación no se observa. Una vez se forma totalmente el virion dentro de la
cisterna del retículo endoplasmatico, este es liberado vía lisis de la célula.
4. Este ciclo en el mosquito dura de ocho a doce días dependiendo de las
condiciones ambientales; una vez infectado, el mosquito permanece así
toda su vida.
Cuadro clínico

El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas


manifestaciones y complicaciones, varía en ocasiones de un paciente a otro.
Después de un período de incubación entre 5 a 8 días, aparece un cuadro viral
caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones
(artralgia) y músculos (mialgia) —por eso se le ha llamado «fiebre
rompehuesos»—, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel
puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las
extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para
abarcar la mayor parte del cuerpo.

Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:

 Gastritis con una combinación de dolor abdominal


 Estreñimiento
 Complicaciones renales
 Complicaciones hepáticas
 Inflamación del bazo
 Náuseas
 Percepción distorsionada del sabor de los alimentos
 Vómitos
 Diarrea
 Sangrado de nariz
 Sangrado de encías

Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se
presente la erupción, ser diagnosticados como resfriado u otras infecciones
virales. Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus
países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de
su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a
través de mosquitos o productos derivados de la sangre y sólo mientras se
encuentren todavía febriles.

Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso
circulatorio inminente incluyen:2

 Distensión y dolor abdominal


 Frialdad en manos y pies y palidez exagerada
 Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
 Sangramiento por las mucosas, como encías o nariz
 Somnolencia o irritabilidad
 Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
 Dificultad para respirar
 Convulsiones
Diagnóstico

Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua


clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la
definición de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de
exámenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares. Por
esta razón hasta en el 40% de los casos no era posible aplicar la clasificación
propuesta. Adicionalmente entre el 15 y 22% de los pacientes con shock por
dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un
tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y
América, la realización de varios estudios, como el Dengue Control (DENCO), la
clasificación cambió a dengue y dengue grave. Esta clasificación es más dinámica
y amplia, permitiendo un abordaje más holístico de la enfermedad. 20 21

La enfermedad (que es una sola)22 tiene dos formas de presentación: dengue y


dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que
puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los
síntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80% de los casos la
enfermedad puede ser asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La
historia natural de la enfermedad describe típicamente tres fases clínicas: Una
fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen
los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de
mucosas, alteración del estado de consciencia), trombocitopenia, las
manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías, miocarditis, encefalopatía, etc),
el shock por extravasación de plasma o el sangrado severo (normalmente
asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de
recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de linfocitos,
estabilización hemodinámica, entre otros.

Tratamiento

A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad,


actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que
ha demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres
grupos terapéuticos:

 Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen


alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen
signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de
líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar
el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos
antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden
agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus
efectos anticoagulantes,28 en su lugar los pacientes deben tomar
paracetamol (acetaminofén) para el manejo de la fiebre y el dolor.
 Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertencen a un grupo de
riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas
para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de
signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito.
 Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren
manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.

La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a


académicos a realizar estudios para reducir la repliación del virus, que está
relacionada con la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen varios
ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la enfermedad,
que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el antecedente de exposición al
virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al tener contacto con
el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada del
sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se
sugiere que medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como
esteroides,cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del
virus.29 Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su
uso actualmente.
ASMA
El asma es una enfermedad crónica del sistema respiratorio caracterizada por vías
respiratorias hiperreactivas (es decir, un incremento en la respuesta
broncoconstrictora del árbol bronquial).1 Las vías respiratorias más finas
disminuyen ocasional y reversiblemente por contraerse su musculatura lisa o por
ensanchamiento de su mucosa al inflamarse y producir mucosidad, 2 por lo general
en respuesta a uno o más factores desencadenantes3 como la exposición a un
medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el ejercicio o esfuerzo en
pacientes hiper-reactivos, o el estrés emocional. En los niños los
desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes como aquellas
que causan el resfriado común.

Ese estrechamiento causa obstrucción y por lo tanto dificultad para pasar el aire
que es en gran parte reversible, a diferencia de la bronquitis crónica donde hay
escasa reversibilidad. Cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una
crisis de asma. Por lo general son crisis respiratorias de corta duración, aunque
puede haber períodos con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por
varias semanas. En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse tanto
que los órganos vitales no reciben suficiente oxígeno. En esos casos, la crisis
asmática puede provocar la muerte.4

El asma provoca síntomas tales como respiración sibilante, falta de aire (polipnea
y taquipnea), opresión en el pecho y tos improductiva durante la noche o temprano
en la mañana.5 Entre las exacerbaciones se intercalan períodos asintomáticos
donde la mayoría de los pacientes se sienten bien, pero pueden tener síntomas
leves, como permanecer sin aliento -después de hacer ejercicio- durante períodos
más largos de tiempo que un individuo no afectado, que se recupera antes. Los
síntomas del asma, que pueden variar desde algo leve hasta poner en peligro la
vida, normalmente pueden ser controlados con una combinación de fármacos y
cambios ambientales pues la constricción de las vías aéreas suele responder bien
a los modernos broncodilatadores.

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del
latín, inflammatio, encender , hacer fuego) persistente o crónica de las vías
aéreas, los componentes precisos de esta inflamación están todavía por dilucidar
y las causas de esta inflamación son inciertas. Muchas células inflamatorias
pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja. La
activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores
inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas
células en las vías aéreas.18

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales,


tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial,
hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una
obstrucción irreversible de la vía aérea.
Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, está bien
definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el
desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede
desarrollarse más en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando
de esta manera que el estrés es el principal factor desencadenante. Es
fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados
en relación a los agentes patógenos desencadenantes, sino también cuidados en
cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrés.

Inmunidad celular

Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmaticus reveló una


marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histológicos de las vías
afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un


importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la
inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el
relacionado con alimentos.18 Otras células responsables de la inflamación crónica
que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y
linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes
asintomáticos.18 Una línea de linfocitos T, las células T H2, están programadas para
producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación
eosinofílica.19 Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno,
tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros
mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión
vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.

Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo


mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos.
La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la
respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas
células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por
ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces
más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL-4 y el Interferón gamma son
elementales en la biosíntesis de IgE.

Etiología
El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de
catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma
se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados
agentes alérgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los


mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:1
 Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos
para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras
manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el
polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes,
variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50%
de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a
alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación
asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad.10 Las crisis son
súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico,
responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada
con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto
del cuerpo son virtualmente inexistentes.
 Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y
sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no
inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos,
trastornos psíquicos, estrés, etc.
 Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores
intrínsecos y extrínsecos.

Ambientales

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin
embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan
metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa.
Algunos de estos factores ambientales incluyen:

 Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o


niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un
aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la
aparición por primera vez de asma en un individuo.11 12
 Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se
asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo
infecciones respiratorias.11
 Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños
en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los
resultados son controversiales y puede que esta protección aparezca en el
contexto de una predisposición genética.11 13 14
 El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de
asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo,
predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.15
 Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el
parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es
decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del
individuo nacido por una cesárea.16
 Estrés psicológico.11
 Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han
sido correlacionadas con diversos tipos de asma

Genética

Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio


genético.17 Aunque en el estudio aún se necesita añadir un componente de
replicación genética, para el 2005, unos 25 genes se habían asociado con el asma
en seis o más poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13,
CTLA4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2.

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los


procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su
posible asociación con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre
las diferentes poblaciones,17 es decir, estos genes no se asocian al asma bajo
todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción
compleja de diversos factores adicionales.

Diagnóstico
El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la
historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en
consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los
casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que
diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma
en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho. 22 El
examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es
importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta
médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo
se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos
severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin
embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el
diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas
crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave
que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo
antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede
mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en
pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos,
característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al
diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.
Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas
de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del
pecho y senos paranasales.

Función pulmonar

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:

 Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es


usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La
espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para
evaluar la efectividad de este.
 Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar
metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en
presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los
efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la
prueba.
 Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

TRATAMIENTO:
Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la
medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se
administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que
un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:

 Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales


como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos
secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido
grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el
medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los
medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a
ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la
aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por
actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión arterial
y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más
selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los
agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir
desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su
uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.
 Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y
las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos
tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el
albuterol.27 28 Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de
uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente
efectivo en la culminación de una crisis asmática.27 En situaciones de
emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada,
aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.
 Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden
ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser
administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman
aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como
los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
 Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados
medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de
250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg
de albuterol.

Estadio I

Estos son casos relativamente leves e intermitentes con síntomas o crisis


ocurriendo menos de 1 vez por semana o con síntomas nocturnos unas 2 veces
por mes, una presión parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presión parcial de O2
de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor
estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml
de solución fisiológica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una
frecuencia de cada 4 a 6 horas:

 Bromuro de ipratropio más fenoterol


 Salbutamol o terbutalina
 Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutánea cada hora por 2 dosis o


en infusión intravenosa.

Estadio II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con síntomas o crisis
ocurriendo más de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por día o con
síntomas nocturnos más de 2 veces por mes, una presión parcial de CO 2 de 35
mmHg, una presión parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800
ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una
crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

 Aminofilina diluida en solución fisiológica por vía intravenosa cada 4 a 6


horas o por infusión continua, a juicio del profesional de salud tratante.
 Los casos de intoxicación por aminofilina son frecuentes en pacientes que
reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC,
cardiopatías, ancianos y pacientes con enfermedad del hígado crónico. Se
puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina.

Estadio III

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-miméticos a diario o con
alteración de su actividad física a diario y síntomas nocturnos más de 1 vez por
semana, una presión parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presión parcial de O2
menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos
que, durante una crisis, se recomienda nebulización y aminofilina igual que el
estadio II y si no mejora se utiliza:

 Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona


 Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida
 Esteroides por vía oral, como la prednisona.

Estadio IV

Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, tórax silencioso


a la auscultación y un esfuerzo inspiratorio débil. El tratamiento suele ser similar al
estadio III con intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Vacunas para el
asma

Inmunoterapia o vacunas alergénicas La inmunoterapia alérgeno especifica ha


demostrado su utilidad en el manejo del asma bronquial en atención primaria de
salud (APS) al ser el único tratamiento capaz de cambiar el curso natural de la
enfermedad. Su mayor efectividad es en las formas intermitentes y persistentes
leves y moderadas.

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