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INTRODUCCIÓN

VIH/Sida. Historia

El VIH está relacionado con el SIV el síndrome que ataca a los chimpancés. Como otros

agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pasó a los

seres humanos por zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La

emergencia del SIDA y la identificación del VIH estimularon investigaciones que han

permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de

lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que ataca a los primates. Se

trata del virus de inmunodeficiencia de los simios (SIV), del que se conocen

diversas cepas se transmiten por vía sexual. A diferencia del VIH, el virus de los

primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en

el caso del salto de una especie a otra.

El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la
primera

mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África

Occidental ecuatorial, con el grupo N presente sólo en Camerún. Con los datos

actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que

se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya

evolución procede el VIH-1. 1

A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del

mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde

Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis filogenético muestra que el paso a los

seres humanos ha ocurrido también varias veces. 2

Multimed. 2013; 17(4)

DESCUBRIMIENTO

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por Pneumocystis

jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las

formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes


severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observó un grupo de casos

semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde aparecía

a la vez infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la causa

debía estar ligada a prácticas comunes entre la población homosexual masculina. 3

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres

heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; también

entre pacientes no homosexuales y con hábitos saludables que habían recibido

transfusiones de sangre entera o de productos sanguíneos por su condición de

hemofílicos. Se pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la causa

debía ser un agente infeccioso que se transmitía de forma semejante a como lo

hace el virus de la hepatitis B.

Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de

inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la

inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En

1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la investigación de la

relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L.

Montagnier, encontró un candidato al que denominó virus asociado a

linfoadenopatía (LAV).4,5

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano

conocido entonces, confirmó el descubrimiento, denominándolo virus linfotrópico T

humano tipo III (HTLV-III). Como parte de la resolución del conflicto sobre la

prioridad en su descubrimiento, el virus adquirió su denominación definitiva, human

immunodeficiency virus (HIV) que en español se expresa como virus de la

inmunodeficiencia humana (VIH). 4

En el mismo año 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a

trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó

también la caracterización de sus proteínas.


Introducción

Acceso Universal: Avances y Retos Futuros en la Respuesta al VIH en América Latina y el Caribe

En los últimos 25 años, los factores sociales individuales y colectivos han moldeado la epidemia del
VIH en América Latina y el Caribe (ALC), que sigue afectando de forma desproporcionada a las
personas más vulnerables y con mayor riesgo de infección: los hombres que tienen relaciones
sexuales con hombres (HSH) y sus compañeros varones y mujeres, las personas transgénero, los
trabajadores sexuales (TS), las personas privadas de libertad, las personas usuarias de drogas
inyectables (UDI) y sus compañeros o compañeras, jóvenes en circunstancias difíciles
(adolescentes de sexo femenino, jóvenes en situación de calle y jóvenes fuera del sistema de
enseñanza) y la descendencia de estas poblaciones—a través de la transmisión maternoinfantil
(TMI). La vulnerabilidad al VIH es a menudo amplificada según el grupo étnico, el color de piel y la
discapacidad, y prospera en contextos de pobreza, desigualdad social, violencia e inestabilidad
política. Aunque existe gran variabilidad entre las poblaciones vulnerables en términos de
localización geográfica y tasas de transmisión, la mayor parte experimenta descuido institucional,
social y financiero. La tendencia creciente en la prevalencia del VIH en la región desde sus
comienzos resulta de una combinación de esperanza de vida más larga debido al incremento en el
acceso al tratamiento antirretroviral de gran actividad (TAR) y a la aparición continua de nuevas
infecciones, a pesar de que los datos epidemiológicos actuales muestran que la epidemia del VIH
se ha estabilizado en algunos países de ALC [1]. Los nuevos cálculos regionales del VIH para 2008
se publicarán en la Actualización Epidemiológica de 2009 de ONUSIDA en diciembre de 2009 en
torno al Día Mundial del Sida y varios países están trabajando en la actualidad en sus estimaciones
nacionales específicas para 2008. Las relaciones sexuales sin protección constituyen el principal
modo de transmisión del VIH en toda la región de ALC, con una repercusión desproporcionada en
las poblaciones más vulnerables. Se observan diferentes modos de transmisión en toda la región.
En América Latina existen tasas altas de transmisión del VIH en HSH y en las personas con quienes
tienen relaciones sexuales o con quienes comparten jeringas y, en menor medida, entre personas
usuarias de drogas inyectables. Las relaciones sexuales heterosexuales sin protección son el
principal vehículo de la transmisión del VIH en el Caribe y las relaciones sexuales sin protección
entre hombres son también un factor significativo en varias epidemias. El sexo anal sin protección
sigue siendo frecuente entre HSH y como resultado de ello se espera un número significativo de
nuevas infecciones. A pesar de la alta tasa de transmisión del VIH en HSH, las respuestas al VIH con
frecuencia desplazan de forma innecesaria la atención lejos de los grupos de HSH. La transmisión
del VIH como resultado del uso de drogas inyectables es prevalente en varios países de
Sudamérica, en la zona fronteriza entre México y Estados Unidos, en Bermudas y en Puerto Rico.
En términos generales, este modo de transmisión es responsable de un número menor de nuevas
infecciones en la región que en años anteriores. En otros países, el uso de crack y otras drogas no
inyectables constituye un factor de vulnerabilidad prominente para el VIH. Las mujeres y, en
particular, las mujeres jóvenes y las que viven en condiciones socio-económicas deficientes, son un
grupo vulnerable fundamental en América Latina y el Caribe. La proporción de mujeres entre las
personas con VIH en la región aumentó de forma rápida durante los años noventa, y en el último
decenio se ha estabilizado en aproximadamente 34% de la población total con VIH en América
Latina y 48% en el Caribe [1]. En términos generales, las mujeres contraen la infección con mayor
frecuencia por relaciones sexuales con sus compañeros sexuales estables de sexo masculino — lo
cual refleja el papel que juega la desigualdad socioeconómica y de género y la vulnerabilidad
biológica de las mujeres como fuerzas promotoras de la epidemia. Esta vulnerabilidad a su vez
incrementa el riesgo infantil de adquirir el VIH in utero, al nacer o durante la lactancia. A pesar de
la cobertura prenatal relativamente alta en la mayoría de los países de ALC, Retos planteados por
la epidemia del VIH en América Latina y el Caribe 2009 14 la cobertura de la prevención de la
transmisión maternoinfantil (PTMI) del VIH sigue siendo baja: el porcentaje estimado de mujeres
embarazadas con VIH que recibieron TAR o profilaxis antirretroviral (PAR) en 2008 fue el 54% en
América Latina y el 52% en el Caribe [2]. Como resultado, la TMI sigue siendo una amenaza para
miles de niños y niñas en la región [3]. La meta mundial para 2010 es una reducción del 50% en la
proporción de niños y niñas menores de un año que se infectan con VIH con respecto a los datos
estimados de 2001 y las metas propuestas incluyen una cobertura del 80% de los servicios que
integran PTMI, diagnóstico, tratamiento y consejería para VIH durante la atención prenatal, así
como atención y tratamiento integral longitudinal para las mujeres después del parto [4]. En la
actualidad, varios países de América Latina y el Caribe están brindando acceso universal al
tratamiento antirretroviral—definido como una cobertura de 80% o más. Se han observado
importantes mejoras en el acceso al tratamiento antirretroviral en Argentina, Chile, Costa Rica y
Brasil [1] debidas a la voluntad política manifestada por sus líderes y la movilización social en torno
al acceso al tratamiento. No obstante, del tercio de países de ALC que han notificado datos
referidos a las metas dispuestas por UNGASS, casi la mitad documentaron menos del 50% de
cobertura para servicios de tratamiento durante el período 2007-2008. Varios países del Caribe
tienen atrasos notables en relación con sus metas de tratamiento. Surgen disparidades similares
en los países en relación a la PTMI. A pesar de que un puñado de ellos, incluyendo Argentina,
Barbados, las Bahamas y Cuba [1], ya proporcionan más del 80% de cobertura para servicios de
PTMI, más de un tercio de los países de América Latina y el Caribe siguen ofreciendo una
cobertura de menos del 50%. Las barreras para lograr los cambios de comportamiento, en
particular en los grupos de mayor riesgo, siguen obstaculizando los esfuerzos de prevención. Poco
más de la mitad de los países han informando o cuentan con metas de prevención y pocos han
establecido metas para aumentar el uso de condones, promover la reducción de daños o mejorar
las pruebas y la cobertura de la prevención. Dados los altos niveles de transmisión sexual, el bajo
nivel de uso de condones y su distribución inadecuada son causas de preocupación
RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo, transversal, desde enero de 2007 hasta enero de 2008, con el
objetivo de caracterizar los conocimientos sobre el VIH/SIDA en un grupo de adolescentes de la
Parroquia 23 de enero, del Municipio Libertador, en el Distrito Capital, de Venezuela. El universo
estuvo constituido por 1256 sujetos, de entre los que se seleccionó una muestra de 450, que se
encuestaron anónimamente. Los resultados arrojan precocidad en el inicio de las relaciones
sexuales, así como un elevado diagnóstico de ITS. El grupo de edades más representativo en este
sentido fue de 14 a 17 años. Se constató la escasa información sexual que reciben los adolescentes
a través de los medios de comunicación, la escuela y la familia. Predominaron el nivel académico
de primaria no terminada, estrato social bajo, tabaquismo y elevado consumo de bebidas
alcohólicas. La categoría regular fue la más representada en la evaluación del conocimiento.

INTRODUCCIÓN

El SIDA es uno los principales problemas de salud en el mundo, de hecho, constituye la cuarta
causa de mortalidad a escala global. Actualmente se estima que existen 33 millones de adultos
entre 15 y 49 años que viven con VIH/SIDA. El 94% de las mujeres infectadas se encuentra
localizada en países no desarrollados, donde habita a su vez, el 71% del total de los adultos
contagiados. Las estadísticas del Programa Conjunto de las Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA
(ONUSIDA), muestran que cada minuto se producen a nivel mundial 11 nuevas infecciones en
hombres, mujeres y niños.1 Al finalizar 1998, el número de casos de SIDA notificados por el
Ministerio de Salud en Perú se aproximaba a los ocho mil. Lima y Callao tienen aproximadamente
el 80% de los casos de SIDA del país, por lo que se priorizan actividades orientadas a la prevención
de la transmisión de la enfermedad.2 En Colombia, se han identificado grupos de riesgo que se
relacionan con las formas de transmisión, dentro de los que se destacan los jóvenes.
Generalmente, la mitad de las nuevas infecciones por el VIH se producen en personas de 15 a 24
años, período en que la mayor parte de los adolescentes inician su vida sexual. En 1998, fueron
alrededor de 3 millones los jóvenes infectados por el virus.3 Un estudio realizado en Malawi indicó
que la prevalencia anual es de 6% en las adolescentes y las jóvenes, en comparación con menos
del 1% en las mujeres de más de 35 años.1 Por su parte, en México, la Secretaría de Salud, reportó
en junio de 2002, 64 mil casos acumulados de SIDA, y 150 mil personas infectadas con el virus. Los
jóvenes de 25 a 34 años fueron los más afectados y el estado Morelos el tercero en las tasas de
registro de SIDA, de acuerdo con los datos obtenidos por el Comité de Monitoreo y Evaluación del
panorama Epidemiológico del VIH/SIDA e ITS en el país.4, 5 En Bahamas y Trinidad -Tobago el
contagio se presenta en el 3% de su población, mientras Barbados informa el 1.5%. En cambio,
Cuba tiene una incidencia inferior al 1% de la población.3, 6 En el 2003 en la región
latinoamericana y del Caribe las cifras por contagio habían sufrido un aumento considerable. Haití
resultaba el país más afectado, con un 5,6% de su población total. De igual forma, en Honduras, el
índice acumulativo de casos es de 213 por cada100 000 personas.7 En la actualidad, la incidencia
del VIH/SIDA parece estar en franco aumento. La India se considera como el segundo país del
mundo con más enfermos, detrás de Sudáfrica, que informa 5.3 millones de infectados, lo que
supone un 20% de la población de ese país. 7,8 En América Central y América del Sur, la incidencia
de VIH entre varones que tienen relaciones sexuales con varones es uniformemente elevada;
fluctúa entre el 9% en Nicaragua y el 24% en Argentina.9, 10 Venezuela no ha escapado a esta
situación. En el año 1981 fue reportado el primer caso en este país. Según los mismos patrones de
comportamiento de la pandemia en el resto de los países del área, de sólo tres casos que se
registraron en 1983, ya en 1999 se habían detectado 8 047 a nivel nacional. La tasa de mortalidad
por SIDA se incrementó 10 veces en el período 1986 - 1999, si bien se estima un subregistro de un
80 %. En el año 2005 la cifra valorada fue de unas 245 000 personas infectadas, sin considerar a la
población de individuos contagiados que aún no ha desarrollado la enfermedad, y al grupo de
personas que desconoce que padece la misma.11 Realmente no existen datos concretos sobre el
número de portadores con el VIH en el país, aunque según cálculos de UNICEF cerca de 400 000
venezolanos están infectados.11 4 Esta epidemia representa el mayor problema de salud pública
en todos los países, entre otras razones, porque se trata de una enfermedad con elevada letalidad,
comprendida entre el 80 y el 100%, que no posee vacuna alguna, y para la que los tratamientos
disponibles no son curativos. A pesar de los programas educativos preventivos que se adelantan
en el ámbito mundial, nacional y Parroquial se observa un incremento en proporciones
geométricas del número de casos nuevos. El Organismo Especializado de Naciones Unidas para el
SIDA, vaticina que para el 2011 el continente africano podría perder hasta el 70% de su población
en edad productiva de no surgir la vacuna contra el SIDA.12, 13 lo que, según el criterio de los
autores de esta investigación, constituye todavía una quimera. Por otra parte, existe una estrecha
relación entre la orientación, información y prevención de enfermedades como el SIDA, ya que
mientras más se incrementen estas actividades, las personas asumirán un rol cada vez más
consciente frente a dolencias como la aquí señalada, por lo que se hace necesario promover
estrategias desde el campo informativo dirigidas a la población joven con el fin de alcanzar este
propósito. En este sentido, al considerar la incidencia de casos de SIDA, se observa, que en buena
medida, dicha situación se debe fundamentalmente a la falta de conocimiento de las personas,
quienes comúnmente piensan que sus conductas sexuales no pueden representar un peligro para
contagiarse.5, 6 La prevalencia del SIDA en los diferentes estados de la República Bolivariana de
Venezuela, ubica en primer lugar a la ciudad de Caracas, con 1582 casos registrados en el 2002, los
cuales han sufrido un incremento desproporcionado a partir de dicha fecha hasta la actualidad. El
segundo lugar lo ocupa el Estado Zulia, seguido de Anzoátegui y Mérida, con cifras que se han
incrementado anualmente en proporciones geométricas. 11 Más del 50% de las nuevas
infecciones por VIH/SIDA, se producen en jóvenes con edades de 10 a 24 años.10-14 En Venezuela
existen varias centenas de adolescentes que reciben tratamiento para el VIH/SIDA, más de la
mitad de ellos residen en Caracas. 5 De ahí, que el objetivo de la presente investigación sea
precisamente el de caracterizar los conocimientos básicos generales sobre el VIH/SIDA en un
grupo de adolescentes de la Parroquia 23 de Enero, del Municipio Libertador, en el Distrito Capital,
durante el período comprendido entre enero de 2007 hasta enero de 2008. Este estudio permitirá
conocer la verdadera dimensión del problema en dicha Parroquia. Para la realización del mismo se
ha partido del criterio de que el mayor nivel de conocimiento que tengan las personas sobre el
síndrome puede repercutir significativamente en la adopción de medidas preventivas
encaminadas a evitar el contagio; lo que coadyuvará a su vez al despliegue de una actitud
responsable con respecto a la sexualidad, por parte de la población. Esta investigación servirá de
apoyo al personal de salud de la Parroquia 23 de Enero, como referente para el diseño y la futura
fundamentación de estrategias educativas y otros tipos de intervención que comprendan a los
adolescentes. Esto permitirá a su vez actuar de forma más consciente y responsable en lo que
respecta a la prevención del SIDA y la disminución de casos de contagios en dicha Parroquia, que
es, por demás, la más central del área metropolitana. Es de destacar que la misma fue
denominada 23 de Enero a partir del golpe de estado que derrocó al General Marcos Pérez
Jiménez, y que fue concebida con el firme propósito de acabar con las barriadas pobres para
sustituirlas por grandes superbloques con la misma corriente arquitectónica de una urbanización
francesa llamada "Le Corbusier".15 En este gran complejo residencial se construyeron 9176
apartamentos, con un total de 38 superbloques, con 150, 300 y 450 apartamentos. Cada bloque
posee 15 pisos y 42 bloques pequeños. Cuenta además, con 17 preescolares, 8 guarderías, 25
centros comerciales, cinco escuelas primarias, dos mercados y dos centros culturales para una
población aproximada de 60.000 habitantes.15

Introducción

Trataremos el tema del virus VIH/SIDA porque constituye un problema actual, además es una
enfermedad que afecta al sistema inmunológico y por lo tanto es muy grave. En este trabajo
daremos informaciones acerca de las causas y orígenes del sida. Desde el principio de la epidemia
se estima que 3,8 millones de menores de 15 años de edad sean infectado por el VIH y que 2,7
millones han fallecido. Más del 90% de esos niños han contraído el virus a través de sus madres
seropositivas, antes o durante el parto o a través de la lactancia natural. Uno de cada 100 adultos
de edades comprendidas entre los 15 y los 40 años está infectado por el VIH, el virus que provoca
SIDA. Solamente 1 de cada 10 personas infectadas sabe que lo está. Se estima que en la actualidad
hay más de 30 millones de personas viviendo con la infección por el VIH. El impacto del SIDA no se
limita con exclusividad a las estadísticas sanitarias. Plantea, además, un grave problema
económico dado el alto costo que implica la asistencia médica de los pacientes. A su vez, el SIDA
tiene una repercusión social, y ha modificado conductas y hábitos. Las malas condiciones de vida,
las dificultades para lograr un acceso fluido a los sistemas de salud y las carencias educativas de
gran parte de la población, favorecen el crecimiento incesante de la epidemia. Desde un punto de
vista científico debe reconocerse que se ha avanzado en el conocimiento de la fisio patogenia de la
infección, los mecanismos de daño inmunológico.

INTRODUCCION

Para enfrentar la problemática del manejo de las patologías de alto costo, como el VIH/SIDA, el
precisó la necesidad de actualizar guías de atención en salud, que aplicadas en el marco de un
modelo de atención, permitan alcanzar el mayor impacto positivo en la salud de los pacientes y
lograr mayor eficiencia en el manejo de los recursos, al definir los contenidos más costo efectivos
para la atención de dichas patologías. Todo lo anterior teniendo en cuenta las particularidades del
Sistema General de Seguridad Social en Salud. La Fundación para la Investigación y Desarrollo de la
Salud y la Seguridad Social –FEDESALUD-, ha llevado a cabo el proceso para el “Desarrollo de Guías
de Atención basadas en evidencia con evaluación de eficacia, efectividad, eficiencia, pertinencia
local e impacto sobre equidad, para la prevención, diagnóstico y terapia de pacientes con
VIH/SIDA” en el marco del proyecto “Ajuste a los Planes de Beneficios y la Unidad de Pago por
Capitación”, del Sistema General de Seguridad Social en Salud, que desarrolla el Programa de
Apoyo a la Reforma, en el Ministerio de la Protección Social. Desde 1997 y hasta diciembre de
2001 la mortalidad por VIH/SIDA ascendió a 8.567 fallecimientos (5 muertes diarias o una cada 5
horas) en todo el país. De ellos 1407 (16%) ocurrieron en mujeres, y 7160 en hombres (84%), o sea
que en este período de tiempo, la relación hombre: mujer de mortalidad por VIH fue de 5:1.

El peso de la mortalidad por VIH dentro de todas las infecciosas, pasó del 20% al 28%, un
incremento del 40%. De mantenerse esa tendencia, para el 2010 Colombia podría
estar reportando anualmente entre 3.600 y 4.800 muertes por VIH al año, y esta causa
representaría entre el 40 y el 50% de todas las muertes por enfermedades infecciosas.

Aunque las cifras del Sistema no garantizan registros exactos sobre grupos de asegurados y no
asegurados, alrededor de 30.000personas se encuentran diagnosticadas y actualmente viviendo
con VIH/SIDA.

Colombia. DANE. Estadísticas de Mortalidad.

Estudio Nacional de Salud, MPS: INS. Universidad Nacional. 2004 (documento sin publicar)

9La perspectiva de los derechos del paciente debe estar siempre presente frente a las
formulaciones del modelo, paraque en conjunto sea posible construir el mismo con criterios de
eficacia, eficiencia, aplicabilidad local, viabilidadfinanciera, jurídica y cultural. Igualmente
el modelo debe estar coherentemente relacionado con los contenidos de lasguías de
atención.Finalmente, el modelo debe recomendar las adecuaciones normativas e institucionales
necesarias para modificar losmecanismos de intervención tradicionales sobre el problema de
salud, definir la información obligatoria que debenreportar los actores del Sistema para evaluar su
implementación y para medir los resultados en términos de lasprioridades, líneas de acción
y estrategias definidas.Por lo anterior, se invita a todos los profesionales de la salud, las
Instituciones Prestadoras de Servicios, los funcionariosde las Entidades responsables del
Aseguramiento y de la prestación de servicios, las Entidades Territoriales, así como alas
Universidades, Asociaciones de Pacientes y demás Organizaciones relacionadas con la atención del
VIH/SIDA, paraapoyar e incentivar la aplicación de las Guía de Práctica Clínica y el Modelo de
Atención del VIH/SIDA, queproporcionarán beneficios importantes, no solo a los pacientes,
principales favorecidos, sino a todos y cada uno de losactores del Sistema General de Seguridad
Social en Salud.
EL VIRUS VIH Y SU EFECTO SOBRE EL SISTEMA INMUNOLÓGICO.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un miembro de la familia de virus conocida como


Retroviridae (retrovirus). Estos virus comparten algunas propiedades comunes: periodo de
incubación prolongado antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad, infección de las
células de la sangre y del sistema nervioso y supresión del sistema inmunitario. La característica
única que distingue a los retrovirus y permite su clasificación es la necesidad de transformar su
información genética, que está en forma de ARN, en ADN (proceso de transcripción inversa)
mediante una enzima que poseen, conocida como transcriptasa inversa. La infección humana por
el virus VIH produce una compleja enfermedad denominada síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), que puede tardar en desarrollarse más de diez años. La cubierta externa del VIH
es un envoltorio de lípidos que proceden de la membrana celular. Sobresalen de esta cubierta las
glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las glicoproteínas de cubiertagp120, que permiten la
unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17
constituye la matriz del virón, y la proteína del Core p24 forma un nucleóide interno de forma
cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material
genético del virus VIH), y la enzima transcriptasa inversa. El VIH infecta a las células que tengan en
su superficie la molécula CD4 (una proteína que pertenece a algunas células del sistema
inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une
específicamente al CD4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Trasesta unión, el
nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el proceso de transcripción inversa, elARN
viral se transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es transportado al núcleo de la
célula,donde se inserta o se integra al ADN de los cromosomas de la célula. Cuando se producen
los estímulosnecesarios, se desencadena el proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral
integrado en loscromosomas de la célula huésped se sirve de los mecanismos de replicación de
ésta para su transcripcióna ARN mensajero (mARN) y a nuevas hebras de ARN genómico viral. Se
produce entonces la traduccióndel mARN viral a proteínas virales, y el ensamblaje de viriones
nuevos dentro de la célula. Las partículasde VIH así creadas se liberan de la célula tomando en su
salida parte de la membrana de la célula parautilizarla como cubierta. La replicación del VIH puede
producir la muerte de los linfocitos T CD4 (uno de

los distintos tipos de glóbulos blancos). La destrucción de los linfocitos T CD4 paraliza el
sistemainmunológico, y este es el mecanismo por el que la infección por VIH produce SIDA
Otra información mas importante

26Figura 4: Micrografía electrónica de transmisión coloreada de un bacteriófago T4 y un


esquema donde se observan las principales partes de estos virus. Bacteriofago:
http://www.qb.fcen.uba.ar/microinmuno/SeminarioBacteriofagos_archivos/image001.gif,Compos
ición química de los virus.Ya hemos mencionado que una de las características que tienen los
virus lo cual permite considerarlos dentro del campo de estudio de la Biología, es su composición
química. Es decir la presencia de ácidosnucleicos, proteínas, lípidos y glúcidos, propios de los seres
vivos.Si bien todas estas moléculas son importantes ¿cuáles serán las que definan el
comportamiento de los virus como parásitos intracelulares obligados?, indudablemente los ácidos
nucleicos que contienen.Sabemos que en los virus se encuentra solamente un tipo de ácido
nucleico, ADN o ARN, pero éstos pueden presentar diferencias conlos ácidos nucleicos
celulares ya que ambos pueden ser monocatena-rios, es decir de una sola cadena, o bicatenarios,
de cadena doble. A su vez el ARN monocatenario puede tener polaridad de mensajero,
llamado con polaridad positiva o de antimensajero, de polaridad ne-gativa.Esta característica de
los virus es utilizada para su clasificación, los ribovirus son los que contienen ARN y los
desoxirribovirus los quetienen ADN (Cuadro III).

27VIRUS ADNDESNUDOSENVUELTOS Parvovirus (monocatenario)Papovavirus


(bicatenario)Adenovirus (bicatenario) Iridovirus (bicatenario) Hepadnavirus (partícula de ADN)
Poxvirus (monocatena-rio) Herpesvirus (bicatenario)nmVIRUS ADNDESNUDOSENVUELTOS
Picornavirus (monocatenario) Reovirus (bicatenario)nm Togavirus RhabdovirusCoronavirus
RetrovirusCuadro III: Ejemplos de virus con ARN y ADN, desnudos y envueltos. En cuanto al
tamaño del genoma existen virus que contienen 4 a 8 genes y otros que contienen
centenares.Las proteínas, al igual que los ácidos nucleicos juegan un papel muy importante en la
estructura del virus, ya que constituyen entre el 50%y el 90% del mismo.

28Existen proteínas estructurales y no estructurales, algunas proteínas estructurales forman las


proyecciones de la envoltura y la cápside. Las proteínas de la envoltura son glicoproteínas que
pueden tener funciones importantes como actividad de hemaglutinina uniéndose a receptores de
ciertas células, como glóbulos rojos, permitiendo así la adsorción del virus.Las proteínas no
estructurales constituyen las enzimas requeridas para el ciclo de replicación del virus. En
algunos casos se sintetizan en la fase temprana de la replicación pero no forman parte del virus y
en otros casos son constituyentes virales como la polimerasa ARN dependiente del virus de la
influenza.Con respecto a los glúcidos y a los lípidos, los virus los contienen en pequeña
cantidades. Son moléculas que forman la envoltura de ori-gen celular.A continuación
analizaremos las características morfológicas de los virus en general.CápsideLa cápside es una
estructura proteica formada por subunidades lla-madas capsómeros. Estas unidades son
proteínas globulares que pue-den ser esferoidales huecas, por ej. en adenovirus, o de forma
pris-mática hueca, como en herpesvirus.La función de la cápside, es la de proteger al ácido
nucleico de la desecación y de las nucleasas bacterianas y tisulares. También tiene afinidad
selectiva con receptores celulares, que permitirá el inicio de la adsorción y penetración del virus
a la célula, esta afinidad deter-minará el tropismo del virus por determinados tejidos. En
los virus desnudos, es decir sin envoltura externa a la cápside, existen estruc-turas que
permitirán la unión del virión con los receptores de mem-brana de la célula hospedadora. La
cápside actúa como complejo antigénico estimulando la respuesta inmune del hospedador.

29La mayoría de los virus desnudos, son resistentes al medio externo, a la desecación y a los
solventes de lípidos.EnvolturaAlgunas familias poseen por fuera de la cápside una envoltura
lipo-proteica que cumple la misma función que ésta. Se denominan virus envueltos a los que la
poseen y desnudos a los que no la tienen.Los virus envueltos, por las características de la
envoltura, son muy sensibles a los solventes de lípidos, como éteres y sales biliares.Esta envoltura
se origina cuando el virus emerge de la célula for-mando pequeños brotes en la misma
(brotación). Los lípidos queconstituyen la membrana son de la célula parasitada mientras que las
proteínas son propias del virus. Muchos virus con envoltura ensam-blan su cubierta externa
en la membrana plasmática de la célula hos-pedadora, apareciendo las partículas víricas como
yemas de esta cé-lula.Tanto en los virus desnudos como los envueltos se puede observar
proyecciones de glicoproteínas que en los primeros están insertas en los capsómeros y en los
segundos, en la envoltura. El nombre de es-tas proyecciones varía según los casos, en los
envueltos reciben el nombre de espículas y en los desnudos tienen designaciones específi-cas,
como fibra o sigma.Estas glicoproteínas permitirán la unión del virus a receptores especí-ficos de
la célula hospedadora. En la figura 5 vemos algunas de las partes que constituyen las
partículas virales.

30VIRUS ENVUELTOVIRUS DESNUDOFigura N° 5: Estructuras de virus envueltos y desnudosCore


viralEstá formado por el ácido nucleico asociado a proteínas. En éste se encuentra la
información viral y es el responsable de la infectividad. NucleoideEl nucleoide es el ácido
nucleico, que como ya comentamos antes puede ser ADN o ARN, y que asociado a
proteínas forma el core viral. La estructura de los virus que hemos estado describiendo se
interpre-ta ahora claramente, pero no siempre fue así. Con la invención del microscopio y
los estudios de Pasteur quedó claro la existencia de microorganismos como el de las
bacterias pero debieron pasar mu-chos años para identificar al agente que producía
enfermedades que ahora sabemos son de origen viral.3- Descubrimiento y evolución de los virus.
Veamos entonces cuales fueron las investigaciones que llevaron a determinar la existencia de
los virus y luego su origen evolutivo.

31Originalmente la palabra virus definía a toda sustancia venenosa. Posteriormente se


designó específicamente al agente etiológico de todas las enfermedades infecciosas. Pasteur
llamaba virus a las bacte-rias que causaban enfermedades. Al finalizar el siglo XIX ya se co-
nocía el agente bacteriano de numerosas enfermedades, pero existían muchas enfermedades que
no se podían relacionar con bacterias, co-mo la fiebre aftosa. Friedrich Loeffler y Paúl Frosh,
en 1898, deter-minaron que el agente etiológico de la fiebre aftosa era tan pequeñoque pasaba
por los filtros que eran utilizados para retener a las bacte-rias más pequeñas. Estos resultados
los llevó a realizarse diversos cuestionamientos ¿serán sustancias tóxicas? ¿Será un
organismo su-mamente pequeño que traspasa los filtros más finos? Sus investiga-ciones
dieron por resultado que no se trataba de una sustancia tóxica, ya que se podía transmitir de
animal a animal y a muy bajas dilucio-nes, por lo que concluyeron que el agente podía
reproducirse.En 1892, el ruso D. Ivanowsky encontró que el agente de la enfer-medad del
mosaico del tabaco era un agente filtrable. Martinus Beije-rinck, microbiólogo holandés, en 1899
determinó que el agente de ésta enfermedad de las plantas de tomate y tabaco tenía
algunas ca-racterísticas similares a los seres vivos, llamándolo contagium vivumfluidum. También
postuló que estos organismos eran parásitos intra-celulares obligados para su reproducción.Esta
nueva visión de un agente infeccioso permitió descubrir queestos organismos filtrables
causaban muchas enfermedades en plan-tas y animales. Se los comenzó a llamar virus
filtrables.En 1915 el británico F.W. Twort y en 1917 el francés F. D H ́ erelle descubrieron los
virus bacterianos o bacteriófagos.¿Cómo evolucionaron los virus?En este campo los
investigadores estudiaron dos posibles cuestiona-mientos: ¿los virus evolucionaron hacia
estructuras celulares? o ¿las células dieron lugar a los virus? El principal obstáculo que se en-

32cuentra al intentar hacer este análisis es que los virus son entidades que se encuentran
en la frontera entre lo vivo y lo inerte. Algunosautores opinan que serían los primeros seres
que evolucionaron de lo inerte a lo vivo, capaces de cumplir eficazmente las funciones de
replicación, transcripción y traducción.Por otro lado, el hecho de que los virus deban cumplir estas
tres fun-ciones dentro de una célula, lleva a postular a otros investigadores que debieron
evolucionar luego de la aparición de las primeras célu-las, por lo que serían formas regresivas de
células que se adaptaron a un parasitismo extremo. El descubrimiento de las otras formas
acelulares: provirus, plásmidosyviroides, ha contribuido para que algunos científicos como Temin,
en 1969, haya postulado que los virus son el resultado de la evolu-ción de estas formas
acelulares: los virus de ADN procederían de provirus y plásmidos y los de ARN de los viroides.
La cápside sería un avance evolutivo tendiente a la protección del material genético.¿Si esto fuera
cierto, que relación tendrían los virus con la maquinaria metabólica de la célula parasitada? Si los
virus derivaron de viroides o plásmidos, bajo la presión de la selección natural, se podría
esperar que estos elementos con replica-ción independiente tomen algunos genes de la célula
parasitada que facilite la replicación y la codificación de algunas proteínas. Los primeros virus
aparecieron probablemente cuando los plásmidos co-dificaron las proteínas de la cápside. Así los
virus se habrían origina-do en el interior de las células, cuando unos determinados genes lo-
graron autonomía del genoma celular.¿Cuáles otras posibles explicaciones se podrían
postular?También podría haber sucedido lo inverso, la pérdida de la cápside redujo a los virus
a priones, provirus y viroides.

33El descubrimiento de formas acelulares más sencillas que los virus ayuda a entender mejor
su naturaleza y significado biológico, pero no devela aún si se trata de organismos originados de la
materia inerte o de formas regresivas de células adaptadas al parasitismo de una ma-nera
extrema. Como se puede observar no se ha llegado todavía a entender el pro-ceso evolutivo que
originó a los virus y hay más preguntas que res-puestas, lo que si se podría afirmar, ya que
es altamente posible, es que los virus tienen un papel importante en la evolución de otros
organismos debido a la capacidad que tienen de transferir genes entre las especies que parasitan.
La mayoría se recombina con los cromo-somas del hospedador tomando sectores del genoma al
azar y trans-portándolos a células de otras especies. Las copias integradas del ADN vírico al
celular se convierten en parte permanentes de éste. De esta manera los virus han posibilitado la
evolución de distintas espe-cies al mezclar sus reservas genéticas
Información:
a. Historia del virus VIH

El SIDA no fue descubierto hasta principios de la década de los 80 cuando médicos


estadounidenses empezaron a observar que había grupos de pacientes con enfermedades muy
poco comunes. Los primeros casos se detectaron entre homosexuales de Nueva York y California.
Estas personas padecían enfermedades como el sarcoma de Kaposi, un tipo raro de cáncer de piel,
así como un tipo de infección pulmonar que transmiten los pájaros.

Pronto se detectaron también casos entre drogadictos por vía intravenosa y receptores de
transfusiones de sangre. En 1982 se dio nombre a esta enfermedad: síndrome de
inmunodeficiencia adquirida. Desde entonces el SIDA ha matado a unos 25 millones de personas
en todo el mundo y ha dejado huérfanos a 12 millones de niños sólo en África.

El SIDA se desencadena a partir de un virus que se transmite mediante el contacto directo con
fluidos corporales infectados. El virus provoca una inmunodeficiencia en el organismo al atacar a
un tipo de glóbulos blancos que son los que ayudan a combatir las infecciones. Dado que
generalmente quien contrae SIDA padece varias enfermedades a la vez, y no una sola, al hablar del
SIDA decimos que es un síndrome. El virus se denomina VIH (virus de inmunodeficiencia humana).

El sexo sin protección es la principal vía de contagio del VIH, que ataca a un tipo de glóbulo blanco
llamado CD4. Una vez dentro del organismo, el virus se reproduce con rapidez y finalmente son
miles de millones los que invaden el cuerpo. El sistema inmunológico entonces se debilita y el
cuerpo y el virus libran una encarnizada batalla. Durante la batalla miles de millones de células
CD4 pueden llegar a destruirse en un sólo día. Al reducirse el número de células defensoras, el
sistema inmunológico empieza a fallar y hacen su aparición infecciones oportunistas como la
tuberculosis.

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