2

Índice

Agradecimientos

1. Presentación
1. Sobre el estudio de la anatomía de la mente
2. Sobre el libro

PARTE PRIMERA
Cómo acceder a la mente

2. Señales de la mente
1. Señales cerebrales
2. Señales periféricas

3. Experimentación y análisis
1. Diseño experimental
2. Análisis e interpretación

PARTE SEGUNDA
Anatomía de la emoción y la cognición

4. Emoción
1. Emoción como reacción puntual
2. Otros procesos y circuitos emocionales
3. Integración de todos los procesos

5. Atención
1. Atención exógena
2. Atención endógena
3. Atención y emoción

6. Memoria
1. Memoria de trabajo
2. Memoria a largo plazo
3. Memoria y emoción

7. Lenguaje
1. Evolución, lenguaje y cerebro
2. Comprensión
3. Producción
4. Lenguaje y emoción

8. Otros fenómenos mortales

3
 1. Consciencia (e inconsciencia)
2. Situaciones multitarea y/o multirrespuesta (control cognitivo y toma de decisiones)
3. Creatividad

APÉNDICES

Apéndice A. Neurona

Apéndice B. Esquema del sistema nervioso

Apéndice C. La corteza cerebral

Referencias bibliográficas

Índice de abreviaturas

Créditos

4
 A Ana y Julia

5
 Agradecimientos

Francisco Mercado, de la Universidad Rey Juan Carlos, José Antonio Hinojosa, de

la Universidad Complutense de Madrid, y Manuel Tapia, Sara López-Martín, Jacobo
Albert, Nieves Pérez-Mata, Dominique Kessel, Alejandra Carboni, Almudena
Capilla, Ángela Hagedoorn, Eva Murillo y Carlos Gil, de la Universidad Autónoma
de Madrid (UAM), han aportado en unos casos interesantes ideas durante la
redacción del libro y en otros una ayuda fundamental en la elaboración de muchas de
las figuras. Pero debo agradecerles no sólo la ayuda inmediata, directa. Escribir un
libro es una labor difícil de acometer si no se tienen las espaldas profesionales bien
cubiertas (es una tarea que le roba todo el tiempo que puede, y puede mucho, a las
demás), ni un especial interés (incluso afecto) hacia el tema sobre el que se escribe.
Mi afecto hacia las Neurociencias humanas se debe, en buena medida, a la compañía:
es un placer trabajar con todos y cada uno de ellos (seguramente porque son amigos),
y de hecho vengo haciéndolo, en algún caso, desde el siglo pasado (Francisco, José
Antonio y Manuel). Y mis espaldas profesionales han estado cubiertas por Manu,
Sara, Jacobo, Domi y Ale, que se han ocupado tan bien del laboratorio de la UAM
que, durante los últimos meses, sólo he necesitado visitarlo una o dos veces por
semana, principalmente para sentirme necesario (sin conseguirlo).
Elisabeth Ruiz Padial, de la Universidad de Jaén, ha seguido de cerca todo el
recorrido desde que decidí iniciarlo hasta que entregué el libro en la editorial. Ha
descargado artículos cuando mi conexión VPN fallaba (y ocurrió a menudo), ha
colaborado en la elaboración de figuras, ha revisado el texto en cuanto tuvo forma
legible y, sobre todo, ha estado a mi lado. Gracias de corazón.
La intención de escribir este libro ha ido cumpliendo más años de los que me
hubiera gustado, pero el año sabático concedido por la UAM, y que comencé a
disfrutar en septiembre de 2009, fulminó las principales excusas, obligándome a
materializarla. Ha sido un año que he podido dedicar a la investigación y a escribir
sin la intensa y absorbente tarea de dar clase. Como digo a mi amigo Juan Pimentel
en nuestros paseos con los niños por El Retiro, un año sabático es como un año en el
Consejo Superior de Investigaciones Científicas, donde él trabaja. No se lo cree (en el
fondo, yo tampoco). El Ministerio de Ciencia e Innovación 1 , con sus diferentes
denominaciones pasadas, presentes y espero que futuras, ha financiado en buena parte
la actividad investigadora de nuestro grupo («Cerebro, Afecto y Cognición»:
http://www.uam.es/CEACO, contribuyendo a que pudiera encarar la tarea de escribir

6
este libro.
Madrid, agosto de 2010 / mayo de 2016.

NOTAS
1 La referencia del proyecto actualmente financiado es PSI2014-54853-P.

7
1 Presentación

Para la ciencia, en la que se asienta este libro, nada en la mente está producido
fuera del cerebro, de las neuronas que lo componen, de su actividad eléctrica y
química. La posibilidad de que lo que pensamos o sentimos no resida enteramente en
entidades tangibles, corporales, constituye no obstante una arraigada creencia, tan
antigua como la propia mente humana. Los dualismos alma-cuerpo, mente-cerebro o
dicotomías equivalentes son manifestaciones de esta creencia, y han venido
generando durante siglos intensos debates en los que participan la filosofía, el
pensamiento religioso-popular y, en los últimos tiempos, la ciencia, cada parte con
sus poderosos argumentos. Algunos de ellos cuentan con un indudable encanto, y
otorgan a la mente un componente espiritual o extracorpóreo mucho más atractivo a
primera vista que el puramente físico. Pero el hecho de que un producto de la
evolución, de la biología, haya alcanzado tales niveles de complejidad y sofisticación
que sus portadores hayan creído durante miles de años (y aún hoy, muchos de ellos)
que es un fenómeno tocado por la mano divina, debería asombrarnos y admirarnos
todavía más. Para lo bueno y para lo malo, contamos con la obra maestra de la
evolución de la vida en la Tierra, un proceso que lleva tres mil quinientos millones de
años en marcha.
A lo largo de este libro presentaremos algunos de los principales hallazgos en el
estudio de la anatomía de la mente, es decir, de la arquitectura cerebral de la emoción
y la cognición humanas. En el próximo apartado introduciremos este ámbito
científico al lector, para terminar el capítulo de presentación con algunos detalles
útiles sobre el libro que tiene entre manos.

1. SOBRE EL ESTUDIO DE LA ANATOMÍA DE LA MENTE

1.1. ¿Quiénes lo llevan a cabo?

El estudio de la base física de la mente humana es un terreno científico

multidisciplinar en el que participan investigadores de muy diversa formación y
enfoque. Psicólogos, psiquiatras, neurólogos, biólogos, químicos, físicos o filósofos,
entre otros, aportan constantemente métodos y datos, y el enriquecimiento mutuo es
indudable y creciente. Este ámbito científico carece de una etiqueta disciplinar

8
específica. Existen varias que pueden recoger distintos aspectos del estudio de la
anatomía de la mente humana y que, por tanto, se solapan de manera muy extensa en
algunos casos (Psicofisiología, Psicobiología, Neuropsicología, Neuropsiquiatría,
Neurociencia cognitiva, Neurociencia afectiva, Neurociencia social, etc.).
Este solapamiento, unido a la constante aparición de nuevas disciplinas —o, al
menos, nuevas etiquetas— (no siempre motivada por intereses o necesidades
científicas; véase, por ejemplo, García-Albea, 2004, o el interesante artículo de
Hedgecoe, 2003, sobre esta cuestión aunque en otro ámbito científico), complica
progresivamente la tarea de definirlas y distinguirlas de forma diáfana. Por otra parte,
el ejercicio de recalcar las diferencias entre disciplinas/etiquetas que en la práctica
abordan de forma sinérgica y cooperativa cuestiones muy similares (o idénticas, en
algún caso), muy habitual en los «capítulos 1», quizá no sea especialmente relevante
ni acorde con la realidad científica en el ámbito de estudio que aquí nos ocupa. Con el
permiso del lector, este libro sorteará dicho ejercicio y se referirá en adelante a todas
las disciplinas que abordan el estudio de las bases físicas de la mente humana como
Neurociencias humanas. En http://www.uam.es/SEPNECA, página de la Sociedad
Española de Psicofisiología, Neurociencia Cognitiva y Afectiva, muy cercana a esta
temática, pueden encontrarse enlaces a recursos, sociedades científicas, revistas,
congresos y grupos de investigación relacionados con las Neurociencias humanas.

1.2. Un poco de historia

Las Neurociencias humanas cuentan con más de un siglo de historia, no exenta,

como ocurre en otras disciplinas, de intensos debates que los datos van moderando (al
tiempo que generan nuevas preguntas y discusiones). El primer gran debate científico
sobre la anatomía de la mente, que duraría algo más de un siglo, enfrentó a quienes
defendían la modularidad o especialización del cerebro y a quienes abogaban por un
procesamiento distribuido. Es un debate que introduce bien el punto de vista actual
en el estudio de la arquitectura de la mente y nos sirve de breve introducción
histórica. La primera propuesta de modularidad arrancó con Franz Joseph Gall en el
paso del siglo XVIII al XIX. Tanto él como sus seguidores (autodenominados
frenólogos) planteaban que cada área del cerebro («órganos» del cerebro) se ocupa de
una función diferente. Los frenólogos proponían que la forma del cráneo podía
reflejar el volumen e importancia de cada uno de los órganos, y que a partir de ella
podía determinarse qué funciones dominaban en el individuo y cuáles eran
deficientes (véase figura 1.1). Algunas de estas funciones eran el lenguaje, la
percepción, la autoestima, el idealismo o la benevolencia, entre muchas otras. La
asignación de cada función a un órgano o área cerebral carecía del apoyo de datos
experimentales (por ejemplo, ¡el lenguaje estaba situado debajo del ojo!). Jean Pierre
Flourens propuso a principios del siglo XIX la postura alternativa, el procesamiento
distribuido, basada al parecer en estudios con lesiones en animales. Su propuesta era
que no existe especialización: todo el cerebro se ocupa indistintamente de todas las
funciones mentales.

9
Figura 1.1.—Mapa frenológico en el que se describen, en la superficie de la cabeza, las funciones de cada uno
de los «órganos» subyacentes del cerebro.

La propuesta modular obtuvo un sólido apoyo experimental en 1861, al anunciar

Paul Broca que una lesión muy concreta afectaba al lenguaje, pero no a otras
funciones mentales. Pero algunos datos experimentales posteriores, como los de Karl
Lashley en los años treinta y cuarenta del siglo XX, seguían sugiriendo un
procesamiento distribuido. En efecto, Lashley comprobó que la lesión en zonas
concretas del cerebro de ratas no afectaba a su memoria, y que únicamente lo hacían
las lesiones distribuidas por todo el cerebro. Wilder Penfield terminó de inclinar la
balanza hacia la modularidad; estimulando con electrodos el cerebro descubierto de
pacientes quirúrgicos, comprobó que la especialización era un hecho. Realizó un
mapa detallado de la corteza motora y somatosensorial, en el que evidenciaba que
cada región de dichas cortezas se ocupaba de una parte específica del cuerpo (los
famosos homúnculos; figura 1.2). La estimulación también generó reacciones
cognitivas; estimulando una determinada neurona en uno de sus pacientes, provocó la
verbalización de la palabra «grandma» (abuela; el término «neurona de la abuela» ha
servido para caricaturizar el modularismo). Pueden obtenerse referencias sobre estos
y otros datos históricos en Finger (2001), Zola-Morgan (1995), y también en la
página http://www.uam.es/carretie/recursos.htm, donde aparecen enlaces a textos
clásicos como el de Paul Broca.

10
 Figura 1.2.—Homúnculos motor y somatosensorial.

1.3. Enfoque actual

Aunque, como veremos a lo largo del libro, la modularidad es indiscutible, es

también cierto que las funciones mentales raramente involucran a un único módulo.
Veremos cómo la emoción, la atención, la memoria, el lenguaje, la conciencia, la
toma de decisiones o la creatividad activan módulos especializados en distintas zonas
del cerebro, y cómo la conectividad funcional entre ellos resulta imprescindible para
que un proceso mental se desarrolle correctamente. A este respecto, observaremos un
fenómeno curioso y a primera vista incompatible con la modularidad: algunas
estructuras parecen intervenir en distintos procesos (por ejemplo, la corteza parietal
interviene en la atención, la emoción, la memoria o el lenguaje).
Esto puede tener al menos dos explicaciones. En primer lugar, es posible que la
implicación de estas estructuras se produzca en un único proceso (siguiendo con el
ejemplo de la corteza parietal, en el cambio del foco de atención de un estímulo a
otro), pero que ese proceso intervenga en otros (la atención, como veremos,
interviene en la memoria, en la emoción y en el lenguaje). En segundo lugar, algunas
estructuras intervienen realmente en dos (o más) procesos distintos. Por ejemplo, el
núcleo accumbens (hablaremos de él —y lo situaremos— a lo largo del libro)
interviene tanto en situaciones emocionalmente positivas (relacionadas con la
recompensa) como negativas (relacionadas con el castigo). ¿Es posible que existan
estructuras neuronales que se ocupen de procesos tan dispares (aparentemente
opuestos, en este caso)? Sin que pueda aún descartarse esta idea, diremos que
seguramente se trate de poblaciones neuronales separadas (aunque vecinas) dentro de
una misma estructura, como también veremos. No obstante, se trata de una cuestión
que ha sido difícil de explorar en humanos hasta el momento. Ello se debe a que las

11
principales técnicas de registro de la actividad mental comienzan ahora a contar con
una resolución espacial capaz de discriminar y diferenciar la actividad de pequeñas
poblaciones neuronales cuando se encuentran próximas unas a otras.
Una forma de modularidad sería la especialización hemisférica: el «reparto» de
funciones mentales en uno u otro hemisferio. Se trata de un tema recurrente e
históricamente importante al que conviene hacer mención en este capítulo
introductorio. ¿Quién no ha oído o leído alguna vez que el hemisferio cerebral
derecho es más artístico y el izquierdo más analítico? ¿O que uno se ocupa de la
emoción y el otro de la cognición? ¿O incluso que la personalidad varía en función
del hemisferio que domina en cada persona? Son formas muy atractivas y sencillas de
entender el cerebro, y que responden bien a su aspecto externo: el rasgo visual más
llamativo es que está dividido y cuenta con dos mitades (aunque unidas profusamente
por el cuerpo calloso, un conjunto de decenas de miles de conexiones entre un
hemisferio y otro). Y si tiene dos partes, ¿no es más fácil pensar que cada una se
ocupa de tareas distintas en lugar de realizar ambas tareas duplicadas? Pero como se
indica en el recuadro 1.1, la idea de especialización hemisférica en la emoción, la
creatividad, la atención, la memoria e incluso el lenguaje ha ido perdiendo fuerza a
medida que van aportándose nuevos datos: ambos hemisferios están implicados en
todos los procesos de forma relativamente equilibrada.

RECUADRO 1.1
Los límites de la especialización hemisférica

La idea de que algunos procesos residen en un hemisferio y otros en el contrario ha ido

perdiendo fuerza a pesar de su indudable atractivo, simplicidad e importancia histórica. En los
procesos más básicos, como la conducta motora, cada hemisferio se ocupa de un lado del
cuerpo, pero ambos intervienen en la función (de manera absolutamente simétrica), de manera
que no puede hablarse de reparto de procesos a este nivel. ¿Qué ocurre con los procesos
mentales? Existen diversas teorías que proponen diferencias hemisféricas en varios de ellos. Es
una idea que tiene probablemente su origen en los hallazgos de Broca y Wernicke en el terreno
del lenguaje, que llevaron a pensar durante mucho tiempo que el lenguaje era una función
completamente lateralizada (izquierda en la mayoría de la población, derecha en un pequeño
porcentaje).
En relación con la emoción se han propuesto modelos de asimetría en buena medida
incompatibles. Así, de acuerdo con algunos de ellos, el hemisferio derecho estaría más
involucrado que el izquierdo en todos los procesos emocionales, sean de carácter positivo o
negativo (Borod y cols., 1986; Etcoff, 1986). De acuerdo con otros modelos, el hemisferio
izquierdo (particularmente en la corteza frontal) estaría más implicado en las emociones
positivas y el derecho en las negativas (Davidson, 1984; Heller, 1993). Ambos tipos de modelos
carecen de un inequívoco apoyo experimental, revelándose la emoción como un proceso que
involucra a ambos hemisferios con independencia de la valencia emocional (negativa/positiva:
capítulo 4; véanse también las revisiones de Kober y cols., 2008; Olofsson y cols., 2008). Algo
parecido ha ocurrido en el terreno de la memoria. En efecto, un modelo muy influyente (Tulving
y cols., 1994) propuso que la codificación o archivo de la información implica fundamentalmente
al hemisferio izquierdo (particularmente, la corteza prefrontal), mientras que la recuperación de
información implicaría preferentemente al derecho. El apoyo de los datos empíricos al modelo ha
sido muy débil (véase capítulo 6, y una revisión en Campo y cols., 2008).
La atención tampoco se ha librado de la idea de lateralización y, por ejemplo, el modelo
sobre atención más influyente propone que la alerta o vigilancia involucraría preferentemente al
hemisferio derecho (Posner y Petersen, 1990). De nuevo, el apoyo empírico a esta propuesta (o

12
 cualquier otro tipo de lateralización en relación con la atención) carece de solidez (véase el
capítulo 5 y un completo metaanálisis, revelando la simetría izquierda-derecha de diversos
circuitos, incluyendo atencionales, en Toro y cols., 2008). En relación con la creatividad
artística, la idea tradicional y arraigada en diversos ámbitos del arte y de la Psicología, que
defendía una especial implicación del hemisferio derecho (Alajouanine, 1948), parece
descartada (capítulo 8 y Bogousslavsky, 2005; Pollak y cols., 2007; Whitman y cols., 2010;
Zaidel, 2010). Incluso el lenguaje, la punta de lanza de la propuesta de un cerebro
eminentemente asimétrico, está muy lejos de ser una función claramente lateralizada: los
estudios de lesiones y de neuroimagen muestran de manera consistente la implicación de
ambos hemisferios en muchos de los procesos lingüísticos (capítulo 7; véanse también
revisiones de Binder y cols., 2009; Hickok y Poeppel, 2007; Kutas y cols., 2007; Price, 2010).
Todo esto no significa que durante la actividad mental los dos hemisferios cerebrales se
comporten sistemáticamente de manera idéntica, simétrica, de forma que cada vez que una
neurona se activa en un hemisferio lo haga una hipotética neurona equivalente o simétrica en el
contrario. Es relativamente frecuente encontrar mayores activaciones en el hemisferio derecho o
en el izquierdo en muchas tareas cognitivas y emocionales. Lo que ocurre es que el patrón de
asimetría es muy variable y muy dependiente del diseño experimental. Vistos globalmente, los
estudios revelan que en todos los grandes procesos mentales intervienen ambos hemisferios de
forma relevante. En definitiva, y aunque no puedan descartarse dominancias parciales en
algunos subprocesos, debemos concluir que la mente no es tan asimétrica como
tradicionalmente se ha creído.

¿Por qué no existe una especialización funcional por hemisferios? Probablemente

sea adaptativo contar con funciones duplicadas. Los mayores causantes de disfunción
cerebral son trastornos de tipo vascular, como los derrames o los trombos, y
deformaciones del tejido neural debidas a quistes o tumores. En cualquiera de los
casos, las afecciones suelen producirse en un único hemisferio. Perder completa e
irreversiblemente la memoria, la atención, la emoción o el lenguaje por una de estas
lesiones afectaría de forma dramática al desenvolvimiento del individuo. De hecho,
incluso cuando un hemisferio completo deja de funcionar, el ser humano puede
manejarse de manera capaz y autónoma. En efecto, los adultos sometidos a
hemisferectomía (ablación/desactivación completa de uno de los hemisferios),
operación que se realiza para solucionar problemas más graves que las consecuencias
de la propia operación, pueden desenvolverse cotidianamente sin ayuda de otras
personas (McClelland y Maxwell, 2007). Los efectos más evidentes de la operación
se observan a nivel motor y visual, dos funciones que están claramente lateralizadas
(aunque de forma completamente simétrica), pero no son tan dramáticos a nivel
cognitivo. Se ha indicado que el lenguaje se encuentra operativo pocos meses después
de una hemisferectomía en el hemisferio tradicionalmente asociado al lenguaje (el
izquierdo) (Smith, 1966). Este dato es muy importante, puesto que en el adulto ya se
han consolidado los circuitos cerebrales en ambos hemisferios, y su plasticidad neural
es baja (si la hemisferectomía se efectúa durante la infancia, y gracias a la plasticidad
del cerebro, las funciones cognitivas alcanzan niveles normales) (Pulsifer y cols.,
2004). En definitiva, un solo hemisferio es capaz de mantener nuestra función
cognitiva y nuestro «yo». Por el contrario, como iremos viendo a lo largo del libro,
algunas pequeñas lesiones bilaterales (en ambos hemisferios) tienen consecuencias
más graves en los procesos cognitivos y afectivos del individuo, e incluso en su
personalidad, que la inactivación de todo un hemisferio cerebral.

13
2. SOBRE EL LIBRO

2.1. Objetivos

La mente humana es capaz de observarse a sí misma desde hace unas pocas

décadas, y se ha aplicado a la tarea con enorme empeño. Gracias a las tecnologías y
procedimientos que nos permiten acceder a la mente, y de las que hablaremos en este
libro, son frecuentes los descubrimientos impactantes. La agilidad y vitalidad de las
Neurociencias humanas no dejan de impresionar. Pero la información crece a un
ritmo prácticamente exponencial, y es cada vez más difícil de manejar. A quienes
sienten curiosidad por conocer cómo funciona la mente humana (y a ellos va dirigido
este libro), asomarse a internet o a revistas y manuales especializados puede
resultarles descorazonador (al menos, a quien les escribe se lo resulta a veces). El
«problema» no es únicamente la ingente cantidad de información. Puesto que en
muchos casos se trata de datos iniciales que describen grosso modo un nuevo
territorio, plantean tantas preguntas como responden. Por otra parte, revelan que el
estudio de la mente está lejos de ser una ciencia exacta, y los datos obtenidos en
investigaciones similares no son siempre coincidentes ni pueden interpretarse de una
forma unívoca.
Este libro pretende ayudar a orientarse entre tantos datos no siempre coincidentes.
En este sentido, puede utilizarse como una plantilla sobre la que ir colocando y
organizando la información, una modesta brújula para navegar por ella. Pero no será
exhaustivo (aunque a veces pueda parecerlo). Profundizar y encontrar información en
la era internet y de las bases de datos en línea es relativamente sencillo, y ningún
libro puede competir con eso. Tampoco se persigue adentrarse en los debates teóricos
actualmente abiertos, aunque para avanzar en la descripción de cada proceso mental
se tomará partido por la postura más plausible a tenor de los datos disponibles (no
obstante, se presentarán los principales contendientes y sus argumentos —los
modelos teóricos— en los debates más relevantes). Lo que se pretende, en definitiva,
es mostrar al lector una fotografía actualizada de la mente humana, de su propia
mente, después de haberla filtrado, como hacen los editores gráficos. El filtro
eliminará detalles, pero hará más fácil (o eso esperamos) la percepción de un patrón
reconocible de los principales rasgos de la anatomía de los procesos emocionales y
cognitivos.

2.2. Estructura y contenidos

El libro cuenta con dos partes. La primera, metodológica, describe cómo acceder a
la actividad mental: cómo hacerla visible, cómo estudiarla experimentalmente para
destacar los procesos relevantes, y cómo analizar los datos obtenidos. En la segunda
parte, más amplia, se exponen los principales resultados difundidos hasta el momento
(mediante las metodologías descritas en la primera parte) en torno a la emoción (o

14
afecto) y a la cognición (atención, memoria, lenguaje, consciencia, procesos
ejecutivos, toma de decisiones y creatividad). Tanto los procesos cognitivos como los
emocionales trabajan sobre la información que ya ha sido percibida (desde estímulos
sencillos, como la melodía del teléfono, hasta datos complejos, como precios y
barrios en una relación de pisos en venta), y previamente a la producción de acciones
(o inacciones) para responder a esa información. Percepción y acción motora serán
los límites externos del libro, aunque se tratarán colateralmente en varios de sus
capítulos.
El estudio de los procesos afectivos y de los procesos cognitivos se ha llevado a
cabo, a menudo, de forma separada (aunque esta tendencia está cambiando en los
últimos años). En realidad, los procesos tradicionalmente abordados desde las
ciencias cognitivas (Psicología cognitiva, Neurociencia cognitiva, etcétera), como la
atención, la memoria o la toma de decisiones, están fuertemente influidos por el
contenido emocional de la información de la que se ocupan. Por ejemplo, la memoria
no trabaja de la misma forma a la hora de archivar los detalles de una fotografía
neutra, anodina (por ejemplo, una tostadora), que los de una fotografía atractiva (por
ejemplo, un plato de comida apetitosa). Por otra parte, los procesos emocionales están
también modulados, de forma clara, por cuestiones cognitivas. Así, un estado de
ánimo negativo provocado por un problema (por ejemplo, un mal resultado en un
examen o entrevista de trabajo) puede variar si nos forzamos a cambiar nuestro curso
de pensamiento (evitando la «rumiación» o pensamiento recurrente sobre el
problema), o si escuchamos la valoración (aunque sea fría y racional, y a veces mejor
si lo es) de otra persona sobre la situación.
Como veremos, esta interdependencia entre los procesos que acostumbramos a
llamar cognitivos y los que denominamos afectivos se refleja también a nivel
anatómico. En efecto, las áreas más «cognitivas», como la corteza prefrontal
dorsolateral, contienen representaciones del gusto y otros estímulos hedónicos
(Kringelbach, 2005) que pueden influir en los procesos cognitivos, como veremos
más adelante. Y estructuras tradicionalmente «asignadas» a la emoción, como la
amígdala, intervienen de forma clara en los procesos como la atención (a estímulos
no siempre emocionales: Schaefer y Gray, 2007). Puede decirse, por tanto, que
cognición y emoción son inseparables. En este libro se ha partido de esa base, y se
incluye información sobre la interacción entre procesos afectivos y cognitivos al final
de cada capítulo dedicado a estos últimos.

2.3. Algunas instrucciones: léame primero

1. No es imprescindible conocer la estructura del cerebro para leer este libro.

Existen apéndices de apoyo en la parte final que ayudan a «situarse» en el
cerebro y a entender todos los términos anatómicos utilizados a lo largo del
texto.
2. Si el lector lo desea, puede enviar sus sugerencias o comentarios a
anatomiadelamente@gmail.com.

15
3. El libro se complementa con información audiovisual y enlaces relevantes,
permanentemente actualizados, que podrán encontrarse en
www.uam.es/carretie/recursos.htm.
4. Las denominaciones de cada región cerebral están lejos de la
estandarización, y varían de unos grupos de investigación a otros. Se intentarán
utilizar aquí las denominaciones más empleadas, pero no son las únicas, por lo
que pueden no coincidir con las de otros textos.
5. El libro maneja términos complejos (y largos) que suelen abreviarse en los
textos científicos. Aquí también se ha hecho y, aunque todas las abreviaturas
están definidas en el texto principal la primera vez que se emplean, el lector
puede tener dificultades en encontrar dónde se definía alguna de ellas. En estos
casos aconsejamos se consulte el índice de abreviaturas.
6. El texto principal está acompañado por recuadros a lo largo de todo el manual
que amplían la información. Ninguno es imprescindible para la comprensión
del texto principal, aunque pueden facilitarla. Existen tres tipos de recuadros:

Curiosidades o ejemplos interesantes.

Lectura recomendable para completar la información del texto

principal.

Muy técnico, sólo para quien desee profundizar en algunos

aspectos concretos del texto principal.

16
PARTE PRIMERA
Cómo acceder a la mente

17
2 Señales de la mente

La actividad mental produce un gran número de señales que nos permiten

estudiarla y comprenderla, aunque la mayoría de ellas son débiles y difíciles de
registrar. Las más evidentes a simple vista (y oído) son la conducta observable y las
impresiones que nos transmiten los individuos que participan en un estudio (y que
llamaremos sujetos experimentales o, simplemente, sujetos). Éstas han sido las más
estudiadas a lo largo de la historia del estudio de la mente, por ser más accesibles y
aportar información crucial no proporcionada por otras señales. Pero también existen
débiles señales de la actividad mental producidas por el propio cerebro, que
únicamente pueden detectarse a través del instrumental adecuado. Estas señales
pueden ser directas, que son las originadas en las neuronas, o indirectas, también
denominadas hemodinámicas, que reflejan los cambios vasculares que se producen
para garantizar el soporte metabólico a las neuronas activas (hemo significa sangre).
Por último, la actividad mental se refleja también en la actividad autonómica (es
decir, dependiente del sistema nervioso autónomo): sudoración, tasa cardiaca,
dilatación pupilar, etcétera. En este capítulo vamos a describir brevemente algunas de
las técnicas de registro de la actividad mental más importantes, dividiendo la
información en dos grandes bloques: señales cerebrales (neurales y hemodinámicas) y
señales extracerebrales o periféricas (actividad autonómica y conducta motora). La
tabla 2.1 resume las señales que trataremos en este capítulo y las principales
abreviaturas, y puede orientar al lector a lo largo del texto.

TABLA 2.1

Clasificación de las señales más importantes mencionadas en este capítulo, con indicación orientativa de
su condición de señal lenta (actividad tónica), aconsejable para el estudio del nivel o línea base de
actividad mental, y de señal rápida (actividad fásica), aconsejable para el estudio de respuestas a eventos
puntuales

Niveles Respuestas
(actividad tónica) (actividad fásica)

Actividad neural Electroencefalografía Actividad cerebral Potenciales —

directa (EEG) espontánea. eléctricos—
relacionados con
acontecimientos
discretos (PRAD).

18
 Magnetoencefalografía Actividad cerebral Campos —
(MEG) espontánea. magnéticos—
relacionados con
acontecimientos
discretos (CRAD).

Actividad neural Resonancia magnética • Actividad RMf relacionada

indirecta funcional (RMf) cerebral de con
Señales (actividad reposo (resting- acontecimientos
cerebrales hemodinámica) state activity). discretos (RMf-rad
• Diseños de o event-related
bloques fMRI).
(capítulo 3).

Otras • Tomografía por

emisión de
positrones
(TEP).
• Espectroscopía
óptica (NIRS).
• Sonografía
doppler
transcraneal
(SDT).

Actividad Actividad de la piel Nivel de Respuesta de

autonómica conductancia de la conductancia de la
piel (NCP). piel (RCP).

Actividad cardiaca Tasa cardiaca. Variación tasa

cardiaca.

Otras • Flujo sanguíneo Variación pupilar

periférico. fásica.
• Presión
sanguínea.
Señales
• Actividad
periféricas
pupilar tónica.
• Actividad de las
vías
respiratorias.
• Actividad
gastrointestinal.

Conducta motora Actividad ocular Fijación ocular.

Actividad muscular no Tono muscular. Respuestas

ocular conductuales.

1. SEÑALES CEREBRALES

1.1. Tipos de actividad cerebral

19
 1.1.1. Actividad cerebral espontánea

El cerebro presenta un ritmo prácticamente constante de actividad, ya sea durante

la vigilia o durante el sueño (e incluso durante anestesia profunda), y en presencia o
ausencia de estimulación evidente. Esta actividad permanente, que puede ser captada
en cualquier momento y que aparentemente no tiene relación con acontecimientos
específicos, se denomina actividad cerebral espontánea. Parece reflejar un proceso
de automodulación cerebral (recuadro 2.1) y se manifiesta como un patrón rítmico
claramente visible en las señales neurales directas (electroencefalografía —EEG— y
magnetoencefalografía —MEG—; tabla 2.1). Estos ritmos reciben diversas
denominaciones en función de su frecuencia (ciclos por segundo) y, en orden de
mayor a menor frecuencia (o, lo que es lo mismo, de mayor a menor activación
cerebral), son: gamma, beta, alfa, theta y delta (véase una descripción más detallada
de estos ritmos en Carretié, 2001/2009). El concepto de actividad cerebral
espontánea, relativamente antiguo, tiene una estrecha relación con el de actividad
cerebral de reposo (resting state activity), descrito en fechas más recientes en el
ámbito de la resonancia magnética funcional (RMf; tabla 2.1). La actividad cerebral
de reposo también está presente en ausencia de estimulación y perdura en sujetos
anestesiados. Si bien la actividad cerebral espontánea/de reposo no nos resulta útil
para estudiar reacciones puntuales del cerebro a estímulos discretos, sí nos sirve para
conocer el «tono» general de actividad mental.

RECUADRO 2.1
¿Qué refleja la actividad cerebral espontánea?

De acuerdo con Buzsáki (2007) y Mantini y cols. (2007), la actividad cerebral espontánea y la
actividad cerebral de reposo reflejan un balance dinámico entre excitación e inhibición de
diferentes circuitos que provoca oscilaciones en zonas más o menos amplias del cerebro. En
efecto, la arquitectura de la neocorteza y de otras áreas cerebrales presenta interconexiones de
carácter local, pero también de carácter distante. En este sentido, la actividad espontánea refleja
un proceso de automodulación cortical, consistente básicamente en inhibir la propagación, en
determinadas áreas, de la actividad excitatoria provocada por un estímulo. Sin inhibición, la
actividad excitatoria causada por cualquier estímulo se propagaría a lo largo de toda la red
neuronal y provocaría una confusión de señales entremezcladas. Las interneuronas inhibitorias,
con su actividad rítmica, aseguran que la información causada por el estímulo llegue al sitio
correcto del cerebro sin que se propague a otros. Esta interacción y solapamiento de múltiples
ritmos cerebrales excitatorios e inhibitorios produce la especie de «ruido» constante y rítmico
que podemos registrar mediante distintas técnicas.

1.1.2. Actividad cerebral relacionada con acontecimientos discretos

El cerebro también presenta actividad de carácter transitorio en respuesta a (y en

ocasiones en anticipación directa de) acontecimientos discretos (por ejemplo, el
timbre del teléfono, una fotografía, un golpe, la elección de una respuesta en una
prueba escrita, etc.). Cuando la señal elegida para registrarla son los potenciales y

20
campos relacionados con acontecimientos discretos (PRAD/CRAD; tabla 2.1), muy
empleados en las Neurociencias humanas, esta actividad es difícil de detectar, ya que
aparece al mismo tiempo que la actividad cerebral espontánea, que cuenta con mayor
magnitud. Se dice, por tanto, que la razón señal/ruido (S/R) es muy baja: la señal
sería la actividad relacionada con acontecimientos discretos y el ruido sería la
actividad espontánea (figura 2.1). No obstante, existen métodos que permiten
incrementar la razón S/R. Uno de ellos, denominado promediación, consiste en la
repetición de la estimulación (cada repetición se denomina ensayo) y posterior
promediación de los registros obtenidos tras cada presentación de los estímulos.
Puesto que, por definición, la actividad espontánea es aleatoria respecto al estímulo y,
por tanto, variable de ensayo a ensayo, desaparece (o, al menos, disminuye) al
promediar, a pesar de contar con una gran magnitud en cada ensayo individual. En
cambio, la actividad cerebral relacionada con eventos discretos, más débil, es
constante respecto al estímulo (es la respuesta cerebral al mismo): se produce en la
misma latencia (en el mismo momento respecto al estímulo). Este suceso fijo se
mantiene al promediar (véase Carretié, 2001/2009, para más información sobre la
promediación). Otro método es filtrar el ruido (la actividad espontánea, en este
caso), lo que permite aumentar la razón S/R en los ensayos individuales (análisis
single trial), sin necesidad de recurrir a la promediación (por ejemplo, Jung y cols.,
2001; Quian-Quiroga y cols., 2007).

Figura 2.1.—El EEG/MEG contiene la actividad espontánea (ACE) y, tras la presentación de un estímulo (E),
la actividad relacionada con un acontecimiento discreto (PRAD/CRAD).

Las respuestas a acontecimientos discretos recogen procesos neurales de diversa

naturaleza. En efecto, los PRAD/CRAD muestran ser una señal compleja que incluye
diversos componentes (figura 2.2), que suelen identificarse en función de su
polaridad (signo eléctrico: P o N) y de su latencia en milisegundos (por ejemplo,
N400) o el orden en el que aparecen (por ejemplo, P2 sería el segundo componente
positivo). En el caso de los CRAD, el nombre contiene la «m» de magnético (por
ejemplo, M400 o N400m). También es habitual designarlos con nombres más
descriptivos (por ejemplo, variación negativa contingente, potencial de disparidad,
etc.). Como veremos, cada uno de estos componentes refleja procesos mentales

21
específicos (captura de la atención, reconocimiento de un estímulo previamente
percibido, procesamiento semántico, etc.).

Figura 2.2.—Representación esquemática de un PRAD/CRAD con uno de los tipos de nomenclatura posibles:
la polaridad del componente seguida de la latencia (en el caso de los CRAD, suele añadirse una «m» de
magnético).

1.2. Señales directas de la actividad neural

Hablaremos en este apartado de EEG y MEG, dos señales directas de la actividad

de las neuronas cerebrales. Ambas pueden informarnos tanto sobre la actividad
cerebral espontánea como sobre la relacionada con eventos puntuales (PRAD y
CRAD: Carretié, 2001/2009 y Maestú y cols., 2008; véase también la tabla 2.1), como
hemos adelantado.

1.2.1. Electroencefalografía
Características generales

El EEG es la señal eléctrica detectable en la superficie del cuero cabelludo. Se

trata de una señal con máxima resolución temporal, puesto que discrimina y sitúa en
el tiempo, de forma adecuada, distintas respuestas cerebrales (incluso las de menor
duración). Gracias al desarrollo de algoritmos matemáticos capaces de calcular qué
áreas de la corteza cerebral originan la actividad registrada en el exterior (hablaremos
de ellos en el próximo capítulo), el EEG puede también proporcionar información
espacial de baja resolución, pues discrimina y sitúa en el espacio de forma orientativa
las respuestas cerebrales. Se trata de la señal cerebral que más tiempo lleva
proporcionándonos información sobre la mente. Los primeros registros EEG en
humanos sobre los que se tienen noticias se llevaron a cabo en 1929 por Hans Berger.
Este investigador describió también dos tipos importantes de actividad cerebral
espontánea, las ondas alfa y beta, mencionadas en el apartado 1.1.1 (véanse más datos
históricos sobre el EEG en Niedermeyer, 1993).

22
 El origen de la actividad eléctrica que se registra en el cuero cabelludo se sitúa en
las corrientes eléctricas que provocan las neuronas activas. En efecto, el
funcionamiento de las neuronas genera un intercambio de iones (átomos con carga
eléctrica positiva o negativa), a través de la membrana celular, con el medio
extracelular, generándose dos tipos de potenciales eléctricos. Los potenciales
postsinápticos se producen en las dendritas cuando se recibe información de neuronas
vecinas, y los potenciales de acción se generan en el axón para enviar información a
otras neuronas (véase el apéndice A para conocer la estructura básica de la neurona).
Los primeros son más duraderos y, por tanto, pueden coincidir temporalmente en
varias neuronas (figura 2.3). Esta sincronía es clave para que los potenciales puedan
detectarse en el cuero cabelludo: la actividad eléctrica de una sola neurona es
demasiado débil para ser detectable desde el exterior. Los potenciales de acción, en
cambio, aunque más potentes, son más breves, y su sincronización resulta más
improbable.

Figura 2.3.—Registro unicelular en una neurona cortical. La actividad cíclica de menor amplitud y menor
frecuencia corresponde a los potenciales postsinápticos, mientras que las espigas de gran amplitud y mayor
frecuencia (tres en total) reflejan potenciales de acción.

Por su estructura y disposición, las neuronas piramidales de la corteza cerebral

parecen ser las principales candidatas a generar la señal EEG. En efecto, dichas
neuronas, descritas por primera vez por Santiago Ramón y Cajal y con forma de cono
o pirámide en su cuerpo celular, se distribuyen en la corteza mediante una disposición
abierta (en paralelo), lo que favorece la potenciación mutua de las corrientes iónicas.
En cambio, las neuronas piramidales presentes en núcleos subcorticales como la
amígdala, cuentan con una disposición cerrada (radial), que conlleva la cancelación
mutua de las corrientes (figura 2.4). Por tanto, el EEG registra fundamentalmente
actividad corticial, siendo en buena medida «ciego» a la actividad subcortical. Más
información sobre el origen del EEG puede obtenerse en Carretié (2001/2009).

23
 Figura 2.4.—Representación esquemática de una estructura neuronal de campo abierto y otra de campo
cerrado.

Registro

El registro EEG requiere la colocación de electrodos en el cuero cabelludo

(recuadro 2.2). El empleo de un número cada vez mayor de electrodos ha extendido el
uso de los gorros de registro (figura 2.5), que incorporan ya los electrodos, lo que
evita tener que colocarlos uno a uno. Por tratarse de una señal muy débil es necesario
someterla a una intensa amplificación para poder tratarla y analizarla. El problema de
la amplificación es que no discrimina qué es señal y qué es ruido, por lo que debemos
utilizar filtros que atenúen las interferencias.

24
 Figura 2.5.—Gorro de registro EEG.

Los filtros pueden ser analógicos, que forman parte del sistema de amplificación
y actúan durante el propio registro, y/o digitales, que consisten en algoritmos
matemáticos que se aplican, a posteriori, sobre la señal ya digitalizada (convertida en
números) y almacenada (véase más información sobre el funcionamiento de los
filtros en Carretié, 2001/2009). Los filtros son muy eficaces y recomendables cuando
las interferencias cuentan con una frecuencia (ciclos por segundo) diferente a la del
EEG. Es el caso de las interferencias de origen externo (telefonía móvil, señal de
sector —interferencia producida por el tendido eléctrico de los edificios—, wi-fi,
etc.), y algunas de origen interno, como la actividad muscular, todas ellas con una
frecuencia superior a la del EEG (a pesar de ello, la actividad muscular de la cara
afecta de manera importante al registro, por lo que es importante que los sujetos
experimentales eviten mover los músculos faciales en los períodos de registro).

RECUADRO 2.2
Electrodos: cómo son y cómo se colocan

El material de los electrodos, que cuentan con formas y tamaños muy variables, debe ser buen
conductor, por lo que se recurre a metales poco activos químicamente para evitar reacciones
irritativas o alérgicas: estaño, plata, platino, oro, etcétera. Es importante indicar que no basta con

25
 colocar el electrodo sobre la piel para obtener un registro. La capa externa de la piel (epidermis)
cuenta con importantes obstáculos para el paso de corriente eléctrica, como células muertas,
suciedad o grasa. Estos obstáculos incrementan la resistencia eléctrica (o impedancia si, como
es habitual, se mide utilizando una corriente alterna) e impiden un buen registro. Para atenuarla,
debemos raspar ligeramente la piel y lavar con un algodón impregnado en alcohol o acetona la
zona raspada, lo que retira la capa de células muertas y la grasa. Finalmente, debe aplicarse un
gel electrolítico entre el electrodo y la piel para favorecer la conductividad eléctrica.

Figura 2.6.—Electrodos de superficie tipo «copa».

En cualquier registro electrofisiológico endosomático, como el EEG, donde se registra la

corriente producida por el organismo (en los registros exosomáticos se hace pasar una corriente
de pequeña intensidad a través del organismo), deben colocarse al menos tres electrodos: dos
electrodos de registro y un electrodo derivado a tierra. El derivado a tierra reduce el ruido
debido a interferencias externas (véase el texto principal), ya que absorbe la electricidad estática
presente en el sujeto, así como las señales electromagnéticas del entorno que el sujeto, en todo
momento, capta a modo de antena. Los dos electrodos de registro cierran un circuito en el que
el sujeto actúa a modo de pila. No obstante, podemos formar más circuitos con nuevos pares de
electrodos de registro. Cada circuito se denomina canal. El registro electrofisiológico será
justamente la diferencia de potencial entre los dos electrodos que forman cada canal.
En la mayoría de registros electrofisiológicos se emplean dos montajes o formas de colocar
los electrodos de registro. Por una parte, en el montaje bipolar los dos electrodos de cada canal
se sitúan en zonas que presentan actividad eléctrica. Estos montajes registran la diferencia de
actividad entre las dos áreas sobre las que se han colocado los electrodos, pero no permiten
conocer la actividad intrínseca de ninguna de las dos. Por otra parte, en el montaje monopolar
uno de los electrodos se sitúa en una zona que presenta actividad eléctrica (electrodo activo) y
otro en una zona no activa (electrodo de referencia; puede ser común a varios canales). Se
emplea para medir la actividad intrínseca de una zona, puesto que la diferencia entre la actividad
de una zona activa y otra inactiva es dicha actividad. En el EEG las zonas no activas para
emplazar el electrodo de referencia deben situarse en la cabeza, pero no deben contar con
actividad muscular, ocular o cerebral; nariz o lóbulos de las orejas son buenos ejemplos.

Las interferencias más dañinas para el EEG son las oculares, que son de origen
interno y que consisten en movimientos oculares y parpadeos. Su mayor
inconveniente es que pueden tener una frecuencia similar a la del EEG, siendo en ese
caso imposibles de filtrar. Además, su amplitud es normalmente muy superior a la de
la propia señal EEG (figura 2.7), y pueden afectar, en mayor o menor medida, a
electrodos colocados en cualquier posición del cuero cabelludo. Existen varias formas
de solucionar este problema, y todas requieren registrar la actividad eléctrica ocular
(electrooculograma o EOG; hablaremos más tarde de esta señal) de forma simultánea
al EEG. La más sencilla es eliminar aquellas porciones del registro EEG en las que se

26
haya producido actividad EOG. Pero en ocasiones puede perderse información
esencial sobre la actividad cerebral, por lo que puede optarse por sustraer del EEG la
influencia del EOG. Para ello existen distintos métodos, entre los que destacan, por su
amplio uso, los descritos por Gratton y cols. (1983) y por Jung y cols. (2000).

Figura 2.7.—a) Registro EEG monopolar sin artefactos obtenido en zontas frontales del cuero cabelludo. b)
Efecto del parpadeo (flechas) sobre el registro. c) Efecto de los movimientos oculares (flechas), en este caso
verticales (movimientos arriba y abajo), aunque los horizontales (izquierda-derecha) tienen un efecto similar.

1.2.2. Magnetoencefalografía
Características generales

La señal MEG comparte muchas características con la señal EEG, puesto que,
como ya se indicó, ambas son en realidad dos facetas de una misma entidad física: la
energía electromagnética asociada al funcionamiento neuronal. Así, comparte con el
EEG su excelente resolución temporal, pero, gracias también a algoritmos de
localización de fuentes (idénticos a los empleados con EEG), cuenta con mejor
resolución espacial. Ello se debe a que los campos magnéticos generados por el
cerebro no resultan afectados por los tejidos que lo rodean (meninges —con sus
diversas subcapas—, cráneo, cuero cabelludo), y afloran al exterior sin distorsiones.
Por esta razón, los detectores de actividad MEG no contactan siquiera con el cuero
cabelludo, resultando más cómoda para el sujeto que el EEG, pues no debe rasparse
el cuero cabelludo ni aplicar sobre él gel electrolítico (figura 2.8). Entre las

27
limitaciones cabe destacar que, al igual que el EEG, registra únicamente la actividad
superficial, es decir, hasta unos 8 cm, debido a que la intensidad de los campos
magnéticos decae exponencialmente con la distancia. Por otra parte, no registra las
corrientes radiales (como la que suele producirse en los giros de la corteza cerebral),
sino sólo las tangenciales (como la que se produce en los surcos), aunque esta
limitación no tiene consecuencias demasiado relevantes, pues la mayoría de las
neuronas corticales se encuentra en los surcos (figura 2.9).

Figura 2.8.—Equipo de registro MEG. Cortesía de Fernando Maestú, Laboratorio de Neurociencia Cognitiva
y Computacional (UCM-UPM) del Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid.

28
Figura 2.9.—a) Un dipolo en un surco cortical genera un campo magnético detectable desde el exterior. b) Un
dipolo en un giro cortical genera un campo magnético indetectable.

El registro de la señal MEG tiene un desarrollo relativamente reciente debido a

que las pequeñas corrientes eléctricas neuronales del cerebro generan campos
magnéticos extremadamente débiles (del orden de 100 a 1.000 femtoteslas: fT; femto
= 10–15), muy difíciles de registrar. Los primeros registros biomagnéticos en seres
humanos fueron realizados en el corazón, que emite campos magnéticos mucho más
potentes, por Baule y McFee en 1963. Los registros magnetoencefalográficos
tuvieron que esperar al desarrollo de los dispositivos superconductores de
interferencia cuántica (un nombre que parece extraído de la serie Star Treck), de los
que luego hablaremos. Este importante paso se produjo en 1970 de la mano de
Cohen, Edlesack y Zimmerman. El propio Cohen registró dos años más tarde el
primer MEG (referencias extraídas de Papanicolaou, 1995).
Registro

El origen anatómico de la MEG es similar al del EEG: el tipo de neuronas

(piramidales) y de estructuras (abiertas) que producen el EEG también originan la
señal MEG (Maestú y cols., 2008). Como se ha indicado, las pequeñas corrientes
eléctricas neuronales generan débiles campos magnéticos, que son los que la MEG
registra. Es interesante indicar que esta asociación electricidad-magnetismo se
produce también en sentido contrario: los campos magnéticos producen cambios en
las corrientes eléctricas que lo atraviesan. Este fenómeno, conocido como inducción
magnética, es la base del registro MEG. Así, algunos magnetómetros (literalmente
«medidores de magnetismo») consisten en un anillo de material conductor por el que
se hace pasar una corriente eléctrica, que variará en función de la intensidad y
localización del campo magnético circundante (figura 2.10). Los magnetómetros

29
tienen la ventaja de que pueden registrar campos lejanos (campos profundos, en el
caso del cerebro). Pero esa ventaja se convierte en desventaja, ya que registran tanto
los campos magnéticos locales (por ejemplo, los que produce el cuerpo humano, que
son la señal que nos interesa), como los lejanos (ruido: por ejemplo, los que producen
coches, trenes, aparatos electrónicos, etc., a menudo más intensos que la señal).

Figura 2.10.—Esquema básico de un magnetómetro, un gradiómetro planar y un gradiómetro axial. Las

flechas indican la dirección en la que circula la corriente eléctrica a través de ellos.

Una estrategia para incrementar la razón señal/ruido puede ser el aislamiento de la

sala en la que se encuentra el sujeto. Debe tenerse en cuenta que el ruido magnético
producido, por ejemplo, por un coche que pase cerca de la fachada del edificio,
pongamos a 50 m del equipo MEG, produce un campo magnético que resulta 10.000
veces más potente en el equipo de registro que el que produce el cerebro del sujeto
(Vrba, 1996). El aislamiento magnético se efectúa generalmente blindando la cabina
de registro con capas de aluminio y mu-metal (una aleación de níquel), de forma que
las interferencias externas no alcancen el equipo. Otra estrategia es el empleo de
gradiómetros, que utilizan dos (o más) anillos por los que la corriente circula en
direcciones opuestas, y que pueden ser axiales (si los anillos se orientan en paralelo)
o planares (si se orientan linealmente, en un mismo plano) (véase figura 2.10). En
ambos, si un campo magnético llega con la misma intensidad a los dos anillos, como
ocurre con los campos de origen lejano, el efecto neto sobre la corriente de los anillos
será nulo y no se detectará. En cambio, un campo de origen cercano, como el
producido por el cerebro del sujeto a quien estemos registrando, afectará de forma
diferencial a los anillos, registrándose una variación en la corriente eléctrica, y se
detectará. El inconveniente proviene también de su ventaja: no detectan campos
originados a una distancia del gradiómetro superior a la distancia entre los anillos
(por ejemplo, los originados en estructuras profundas del cerebro). Separar mucho los
anillos no es buena solución, pues se comenzarán a captar ruidos externos al

30
organismo.
Tanto los magnetómetros como los gradiómetros forman parte de los dispositivos
superconductores de interferencia cuántica (SQUIDs, en inglés), ya mencionados.
Los SQUIDs consisten básicamente en magnetómetros o gradiómetros, que, al estar
constituidos por un metal superconductor, son capaces de detectar campos
magnéticos de intensidad extremadamente pequeña (véase Maestú y cols., 2008, para
más detalles). Para conseguir que el metal de los detectores sea superconductor, se
enfría a –269 °C (los metales aumentan su conductividad a medida que disminuye su
temperatura). Esta estrategia contribuye al alto coste de mantenimiento que posee el
instrumental MEG: pueden llegar a emplearse 100 litros semanales de helio líquido.

1.3. Señales indirectas de la actividad neural: resonancia magnética

funcional

Hablaremos aquí de la actividad hemodinámica, que consiste en cambios

vasculares relacionados con el suministro metabólico a las neuronas activas. La
técnica hemodinámica más importante en este momento, con diferencia, es la
resonancia magnética funcional (RMf), y en ella nos centraremos. No obstante,
debemos indicar que existen otras, como la tomografía por emisión de positrones, la
espectroscopía cercana al infrarrojo o la sonografía doppler transcraneal. Puede
consultarse una descripción de estas técnicas, y referencias para ampliar información
sobre ellas, en http://www.uam.es/carretie/recursos.htm.

1.3.1. Características generales

La RMf también nos permite estudiar tanto actividad cerebral espontánea (o, en
este ámbito, actividad cerebral de reposo) como la relacionada con acontecimientos
discretos. La técnica RMf cuenta con una resolución espacial que es, potencialmente,
muy elevada; no obstante, esta cuestión no sólo depende de la propia señal sino de su
procesamiento de cara al análisis (por ejemplo, la suavización, una operación muy
habitual, reduce la resolución espacial). Por otra parte, las técnicas hemodinámicas
son las únicas capaces de acceder a la actividad subcortical, incluso a los núcleos con
estructura cerrada (a los que no pueden acceder ni EEG ni MEG). Sin embargo, la
resolución temporal de la señal hemodinámica es inferior a la de las señales
electromagnéticas. Ello se debe a que la actividad hemodinámica es de naturaleza
lenta (necesita unos 4 segundos para manifestar cambios; Reiman y cols., 2000). Otro
inconveniente de la RMf es la necesidad de introducir al sujeto, recostado, en un
cilindro (el «escáner»; véase www.uam.es/carretie/recursos.htm y figura 2.11). Esto
limita en algunos casos la calidad de la estimulación y el rango de tareas que pueden
aplicarse a los sujetos.

31
Figura 2.11.—Equipo de resonancia magnética. Cortesía de Juan Álvarez-Linera, Fundación CIEN-Fundación
Reina Sofía (UIPA), Madrid.

La RMf aprovecha el hecho de que los núcleos del átomo de hidrógeno

(denominados protones) devuelven, en determinadas circunstancias, la energía
electromagnética que reciben. Esta señal «de vuelta» permite localizar la
concentración de protones en cada punto del cerebro, lo que proporciona una imagen
de gran precisión sobre su estructura, puesto que la presencia de agua (y, por tanto, de
hidrógeno) varía en cada tejido (por ejemplo, la materia gris contiene más que la
materia blanca). Pero además, dicha señal resulta alterada por las características
magnéticas del medio circundante, que varía en función de variables muy relevantes a
la hora de inferir qué áreas del cerebro están más activas (por ejemplo, la presencia o
no de oxígeno en la hemoglobina de la zona).
La formación de imágenes por resonancia magnética es una de las creaciones más
sofisticadas de la ingeniería y la física, y merece la pena describir la técnica con

32
cierto detalle (pueden consultarse también Jiménez y Domínguez-Sánchez, 2008;
Wager y cols., 2007). Se trata de una invención «distribuida» (con alguna que otra
disputa sobre la autoría): Raymond Damadian patentó la idea en 1972 (aunque la
patente no se publicó hasta 1974), al parecer sin los suficientes detalles, y en 1973 el
grupo de Paul Lauterbur, por una parte, y de Peter Mansfield y P. G. Morris, por otra,
publicaron los primeros trabajos de forma abierta describiendo la nueva técnica
(véanse estos y otros detalles históricos en Prasad, 2007).

1.3.2. Registro I: RM estructural

Veamos con más detalle cómo funciona esta técnica (se recomienda respirar
hondo y sentarse cómodamente). El núcleo del átomo de hidrógeno, que cuenta con
un solo protón (y así denominado), rota sobre su propio eje, movimiento que se
denomina espín (no es el único núcleo que tiene esta característica). En el cuerpo
humano, en un entorno natural, los ejes de rotación de los protones tienen
orientaciones que siguen direcciones al azar. En cambio, en un campo magnético
potente como el que produce el enorme imán de la máquina de resonancia
(normalmente entre 1 y 7 Teslas o T: unidad que equivale aproximadamente a 20.000
veces la intensidad del campo magnético terrestre), los ejes de giro de un cierto
número de protones se alinean, como si fueran brújulas, siguiendo la dirección de
dicho campo (que es la del tubo o anillo en el que se introduce, tumbado, el sujeto).
En efecto, dicho imán produce un campo magnético constante (incluso cuando el
equipo de RM está apagado) al que no conviene acercarse con metales
ferromagnéticos (por ejemplo, hierro o acero), ya que son fuertemente atraídos por el
anillo (ni con tarjetas bancarias, una incontrolable afición de quien les escribe, ya que
quedan convertidas en piezas inútiles de plástico).
La mayoría de los protones que se alinean lo hacen a favor del campo, aunque
otros lo hacen en contra, dependiendo de su estado cuántico (paralelo —o de baja
energía: admiten energía magnética que después devolverán, como veremos— o
antiparalelo —de mayor energía: sólo admiten energía de alta intensidad—,
respectivamente). En una muestra de tejido cerebral (por ejemplo, un vóxel —unidad
de volumen en neuroimagen— de 1 mm 3 ) tendremos una media de la magnetización
de todos sus billones de protones, que dependerá de cuántos se alinean a favor y
cuántos en contra, entre otros factores. Esta media se denomina vector de
magnetización neta (VMN), que sí es detectable por el instrumental de RMf (no así
el de los protones aislados). La magnetización neta será mayor, y más fácil de
detectar, cuanto más potente sea el campo magnético al que se somete el sujeto,
puesto que el número de protones que se alinean depende de la intensidad de dicho
campo. El cambio en la dirección del eje de giro desde la posición original a la
posición alineada, propiciada por el potente campo magnético, lleva asociado un
movimiento de cabeceo similar al que produciría una peonza a la que diéramos un
rápido golpe, y que se denomina precesión (figura 2.12). La precesión se produce
tanto a nivel de los protones individuales como a nivel del VMN, que se comporta en

33
muchos aspectos como un «gran protón». La frecuencia de la precesión (el número de
giros alrededor del eje vertical por segundo) se denomina frecuencia de resonancia
y da nombre a la técnica. Es diferente en cada tipo de núcleo y varía además con el
campo magnético. En el protón, y en un campo de 1 T, es de 42,577 MHz.

Figura 2.12.—Precesión. Como vemos, consiste en un cabeceo alrededor del eje original de giro.

Y aquí viene lo interesante: si emitimos ahora, perpendicularmente al campo

magnético constante, un rápido pulso electromagnético con la frecuencia justa de
resonancia (de otra forma no tendrá efecto), haremos que el eje de giro del VMN
vuelva a inclinarse, «empujado» por el pulso y en la dirección de éste, incrementando
la precesión. Esa frecuencia cae dentro del rango de frecuencias de la radio, por lo
que se le denomina pulso de radiofrecuencia (RF). Los grados de inclinación
dependerán de la intensidad y duración del pulso RF (90º, normalmente). La clave es
que, al detenerse el pulso (que suele durar millonésimas de segundo), el eje de giro
del VMN vuelve paulatinamente a su posición alineada (respecto al campo magnético
constante), reemitiendo la energía electromagnética del pulso RF. Justamente esta
señal reemitida por el VMN es la que captamos desde el exterior (la propia antena
que emite el pulso RF se ocupa de captar la señal RF que reemiten los protones), y la
que nos permite formar una imagen de la estructura del cerebro.
Para procesar la información por planos o cortes del cerebro, una operación
imprescindible para interpretar las señales, se introducen variaciones en el gran
campo magnético constante (el que borra las tarjetas), denominadas gradientes: el
campo magnético se gradúa de forma que varíe, por ejemplo, de 0,95 T en la parte

34
alta del tubo en el que se introduce tumbado el sujeto (donde se sitúa la parte superior
del cerebro) a 1,05 T en la parte baja (parte inferior del cerebro). Puesto que la
frecuencia de resonancia de los protones varía en función de la intensidad del campo
magnético circundante, esta «rampa» progresiva de intensidad de campo hará que las
frecuencias de resonancia de los protones presenten también un gradiente (de mayor a
menor, en el ejemplo, en la dirección arriba-abajo del cerebro). Por tanto, un pulso
RF con una frecuencia determinada sólo inclinará los VMN en un plano del cerebro
(por ejemplo, si su frecuencia es 42,577, sólo se inclinarán —y emitirán energía
después— los VMNs del plano en el que el campo sea justamente de 1 T, y no en los
planos en los que sea mayor o menor de este valor, puesto que los protones no
tendrán en ellos la misma resonancia). En realidad, el pulso RF va variando
progresivamente la frecuencia para registrar, corte a corte, todo el volumen del
cerebro.
La imagen que representa el nivel de protones en cada corte (con tonos de gris más
o menos claros en función de dicha densidad) se denomina imagen de densidad
protónica (figura 2.13). Pero también podemos obtener imágenes aún más
contrastadas sobre la estructura del cerebro si la generación de imágenes tiene en
cuenta no sólo la densidad de protones sino también el tiempo durante el que los
protones emiten su señal (tiempos de relajación T1 o T2), que varía en función del
tejido en el que se encuentren (figura 2.13 y recuadro 2.3).

Figura 2.13.—Imágenes de RM estructural: de densidad protónica, ponderada en T1, y ponderada en T2.

Cortesía de Juan Álvarez-Linera, Hospital Rúber Internacional.

RECUADRO 2.3
Tiempos de relajación T1 y T2

Cuando desaparece el pulso RF, la señal que reemite el VMN al relajarse, es decir, al volver
paulatinamente a la dirección de giro propiciada por el campo magnético constante, decae
progresivamente hasta que el VMN alcanza dicha dirección. Este tiempo se denomina T1 o
relajación longitudinal, y es de un segundo aproximadamente, aunque varía de un tejido a otro, y
ésta es la clave: reflejando T1 con distintas escalas de grises, obtendremos un buen mapa de
los diferentes tejidos cerebrales. Estas imágenes ponderadas en T1 muestran un contraste más
intenso que las imágenes de densidad protónica, y son útiles para el estudio estructural del
cerebro (figura 2.13).

35
 Otro tipo de relajación importante está relacionado con el desfase entre los espines de
diferentes protones. Este desfase se debe a que se produce una interacción energética entre
distintos núcleos que afecta a sus frecuencias de giro (a los espines), y a que puede haber en
las inmediaciones moléculas con influencia magnética diferenciada, afectando más a unos
espines que a otros.
Se trata de un desfase progresivo que lleva también a una disminución en la coherencia
magnética de los protones, produciendo una disminución también progresiva del VMN
resultante. El tiempo que transcurre desde el pulso RF hasta que se completa esta relajación,
que también varía de unos tejidos a otros, se denomina T2 o relajación transversal, y será
siempre más corto que T1 (T2 dura unas cuantas decenas de milisegundos). Las imágenes
ponderadas en T2 reflejan las diferencias en T2 en los diferentes tejidos, y muestran también un
alto contraste interesante para estudios estructurales que destaca tejidos diferentes a los que
destaca T1. Véanse más detalles en Jiménez y Domínguez-Sánchez, 2008; Wager y cols.,
2007).

1.3.3. Registro II: RMf BOLD y perfusión

Pero la RM informa no sólo sobre la estructura del cerebro, que es lo que hemos
explicado hasta ahora, sino que también puede hacerlo sobre dónde se activa. En este
caso hablamos ya, propiamente, de RM funcional (RMf), que se apoya en la RM
estructural. La RMf necesita un «contraste» que se concentre donde se produzca
mayor actividad. Afortunadamente, existen métodos de contraste no invasivo
(natural, no administrado externamente), como el BOLD (siglas en inglés de
contraste dependiente del nivel nivel de oxigenación sanguínea). Este método fue
descrito por primera vez por Ogawa y cols. (1990) y permite inferir qué áreas del
cerebro demandan más sangre, siendo un índice indirecto de actividad neural. ¿Cuál
es el mecanismo del contraste BOLD? La actividad neural provoca vasodilatación en
la zona, produciéndose un aumento en el flujo sanguíneo. Esto conlleva el que
también la oxihemoglobina (la hemoglobina es la molécula que transporta el oxígeno,
y lleva el prefijo oxi si aún no lo ha liberado, y desoxi si ya no está ligada al oxígeno)
se presente en la zona, y lo haga en mayor medida que la necesaria desde un punto de
vista metabólico. Lo interesante es que la acumulación de oxihemoglobina hace que
los protones de la zona emitan una señal más coordinada, lo que incrementa en esa
zona el VMN (véase figura 2.14 y detalles en recuadro 2.4).

36
Figura 2.14.—Imagen de activación cerebral, desde distintas perspectivas, obtenida mediante una RMf y tras
tratamiento estadístico (que se describirá en el capítulo 3). Las manchas oscuras muestran las áreas en las que
la activación BOLD varió significativamente en función del tratamiento experimental (concretamente, el
contenido emocional de los estímulos presentados; más detalles en Carretié y cols., 2009c).

RECUADRO 2.4
¿Cómo detecta la RMf la presencia de oxihemoglobina?

Hemos hablado en el recuadro 2.3 de los tiempos de relajación T1 y T2. No son los únicos. El
tiempo de relajación más interesante para los estudios funcionales es T2 estrella (T2*). Debido a
las inhomogeneidades en el campo magnético causadas por factores como la presencia de
desoxihemoglobina, el VMN muestra una relajación transversal especialmente rápida en algunas
zonas del cerebro (del orden de milisegundos), que refleja un rápido desfase o incoherencia en
los espines de los protones. En efecto, la sangre se desprende de su oxígeno cuando llega a
una zona con actividad neural, por lo que la hemoglobina pasa a ser desoxihemoglobina. Esta
molécula hace disminuir la coherencia de fase de los protones de la zona, debido a que sus
propiedades magnéticas son distintas a las de los tejidos circundantes (disminuye el VMN).
El aumento de desoxihemoglobina en una zona desencadena una reacción vascular
compensatoria, de manera que acude a la zona un nuevo aporte de sangre oxigenada y la
oxihemoglobina pasa a dominar las proporciones. La oxihemoglobina posee propiedades
magnéticas similares a las de los tejidos circundantes, por lo que la coherencia de fase es mayor
en los protones de la zona y el VMN aumenta (en definitiva, la señal de resonancia aumenta). La
oxihemoglobina actuaría, por tanto, como un marcador natural de actividad neural que nos
permite estudiar el funcionamiento del cerebro. Esta es la base del método BOLD de RMf.
El hecho de que T2* sea tan corto y que la magnetización neta disminuya tan rápidamente,

37
 introduce complicaciones técnicas a la hora de obtener imágenes ponderadas en T2*, que
reflejan, como vemos, la actividad hemodinámica. Por ello se recurre a presentar dobles pulsos:
el primero inclina el eje de VMN 90° y, tras la rápida relajación transversal T2*, se presenta un
segundo pulso que sitúa los ejes de los VMN de la zona en 180°. Este nuevo pulso supone un
refase de los espines, que vuelven a ser coherentes entre sí durante unos milisegundos,
volviendo el VMN a alcanzar un valor detectable. El tiempo entre el primer pulso y la señal
emitida tras el refase o segundo pulso es más largo que T2*, y analizable por el sistema de
procesamiento. Estas secuencias de doble pulso se denominan eco de espín. Otra posibilidad,
que produce resultados parecidos (alargar el tiempo de relajación transversal), son las
secuencias eco de gradiente (como la famosa secuencia de imagen ecoplanar o EPI). En este
caso se produce un refase, no por la aplicación de un nuevo pulso, sino por la aplicación, una
vez producida la relajación transversal, de un segundo gradiente —véase apartado 1.3.2— de la
misma intensidad (para que la frecuencia de resonancia no varíe) pero de distinto signo que el
primero, lo que vuelve a colocar en fase los espines y vuelve a aumentar la magnetización neta
a niveles detectables. Véanse más detalles en Jiménez y Domínguez-Sánchez, 2008; Wager y
cols., 2007).

Aunque la técnica BOLD es la dominante, con gran diferencia, en los estudios de

RMf, está cobrando un protagonismo creciente el estudio del flujo sanguíneo
cerebral (FSC), también denominado perfusión, a través del marcaje de espín
arterial (ASL, arterial spin labeling). El FSC está relacionado de una forma más
lineal y directa con la actividad metabólica del cerebro que el efecto BOLD, y es más
estable en el tiempo, posibilitando estudios que impliquen varias sesiones de registro
separadas por días e incluso meses. Por otra parte, el FSC registrado a través de ASL
está menos sujeto a los artefactos magnéticos que afectan a la señal BOLD, como los
que se producen cerca de espacios con aire (por ejemplo, fosas nasales o conductos
auditivos), que alteran la señal en zonas como la corteza prefrontal ventral (u
orbitofrontal). Además, las secuencias no requieren ajuste (o refase) T2* (recuadro
2.4), contando las imágenes con mayor definición. Básicamente, la técnica ASL
consiste en «marcar» los protones de la sangre a través de pulsos RF que inclinan sus
espines. Este marcaje se efectúa fuera de las zonas del cerebro a estudiar (por
ejemplo, en el cuello), para después detectar su señal cuando alcancen las áreas
cerebrales de interés. Los espines marcados se concentrarán en mayor medida en
dichas áreas cuanto mayor sea su actividad metabólica, es decir, su activación, y ahí
reemitirán la señal RF. Aunque ya es patente el creciente uso de ASL en RMf, cuenta
con algún inconveniente: su relación señal-ruido (S/R) es baja (en cada vóxel, menos
de un 10 por 100 de los protones es de origen arterial) y su peor rendimiento en
estudios multicorte (los repetidos pulsos de RF que forman las imágenes de los cortes
alteran la orientación de los espines «marcados»). Pueden consultarse más detalles
sobre ASL en Wager y cols. (2007).

2. SEÑALES PERIFÉRICAS

Aunque la sede de la mente es el cerebro, su influencia se extiende al resto del

organismo. De forma aún más indirecta que las señales hemodinámicas, esta
actividad periférica o extracerebral puede proporcionar información muy importante,

38
a veces no visible en el cerebro, sobre los principales procesos afectivos y cognitivos.
Las señales periféricas de la mente son la actividad autonómica (dependiente del
sistema nervioso autónomo) y la actividad muscular estriada (dependiente del
sistema nervioso sensoriomotor). Las describiremos por separado a continuación.

2.1. Actividad autonómica

El sistema nervioso autónomo forma, junto con el sistema nervioso

sensoriomotor, del que luego hablaremos, el sistema nervioso periférico (recuadro
2.5 y apéndice B). Como decimos, el estudio de la actividad autonómica supone un
acceso indirecto a la actividad mental. En efecto, el control del sistema nervioso
autonómo está ejercido por zonas del cerebro relacionadas con la emoción (amígdala,
corteza insular y corteza prefrontal ventral), con la anticipación (corteza cingulada
anterior), con el movimiento (cortezas motoras) y con la regulación automática de la
homeostasis o equilibrio fisiológico (hipotálamo), estructuras de las que hablaremos
en la parte segunda del libro (véase, por ejemplo, Berntson y cols., 2007). En
consecuencia, todos estos procesos quedan reflejados de una u otra forma en la
actividad autonómica.
En algunos casos, el estudio de la actividad autonómica puede ser incluso más
esclarecedor sobre el estado mental del individuo que la actividad cerebral (por
ejemplo, nos informa mucho mejor sobre si el sujeto siente placer o displacer).
Cuenta además con la ventaja de ser metodológicamente más sencillo, y permitir en
el sujeto un rango de conductas y de tareas más amplio que el estudio de la actividad
cerebral, en el que la mayoría de técnicas precisa la inmovilidad total o casi total de la
cabeza (y del cuerpo, en algún caso). Las señales autonómicas pueden además
combinarse con las cerebrales en ciertos diseños experimentales (que veremos en el
capítulo 3), proporcionando información complementaria muy valiosa. Presentaremos
aquí información sobre la actividad de la piel y la actividad cardiaca, las más
estudiadas, aunque debemos indicar que otras señales autonómicas, como la actividad
vascular, gastrointestinal, pupilar, de las vías respiratorias y genital, pueden también
reflejar diversos procesos mentales. Puede obtenerse información detallada sobre
estas señales y sobre la forma de medirlas en Carretié (2001/2009), Martínez-Selva
(1995), y Vila y Guerra (2009).

RECUADRO 2.5
El sistema nervioso autónomo

Esta parte del sistema nervioso recibe su nombre del hecho de que su actividad se produce de
forma autónoma, sin nuestro control consciente. El sistema nervioso autónomo, que controla las
glándulas y las musculaturas lisa (presente, entre otros lugares, en el sistema vascular, digestivo
y respiratorio) y cardiaca (corazón), se divide en sistema nervioso simpático y parasimpático
(apéndice B). Ambas divisiones son antagonistas, es decir, producen reacciones contrarias. La
actividad de la división parasimpática conlleva el aumento de la cantidad de energía
almacenada en el organismo. En general, se activa en mayor medida cuando el individuo está

39
 relajado. Así, incrementa las funciones digestivas (mientras que la división simpática las reduce),
hace disminuir la tasa cardiaca, contrae los bronquiolos, etcétera. Un nervio parasimpático muy
importante es el nervio vago, que se dirige al corazón, los pulmones y el estómago.
Los cambios viscerales que propicia la activación de la división simpática tienen como fin
preparar al organismo para la acción, lo que supone un gasto de energía. Es decir, si una tarea
o un estímulo nos obligan a actuar, se produce la activación de esta división. Algunas de las
consecuencias de la activación simpática son el aumento de la tasa cardiaca (la sangre circula a
mayor velocidad para “alimentar” más eficazmente a los músculos), la dilatación de los
bronquiolos (asegurándose un suministro de oxígeno suficiente a la sangre), la contracción de
los vasos sanguíneos de ciertas zonas (p.ej., de la piel, lo que propicia que la sangre acuda a los
músculos estriados y al cerebro), el aumento de la sudoración (sobre todo en extremidades,
para hidratarlas y protegerlas contra agresiones mecánicas), etcétera. Todos estos cambios
fisiológicos que preparan al organismo para la acción motora se ven acompañados por la acción
de la división simpática sobre la médula suprarrenal, a la que también controla. Cuando los
terminales simpáticos que la inervan se activan, la médula suprarrenal libera en la sangre
adrenalina y noradrenalina, dos hormonas que, entre otros efectos, facilitan que determinados
nutrientes de la sangre se descompongan en glucosa, principal «combustible», junto con el
oxígeno, de las células musculares. Dichas hormonas también producen cambios fisiológicos,
como el aumento de la tasa cardiaca.

2.1.1. Actividad de la piel

Características generales

La actividad de la piel ha sido empleada como ventana fisiológica a la mente

desde hace más de un siglo, debido en buena medida a su sencillez técnica. Así, en
1888 Féré comprobó, haciendo pasar una pequeña corriente eléctrica a través del
sujeto mediante dos electrodos colocados en la superficie de la piel, que su resistencia
eléctrica podía variar en función de variables psicológicas (puede obtenerse más
información histórica sobre el estudio de la actividad eléctrica de la piel en Venables
y Christie, 1980). Esta actividad, denominada electrodérmica, está regulada por
diferentes estructuras corticales, subcorticales y troncoencefálicas (apéndice B), por
lo que refleja tanto procesos muy básicos (como el grado de activación general del
organismo) como procesos más complejos de carácter afectivo y cognitivo (Sequeira
y Roy, 1993).
La piel es una estructura muy activa y dinámica y reacciona rápidamente al
entorno, aunque cueste creerlo. Sus dos funciones más importantes son servir de
barrera contra las agresiones externas (tanto microscópicas como macroscópicas) y
ayudar a mantener la temperatura del organismo en un nivel estable. Pero estas
funciones no se ejercen de forma pasiva, sino que gracias a la sudoración la
eficiencia protectora y termorreguladora de la piel aumenta considerablemente. Así,
en situaciones de ejercicio físico intenso (la actividad muscular genera calor) o de
elevada temperatura ambiental, la sudoración se incrementa, produciéndose
evaporación. La evaporación enfría las superficies sobre las que se produce, y, por
tanto, refresca la piel. Este enfriamiento va acompañado por una dilatación de los
vasos sanguíneos cutáneos que propicia que la sangre acuda en mayor cantidad a la
piel para hacer disminuir su temperatura. Por el contrario, si a causa del frío
ambiental la sangre corre riesgo de enfriarse, la sudoración disminuye y los vasos

40
sanguíneos de la piel se contraen.
Por otra parte, y esto resulta más interesante aquí, gracias a la sudoración
propiciada por las glándulas sudoríparas ecrinas, muy abundantes en palmas de las
manos y plantas de los pies, la piel se hidrata, lo que hace más difícil su rasgado o
corte. En efecto, en situaciones en las que es previsible una interacción mecánica con
el entorno (por ejemplo, en una situación de amenaza, que puede implicar lucha o
huida), el ser humano y otros primates ven incrementada su sudoración en manos y
pies, lugares en los que se produce el contacto con otros elementos o individuos. Esta
función, que sigue presente en nuestra especie aunque ya sea capaz de protegerse con
guantes y calzado, puede ser molesta en situaciones de «amenza moderna» (por
ejemplo, dar una mano húmeda a quien nos va a hacer una entrevista de trabajo), pero
es muy útil para los estudiosos de la mente: informa de forma objetiva sobre si una
situación activa al sujeto. En efecto, las glándulas ecrinas, que están controladas por
la división simpática del sistema nervioso autónomo, son un buen índice de procesos
relacionados con la emoción, con la anticipación y con los procesos motores (Dawson
y cols., 2007).
Registro

La sudoración produce cambios en la actividad electrodérmica (AED). Estudiando

esos cambios, podemos deducir cuál es el nivel de actividad de las glándulas ecrinas
y, por tanto, podemos inferir determinados procesos mentales. La forma más habitual
de registrar la AED (aunque no la única; véase Carretié, 2001/2009) es utilizar un
circuito exosomático, que consiste en aplicar, tal y como hizo Féré, una corriente de
baja intensidad al sujeto (que resulta completamente imperceptible). El montaje típico
de electrodos se ilustra en la figura 2.15: se colocan dos electrodos en zonas de alta
actividad sudoratoria, como la cara palmar de la mano (los dedos resultan más
cómodos a la hora de fijar los electrodos). Por tanto, en este tipo de circuitos la
electricidad debe atravesar la piel en dos ocasiones: la que proviene del primer
electrodo debe penetrar en el organismo, y la que ha penetrado en el organismo debe
alcanzar el segundo electrodo para cerrar el circuito.

41
 Figura 2.15.—Esquema básico del circuito exosomático para el registro de la AED.

El circuito exosomático da lugar a dos tipos de AED: la resistencia y la

conductancia de la piel (RP y CP). Ambas tienen que ver con el mismo fenómeno
físico, esto es, el grado de dificultad con el que la electricidad atraviesa la piel. Esta
dificultad depende, entre otras cosas, de la sudoración. El sudor es básicamente un
electrolito que, al impregnar el estrato córneo (el estrato exterior, eléctricamente
aislante, de la epidermis o capa externa de la piel (figura 2.16), y rellenar los
conductos secretores de las glándulas ecrinas, facilita una vía conductora del exterior
de la piel al interior del organismo y viceversa. Se considera que el interior del
organismo, que es un buen electrolito ya que su resistencia es baja y constante (está
compuesto básicamente de agua y sales), no contribuye apenas a la resistencia total.
Matemáticamente, la conductancia y la resistencia son parámetros inversos. Así, a
mayor sudoración, menor resistencia y mayor conductancia. En general, es preferible
optar por la conductancia (véanse las ventajas en Carretié, 2001/2009) y, de hecho, la
mayoría de equipos de registro de la AED registran esta señal. Es posible programar

42
el equipo para que registre cambios puntuales en la sudoración (respuestas: RCP o
RRP), interesantes para estudiar las reacciones a estímulos discretos (por ejemplo,
una fotogrfía o un tono), o para que registre cambios en el nivel general de
sudoración (NCP o NRP), interesantes para estudiar cambios más globales en el
nivel de activación del individuo en respuesta a situaciones no discretas (por ejemplo,
un vídeo, una entrevista o una melodía). Pueden obtenerse más detalles sobre el
registro de la AED en Carretié (2001/2009), Vila y Guerra (2009), y Dawson y cols.
(2007).

Figura 2.16.—Estructura de la piel.

2.1.2. Actividad cardiaca

Características generales

La única función del corazón es bombear la sangre, haciéndola avanzar por todo el
sistema vascular, de manera que se posibilite la distribución de oxígeno y nutrientes a
todas las células del organismo, la recolección del CO 2 y otros desechos, la
distribución de hormonas y otras sustancias químicas para que alcancen órganos
específicos, y el mantenimiento del cuerpo a una temperatura idónea para su correcto
funcionamiento. Toda esta actividad varía de acuerdo con diversos aspectos físicos,
como el ejercicio o la temperatura ambiental, pero, como toda la actividad controlada
por el sistema nervioso autónomo, también en función de la actividad mental.
El corazón está constituido por dos tejidos. La mayor parte del corazón está
formado por el miocardio («músculo del corazón»), un músculo especial que sólo se
encuentra en este órgano. El corazón cuenta con cuatro cavidades: las dos superiores
son las aurículas, que reciben sangre de las venas, y las dos inferiores son los
ventrículos, que expulsan la sangre a las arterias (figura 2.17). En cada pulsación, que
se produce unas 70 veces por minuto, de promedio, en el adulto en reposo, se produce
la contracción o sístole simultánea de las aurículas en un primer momento, y de los

43
ventrículos, ya llenos de sangre gracias a la sístole auricular, poco después. En cada
caso la sístole va seguida de una diástole o relajación del miocardio que permite el
llenado de sangre. El segundo tejido presente en el corazón es el tejido nodal (figura
2.17), compuesto por fibras musculares especializadas que tienen la capacidad de
generar potenciales de acción de forma espontánea, sin requerir la estimulación de
ninguna neurona, y que controlan la contracción del miocardio. Una de las estructuras
del tejido nodal es el nódulo senoauricular (SA) o «marcapasos», agrupación de
fibras nodales situadas en la aurícula derecha que desencadenan todo el proceso de
contracción.

Figura 2.17.—Representación esquemática del corazón (nódulo AV: nódulo auriculoventricular; nódulo SA:
nódulo senoauricular; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VI: ventrículo izquierdo, y VD: ventrículo
derecho).

El control neural básico de la actividad cardiaca se lleva a cabo en los centros

cardiovasculares del bulbo raquídeo (apéndice B), por lo que queda resguardada
incluso si la corteza se lesiona gravemente. Los nervios simpáticos que controlan el
corazón inervan el nodo SA, así como áreas ventriculares. La activación de esta vía
simpática produce incremento en la frecuencia de bombeo del corazón (taquicardia),
ya que acelera la ritmicidad del nodo SA. Por otra parte, la división simpática
también controla el corazón por vía hormonal, ya que dicha división provoca la
secreción de adrenalina por parte de la médula suprarrenal, hormona que ésta libera
en la sangre y que provoca taquicardia cuando llega al corazón. El corazón recibe
asimismo inervaciones de la división parasimpática, en concreto del nervio vago
(recuadro 2.5), originado en el bulbo raquídeo. La acción del nervio vago hace
disminuir la tasa de actividad del nodo SA, es decir, produce bradicardia. El control

44
autonómico de la actividad cardiaca está modulado por distintas zonas del cerebro.
Aunque éstas aún no se han definido completamente, parece que intervienen las
relacionadas con la emoción (amígdala, corteza insular y CPFvm), con la anticipación
(corteza cingulada anterior), con el movimiento (cortezas motoras) y con la
regulación automática de la homeostasis (hipotálamo) (véase, por ejemplo, Berntson
y cols., 2007).
Registro

El principal método de estudio de la actividad del corazón es la

electrocardiografía (ECG o EKG). Se denomina ECG al registro en la superficie de
la piel de la actividad eléctrica del miocardio y del tejido nodal, y debe distinguirse de
la medición del pulso, que consiste en registrar la señal mecánica asociada a la
propagación rítmica de la sangre a través de los vasos sanguíneos debido al empuje,
también rítmico, del corazón (puede medirse, por ejemplo, detectando la presión o
vibración en determinados puntos del organismo). Los primeros registros ECG fueron
efectuados por Waller en 1887, aunque el primitivo sistema de representación
(mediante pesadas plumillas) llevaba asociado una elevada inercia que restaba
fidelidad al registro. Fue Einthoven quien, a partir de 1903, perfeccionando el
galvanómetro, obtuvo ya los primeros registros ECG sin distorsiones relevantes. Él
mismo describió los montajes periféricos, que siguen utilizándose hoy en día (éstas y
otras referencias históricas aparecen, por ejemplo, en Coumel y Garfein, 1990).
En el laboratorio, el registro ECG se lleva a cabo, fundamentalmente, mediante
estos montajes periféricos. En ellos, los electrodos se colocan en las extremidades,
lo que resulta más cómodo para el sujeto. No obstante, si el sujeto ha de moverse, los
montajes periféricos no resultan adecuados, puesto que son muy susceptibles a
artefactos derivados del movimiento: actividad muscular, interferencias
electrostáticas por movimiento de los cables, etcétera. En estos casos pueden
interesarnos los montajes en el tronco. Algunos «pulsómetros» que se comercializan
para actividades deportivas realizan en realidad un electrocardiograma (por tanto, en
sentido estricto, no son pulsómetros, ya que no miden el pulso), puesto que cuentan
con dos electrodos insertados en una banda elástica que se fija alrededor del tórax, y
que transmiten la señal a un reloj de pulsera. Estos dispositivos pueden ser muy útiles
en algunas tareas o aplicaciones en el estudio de la actividad mental, si se habilita
algún procedimiento para almacenar los datos. Pueden obtenerse más detalles sobre la
actividad cardiaca y sobre los procedimientos para registrarla en Berntson y cols.
(2007), Carretié (2001/2009), y Vila y Guerra (2009).

2.2. Conducta motora

La mente puede entenderse como una herramienta creada por la evolución para
responder adecuadamente al medio. Desde esta perspectiva, el producto más evidente
de la actividad mental es la conducta motora, que puede revelarnos información
importante sobre dicha actividad. De hecho, la inmensa mayoría de los estudios sobre

45
la actividad mental humana incluyen alguna medida conductual, entre otras razones
para garantizar que el proceso mental deseado se ha producido y para poder asociar
activaciones cerebrales y autonómicas con procesos mentales específicos. Por
ejemplo, si en una tarea de memoria de reconocimiento (capítulo 6) el sujeto no
identifica correctamente, pulsando en un teclado o verbalizando (conductas motoras)
qué estímulos ha visto antes y cuáles son nuevos, no podremos asociar con garantías
la actividad cerebral observada a la memoria: la conducta sugiere que el sujeto no ha
activado este proceso. Pulsar teclas, hablar, escribir, caminar, gesticular y todas
nuestras acciones voluntarias se desarrollan mediante la musculatura estriada
(también denominada «esquelética»), que está controlada de manera inmediata por el
sistema nervioso sensoriomotor y que, al contrario que la actividad autonómica,
puede controlarse a voluntad (recuadro 2.6).

RECUADRO 2.6
Sistema nervioso sensoriomotor y musculatura estriada

Cuantitativamente, la musculatura estriada supone el sistema organísmico más importante,

puesto que constituye aproximadamente un 40 por 100 del peso corporal total. Como se ha
adelantado, la musculatura estriada está controlada por el sistema nervioso sensoriomotor. El
control de los movimientos por debajo del cuello se efectúa, en su última etapa, por neuronas
que parten de la zona ventral de la médula espinal (apéndice B), donde se sitúan sus cuerpos
celulares. Estas neuronas constituyen los nervios espinales. Dichas neuronas alcanzan los
músculos sin sinapsis. Los movimientos musculares de la cara están controlados por neuronas
que parten de los núcleos de los nervios craneales V y VI, en el tronco cerebral. Las
motoneuronas que controlan los músculos extraoculares (que son los responsables de los
movimientos oculares) constituyen los nervios craneales III y IV, también originados en el
tronco cerebral. Todas estas neuronas que efectúan sinapsis, no con otras células nerviosas
sino con células musculares, se denominan motoneuronas. Los músculos no están únicamente
inervados por neuronas eferentes (de salida). También existen neuronas aferentes (de entrada)
que proporcionan información al sistema nervioso sobre qué grado de contracción experimenta
el músculo en cada momento, facilitando así un proceso de retroalimentación. Esta «percepción
muscular» se denomina propiocepción, es inconsciente y se lleva a cabo por estructuras
nerviosas especiales, entre las que destacan los receptores centrales y distales (situados dentro
del paquete muscular) y los receptores tendinosos de Golgi (véase Carretié, 2001/2009, para
más detalles).
El punto en el que el sistema nervioso entra en contacto con el sistema muscular es una
sinapsis especial conocida como unión neuromuscular (figura 2.18; se habla de unión
neuromuscular únicamente en relación a la unión de nervios eferentes con músculos, ya que los
nervios aferentes —propioceptores— no efectúan en realidad sinapsis con el músculo, ya que se
activan al deformarse). La unión neuromuscular utiliza siempre la acetilcolina (ACh) como
neurotransmisor. Cuando la ACh alcanza los receptores de la fibra muscular se origina un
potencial de acción muscular. El proceso es idéntico a la producción de un potencial de acción
en los axones neuronales. A medida que el potencial de acción avanza por la fibra muscular,
ésta se va contrayendo.

46
 Figura 2.18.—Unión neuromuscular.

2.2.1. Movimientos oculares

Los ojos, cuyo movimiento está controlado por músculos estriados, constituyen
una importantísima puerta de entrada de información exterior a la mente. Observando
la conducta ocular podemos explorar qué elementos de la escena visual está
considerando el proceso cognitivo en marcha y qué tiempo necesita para procesarlos,
o qué aspectos del entorno agradan o desagradan más al sujeto, entre otros muchos
ejemplos. La figura 2.19 representa de manera esquemática el sistema de músculos
extraoculares, responsables de los movimientos oculares (en el recuadro 2.6 se
describe el control neural de dichos movimientos).

Figura 2.19.—Musculatura responsable de los movimientos oculares. Todos los músculos están presentes en
ambos ojos de forma simétrica, aunque algunos no se han duplicado para simplificar la representación.

47
 La actividad ocular se registra a través de distintas técnicas, entre las que
destacaremos las dos más empleadas. La primera es la electrooculografía (EOG).
Esta técnica permite registrar por separado los movimientos oculares verticales y los
horizontales, lo cual resulta útil para estudiar algunas conductas como el parpadeo y
la lectura, respectivamente. El registro EOG capta la diferencia de potencial entre la
córnea y la retina (la primera es positiva respecto a la segunda). La figura 2.20
muestra los emplazamientos más comunes utilizados para el registro EOG. Más
detalles sobre esta técnica pueden consultarse en Carretié (2001/2009). La segunda
técnica es la filmación ocular (eye tracking). Básicamente, consiste en grabar en
vídeo el globo ocular y digitalizar la imagen de forma que la posición de la pupila,
siempre de color negro (se trata de un orificio) pueda convertirse, de forma
automatizada, en coordenadas (figura 2.21). Estas coordenadas pueden superponerse,
en línea y/o en la fase de análisis, al propio estímulo presentado al sujeto, de forma
que se obtenga un mapa del recorrido ocular sobre la propia imagen que ha servido de
estímulo.

Figura 2.20.—Localizaciones más usuales de los electrodos en los registros EOG para movimientos verticales
y horizontales.

48
 Figura 2.21.—Dispositivo para la filmación/digitalización ocular (eye tracking) y ejemplo de registro. El
recorrido de la fijación ocular se dibuja sobre el estímulo gracias a la digitalización de la imagen, que sitúa de
forma precisa la posición de la pupila en cada momento.

2.2.2. Conducta no ocular

El estudio de la conducta motora no ocular (conducta de aquí en adelante) como

índice de actividad mental se desarrolla en innumerables ámbitos y formatos: desde
las respuestas verbales, escritas o tecleadas del sujeto en una tarea cognitiva o
entrevista, hasta su expresión facial o corporal. Destacaremos aquí dos ámbitos de
estudio de la conducta especialmente relevantes en la investigación en Neurociencias
humanas, aunque debe indicarse que existen muchos otros. El primero es la medición
de la conducta como índice de rendimiento en tareas que requieren el procesamiento
de la estimulación presentada. Esta aplicación es frecuente en el estudio de procesos
cognitivos, y la conducta sirve en este caso como índice de procesamiento atencional,
mnemónico, lingüístico, etcétera. Por ejemplo, una buena ejecución en la tarea antes
mencionada, identificar correctamente qué estímulos han sido ya vistos en una fase
anterior y qué estímulos son nuevos, supone un índice de buen procesamiento
mnemónico por parte del sujeto.
En este caso, el formato de conducta preferido suele ser la pulsación de teclados,
puesto que su resultado es preciso en el tiempo y más sencillo de medir, archivar y

49
cuantificar por medio de procedimientos automatizados que el resultado de otros
formatos de conducta como las verbalizaciones, no puntuales y más complejas a la
hora de su procesamiento automático. Los dos parámetros conductuales protagonistas
en los estudios de ejecución conductual son el tiempo de reacción (tiempo que
transcurre entre la presentación del estímulo y la respuesta, también denominado
latencia) y la tasa de aciertos/errores/no respuestas. La ejecución definida a través de
estos y otros parámetros ha sido tradicionalmente una de las principales fuentes de
datos sobre la mente humana, y sigue siendo hoy en día una herramienta
imprescindible. En algunos estudios se emplea la electromiografía (EMG) para
detectar el inicio de la respuesta, en lugar (o además) del resultado final. La EMG es
la señal eléctrica asociada a los potenciales de acción musculares (recuadro 2.6) que
llega a la superficie de la piel, y se registra mediante electrodos situados sobre el
músculo que se desee estudiar (véanse más detalles sobre el registro de la señal EMG
en Carretié, 2001/2009). Esta señal conductual permite estudiar algunos componentes
de la conducta motora no reflejados en la simple pulsación de un teclado, como los
«arrepentimientos» (renuncia a responder tras un movimiento inicial). En la figura
2.22b) se muestran las posiciones en las que suelen colocarse los electrodos para
medir la actividad muscular del brazo.
Otro ámbito habitual de estudio de la actividad motora como señal de actividad
mental es el registro de la conductas como índice de procesos emocionales. Nuestro
sistema muscular manifiesta continuamente, a través de expresiones faciales y
posturas corporales, el tono hedónico (estado de bienestar o malestar) y grado de
activación (relajación-activación) del individuo. Para el registro de estas conductas se
emplea a menudo la grabación en vídeo, de forma que puedan analizarse a posteriori.
No obstante, en ocasiones los cambios musculares no son visibles, como el aumento
del tono muscular (es decir, la tensión muscular de base) en algunos grupos
musculares, o pequeñas contracciones en músculos faciales que no se traducen en
expresiones patentes. Por ello, en este ámbito se registra con relativa frecuencia la
señal EMG. En la figura 2.22a) se muestran las posiciones en las que suelen colocarse
los electrodos para medir la actividad de los diversos músculos faciales (más detalles
en Carretié, 2001/2009).

50
Figura 2.22.—Posiciones usuales para la colocación de los electrodos y nombres de los músculos estudiados
en dos zonas frecuentemente empleadas en registros EMG: a) cara, y b) brazo.

51
3 Experimentación y análisis

¿Qué ocurre en nuestro cerebro cuando leemos este texto? ¿Y cuando recordamos
qué hicimos en las últimas vacaciones? ¿Qué circuitos cerebrales se nos activan ante
un cuadro que nos resulta atractivo? Cualquier investigación se inicia con una
pregunta (al menos), y para responderla debemos llevar a cabo una serie de pasos:
diseñar y ejecutar un experimento que permita explorar de forma fiable la cuestión
planteada, registrar la actividad mental durante el experimento y analizar los datos
obtenidos. En el capítulo anterior hemos recorrido las principales técnicas que nos
permiten registrar las señales de la mente, desde las que produce el propio cerebro
hasta las que pueden registrarse en otras áreas del organismo. En éste vamos a
abordar las otras dos fases, no menos importantes. En primer lugar, cómo diseñar y
ejecutar un experimento. Debemos estimular el cerebro y presentar tareas de manera
que se activen unos procesos (los que nos interesen) y no otros, y debemos además
seleccionar una muestra de sujetos adecuada. La segunda cuestión que abordaremos
aquí es cómo analizar la señal registrada. Como veremos, el análisis y la
interpretación de los datos pasan por extraer de la señal ciertos parámetros
cuantificables que nos informen sobre la intensidad, localización cerebral y/o
momento de aparición del proceso estudiado. Para guiarnos a través del capítulo,
vamos a rescatar una de las preguntas que nos hemos planteado al inicio: ¿Qué
actividad mental provoca la visión de un cuadro atractivo?

1. DISEÑO EXPERIMENTAL

En este apartado vamos a tratar sobre dos cuestiones de especial importancia a la

hora de diseñar un estudio experimental sobre las bases cerebrales de los procesos
cognitivos y afectivos: cómo activar y estimular dichos procesos y a qué muestra de
sujetos aplicar el estudio.

1.1. Estimulación del cerebro

1.1.1. Estimulación a través de tareas

52
 Compatibilidad estímulo-señal

Los procesos mentales que provoca cada tipo de estímulo o tarea presentada a los
sujetos pueden estudiarse a través de algunas señales, pero no de otras. El principal
factor de compatibilidad estímulo-señal tiene que ver con el parámetro tiempo.
Algunas de las señales de la mente que describimos en el capítulo anterior son, como
vimos (capítulo 2, tabla 2.1), muy ágiles, como los CRAD y los PRAD (entre las
cerebrales) o los tiempos de reacción conductuales y la RCP (entre las periféricas),
respondiendo rápidamente a estímulos puntuales. Por tanto, son capaces de reflejar
respuestas mentales rápidas y breves. Un ejemplo puede ser la atención a la
fotografía de un cuadro presentada durante medio segundo. Estas señales ágiles, sin
embargo, no resultan muy útiles para estudiar el efecto global de estímulos duraderos
y complejos, como un vídeo en el que se muestren diferentes secuencias reflejando la
evolución del cuadro desde el lienzo en blanco hasta el resultado final. En este caso,
las señales ágiles mostrarían cambios no fácilmente discernibles ni interpretables a
cada uno de los elementos discretos que componen esos estímulos (por ejemplo, a
cada una de las secuencias). Para este tipo de estímulos es preferible emplear señales
capaces de reflejar el nivel general de actividad, o el balance global de distintos
procesos, como la actividad cerebral espontánea y la que produce la TEP (entre las
cerebrales), o la NCP y la tasa cardiaca (entre las periféricas). Estas señales, en
cambio, no son adecuadas para estudiar estímulos puntuales o discretos, puesto que
su lentitud les impide reaccionar a ellos.
También es importante el parámetro espacio. Si nuestro objetivo es caracterizar
espacialmente la respuesta al estímulo, es decir, ubicar su sede en el cerebro (por
ejemplo, ¿activan los cuadros atractivos las mismas áreas que los que no lo son?),
tendremos que optar necesariamente por las señales cerebrales, ya sean
electromagnéticas o hemodinámicas. Si la respuesta o proceso que nos interesa
estudiar es fundamentalmente cortical (por ejemplo, atención visual), podremos
obtener información espacial tanto de las señales electromagnéticas como de las
hemodinámicas. En cambio, si en la respuesta a estudiar juegan un papel importante
las estructuras subcorticales (por ejemplo, activación del circuito de recompensa),
nuestra elección deben ser claramente las señales hemodinámicas. Es posible y
recomendable combinar distintas señales que nos permitan estudiar tanto respuestas
ágiles como globales a los estímulos, así como respuestas corticales y subcorticales
(no obstante, véase el recuadro 3.1).

RECUADRO 3.1
Sobre la combinación de técnicas y sus limitaciones

La combinación de técnicas (o, en última instancia, de señales) para estudiar la actividad mental
es una tarea muy aconsejable. Como vimos, la conducta o la actividad autonómica pueden
aportar información que las señales cerebrales no proporcionan, y nos sirven además para
confirmar que el proceso cognitivo o afectivo que se desea estudiar se está produciendo
realmente. Otros dos «compañeros naturales» para un posible corregistro son el EEG y la MEG,

53
 ya que comparten una misma resolución espacial, y se complementan bien: mientra que la MEG
aporta mayor resolución espacial, el EEG es sensible a corrientes radiales (no «visibles» en la
MEG), como vimos en el capítulo anterior. También es útil la combinación de técnicas
funcionales y estructurales: situar la fuente de actividad del registro EEG o MEG de un sujeto
sobre la imagen estructural de su propio cerebro es preferible a hacerlo sobre una «plantilla»
estandarizada como la MNI (Montreal Neurological Institute: una especie de cerebro «ideal» o
promedio; Evans y cols., 1994).
No obstante, no todas las combinaciones son conceptualmente plausibles. De nuevo, el
parámetro tiempo juega aquí un papel fundamental. Así, una combinación a la que se ha aludido
en el pasado como muy aconsejable es la de las técnicas electromagnéticas (EEG o MEG) y las
técnicas hemodinámicas funcionales (RMf). Como ya sabemos, la resolución temporal de unas y
otras es muy diferente, y no hay forma objetiva de identificar los focos de actividad observados
en unas con los focos de actividad observados en otras. Por ejemplo, identificar con seguridad
un componente determinado de los PRAD (por ejemplo, el P200) con un foco determinado de la
RMf (por ejemplo, giro fusiforme), es imposible por mucho que en ambos casos se haya
presentado la misma tarea o que un análisis de fuentes de actividad indique que el origen del
P200 se ha producido en el giro fusiforme. Ello se debe a que la RMf está reflejando la actividad
acumulada de varios segundos y, siguiendo con el ejemplo, el foco del giro fusiforme observado
en la RMf puede estar reflejando en efecto la actividad asociada al P200, pero también (o
alternativamente), la actividad de esa zona en otros momentos previos o posteriores al P200
(una misma zona del cerebro puede activarse y desactivarse varias veces dentro de una misma
respuesta a un estímulo, por efecto de bucles de reprocesamiento). Por otra parte, como
veremos, no todas las respuestas electrofisiológicas se reflejan en señales hemodinámicas y
viceversa.

Diseños de bloques y de presentación aleatoria

Imaginemos que para responder a la pregunta que nos hemos planteado

inicialmente diseñemos una tarea con tres tipos de estímulos: 30 fotografías de
cuadros muy atractivos (Atr+), 30 de cuadros de atractivo intermedio (ATR0) y 30
poco atractivos (ATR–). Opcionalmente, podemos aplicar una tarea indirecta (que
cuenta con ciertas ventajas: recuadro 3.2), como pedirle al sujeto que nos indique si el
cuadro es abstracto o figurativo. Veamos con qué alternativas contamos a la hora de
organizar los estímulos.
a) Diseños de bloques

En el diseño de bloques se recurriría a presentar los cuadros en series de la misma

categoría experimental: las 30 fotos ATR+ se presentarían seguidas (con su
correspondiente intervalo entre fotos), en otro bloque se presentarían todas las ATR0
y en otro las ATR–. Es neceario realizar un contrabalanceo o reequilibrado, que
consiste en cambiar el orden de los bloques de un participante a otro para que la
novedad, la práctica o la fatiga, que podrían producir efectos tan importantes sobre la
señal estudiada como la propia estética de los cuadros, afecten por igual, en el
conjunto de la muestra, a todas las categorías experimentales.
El diseño de bloques es el más adecuado si se desea generar un contexto o un
estado afectivo (por ejemplo, activar un sentimiento de placer al observar cuadros
estéticamente agradables, o displacer al observar cuadros estéticamente
desagradables). También es el más aconsejable para las señales poco ágiles a que
antes nos referíamos, que son incapaces de reaccionar a un estímulo puntual, pero sí
al efecto conjunto de los estímulos que aparecen en cada bloque (por ejemplo, el NCP

54
no variará ante una única foto, pero sí ante un conjunto de fotos agradables). En
relación con esto, otra ventaja importante es que permite simultanear el registro de
señales ágiles (como los PRAD, que responden a cada fotografía), con el de señales
lentas (como la TC, que responde mejor a todo un bloque). En general, los diseños de
bloques potencian el efecto de cada categoría experimental (en el ejemplo, ATR+,
ATR0, ATR–) y, por tanto, permiten mejorar la razón señal/ruido (capítulo 2): el
proceso mental estudiado quedará potenciado y sus señales destacarán más sobre las
de otros procesos no relacionados con la tarea. En cambio, el diseño de bloques tiene
el inconveniente de que el sujeto puede predecir con facilidad qué tipo de estímulo
vendrá a continuación, lo que puede constituir un problema en algunos estudios, y de
que puede producirse habituación (disminución de la respuesta por repetición del
estímulo) más fácilmente que en otros diseños alternativos.
b) Aleatorización de los ensayos (actividad relacionada con acontecimientos discretos)

En este diseño se presentan los estímulos ordenados de manera aleatoria, de forma

que, en nuestro ejemplo, los distintos tipos de cuadros aparezcan entremezclados en
la secuencia de estimulación. En la práctica, suele recurrirse a la semialeatorización
para asegurar la alternancia de condiciones, evitando que aparezcan varios estímulos
seguidos de la misma categoría. Estas tareas se emplean a menudo para registrar las
llamadas respuestas cerebrales relacionadas con acontecimientos discretos (event-
related): PRAD, CRAD, RMf-rad (event-related fMRI), y son necesarias en estudios
en los que interesa evitar que se generen estados o contextos afectivos, que se
produzca habituación a una misma categoría de estímulos, o que pueda preverse qué
tipo de estímulo se presentará a continuación. Para garantizar una mayor razón
señal/ruido se recurre a menudo a promediar las respuestas producidas en los ensayos
de la misma categoría.

RECUADRO 3.2
Tareas directas versus tareas indirectas

Las tareas directas solicitan del sujeto acciones estrechamente relacionadas con los objetivos
del estudio. En nuestro ejemplo, pedirle que indique si cada cuadro es bonito, neutro o feo
(pulsando un botón diferente en cada caso), es una tarea directa. Será indirecta si la respuesta
solicitada no tiene que ver con los objetivos del estudio (por ejemplo, indicar si el cuadro es
abstracto o figurativo). Pedirle simplemente que mire a los cuadros sin emitir ninguna respuesta
conductual sería una tarea pasiva. Las tareas pasivas no nos permiten com probar si el sujeto
ha procesado realmente la estimulación o no (ha podido estar pensando en la lista de la
compra). Salvo que se desee evitar una respuesta motora a toda costa (esto es necesario a
veces), son más interesantes las tareas activas (directas o indirectas). ¿Cuáles emplear?
El estudio de los procesos automáticos (por ejemplo, atención automática o memoria implícita
—los trataremos en la parte segunda—) requiere necesariamente una tarea indirecta: en estos
procesos, el sujeto no debe ser consciente de que está atendiendo o memorizando los estímulos
presentados. En los estudios sobre emoción también cuenta con ventajas, ya que el uso de
tareas directas puede producir un sesgo cognitivo conocido como efecto de relevancia para la
tarea (por ejemplo, Carretié y cols., 2006; Duncan-Johnson y Donchin, 1977). Este efecto se
produce cuando unos estímulos son considerados por el sujeto como más importantes para la
tarea que otros. Por ejemplo, si la tarea evidencia que el objetivo es estudiar el efecto de la

55
 emoción en la actividad del cerebro, puede ocurrir que los estímulos emocionales produzcan una
respuesta diferenciada de los no emocionales no sólo por su carga afectiva, sino por la
relevancia para la tarea, un proceso puramente cognitivo. En el resto de situaciones, las tareas
directas no suponen, en principio, ningún inconveniente.

1.1.2. Estimulación física del cerebro

La estimulación del cerebro humano para establecer asociaciones entre sus

distintas áreas y los diferentes procesos motores o mentales es una estrategia antigua
en Neurociencia. Uno de los pioneros a este respecto fue Penfield (véase capítulo 1 y
http://www.uam.es/carretie/recursos.htm). No obstante, la estimulación directa,
invasiva, es poco empleada en el ser humano por razones éticas obvias. Únicamente
en pacientes que deben someterse a neurocirugía (por ejemplo, para extraer una
porción dañada del tejido cerebral), puede en ocasiones estimularse de forma directa
algún área del cerebro para monitorizar qué funciones pueden quedar afectadas como
consecuencia de la intervención. Algunos de los hallazgos que describiremos en la
parte segunda del manual han sido obtenidos a través de este tipo de estimulación.
En la mayoría de estudios de estimulación física del cerebro se emplean técnicas
no invasivas, como la estimulación magnética transcraneal (EMT). La EMT
aprovecha el fenómeno de la inducción, del que ya hablamos en el capítulo 2
(apartado 1.2.2): los campos magnéticos alteran las corrientes eléctricas que los
atraviesan. Por tanto, si aplicamos un campo magnético focalizado a un área del
cerebro, alteraremos la actividad eléctrica neuronal de esa zona y podremos observar
qué efectos se producen sobre los procesos mentales o motores. Se trata, idealmente,
de una herramienta especialmente útil para localizar las funciones psicológicas en la
corteza cerebral. La desventaja (¿por qué tiene que haber siempre alguna?) es que la
estimulación no es tan precisa espacialmente como la estimulación a través de
electrodos. En cualquier caso, esta desventaja puede contrarrestarse con buenos
diseños experimentales, y no limita el gran interés científico de la EMT, que explica
su creciente uso.
El campo magnético se genera a través de una bobina (que puede ser circular o,
más frecuentemente, en forma de ocho; véase figura 3.1) que se acerca a la zona del
cuero cabelludo situada sobre el área cerebral de interés. Las bobinas con forma de
ocho permiten focalizar mejor el efecto del campo magnético, puesto que la mayor
intensidad se concentra en el punto de intersección de los dos aros del ocho (las
bobinas circulares producen un patrón de estimulación también circular). No
obstante, los aros que forman el ocho también producen cierta estimulación, por lo
que, como decimos, debe asumirse siempre un efecto relativamente difuso de la
EMT. La bobina genera el campo magnético gracias al hecho, también comentado, de
que toda corriente eléctrica genera a su alrededor un campo magnético: a través de la
bobina (un conductor forrado por material aislante) circula una corriente de
kiloamperios, lo que constituye una gran intensidad (50 miliamperios son suficientes
para producir un potente choque eléctrico). El campo magnético que genera esta

56
corriente atraviesa las distintas estructuras que rodean el cerebro sin distorsionarse,
como se explicó en el capítulo 2 (apartado 1.2.2).

Figura 3.1.—Estimulación magnética transcraneal mediante una bobina con forma de ocho. El punto de
máxima estimulación se sitúa debajo de la intersección de los dos círculos que forman la bobina (aunque cada
uno de ellos provoca también una leve estimulación circular).

Por razones técnicas y también fisiológicas, las bobinas emiten pulsos magnéticos
breves, de aproximadamente un milisegundo. Estos pulsos breves pueden tener dos
efectos igualmente informativos: provocar un proceso (por ejemplo, generar un
movimiento de la mano del sujeto), o interferirlo (por ejemplo, bloquear la
producción de lenguaje). Cualquiera de los dos efectos nos informa sobre qué
funciones se asocian a la zona de la corteza estimulada. Los pulsos pueden
presentarse de forma aislada o de forma repetitiva, proporcionando cada opción
información de distinto tipo. En el caso de la estimulación aislada, el efecto es
momentáneo, y puede ser útil para conocer en qué fase de un proceso mental
interviene la estructura estimulada. La aplicación repetitiva de pulsos consigue en
cambio un efecto prolongado, de muchos minutos (u horas, en algunas secuencias de
pulsos), lo que permite aplicar distintas tareas bajo los efectos de la estimulación
magnética y definir, una vez observada la ejecución en todas ellas, la función del área
estimulada. Las series repetitivas lentas (un pulso por segundo o menos) parecen
tener un efecto inhibidor de la excitabilidad cortical, y las rápidas (por encima de esa
frecuencia) parecen incrementar la excitabilidad. Pueden obtenerse más detalles sobre
la EMT en Tormos y cols. (2008).

1.2. Selección de la muestra

Una cuestión importante para acometer con garantías un estudio de la actividad

mental es seleccionar adecuadamente la muestra experimental (el grupo de sujetos al

57
que se aplicará la tarea). Veamos algunos factores relevantes para dicha selección.

1.2.1. Características individuales

Una primera cuestión importante es la representatividad de la muestra, que

depende de si ésta recoge las principales características demográficas de la población
a la que se desean generalizar los hallazgos. Entre ellas está la edad, el nivel
educativo, el sexo, la presencia de trastornos psicológicos, etcétera. Todas estas
variables demográficas deberían distribuirse en la muestra de la misma forma en la
que se distribuyen en la población objeto de estudio. Por ejemplo, si se desea que los
resultados puedan generalizarse a la población general, no sería acertado descartar
sistemáticamente a los participantes que padezcan depresión en el momento de acudir
al estudio, puesto que la población general cuenta con un porcentaje de personas
depresivas. Su porcentaje en la muestra debería ser el mismo que en la población
general. Sí deberían descartarse si únicamente queremos generalizar los resultados a
la población libre de depresión.
Un tipo de población especialmente interesante para el estudio de la actividad
mental es la de los pacientes con lesiones cerebrales. La lógica en este caso es que si
los pacientes con lesiones en una determinada zona Z son incapaces de realizar
correctamente la función mental F pero sí otras funciones O, puede asumirse que Z es
la sede cerebral de F y no de O. Para determinar qué es «realizar correctamente» o no
la tarea, es preciso contar con una muestra paralela, control, de sujetos sin lesiones y
equiparados en sexo, edad, nivel educativo, etcétera, a la muestra de pacientes. En
ocasiones, puede ser también interesante incluir en el estudio pacientes con lesiones
en otra zona (no Z), puesto que están inmersos en un contexto y una rutina
asistenciales (hospitalización, evaluaciones periódicas, etcétera) similares a las del
grupo de pacientes con lesión en Z. La inclusión de este grupo permite discriminar si
las diferencias en la función F observadas entre pacientes Z y controles se deben, al
menos parcialmente, al contexto y la rutina asistenciales (en ese caso también
diferirían controles y pacientes no-Z) o a la lesión (controles y pacientes no-Z no
diferirían, pero sí controles y pacientes Z). Puede obtenerse más información sobre el
estudio de pacientes con lesiones para estudiar los procesos mentales, que constituye
la principal estrategia de la disciplina conocida como Neuropsicología, en Tirapu y
cols. (2008).

RECUADRO 3.3
Los límites de los estudios de lesiones

Una porción significativa de los datos sobre funciones mentales con que contamos en la
actualidad proviene de pacientes con lesiones. No obstante, este acercamiento cuenta con
algunos inconvenientes potenciales que deben tenerse en cuenta, entre los que destacaremos
dos. En primer lugar, la extensión y localización de las lesiones no tienen por qué respetar
fronteras funcionales o anatómicas. Por ejemplo, las lesiones vasculares, que interrumpen el
riego por derrames o trombos en alguna arteria cerebral, afectan a zonas relativamente amplias

58
 del cerebro; algo parecido puede decirse de las lesiones por traumatismos (por ejemplo,
accidentes de tráfico). Los casos más interesantes, por contar con lesiones más acotadas
espacialmente, suelen consistir en síndromes relativamente raros o en pacientes de
intervenciones quirúrgicas por focos epilépticos, tumores o quistes. En segundo lugar, otro
inconveniente de esta estrategia consiste en que la lógica de partida (véase el texto principal: si
la lesión en la zona cerebral Z imposibilita la función mental F, Z es la sede de F) no siempre es
correcta. Es posible, por ejemplo, que Z sea en realidad un área de entrada de información a la
estructura realmente responsable de F, que no podrá operar sin esa información.

1.2.2. Diseños intrasujetos e intersujetos

En relación directa con lo que acabamos de explicar, debemos distinguir ahora los
diseños intersujetos de los intrasujetos. En los intersujetos, las condiciones
experimentales se aplican a muestras diferentes. En nuestro ejemplo, a un grupo de
sujetos se le presentarían los cuadros ATR+, a otro grupo los ATR0, y a otro los
ATR–. En los intrasujetos se presentan todas las condiciones experimentales a todos
los sujetos. El principal problema de los diseños intersujetos es que, en caso de que se
observen diferencias significativas en la respuesta a los distintos tipos de cuadros, no
es posible saber si el grupo que percibió los cuadros ATR+ produjo respuestas
distintas al que percibió ATR0 o al que percibió ATR– debido a la manipulación
experimental (estética de los cuadros) o porque cada grupo quedó afectado
diferencialmente por factores no controlados (por ejemplo, afición a la pintura, nivel
de luz en la habitación, etc.). En los diseños intrasujetos estos factores se convierten
en constantes, es decir, cesan de afectar diferencialmente: sea cual sea el efecto de la
afición a la pintura o la cantidad de luz, va a influir en todas las categorías
experimentales dentro de cada sujeto. No obstante, en algunas ocasiones es inevitable
emplear diseños intersujetos. Así, si queremos explorar cómo se diferencia la
reacción de personas expertas y no expertas a las fotografías de cuadros, o de
personas con y sin lesión en una zona cerebral que hipotetizamos es importante para
la apreciación estética, tendremos que comparar necesariamente dos muestras
distintas. Véase Jennings y Gianaros (2007) para obtener más información sobre los
diseños inter e intrasujetos.

1.2.3. Tamaño muestral y poder estadístico

Otro punto importante es el tamaño de la muestra. En general, las muestras

pequeñas cuentan con peor poder estadístico que las muestras grandes. Como
estamos viendo, el objetivo de una investigación suele ser detectar qué efectos ha
producido el tratamiento experimental. En estadística, se denomina hipótesis nula a la
ausencia de efectos (todas las condiciones experimentales producen el mismo efecto).
En nuestro ejemplo, como en la mayoría de estudios, esperamos rechazar la hipótesis
nula, puesto que sí prevemos efectos del tratamiento experimental. El poder
estadístico 1 es la probabilidad de que nuestros análisis, que realizamos sobre los
resultados obtenidos en la muestra seleccionada, rechacen la hipótesis nula cuando

59
ésta sea falsa en la población (en otras palabras, es la probabilidad de que nuestros
análisis acierten).
Es importante que el poder estadístico sea lo más alto posible, pero también debe
ser realista. Un poder de 1 suele requerir tamaños muestrales difíciles de alcanzar. En
la práctica, suelen buscarse tamaños muestrales que supongan un poder estadístico de
0,7 o 0,8. ¿Cuántos sujetos son necesarios para ello? Existen procedimientos para
calcular el tamaño muestral, que dependerá no sólo del poder estadístico que
deseemos alcanzar, sino también del tipo de contraste o análisis estadístico que
vayamos a emplear o de la magnitud de las diferencias esperadas en la señal
registrada (por ejemplo, tiempos de reacción, o señal RMf) en función del tratamiento
experimental (podemos definir tal magnitud en función de estudios previos que
empleen tareas similares), entre otros factores. En la página de recursos
(www.uam.es/carretie/recursos.htm) aparecen enlaces a aplicaciones capaces de
calcular el tamaño muestral idóneo. A veces resulta imposible superar un
determinado tamaño muestral debido a las dificultades de acceder a algunas
poblaciones (por ejemplo, cuando trabajamos con pacientes lesionados). En este caso,
resulta conveniente conocer con qué poder estadístico cuentan nuestros resultados
(actuaríamos a la inversa: cálculo del poder a partir del tamaño muestral). Puede
profundizarse en el tema del poder estadístico en Cohen (1992).

2. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN

La meta de cualquier estudio sobre la mente es responder a la pregunta que se

formuló inicialmente. Ya sabemos cómo se estimula el cerebro para activar el
proceso mental que nos interesa y cómo se selecciona una muestra adecuada de
sujetos. Vimos también, en el capítulo 2, cómo se registran las señales que produce la
actividad mental en respuesta a dicha estimulación, que constituye el tratamiento
experimental. Nos queda ahora conocer cómo se analizan e interpretan esas señales,
de forma que pueda contestarse la pregunta que motivó el estudio. Ello requiere la
ejecución de varias fases. En primer lugar, debe procederse a la extracción del
parámetro más informativo de la señal, y su cuantificación en función del tratamiento
experimental (en nuestro ejemplo, las condiciones ATR+, ATR0, ATR–). En segundo
lugar, debe comprobarse si esas condiciones producen un efecto significativo en el
parámetro que hemos cuantificado (por ejemplo, si el patrón de respuestas es ATR+ >
ATR0 > ATR–), a través de contrastes estadísticos. Por último, debemos interpretar
los resultados estadísticos obtenidos (por ejemplo, qué estructuras cerebrales están en
la base de la percepción estética, en qué momento se activan, etc.).

2.1. Cuantificación

Una vez la señal ha sido registrada y archivada, debe extraerse de ella el parámetro
más informativo. Por ejemplo, de un registro de 60 segundos de actividad cerebral

60
espontánea, puede que sólo interese un dato numérico: la frecuencia media en ese
intervalo (por ejemplo, 10 ciclos por segundo). Los parámetros más informativos son
la amplitud, la frecuencia o la latencia, aunque no todos resultan pertinentes o
medibles en algunas señales.

2.1.1. Amplitud

La amplitud es la magnitud o intensidad de una señal, ya sea electromagnética,

hemodinámica o de cualquier otra índole. En líneas muy generales, cuanto mayor es
la amplitud de una señal, mayor será la intensidad con la que el proceso mental
subyacente se está activando. Veamos cómo se mide la amplitud.
Método tradicional

La señal registrada suele representarse en un gráfico de coordenadas en el que el

eje de ordenadas (Y) refleja la amplitud en la unidad de medida correspondiente
(voltios en las señales electrofisiológicas, teslas en las magnetofisiológicas,
estimación de parámetro o beta en las hemodinámicas, etc.), y el de abscisas (X) el
tiempo (figura 3.2). En esa representación la amplitud es, por tanto, la medida
vertical. Para cuantificarla, el primer paso es demarcar el intervalo o intervalos
temporales de la señal que consideramos relevantes y en los que, por tanto, deseamos
cuantificar la amplitud. Estos intervalos se denominan ventanas de interés (VDIs, o
WOIs, en inglés). En el caso de los PRAD/CRAD, las VDIs suelen definirse con la
ayuda de los grandes promedios, una media de los registros de todos los sujetos, que
muestra, de forma más clara y consistente que los registros individuales, en qué
momento aparecen los componentes más importantes (Capilla y cols., 2008). El
segundo paso es medir la amplitud dentro de las VDIs. Lo más habitual es hacerlo
desde la línea de referencia (normalmente la línea isovoltaica o de amplitud 0) hasta
el pico de la onda o componente (figura 3.3). En los casos en los que el pico no sea
fácilmente apreciable, suele recurrirse a la amplitud media. Consiste en un promedio
de la amplitud de todos los puntos de un intervalo. Generalmente, la medida del área
se utiliza para ondas con forma relativamente «plana», es decir, sin un pico definido
como, por ejemplo, algunos componentes tardíos de los PRAD o los CRAD.

61
Figura 3.2.—Representación cartesiana amplitud × tiempo de tres señales de la actividad mental: CRAD, ECG
y RMf BOLD. La unidad de medida de la amplitud varía en función de la naturaleza de la señal registrada:
teslas (T) en las magnetofisiológicas, voltios (V) en las electrofisiológicas o estimación de parámetro (β) en la
señal BOLD.

Figura 3.3.—Cuantificación de la amplitud dentro de dos ventanas de interés (VDIs). En la VDI1 se ha

62
 medido la amplitud desde la línea de referencia hasta el pico, y en VDI2 se ha medido la amplitud media.

Análisis de componentes principales temporal

Esta técnica suele aplicarse a las señales cerebrales más que a las periféricas y,
principalmente (aunque no exclusivamente), a las electromagnéticas. El principal
problema de la metodología tradicional para la medición de la amplitud es que la
señal registrada en un punto del cuero cabelludo (CRAD/PRAD) o en un vóxel (RMf)
en un momento dado representa una superposición compleja de procesos neurales
producidos en momentos diferentes (Carretié, 2001/2009; Capilla y cols., 2008). Esta
superposición puede complicar la medición de las amplitudes, puesto que las ondas o
componentes de la señal que resultan de esta superposición no reflejan
necesariamente la actividad real en un momento determinado (figura 3.4). Una forma
de sortear esta dificultad es llevar a cabo un análisis de componentes principales
temporal (ACPt). El ACPt extrae los factores o componentes que forman el
PRAD/CRAD determinando las covarianzas entre los puntos temporales que forman
el registro. Los puntos que covarían (que tienden a aumentar o disminuir su amplitud
al unísono en todos los sujetos y condiciones) forman parte, idealmente, de un mismo
factor o componente temporal. La principal ventaja del ACPt sobre los
procedimientos tradicionales es que presenta cada componente de forma individual y
con su forma limpia, extrayéndolo y cuantificándolo libre de la influencia de
componentes adyacentes y subyacentes (figura 3.5). Una cuestión particularmente
interesante es que podemos cuantificar la «amplitud limpia» de estos componentes
que el ACPt define, denominada puntuación factorial temporal, y someterla, en lugar
de la amplitud tradicional, a los análisis que se describirán más adelante.

Figura 3.4.—Las líneas discontinuas simulan dos procesos neurales que se suceden en el tiempo pero que
solapan en parte. La línea continua muestra el registro que proporcionará el sensor o electrodo: como vemos,
resume en un único trazo la suma de ambos procesos, no representando fielmente ninguno de ellos.

63
Figura 3.5.—En la parte superior aparecen los grandes promedios de los PRAD de distintos sujetos obtenidos
en un punto del cuero cabelludo (Pz: zona parietal, línea media). En la parte inferior se muestran factores
extraídos por un ACPt y su correspondencia con las deflecciones de los grandes promedios. Como vemos,
algún componente visible en el ACPt no lo es en los grandes promedios. Los grandes promedios, el ACPt y
los PRAD originales, corresponden a datos reales.

2.1.2. Latencia

La latencia es el tiempo que transcurre desde el comienzo de un estímulo o evento

hasta la producción de un cambio eléctrico o respuesta a ese estímulo (véase figura
3.6). En el caso de señales conductuales (por ejemplo, pulsar un botón), suele
denominarse tiempo de reacción. Su unidad es, por tanto, el segundo (o múltiplos o

64
fracciones). El punto de la respuesta que suele medirse para establecer la latencia es
su inicio, aunque en ocasiones se utiliza el pico (en este último caso la latencia de la
respuesta estará influida por su amplitud). En general, el pico se utiliza como criterio
cuando el inicio es difícil de determinar o aparece enmascarado por una respuesta
anterior (por ejemplo, en los PRAD/CRAD). La latencia informa sobre el momento
en el que aparece un proceso mental y nos permite caracterizar temporalmente toda la
secuencia de procesos que se activan ante la presentación de un determinado estímulo
o tarea. Se trata de un parámetro no siempre cuantificable. En primer lugar, sólo
puede medirse en señales que reflejen respuestas a estímulos puntuales (por ejemplo,
PRAD, CRAD, etc.), no siendo pertinente (ni medible) en señales que reflejen niveles
(por ejemplo, actividad cerebral espontánea, NCP, etc.) (apartado 1.1.1 y tabla 2.1).
En segundo lugar, en algunas señales se trata de un parámetro constante y, por tanto,
poco informativo. Por ejemplo, la RCP posee una latencia estable, independiente de
la información transmitida por el estímulo, que está relacionada con la fisiología de
las glándulas sudoríparas más que con la actividad mental.

Figura 3.6.—La latencia es el intervalo temporal que transcurre desde la presentación de un estímulo hasta el
comienzo de la respuesta (E: estímulo; R: respuesta).

2.1.3. Frecuencia

Aunque la frecuencia puede medirse también en señales hemodinámicas, se

cuantifica principalmente en las señales electromagnéticas cíclicas tanto centrales
como periféricas (como la actividad cerebral espontánea o el ECG). En estas señales,
y en líneas muy generales, una mayor frecuencia implica un mayor nivel de actividad
del sistema fisiológico registrado. La unidad de medida de la frecuencia es el número
de ciclos por unidad de tiempo, normalmente ciclos por segundo o hercios (Hz).
Veamos por separado los dos métodos principales para cuantificar la frecuencia: la
transformada de Fourier, que asume una frecuencia estable en la señal, y los análisis
de tiempo-frecuencia, que asumen una frecuencia variable a lo largo de la señal.

65
 Transformada de Fourier

La transformada de Fourier (TF) es un procedimiento para el cálculo de la

frecuencia que se basa en el hecho de que cualquier onda, por compleja que sea,
puede descomponerse en sinusoides y cosenoides puros (figura 3.7). La TF realiza
esa tarea y asigna densidades (o amplitudes) a dichos sinusoides o cosenoides. Así, la
onda de la figura 3.7a) puede descomponerse en las ondas del espectrograma (un
gráfico en el «dominio de la frecuencia»: en las abcisas aparecen Hz, no segundos) de
la figura 3.7c). Como puede verse, el eje de ordenadas (densidad o poder espectral)
refleja la amplitud de las ondas básicas: la densidad es proporcional a la amplitud de
cada sinusoide. La TF proporciona un espectrograma único para todo el intervalo
analizado, asumiendo, por tanto, que la frecuencia del EEG o del MEG es constante.

Figura 3.7.—a) Señal original. b) Ondas en las que la señal original puede descomponerse. c) Espectrograma

66
 resultante referido a la señal original.

Análisis de tiempo-frecuencia

En realidad, la frecuencia de las señales fisiológicas suele variar a lo largo del

tiempo a medida que se suceden los diferentes procesos mentales. Estudiar esta
variación (análisis de tiempo-frecuencia) proporciona, por tanto, información
importante sobre el funcionamiento dinámico y cambiante del cerebro, indicando en
qué momentos se produce un aumento de actividad (de frecuencia) y en qué
momentos se produce una disminución.
La aproximación más intuitiva al análisis de tiempo-frecuencia es «trocear» la
señal en distintas ventanas temporales y estudiar la frecuencia en cada una de ellas, lo
que nos permitirá detectar cambios temporales. Esta es la estrategia que emplea la
transformada corta de Fourier (TCF), que determina el espectro de frecuencias en
ventanas temporales discretas. La principal dificultad en este método es definir el
ancho de las ventanas temporales, que debe ser constante (el mismo para todas las
ventanas). Dividir una señal en muchas ventanas cortas tiene la ventaja de
incrementar la resolución temporal (detectaremos incluso los cambios breves de
frecuencia), pero reduce la resolución espectral (no podrán detectarse frecuencias
lentas —por ejemplo, un ciclo por segundo— si el período analizado es demasiado
corto como para que éstas se manifiesten —por ejemplo, medio segundo—). Si se
divide la señal en pocas ventanas largas, la resolución espectral será alta pero la
resolución temporal disminuirá (no se detectarán bien los cambios más rápidos de
frecuencia). Como se indica en Capilla y cols. (2008), no existe un ancho de ventana
ideal, puesto que algunos procesos neurales son muy breves y otros de larga duración.
Este problema se esquiva en parte a través de un método alternativo, la
transformada óndula (wavelet). Consiste en analizar cómo se ajusta la señal a
distintas plantillas u óndulas con frecuencias y fases diferentes y preestablecidas.
Dichas plantillas parten de una óndula madre (existen diferentes óndulas madre,
véase figura 3.8) que se escala de forma variable (se estira o se encoge
horizontalmente para cambiar su frecuencia) y se traslada en el tiempo (para cambiar
su fase) 2 , dando lugar a óndulas hijas. La técnica consiste en detectar con cuál de los
miembros de esta familia de óndulas con frecuencia y fases conocidas se asocia mejor
la señal registrada. Una asociación estadística alta indicará cuál es la frecuencia y fase
dominante en cada porción de señal. La familia de óndulas debe tener siempre el
mismo número de ciclos (normalmente 7). En este caso, cuantos menos ciclos, mayor
será la resolución temporal pero menor la espectral, y cuantos más ciclos, menor la
temporal y mayor la espectral. Este procedimiento aporta mayor flexibilidad temporal
que el método TCF, puesto que el ancho de las ventanas (en la terminología de la
TCF) varía con la frecuencia: las óndulas de mayor frecuencia son más estrechas en
el tiempo (ventanas más cortas) y las de menor frecuencia más anchas (recordemos
que el número de ciclos no varía).

67
Figura 3.8.—Tres patrones o modelos de óndulas madre (la Morlet es la más empleada). Como se indica en el
texto principal, estas óndulas madre se «estiran» o se desplazan en sentido horizontal para crear «hijas» con
diferentes frecuencias y fases.

2.1.4. Distribución topográfica (2D)

La cuantificación de la distribución topográfica de una señal consiste en

representar en un mapa del cuero cabelludo qué amplitud o frecuencia presenta cada
punto del cuero cabelludo en un momento dado. Se aplica a las técnicas
electromagnéticas (EEG y MEG). La distribución topográfica resulta útil a la hora de
obtener información sobre cómo se manifiesta espacialmente la actividad cerebral en
cada condición experimental (por ejemplo, permite explorar si las condiciones ATR+,
ATR0 y ATR– de nuestro ejemplo producen patrones espaciales diferentes). Si la
distribución topográfica varía de una condición a otra, puede inferirse que cada
condición activa de manera diferente el cerebro. No obstante, es importante indicar
que no debe extraerse información 3D directa de los mapas de distribución
topográfica (por ejemplo, un foco en la zona parietal del cuero cabelludo no implica
necesariamente que el origen de esa actividad se sitúe en la corteza parietal del
cerebro). Como vemos en la figura 3.9, las áreas del cuero cabelludo en las que no se
ha colocado ningún electrodo EEG o sensor MEG (que son la mayoría) también
aparecen coloreadas: los voltajes en ellas se deducen a partir de los detectados en
electrodos cercanos. Este proceso se denomina interpolación (es de naturaleza
matemática, y existen distintas variantes; véase Michel y cols., 2004).
Método tradicional

El método tradicional consiste básicamente en representar la amplitud (o la

68
frecuencia) registrada por cada electrodo EEG o sensor MEG con diferentes colores o
escalas de gris, lo que da lugar a una imagen que recuerda a los mapas geográficos
que representan la altura del terreno (topográficos).

Figura 3.9.—Representación de la actividad EEG mediante mapeo o cartografía cerebral. Los diferentes tonos
de gris indican diferentes niveles de amplitud.

Análisis de componentes principales espacial

Vimos anteriormente cómo un proceso neural puede quedar distorsionado por

otros adyacentes o subyacentes en la dimensión temporal, y se presentó el ACPt
como una solución que ayuda a contrarrestar este problema. De la misma forma, un
proceso neural puede quedar distorsionado por otros en términos espaciales. Así, un
mapa de voltajes puede ocultar, al menos parcialmente, alguno de los focos de
distribución de un componente (un foco muy extenso y potente puede enmascarar
otro más débil y menos extenso; véase figura 3.10). Mientras que el ACPt «separa»
los componentes del PRAD a lo largo del tiempo, el ACP espacial (ACPe) separa los
componentes del PRAD a lo largo del espacio, reflejando cada factor espacial,
idealmente, cada uno de los procesos neurales concurrentes en un momento
determinado. Como en el ACPt, los factores se forman con los puntos que covarían,
pero en este caso no en el tiempo sino en el espacio. Una ventaja añadida es que
también en este caso puede cuantificarse (y someterse a ulteriores análisis) la
puntuación factorial espacial, un parámetro único que refleja la amplitud limpia de
todo el factor espacial. Aunque el ACPe puede ejecutarse directamente sobre los
voltajes (tras la demarcación de una ventana temporal sobre la que computarlo), en la

69
práctica se lleva a cabo dentro de una estrategia conocida como ACP temporo-
espacial (figura 3.10): se realiza en primer lugar un ACPt para delimitar y cuantificar
los componentes temporales del PRAD, y sobre cada uno de ellos (sobre sus
puntuaciones factoriales temporales) se computa un ACPe. Ello permite conocer la
distribución topográfica de cada factor temporal. Puede obtenerse más información
sobre el ACPe en Carretié (2001/2009).

Figura 3.10.—ACP témporo-espacial. De los registros PRAD originales puede obtenerse un gran promedio
(arriba a la izquierda). Sobre ese gran promedio puede obtenerse un mapa de voltajes de alguno de los
componentes (arriba a la derecha). Estos son los métodos tradicionales. Alternativamente, pueden extraerse
los factores o componentes temporales mediante un ACPt (abajo a la izquierda) y, a partir de uno de ellos,
calcular los factores espaciales que lo componen mediante un ACPe (mapas inferiores). Como puede
apreciarse, el mapa de voltajes no representa bien los tres focos de actividad que sí revela el ACPe.

Análisis de componentes independientes (ICA)

Otro procedimiento témporo-espacial ampliamente empleado para la extracción de

componentes por métodos matemáticos es el análisis de componentes independientes
(ICA, en inglés). Existen diversas variantes del ICA, aunque seguramente la más
utilizada —y en la que nos centraremos aquí— es el método Infomax, disponible a
través de internet de manera gratuita (véase
http://www.uam.es/carretie/recursos.htm). Una buena forma de conceptualizar el ICA
es resaltar sus diferencias respecto al ACP témporo-espacial. Una primera diferencia,
de carácter práctico, es que el ICA efectúa el análisis temporal y espacial de la
estructura de factores de un PRAD/CRAD en un único paso. En segundo lugar,
atendiendo a la base matemática de ambos procedimientos, diremos que mientras que

70
el ACP extrae los factores que más varianza explican, el ICA extrae factores
atendiendo a su independencia estadística (es decir, favoreciendo a los que presentan
una baja correlación con otros factores).
La consecuencia de esta diferencia es que el ACP resulta más parsimonioso, pues
permite extraer un menor número de factores que el ICA. Así, mientras que el ACP
suele aplicarse a los PRAD/CRAD individuales, lo que permite comparar las
puntuaciones factoriales sujeto a sujeto y condición a condición mediante contrastes
estadísticos, el ICA se aplica a los grandes promedios (apartado 2.1.1), ya que resulta
prácticamente inmanejable, por la cantidad de componentes extraídos, cuando se
aplica a los PRAD/CRAD individuales. Ello impide el análisis estadístico de las
puntuaciones factoriales, que en este caso conocemos sólo para la globalidad de la
muestra, pero no sujeto a sujeto. Otra consecuencia del diferente criterio que ACP e
ICA emplean para extraer factores es que que cada procedimiento es susceptible de
incurrir en errores opuestos: el ACP puede «fundir» en un solo factor procesos que en
realidad son independientes, y el ICA puede separar en factores diferentes patrones de
actividad que en realidad pertenecen a un único proceso neural. Esta habilidad del
ICA para separar, en forma de factores diferenciados, las pequeñas diferencias en la
señal registrada, hace que resulte especialmente útil para separar la señal del ruido
(por ejemplo, para extraer los artefactos oculares del EEG) (véase Jung y cols., 2000).

2.1.5. Localización de fuentes (3D)

La localización de fuentes, también denominada resolución del problema inverso

(la señal que produce el cerebro y llega al cuero cabelludo se rastrea en sentido
inverso: del cuero cabelludo al cerebro), persigue encontrar, a través de análisis
matemáticos, el patrón de activación cerebral que mejor explique la actividad
registrada en la superficie. En otras palabras, se trata de obtener información 3D
(cerebro) a partir de datos 2D (cuero cabelludo). Se aplica a las técnicas
electromagnéticas (EEG y MEG), puesto que las hemodinámicas proporcionan
directamente información 3D. Las técnicas de localización de fuentes son las mismas
tanto para EEG como para MEG. Existe un gran número de algoritmos matemáticos
informatizados para resolver el problema inverso, algunos de ellos gratuitos a través
de internet (realizar un análisis completo y de calidad de la actividad cerebral puede
resultar gratis): véase www.uam.es/carretie/recursos.htm.
Todos ellos cuentan con una gran dificultad de partida: la actividad registrada en
la superficie de la cabeza en un momento dado puede explicarse a partir de patrones
de actividad cerebral muy diferentes. En otras palabras, el problema inverso no tiene
una única solución. Evidentemente, nuestra tarea sólo ha producido un patrón de
activación (que implica a una o varias estructuras cerebrales) en un momento dado:
¿cuál de todas las soluciones posibles es la correcta o, al menos, la más probable? La
respuesta pasa por imponer restricciones que permitan descartar algunas soluciones
menos probables. Podemos clasificar los métodos para localizar fuentes en dos
grupos, en función de qué condicionantes o restricciones imponen. Se trata de un área

71
en pleno desarrollo en la que aparecen nuevos métodos con relativa frecuencia.
Reflejaremos únicamente los más empleados. Es interesante indicar que la
localización de fuentes se ha demostrado más robusta si parte de puntuaciones
factoriales temporales (resultantes de un ACPt: apartado 2.1.1) que si parte de las
amplitudes (por ejemplo, voltajes) cuantificadas por métodos tradicionales (Carretié y
cols., 2004b; Dien, 2009).
Modelos dipolares

Estos métodos utilizan la limitación numérica en las soluciones (también

llamadas dipolos, nombre que recibe la pequeña corriente eléctrica que origina la
señal registrada en superficie) como único criterio restrictivo. El método más
empleado de este grupo es el BESA (Brain Electric Source Analysis) (Scherg y Von
Cramon, 1986). Por ejemplo, se puede introducir una restricción a dos dipolos en el
algoritmo, que proporcionará la mejor solución atendiendo a esta restricción, es decir,
la que emplace los dos dipolos de forma que se explique lo mejor posible el registro
obtenido en superficie. ¿Cómo puede definirse el número de dipolos?
Una opción puede ser adoptar criterios teóricos, asumiendo por ejemplo que las
respuestas cerebrales de corta latencia involucrarán un bajo número de fuentes activas
(puesto que no se ha iniciado aún un procesamiento complejo de la información). El
problema es que estas asunciones no tienen por qué cumplirse en todos los casos
(siguiendo con el ejemplo, algunas respuestas cerebrales de corta latencia reflejan la
activación de un número relativamente alto de estructuras). Otra estrategia es basarse
en datos de RMf: el número de focos que se registren con esta técnica ante una tarea
similar será el criterio a introducir en el algoritmo. El problema de esta estrategia es
que la RMf muestra focos que no pueden reflejarse nunca en un EEG/MEG, como los
campos cerrados (capítulo 2). Por otra parte, el EEG puede recoger actividad que no
se refleje en la RMf, como la de muy corta duración. Otra alternativa es utilizar
criterios matemáticos para determinar el número de fuentes. Esta estrategia es la que
emplea el método MUSIC (Multiple Signal Classification) (Mosher y cols., 1992),
que lleva a cabo una especie de ACP para determinar el número más adecuado de
dipolos.
Modelos distribuidos

En vista de los problemas que conlleva prefijar el número de dipolos, los métodos
que no lo requieren están recibiendo mayor atención. Estos métodos, denominados de
fuente distribuida, parten de una rejilla tridimensional, con la forma del cerebro, de
posibles soluciones, dipolos o vóxeles 3 (pueden emplearse como sinónimos en este
ámbito). El objetivo de estos métodos es calcular qué combinación de vóxeles
activados produce un patrón de actividad en la superficie lo más parecido posible al
registrado, sin restringir a priori su número. En este caso la restricción o criterio para
elegir una solución u otra (no olvidemos que el problema inverso tiene múltiples
soluciones, independientemente del método empleado para resolverlo) es de
naturaleza fisiológica (no numérica), como ahora veremos. Muchos de ellos

72
restringen las soluciones a los vóxeles situados en la sustancia gris del cerebro,
descartando las situadas en la sustancia blanca (axones), puesto que ésta no
contribuye a generar la señal EEG/MEG.
El primero de los métodos distribuidos fue el método de Norma mínima (NM).
Este método asume, como criterio de selección de soluciones, un funcionamiento
parsimonioso del cerebro: para producir una respuesta al estímulo, el cerebro optará
por la opción que menos gasto energético genere. Así, el método NM selecciona, de
todas las soluciones válidas (es decir, de todas las distribuciones de vóxeles activos
que se ajustan al registro en superficie), la que menor intensidad de corriente global
posea, es decir, la que refleje activaciones más débiles y en el menor número de
vóxeles posible. Como criterio limitante es sin duda eficaz, pero no posee una
justificación fisiológica sólida. Una solución que implique fuertes activaciones en un
elevado número de vóxeles es perfectamente posible a nivel fisiológico, pero el
método de Norma mínima la descartará a cambio de soluciones que describan
activaciones más débiles y localizadas. Como consecuencia de ello, este método
tiende a favorecer soluciones superficiales (cercanas al cuero cabelludo) sobre las
profundas: una activación superficial débil produce un voltaje en superficie similar al
de una activación profunda fuerte.
Existen algunas correcciones o ajustes del método Norma mínima para compensar
este sesgo hacia las soluciones superficiales. Una de las más empleadas es el método
LORETA (Low Resolution Electromagnetic Tomography) (Pascual-Marqui y cols.,
1994), y sus versiones posteriores, sLORETA y eLORETA (Pascual-Marqui, 2002).
Este método asume que la actividad en vóxeles vecinos del cerebro está
correlacionada (asume que un vóxel o un pequeño conglomerado de vóxeles no puede
activarse sin que lo hagan también, en cierta medida, los vóxeles vecinos). Por tanto,
favorece las soluciones (de todas las posibles) en las que la activación de diversos
vóxeles vecinos es alta, y, por tanto, tienen aspecto de «manchas amplias» de
distribución suavizada (o de baja resolución, como el nombre de la técnica indica)
más que de puntos muy localizados (figura 3.11). Otro método que corrige el sesgo
de superficie del método NM es el LAURA (Local Autorregresive Average) (Grave
de Peralta y cols., 2001). También añade un criterio fisiológico basado en la pérdida
de intensidad de la actividad producida por un vóxel a medida que aumenta su
distancia al cuero cabelludo, y favorece las soluciones que se ajustan a dicha pérdida,
que tiene un patrón matemático conocido.

73
 Figura 3.11.—Solución proporcionada por el eLORETA (derecha) a partir del registro en superficie
(izquierda; representado en forma de mapa).

Existen otros métodos distribuidos no basados en la norma mínima, como el

Beamforming, heredado del ámbito de procesamiento de señales de radar y sonar. Se
emplea fundamentalmente para registros MEG, aunque puede utilizarse,
teóricamente, con EEG. Este método calcula el origen de la actividad computando los
pequeños desfases en la frecuencia y en la amplitud con que la señal de origen llega a
los distintos electrodos o sensores. El último método distribuido que mencionaremos
aquí es la aproximación bayesiana, que introduce pesos en cada vóxel o dipolo
posible, de forma que algunas soluciones adquieren más peso global que otras. Esta
especie de ajuste a priori se establece, por ejemplo, en función de datos de RMf
provenientes de estudios previos. Puede profundizarse en cuestiones relacionadas con
la localización de fuentes en Capilla y cols. (2008), y Michel y cols. (2004).

2.1.6. Conectividad funcional

El término conectividad funcional alude a la asociación o coordinación entre dos o

más áreas cerebrales durante un proceso mental determinado, y no debe confundirse
con la conectividad estructural, que se define como el conjunto de vías nerviosas que
unen dos o más áreas del cerebro. La conectividad estructural es una condición
necesaria, pero no suficiente, para que exista conectividad funcional durante un
proceso mental determinado. En términos operativos, la conectividad funcional puede
definirse como la asociación estadística entre dos señales cerebrales registradas en
puntos distantes del cerebro (la asociación entre señales cercanas es siempre alta,
puesto que están originadas, en buena medida, por las mismas estructuras). Resulta,
por tanto, interesante para definir circuitos o cunjuntos de estructuras cerebrales que
cooperan en un proceso determinado.
Una forma muy simple de cuantificar la conectividad es realizar análisis de
correlación entre la respuesta de puntos distantes del cerebro en respuesta a las
distintas condiciones experimentales. La correlación fluctúa entre –1 (máxima
correlación inversa) y +1 (máxima correlación directa), indicando el 0 una
correlación nula. Esta estrategia se empleó en los primeros análisis de conectividad
en estudios hemodinámicos: si la correlación entre la activación de vóxeles o grupos
de vóxeles (conglomerados o clusters) distantes era alta en las distintas condiciones
experimentales, se asumía una alta conectividad funcional entre ellas. No obstante,
puede ocurrir que la correlación entre dos áreas (A y B) sea alta, no contando estas
dos áreas, en realidad, con conectividad estructural. Esto ocurre cuando ambas se
conectan con una tercera (C) que media entre ellas. Una solución para detectar estas
situaciones es emplear correlaciones parciales, que controlan o «descuentan» la
influencia de terceras variables: A y B no correlacionarán al controlar la influencia de
C.
Puede también ocurrir que la conectividad entre dos áreas del cerebro no se

74
traduzca en procesos paralelos (activación y desactivación simultáneas), sino seriales
(primero se activa o desactiva un área y después la otra). En este caso, los picos de
respuesta de ambas áreas no coincidirán y las correlaciones (simples o parciales)
serán bajas. Una solución en este caso es utilizar correlaciones cruzadas, que tienen
en cuenta posibles desfases. Las correlaciones cruzadas son, no obstante, muy
sensibles a las interferencias. Por esta razón, resulta más recomendable analizar la
conectividad a través del análisis de coherencia, que se comenzó a emplear en EEG
para estudiar la asociación entre diferentes registros obtenidos en el cuero cabelludo.
Matemáticamente, se basa en el análisis espectral (en este caso «cruzado»: tiene en
cuenta dos series temporales distintas, es decir, dos señales obtenidas en zonas
distintas del cerebro o del cuero cabelludo), y, por tanto, trabaja en el dominio de la
frecuencia. Es decir, el análisis de coherencia puede definirse como un análisis de
correlación basado en frecuencias, y no en amplitudes. Si la frecuencia de dos señales
correlaciona a lo largo del tiempo, mostrarán una coherencia alta.

Figura 3.12.—Representación de conectividad funcional entre distintas áreas de la corteza.

Por último, otra estrategia para el estudio de la conectividad (aplicado sobre todo a
la RMf) es aplicar el ACPe o ICA (a veces complementados con otros métodos;
véase Wager y cols., 2007) a la actividad del conjunto de vóxeles, lo que revela
asociaciones (covariaciones) entre aquellos que tienden a covariar en respuesta al
tratamiento experimental, y, por tanto, ayuda a definir redes funcionales. El lector
puede consultar los trabajos de Cantero y cols. (2000), Carretié (2001/2009) o
Cámara y cols. (2008), para profundizar en aspectos relacionados con la conectividad
y el análisis de coherencia.

75
2.2. Contraste estadístico e interpretación

Esta fase constituye la meta de todo estudio. La cuantificación ha permitido

determinar qué valor presenta un determinado parámetro de la señal en distintos
sujetos y condiciones experimentales. Se trataría ahora de determinar si existen
diferencias en esos valores en función del tratamiento experimental. Para ello,
debemos recurrir a la estadística. El lector cuenta con excelentes manuales sobre esta
disciplina científica; recomendamos un clásico imprescindible que va por su quinta
edición (Kirk, 2007), y otro más reciente y especialmente pedagógico (Field, 2009).
En este apartado abordaremos únicamente algunas características generales, y
también algunas peculiaridades, relacionadas específicamente con el análisis
estadístico de datos relacionados con la actividad mental. Dos conceptos que
manejaremos en este apartado son los de variable independiente (la que aplicamos a
los sujetos, en este caso el atractivo de los cuadros) y variable dependiente (la
respuesta del sujeto a la variable independiente, en este caso cualquier señal de la
mente).

2.2.1. Estrategia de análisis agrupada versus continua

Suelen emplearse dos estrategias para analizar los datos: agrupada y continua. En
la estrategia agrupada, la más empleada en las Neurociencias humanas, se
comparan niveles discretos de la variable independiente. En nuestro ejemplo, cada
uno de los niveles o grupos de cuadros (ATR+, ATR0, ATR–) se evaluará en
conjunto (no cuadro a cuadro), de forma que los análisis contrastarán las diferencias
entre tres tipos de cuadros. La estrategia agrupada requiere criterios de clasificación
(normalmente a priori). Supongamos que el nivel de atractivo pictórico de cada
cuadro ha sido establecido previamente a través de un cuestionario cumplimentado
por 100 personas a 200 cuadros: seleccionaríamos 30 fotos ATR+, 30 ATR0 y 30
ATR– en función de esas puntuaciones, y analizaríamos las diferencias en la variable
dependiente en función de esos tres niveles a través, por ejemplo, de un análisis de
varianza (ANOVA) (figura 3.13a).
En la estrategia continua, por el contrario, se establece la relación entre la
variable independiente y la dependiente sin agrupar: no se establecen niveles, sino
que se tiene en cuenta el atractivo individual de cada cuadro para cada sujeto (figura
3.13b). Si la muestra de sujetos manifiesta una tendencia clara de asociación entre
ambas variables (por ejemplo, cuanto mayor es el atractivo, mayor la activación en
una zona determinada del cerebro), se obtendrá un resultado significativo en el
contraste estadístico (por ejemplo, regresión). La estrategia continua es especialmente
útil cuando nos interesan los criterios de la propia muestra experimental sobre la
variable independiente (sobre el atractivo, en este caso). Así, si lo que nos interesa es
determinar qué efecto tiene sobre la actividad cerebral de nuestros sujetos la etiqueta
que ellos mismos (y no una muestra independiente, por amplia que sea) otorgan a los
cuadros, debemos emplear una estrategia continua. No obstante, las estrategias

76
continua y agrupada son combinables. Por ejemplo, si a pesar de realizar
agrupaciones a priori, nuestros sujetos también valoran las fotografías, podemos
emplear los dos enfoques para dar aún mayor solidez a nuestros hallazgos en caso de
que ambos análisis arrojen resultados concurrentes. ¿Qué contrastes estadísticos se
emplean en cada estrategia?

Figura 3.13.—a) Estrategia agrupada: se forman categorías de respuesta (en función de las categorías de
estimulación), y la diferencia entre ellas se contrasta, por ejemplo, mediante ANOVA. b) Estrategia continua:
los datos no se agrupan, y se analiza la asociación entre las variables dependiente e independiente, por
ejemplo, mediante regresión.

2.2.2. Contrastes paramétricos versus no paramétricos

Los análisis o contrastes estadísticos pueden dividirse en paramétricos y no

77
paramétricos. Podemos emplear ambos tipos tanto para la estrategia agrupada como
para la continua. ¿Cuáles debemos elegir? Si los valores de la variable dependiente
(la señal de la mente elegida) se distribuyen formando una curva normal (o campana
de Gauss), es preferible emplear pruebas paramétricas. Imaginemos la situación de
la figura 3.14: la amplitud de la señal elegida (un componente de los PRAD, un vóxel
o conglomerado de vóxeles de RMf, la tasa cardiaca medida mediante ECG, el
tiempo de reacción conductual, etc.) en respuesta a los cuadros tiende a contar, en la
mayoría de los sujetos, con valores intermedios, situándose sólo unos pocos en
valores extremos. En este caso, los análisis paramétricos son menos costosos desde el
punto de vista muestral que los no paramétricos: sobre una misma muestra de sujetos
(siempre que se cumpla la normalidad —o gausianidad, como también se le llama—),
su poder estadístico (apartado 1.2.3) es mayor que en los contrastes no paramétricos.

78
Figura 3.14.—La amplitud de la variable dependiente sigue una distribución normal o gaussiana en el ejemplo
a), lo que permite analizarla mediante pruebas paramétricas, y no normal en b), lo que obliga a emplear
pruebas no paramétricas.

En la mayoría de análisis se asume que las puntuaciones de las variables cumplen

79
los requisitos necesarios para realizar pruebas paramétricas, y de hecho son las más
empleadas. Las pruebas T de Student o, sobre todo, los ANOVAs, ambas con variantes
para medidas repetidas (las que deberíamos emplear en diseños intrasujetos, cuyas
ventajas se mencionan en el apartado 1.2.2) y para medidas independientes (diseños
intersujetos), son sin duda las protagonistas en los estudios sobre la mente humana.
Ambas se utilizan en la estrategia agrupada. En la estrategia continua se emplean los
análisis de correlación o de regresión paramétrica (o simplemente regresión, por ser
la más empleada). El inconveniente de las pruebas paramétricas es que pierden
validez si las puntuaciones no cumplen el criterio de normalidad, o si se han
registrado casos marginales (outliers), es decir, observaciones (sujetos) que muestran
puntuaciones muy desviadas de la media.
Aunque más costosas en términos de tamaño muestral (para alcanzar un poder
estadístico similar a las paramétricas), las pruebas no paramétricas son más
versátiles y robustas, y pueden aplicarse a cualquier tipo de datos, cumplan o no el
criterio de normalidad (figura 3.14b). Pueden también emplearse en estudios en los
que la variable dependiente sigue una distribución normal pero se han dado casos
marginales. En efecto, puede que alguno de nuestros sujetos considere más atractivos
los cuadros ATR– que los ATR+, y tienda, por tanto, a mostrar activaciones
cerebrales muy diferentes a las del resto de la muestra experimental. Estos casos
marginales son bien «encajados» por los análisis no paramétricos, y mal por los
paramétricos (en los que suele optarse por eliminarlos, lo cual es una estrategia
discutible). Algunos ejemplos de análisis no paramétricos son la prueba de Wilcoxon
(un equivalente a la prueba T para medidas repetidas) o la prueba de Friedman
(equivalente al ANOVA de medidas repetidas) para la estrategia agrupada, y la
regresión no paramétrica para la estrategia continua.

2.2.3. Modelos univariados versus multivariados

En el caso de las señales cerebrales, los análisis estadísticos de la respuesta al

tratamiento experimental involucran típicamente a un alto número de variables (la
actividad registrada en varias decenas de electrodos, o varios miles de vóxeles). El
caso más extremo es el de las comparaciones espaciales 3D: la finalidad de estos
análisis es comparar la actividad de cada vóxel en distintas condiciones. Incluso en
las matrices formadas por vóxeles de tamaño relativamente grande (es decir, en los
modelos de cerebro formados por cubos más grandes: 5mm de lado), como las que
manejan los algoritmos de localización de fuentes tipo sLORETA, se manejan miles
de vóxeles. En el caso de la RMf, donde los vóxeles son de menor tamaño (1,5-
3mm), se sobrepasan los 100.000 vóxeles. En estos casos, debe emplearse un modelo
o estrategia univariada, es decir, debe analizarse el efecto de las condiciones
experimentales en cada variable (en cada vóxel) por separado, puesto que introducir
todas las variables en un mismo contraste estadístico (estrategia multivariada: número
de vóxeles × número de puntos temporales registrados × número de sujetos)
implicaría un nivel de procesamiento inmanejable.

80
 No obstante, el estudio multivariado tiene algunas ventajas importantes que sería
muy interesante aprovechar en los análisis 3D. La más importante es que permite
contemplar interacciones entre vóxeles, algo imposible cuando se analiza cada uno
por separado. Afortunadamente, existen estrategias para reducir el elevadísimo
número de variables de la RMf a un número reducido de componentes que expliquen
bien el comportamiento del conjunto de vóxeles original (en términos estadísticos,
que expliquen la mayor parte de la varianza de la todalidad de los vóxeles), como el
empleo del ACP o el ICA, entre otros métodos. Este nuevo y más reducido conjunto
de variables resulta más manejable y puede someterse a diferentes análisis
multivariados (regresión múltiple, ANOVAs multivariados, etc.) que nos permiten
valorar cuestiones como la conectividad entre áreas.

2.2.4. El problema de las comparaciones múltiples en el estudio de la

mente

En la estrategia univariada y paramétrica (como la que facilita el SPM —Statistical

Parametric Mapping—; véase enlace en www.uam.es/carretie/recursos.htm), un
problema potencial es el derivado de las comparaciones múltiples. En la mayoría de
los experimentos de Psicología, y de otros ámbitos científicos, el umbral de
significación (o alfa) suele establecerse en 0,05. Es decir, se considera que existe un
efecto significativo del tratamiento experimental sobre la señal registrada si el
resultado del análisis estadístico correspondiente arroja una probabilidad inferior a
0,05 (p < 0,05). Esto quiere decir que existe una probabilidad de hasta un 5 por 100
de que la hipótesis nula se rechace incorrectamente (esto es, de que se haya producido
un falso positivo: concluir que existen efectos del tratamiento experimental sin que
realmente existan). Con pocas comparaciones, se trata de una tasa muy aceptable.
Pero en los estudios 3D, y utilizando como ejemplo una matriz de RMf típica
(100.000 vóxeles), un alfa de 0,05 significa que hasta 5.000 vóxeles pueden mostrar
diferencias entre condiciones experimentales que realmente no se han producido
(véase recuadro 3.4).

RECUADRO 3.4
El misterioso caso del salmón cuyo cerebro respondía a fotos de humanos

En junio de 2009, Craig M. Bennett expuso en el congreso de la Human Brain Mapping Society
en San Francisco, California, un estudio intrigante de RMf: el cerebro de un salmón atlántico se
activaba en varios vóxeles ante la presentación de fotografías de seres humanos (figura 3.15).
Según el póster en el que se describía el estudio, al salmón se le dieron las siguientes
instrucciones: «Debes determinar qué emoción experimenta el individuo de la foto». Lo más
curioso de todo (sí, aún hay más) es que Bennett había comprado el salmón en una pescadería
una hora antes del registro. Muerto, por supuesto.
Parece evidente que se trata de falsos positivos. ¿Se deben a un problema en la técnica de
RMf? No. Con toda seguridad, tampoco a artefactos debidos al movimiento del sujeto. Se deben
a la estadística: los vóxeles activos aparecían cuando no se realizaba ninguna corrección para
comparaciones múltiples. Al realizarse una corrección FDR (véase texto principal), ningún vóxel

81
 mostró actividad significativa. Este estudio ilustra contundentemente la gravedad del problema y
la necesidad de corrección (Bennett y cols., 2009); existe un enlace al póster en formato PDF en
www.uam.es/carretie/recursos.htm).

Figura 3.15.—Aparente activación —pequeños rectángulos negros— en el cerebro de un salmón (muerto)

en respuesta a estímulos emocionales, debida a comparaciones múltiples sin corrección (Bennett y cols.,
2009).

Una opción comúnmente empleada para contrarrestar este problema es reducir

alfa (por ejemplo, a 0,005 o 0,001), pero esto supone aún falsos positivos en un
número importante de vóxeles. Resulta más conveniente utilizar umbrales más
estrictos, como la tasa de hallazgo falso (FDR, false discovery rate). Establecer un
FDR en 0,05 implica que sólo un 5 por 100 de los vóxeles significativos van a ser
falsos positivos (en lugar de un 5 por 100 del total de vóxeles del cerebro). Otra
estrategia, compatible con la anterior, es establecer un conglomerado (cluster)
mínimo de vóxeles significativos (por ejemplo, considerar como significativos sólo
los conglomerados de 10 o más vóxeles significativos), asumiendo que las
activaciones reales afectarán a grupos contiguos de vóxeles, y que la activación de
vóxeles aislados será «ruido estadístico» (lo cual no siempre es cierto). Por último,
otra opción, también compatible con las demás, es analizar pequeñas regiones del
cerebro en lugar del cerebro completo, lo que reduce el número de vóxeles, de forma
que el porcentaje asociado a alfa tendrá un efecto menos dramático (un alfa de 0,05
en una región de 20 vóxeles supondrá un posible falso positivo). Estas regiones de
interés (ROI, en inglés) pueden establecerse a priori, por los objetivos del
experimento (por ejemplo, la formación hipocampal, en un estudio sobre memoria), o
a posteriori, en función de qué partes del cerebro muestren efectos significativos en
contrastes estadísticos preliminares de todo el cerebro. Más detalles sobre estas
cuestiones pueden consultarse en Jiménez y Domínguez-Sánchez (2008); Wager y
cols. (2007).
Una solución alternativa es emplear pruebas no paramétricas (SnPM
—statistical non-parametrical mapping—; Nichols y Holmes, 2001; existe un enlace
en www.uam.es/carretie/recursos.htm). Este método neutraliza, de forma inherente, el
efecto de las comparaciones múltiples (otra ventaja de las pruebas no paramétricas).
Por otra parte, y como se explicó más arriba, no requiere que los valores de cada
variable dependiente (la activación de cada vóxel) cuenten con una distribución
normal o gaussiana. Este punto es muy importante, puesto que el comportamiento de
los vóxeles puede no cumplir este supuesto en algunas circunstancias (Nichols y

82
Holmes, 2001). Por su sencillez de manejo y robustez, este método resulta
especialmente recomendable para los estudios 3D. Algunos sistemas de análisis 3D,
como el sLORETA/eLORETA, lo incluyen como opción de análisis por defecto.

NOTAS

1 El poder estadístico es complementario del nivel de significación. El nivel de significación (o alfa) es la

probabilidad de rechazar la hipótesis nula en nuestra muestra cuando en la población sí se cumple (o en otras
palabras, la probabilidad de que nuestros análisis fallen al determinar que sí existen diferencias debidas al
tratamiento experimental en la población, no exitiendo en realidad). Alfa debe ser, por tanto, lo menor posible;
en muchos estudios se sitúa en 0,05: las diferencias entre condiciones experimentales que cuenten con una
significación (p) por encima de ese valor (p > 0,05) se descartan, puesto que se consideran en riesgo de no ser
reales (de no producirse en la población general).

2 La fase está definida por el momento en el que se producen los picos y los valles de una señal cíclica. Si
dibujamos dos señales cíclicas con la misma frecuencia (por ejemplo, 10 ciclos por segundo) de forma
completamente paralela (los picos y valles coinciden en el tiempo), diremos que están en fase. Si desplazamos
una de ellas a izquierda o derecha, se desfasan, y pueden llegar a estar en contrafase (los picos de una
coinciden con los valles de la otra, y viceversa).

3 Recordemos que el vóxel es la unidad gráfica en 3D, como el píxel lo es en 2D, y tiene forma de cubo.

83
PARTE SEGUNDA
Anatomía de la emoción y la cognición

84
4 Emoción

La emoción es un fenómeno mental omnipresente. No hay momento del día en el

que no experimentemos algún tipo de emoción, por débil que sea, incluso durante el
sueño. Las emociones tiñen, de forma más o menos intensa, nuestra percepción y
evaluación del entorno, y las decisiones que tomamos para responder a él. En
situaciones reales, es prácticamente imposible encontrarnos con procesos cognitivos
puros. Todas estas interacciones entre emoción y cognición se tratarán, proceso a
proceso, a lo largo de los siguientes capítulos. En éste describiremos la base cerebral
de las reacciones y estados emocionales sin «cruzarlas» aún con otros fenómenos
mentales.
La emoción o afecto puede manifestarse de distintas formas. Puede consistir en
una reacción puntual a un evento, como una amenaza (por ejemplo, la aparición
repentina de un perro ladrándonos), pero también puede consistir en cambios más
duraderos, como la asociación de eventos o contextos a experiencias placenteras o
displacenteras de forma que queden «marcados» emocionalmente (por ejemplo,
asociar una ciudad determinada a un viaje especialmente agradable), o como la
experiencia de un estado de ánimo que se prolongue durante horas o días (por
ejemplo, la añoranza o tristeza que produce despedirse de alguien querido). Como
ahora veremos, la emoción como reacción puntual reside en circuitos diferentes, al
menos en parte, de los que sustentan los procesos afectivos más dilatados en el
tiempo. El presente capítulo describirá cada uno de estos niveles, que, en cualquier
caso, se relacionan en todo momento: a menudo, la emoción de tipo reactivo, puntual,
desemboca en un proceso afectivo más duradero, y éste puede modular las
subsiguientes reacciones puntuales.
Antes de comenzar debemos introducir algún concepto importante sobre los
procesos afectivos. Éstos pueden estudiarse de forma discreta (por ejemplo, pueden
estudiarse los mecanismos que subyacen a la emoción de asco, de ira, de alegría,
etcétera), o de forma dimensional. En este último caso, la relativamente amplia lista
de emociones discretas se reduce agrupándolas en función de alguna característica o
dimensión común. Por ejemplo, pueden agruparse en función de si son placenteras o
displacenteras. Las dos dimensiones que, de acuerdo con diversos estudios y
enfoques experimentales, permiten agrupar u ordenar los procesos afectivos de forma
que se explique la mayor parte de su significado, son la valencia y la activación (por
ejemplo, Lang y cols., 1993; Osgood y cols., 1957; Russell, 1979). La valencia

85
fluctúa entre el valor hedónico negativo (desagrado) y el positivo (agrado), y la
activación o intensidad entre la relajación y la activación (figura 4.1; puede ampliarse
información sobre los enfoques discreto y continuo en el estudio de la emoción, por
ejemplo, en Carretié, 2001/2009 y Jiménez y Domínguez-Sánchez, 2008).

Figura 4.1.—Plano formado por los ejes Valencia (negativo a positivo) y Activación o Intensidad (relajante a
activante), y cómo se situarían en él algunos ejemplos de estímulos y situaciones.

1. EMOCIÓN COMO REACCIÓN PUNTUAL

1.1. Circuitos urgentes y menos urgentes

La emoción como reacción es por definición un proceso rápido, pero en algunos

casos la rapidez debe ser extrema. Ciertos estímulos emocionales, como una amenaza
o daño, requieren una movilización intensa y urgente de recursos de procesamiento y
de respuesta. Esta urgencia se asocia principalmente a estímulos de carácter negativo
por razones adaptativas y evolutivas obvias: las consecuencias de no reaccionar

86
rápidamente a este tipo de eventos son a menudo mucho más dramáticas que las
consecuencias de no reaccionar o hacerlo lentamente a estímulos neutros e incluso
apetitivos (Ekman, 1992; Öhman y cols., 2000). En efecto, diversos estudios indican
que los eventos displacenteros provocan respuestas más rápidas y prominentes tanto a
nivel conductual como cerebral que los no negativos, por lo que cabría hablar de
circuitos urgentes de procesamiento (véase revisión en Carretié y cols., 2009a). Esta
ventaja de los estímulos negativos a la hora de acceder a los recursos de
procesamiento y de respuesta se denomina sesgo de negatividad (recuadro 4.1.).

RECUADRO 4.1
Ventajas e inconvenientes del sesgo de negatividad

El sesgo de negatividad es un patrón adaptativo de procesamiento que nos permite reaccionar

adecuadamente a los peligros y amenazas del entorno. No obstante, puede resultar
problemático si se manifiesta de una forma exagerada. Diversos estudios sugieren que esto es
precisamente lo que ocurre en la ansiedad. En efecto, tanto la ansiedad estado (situacional)
como rasgo (idiosincrásica del individuo), y ya sea patológica (por ejemplo, miedo permanente a
salir a la calle) o no (por ejemplo, ansiedad antes de una importante entrevista de trabajo),
parecen caracterizarse por una atención y una respuesta a los elementos negativos del entorno
aún mayor que en la población normal (por ejemplo, Sánchez-Navarro y Martínez Selva, 2009).
Este sesgo atencional exagerado hacia lo negativo podría ser, para algunos autores, uno de las
características clave en el origen de la ansiedad (Eysenck, 1992; Mathews, 1990; Mogg y
Bradley, 1998), y se ha confirmado a través de índices conductuales y cerebrales (por ejemplo,
Mercado y cols., 2006; 2009). Algunos datos sugieren que otros fenómenos desadaptativos
como la fibromialgia pueden también mostrar atención y respuestas más intensas a ciertos
estímulos negativos (Montoya y cols., 2005).

Debe indicarse, no obstante, que los circuitos urgentes pueden ser también
utilizados por estímulos positivos. En algunas circunstancias, son estos estímulos los
que provocan las reacciones más rápidas, principalmente en situaciones de activación
reducida. Así, se observan respuestas más rápidas y/o más intensas ante estímulos
positivos cuando el conjunto de la estimulación que está recibiendo el individuo es de
intensidad moderada, como palabras o expresiones faciales positivas, negativas y
neutras (por ejemplo, Calvo y Nummenmaa, 2009; Herbert y cols., 2006; Kanske y
Kotz, 2007; Leppänen y cols., 2003), que son menos activantes que otros estímulos
como las fotografías de escenas emocionales (por ejemplo, Hinojosa y cols., 2009b;
Keil, 2006; Kissler y cols., 2006). Este fenómeno se denomina desviación de
positividad (positivity offset: Cacioppo y Gardner, 1999). Sin embargo, en
situaciones de activación elevada, esto es, en aquéllas en las que los estímulos
emocionales de distinta valencia que se presentan al sujeto son marcadamente
activantes, el sesgo de negatividad dominaría (Cacioppo y Gardner, 1999).
En los circuitos urgentes, la rapidez es la cuestión clave, a expensas de cierta
precisión. La tendencia opuesta se aplicaría a los «circuitos de procesamiento
profundo», donde la precisión es el principal objetivo, a expensas de la velocidad.
Esta doble estrategia queda bien ilustrada por los dos sistemas diferentes de
procesamiento de la información visual. La información sensorial es inicialmente

87
distribuida por el tálamo. En la modalidad visual, la información se distribuye a
través de dos circuitos (figura 4.2). Uno de ellos, denominado vía magnocelular por
originarse en las células magnocelulares del núcleo geniculado lateral (NGL) del
tálamo, surge de un número relativamente reducido de neuronas que representan toda
la escena visual, y lo hacen, en consecuencia, con una definición pobre. Por tanto,
transporta información de baja calidad (sin frecuencias espaciales altas —lo que
supone un aspecto borroso— y sin información sobre colores), pero gracias a su
reducida infraestructura (menor número de neuronas) se distribuye por un amplio
conjunto de áreas cerebrales a las que proporciona rápidamente información visual,
como la corteza prefrontal ventral (CPFv), la ínsula o la amígdala, que monitorizan la
relevancia de la situación, como luego veremos (véase también recuadro 4.2). El otro
sistema, denominado vía parvocelular, también en referencia a las células del núcleo
geniculado lateral del tálamo (NGL) en donde se origina, es más preciso por
involucrar a un número mucho mayor de neuronas en la representación de la escena
visual. Así, permite una exploración profunda de la estimulación, pero envía
información a la corteza visual exclusivamente. La corteza visual reenvía la
información procesada, en un segundo paso, a la amígdala (Emery y Amaral, 2000),
la CPFv (Bar y cols., 2006) y la ínsula (Gallese y cols., 2004), aunque esta vía
indirecta de distribución de información a estructuras evaluativas añade, lógicamente,
un tiempo extra.

88
 Figura 4.2.—El núcleo geniculado lateral del tálamo (NGL) cuenta con cuatro capas parvocelulares y dos
magnocelulares. La información magnocelular es, por tanto, más pobre (representa toda la escena visual con
un número menor de neuronas que el sistema parvocelular), pero más económica (véase texto principal). La
información parvocelular contaría con color (aunque la figura es en blanco y negro).

El procesamiento asociado a la vía magnocelular, mucho más económico, es

automático (preatencional) y consume pocos recursos. Por ello, su funcionamiento no
se resiente por el hecho de que el individuo esté ocupado en otra tarea. En cambio, la
vía parvocelular consume más recursos que no siempre estarán disponibles, por lo
que, en algunas situaciones, es incapaz de procesar ciertos estímulos (por ejemplo,
cuando el individuo los esté dedicando a otras tareas, como veremos en los capítulos
5 y 8). Este doble circuito urgente / preciso permite un procesamiento constante «de
nivel bajo» del entorno, y «de nivel alto» sólo de aquellos eventos señalados como
importantes por las estructuras que evalúan la relevancia de la estimulación (por

89
ejemplo, una amenaza). Es importante indicar que el sistema visual no es el único que
cuenta con el doble circuito: algunos datos recientes defienden un sistema parecido,
al menos, en el sistema auditivo (por ejemplo, Hickok y Poeppel, 2007). Hablemos a
continuación de las estructuras evaluativas.

RECUADRO 4.2
Atajos en el cerebro

Las conexiones directas desde el tálamo hasta las estructuras evaluativas (amígdala, ínsula,
CPFv) no han sido aún bien caracterizadas, en particular con respecto a la latencia de su
actividad. Los datos disponibles hasta el momento sugieren que al menos dos núcleos
talámicos, el pulvinar y el mediodorsal, juegan un papel particularmente importante en estas
conexiones. El núcleo pulvinar está claramente implicado en el procesamiento visual, y
diversos estudios informan sobre sus conexiones directas con la amígdala (Romanski y cols.,
1997), la ínsula (Clascá y cols., 1997; Romanski y cols., 1997) y la CPFv (Cavada y cols., 2000;
Morecraft y cols., 1992; Romanski y cols., 1997). De hecho, los datos sobre lesiones en el
pulvinar indican que este núcleo juega un papel significativo en la generación de la respuesta a
amenazas percibidas visualmente (Ward y cols., 2005).
Por otra parte, el núcleo mediodorsal también interviene, probablemente, en la transmisión
de señales cruciales para una respuesta defensiva eficiente. De hecho, también está conectado
con la amígdala (Li y cols., 2004), la ínsula (Clascá y cols., 1997), y la CPFv (Kuroda y cols.,
1998). En línea con esta propuesta, diversos estudios en otras especies sugieren la participación
del núcleo mediodorsal en el condicionamiento de miedo (Li y cols., 2004) y su lesión produce
disfunciones emocionales (Oyoshi y cols., 1996). Es posible que no sean estos los únicos
núcleos talámicos que se conectan con los sistemas evaluativos, pero los datos sobre la
actividad del tálamo en respuesta a los estímulos emocionales son muy escasos hasta el
momento.
Una cuestión clave es si el pulvinar, mediosorsal y/u otros núcleos talámicos envían la
información a los elementos evaluativos directamente o sólo a través de la corteza visual. El
importante papel de los circuitos tálamo-amigdalinos directos en la respuesta a los estímulos
negativos está bien establecido en los estudios con animales (véase revisión en LeDoux, 2000),
pero los datos en humanos son todavía escasos y no concluyentes. Algunos estudios sugieren
que el núcleo pulvinar envía información visual directa (no procesada previamente por la corteza
visual) a la amígdala (Gelder y cols., 1999; Morris y cols., 1999), pero la interpretación de estos
escasos datos pueden admitir explicaciones alternativas (Adolphs, 2008; Vuilleumier, 2005). En
cualquier caso, si finalmente se confirma que el pulvinar (y/o el mediodorsal y/u otros núcleos
talámicos) envía información no procesada por la corteza visual a la amígdala también en
humanos, no hay razón para descartar la posibilidad de que, puesto que también está conectado
con otros elementos evaluativos como la CPFv o la ínsula, estas áreas corticales también
reciban esta información talámica pobre (magnocelular), pero rápida. Como veremos más tarde,
algunos datos indirectos avalan esta hipótesis.

1.2. Evaluación de la estimulación

La información sensorial llega de forma constante y en línea a la amígdala, la

ínsula anterior y la CPFv (Carretié y cols., 2009a) (figura 4.3). Los datos actualmente
disponibles sugieren que estas estructuras monitorizan el entorno de forma constante
y preatencional, organizando una respuesta adecuada cuando se detecta una situación
relevante. Los elementos evaluativos comparten varias características. Primera, todos
ellos reciben entradas directas de las cortezas sensoriales. Segunda, cuentan con
acceso directo a los sistemas de salida o producción de respuestas (que describiremos

90
más tarde). Y tercera, están profusamente interconectados, de manera que cada uno
de ellos puede modular la actividad de los demás, inhibiéndola o incrementándola en
función de la situación.

Figura 4.3.—Estructuras evaluadoras: a) amígdala (también se aprecia en esta vista la parte medial de la
CPFv: corteza prefrontal ventromedial o CPFvm), b) CPFv y c) ínsula.

1.2.1. Amígdala

Comenzaremos describiendo la estructura evaluativa mejor conocida. Este

conjunto de núcleos subcorticales no responde exclusivamente a estímulos
emocionales negativos (por ejemplo, Hamann y cols., 2004; Murray, 2007; Said y
cols., 2009). No obstante, cuando se presentan tanto estímulos positivos como
negativos, las respuestas a los últimos suelen ser mayores (véanse revisiones en
Adolphs y Spezio, 2007; Calder y cols., 2001; Phan y cols., 2002; Phelps, 2005;
Straube y cols., 2004, 2008; Vuilleumier, 2005; Wager y cols., 2003; Zald, 2003). La
amígdala parece mostrar un sesgo hacia las caras, respondiendo más intensamente

91
hacia las expresiones faciales que ante otros estímulos emocionales (véase un
metaanálisis en Sergerie y cols., 2008). Como veremos en el capítulo 6, es una
estructura clave en el aprendizaje y memoria emocionales. A través de sus profusas
interconexiones con el núcleo del lecho de la estría terminal (que forma parte de lo
que en ocasiones se denomina «amígdala extendida», por sus estrechas relaciones
anatómicas y funcionales con la amígdala propiamente dicha) desencadena estados de
miedo o ansiedad, que desaparecen si se lesiona esta estructura (Walker y cols.,
2003).
Los estudios en animales muestran que la amígdala lateral recibe información
directa del tálamo y de las cortezas sensoriales, como se explicó antes (LeDoux,
2000). Recibida esa información, puede organizar rápidamente una respuesta gracias
a sus conexiones directas con estructuras ejecutivas autonómicas y motoras como el
hipotálamo y el área gris periacueductal (véase apartado 1.3 y LeDoux, 2000), y
también es capaz de modular la actividad de áreas sensoriales a través de sus
proyecciones a las cortezas auditivas y visuales (Adolphs, 2004; LeDoux, 2000).
Algunos estudios sugieren que en humanos también existe una línea de transmisión
tálamo-amigdalina directa, aunque esta cuestión es controvertida (véase recuadro
4.2). Las latencias electrofisiológicas registradas en la amígdala humana son
inconsistentes con el procesamiento visual rápido (Mormann y cols., 2008), y hasta el
momento no hay evidencias anatómicas suficientes para apoyar la idea de una
comunicación tálamo-amigdalina directa en nuestra especie (Adolphs, 2008).
En este sentido, y a pesar de la clara importancia de la amígdala en el circuito de
defensa humano, es muy importante resaltar aquí que las respuestas básicas de miedo
o de defensa parecen no requerir una amígdala intacta, al menos en primates (entre
ellos, los humanos). En efecto, aunque se asume con frecuencia que la información
relacionada con la defensa necesariamente pasa (y es distribuida) por la amígdala, el
hecho es que existen datos experimentales que muestran que las lesiones selectivas en
la amígdala no extinguen las respuestas de miedo a eventos asociados con el peligro
en primates no humanos en mayor medida que las lesiones en otras estructuras como
la CPFv (por ejemplo, Izquierdo y cols., 2005; Kalin y cols., 2001). Por otra parte, un
estudio en una paciente con lesiones bilaterales en la amígdala debidas a un raro
síndrome (Urbach-Wiethe) muestra cómo las caras de miedo subliminales (que
típicamente producen respuestas prominentes en la amígdala; Sergerie y cols., 2008)
se reconocen en la misma medida que en la población normal (Tsuchiya y cols.,
2009). La activación de una estructura en un proceso mental no siempre implica que
sea absolutamente necesaria. Quizá la amígdala no constituya, después de todo, la
piedra angular de la evaluación emocional en humanos, aunque su papel sea,
indudablemente, de enorme importancia.

1.2.2. Corteza prefrontal ventral (CPFv)

Existe un consenso amplio en torno a la idea de que el área prefrontal implicada en

mayor medida en la respuesta a los eventos emocionales es la CPFv (también

92
denominada corteza orbitofrontal). En humanos, esta corteza parece no sólo
intervenir, sino constituir un elemento clave, en la respuesta neural a los eventos
emocionales. Así, en primates, una lesión en determinadas zonas de la CPFv produce
disfunciones en la conducta defensiva similares (o incluso más severas) a las
causadas por las lesiones en la amígdala (Izquierdo y cols., 2005). En esta misma
línea, varios estudios en humanos informan sobre una activación más intensa de la
CPFv en respuesta a eventos negativos que a eventos no negativos (Kawasaki y cols.,
2001, 2005; Northoff y cols., 2000; Simpson y cols., 2000), incluso cuando los
estímulos han sido inconscientemente percibidos (Carretié y cols., 2005; Liddell y
cols., 2005).
Es importante indicar que esta respuesta de la CPFv a los eventos negativos se
produce muy rápidamente (a los 100-150 milisegundos desde la presentación del
estímulo; Carretié y cols., 2005; Kawasaki y cols., 2001; Northoff y cols., 2000;
Simpson y cols., 2000), algo que, como vimos, no parece que ocurra con la amígdala
humana, de acuerdo con los datos actualmente disponibles. Algunos datos recientes
sugieren que la respuesta de la CPFv a estímulos visuales puede ser incluso más
rápida que la del giro fusiforme, una parte de la corteza visual encargada de la
identificación de objetos (Bar y cols., 2006). Esta capacidad para una activación
rápida a estímulos visuales se debe en parte al hecho de que la CPFv cuenta con
grupos de neuronas especializadas en el procesamiento de información sensorial. Por
ejemplo, posee neuronas especializadas en la identificación de objetos y caras
(Tanibuchi y Goldman-Rakic, 2003). Varios hallazgos indican que la CPFv recibe
aferencias de etapas tempranas de la corteza visual (Bar, 2003; Bar y cols., 2006;
Catani y Thiebaut de Schotten, 2008). Como se indicó en la sección anterior, la
entrada de información visual directa desde el tálamo no puede descartarse sobre la
base de los datos actuales, ya que los núcleos pulvinar y mediosorsal del tálamo (que
envían proyecciones directas e importantes a la CPFv) manejan información visual
(véase recuadro 4.2). En cualquier caso, es claro que los elementos clave,
significativos, de la escena visual pueden ser rápidamente extraídos y detectados por
la CPFv, y que la información visual que alcanza esta región prefrontal es de tipo
magnocelular (Bar, 2003; Bar y cols., 2006).
En relación con esto, diversos estudios sugieren que la CPFv es capaz de regular
arriba-abajo la atención visual a través de sus proyecciones a las cortezas parietal y
visual (Armony y Dolan, 2002; Bar, 2003; Bar y cols., 2006; Hopfinger y Mangun,
2001; Sarter y cols., 2001). Además de estas eferencias a las cortezas sensoriales, la
CPFv envía proyecciones a áreas ejecutivas como el hipotálamo, el área gris
periacueductal, el estriado y las cortezas motoras (véase apartado 1.3 y Cavada y
cols., 2000; Ongür y Price, 2000). Por tanto, se aprecia un claro paralelismo entre las
aferencias y eferencias de la CPFv y la amígdala.

1.2.3. Ínsula anterior

La ínsula anterior es una parte de la corteza insular que se define a veces como una

93
«corteza somatosensorial visceral» (Adolphs, 2002). Los datos sobre las
características funcionales y anatómicas de la ínsula anterior humana son aún escasos
en comparación con los obtenidos para los otros sistemas evaluativos. No obstante,
puede constituir también una estructura que monitorice el significado o relevancia de
la estimulación, aunque con funciones más específicas que la amígdala y la CPFv,
como ahora veremos. También recibe aferencias del tálamo (en concreto, de los
núcleos mediodorsal, ventromedial y pulvinar: Clascá y cols., 1997; Critchley, 2005;
Shi y Cassell, 1998) y de las cortezas sensoriales, fundamentalmente de la gustativa y
olfativa, aunque también de la visual (Gallese y cols., 2004). Por tanto, parece
procesar con cierta preferencia la estimulación relacionada con las conductas de
ingesta, aunque no exclusivamente.
En efecto, su activación es especialmente intensa ante los estímulos que provocan
asco (Calder y cols., 2001), una emoción originalmente relacionada con la
contaminación y la enfermedad (Rozin y Fallon, 1987). Curiosamente, presenciar
expresiones faciales de asco en otras personas también provoca un incremento en la
activación de la ínsula anterior (Adolphs, 2002). En línea con lo que venimos
argumentando, tiene también sentido que la otra gran categoría de estímulos que
activan la ínsula sean aquellos que provocan dolor, una sensación a menudo ligada a
la contaminación y la enfermedad (Peyron y cols., 2000). Como la amígdala y la
CPFv, la corteza insular envía eferencias a áreas de ejecución motora como la corteza
motora (Simonyan y Jürgens, 2005), el estriado (Calder y cols., 2000) o el área gris
periacueductal (Critchley, 2005), y áreas de procesamiento sensorial como la corteza
visual (Rodman y Consuelos, 1994), sugiriendo esto último una capacidad de la
ínsula para modular la atención.

1.3. Circuitos de respuesta en situaciones emocionales

La meta de los procesos neurales descritos hasta el momento es producir acciones

apropiadas y eficientes para responder a la situación, que deberían ser
extremadamente rápidas en situaciones urgentes como la amenaza o el daño. En otras
palabras, el sesgo neural de negatividad lleva también a un sesgo motor de
negatividad, que se ha propuesto que puede estar asociado a la respuesta de lucha-
huida que típicamente provocan los estímulos aversivos (Pahlavan y cols., 2000). Los
datos experimentales apoyan la existencia de este sesgo motor (Coombes y cols.,
2005; 2006; Fox y cols., 2000; Hansen y Hansen, 1988; Marsh y cols., 2005; Öhman
y cols., 2001), mostrando la existencia de respuestas motoras más rápidas y/o más
intensas a los estímulos negativos que a los neutros o positivos. No obstante, las
conductas provocadas por los eventos displacenteros pueden presentar una variedad
importante de formas, desde la ausencia de movimiento visible (paralización o
freezing) hasta las respuestas motoras agitadas (lucha-huida), que dependen de la
situación, de la experiencia previa, de la idiosincrasia de respuesta de la especie y de
los rasgos individuales.
Como se ha indicado previamente, todos los elementos evaluativos (amígdala,

94
CPFv e ínsula) están equipados con proyecciones a las áreas ejecutivas motoras y a
las áreas responsables de desencadenar los cambios autonómicos que sirven de apoyo
a las respuestas motoras, y que se muestran en la figura 4.4. La respuesta autonómica
depende de las eferencias desde todos estos elementos al hipotálamo (Cavada y cols.,
2000; LeDoux, 2000; Ongür y cols., 1998). Los componentes motores o somáticos se
ejecutan a través de la activación del área gris periacueductal (AGP), el estriado y las
cortezas motoras. El AGP puede dividirse en dos áreas: la dorsolateral es responsable
de la conducta de lucha o huida, mientras que el AGP ventral desencadena la
conducta de paralización (De Oca y cols., 1998).
El estriado (núcleo accumbens, núcleo caudado y putamen), una parte de los
ganglios basales (apéndice B), posee diversas funciones importantes relacionadas con
la ejecución motora. Específicamente, y de acuerdo con algunas propuestas, el
estriado activa conductas de evitación (Grillner y cols., 2005). De hecho, algunos de
sus componentes, como el caudado, muestran una mayor activación ante estímulos
negativos que ante positivos y neutros (por ejemplo, Carretié y cols., 2009c). Por
último, existen datos experimentales que muestran mayor activación de las cortezas
motoras (premotoras, suplementarias y/o primarias) en respuesta a estímulos
negativos que en respuesta a estímulos neutros o positivos. Así, la corteza motora
primaria se activa en mayor medida a imágenes desagradables sostenidas (Carretié y
cols., 2006), y la premotora, suplementaria y primaria, a estímulos dolorosos (Coghill
y cols., 1999; Lenz y cols., 1998; Porro y cols., 1998). Es importante indicar que estas
cortezas no reciben proyecciones amigdalinas directas (Emery y Amaral, 2000), sino
sólo de la CPFv (que envía proyecciones a las áreas implicadas en el control de
movimiento de los ojos, cara y antebrazos; Cavada y cols., 2000) y de la ínsula
(proyecta a las áreas laríngeas; Simonyan y Jürgens, 2005), lo que sugiere una
«resolución» motora más pobre (es decir, un menor rango de posibles conductas) en
la respuesta propiciada por la amígdala que en la propiciada por la ínsula y la CPFv.

95
Figura 4.4.—Principales estructuras implicadas en la respuesta motora en situaciones emocionales: a) área
gris periacueductal (AGP); b) estriado (estructuras marcadas con asterisco), que pertenece a los ganglios
basales junto con el globo pálido; c) corteza motora.

RECUADRO 4.3
Agresión e inhibición motora

La agresión es una conducta que inflige daño a uno mismo, a otros individuos o a objetos.
Aunque existen muchas clasificaciones de la agresión, la más clara es la que la divide en
agresión premeditada o predatoria, que se caracteriza por estar planeada y, a menudo, libre de
activación autonómica y de fuertes sentimientos emocionales, y la impulsiva o reactiva, asociada
a emociones negativas como la ira o el miedo, y acompañada de una fuerte activación
autonómica. Esta última es la que más nos interesa en este punto. Se produce, según algunos
modelos (por ejemplo, Siever, 2008), cuando el estímulo provocador causa una reacción
amigdalar que el individuo no logra inhibir. Las principales áreas a cargo de la inhibición son la
CPFv y la corteza cingulada anterior. Esta imposibilidad para inhibir la conducta agresiva puede
deberse a múltiples factores, algunos de los cuales son externos (por ejemplo, contexto en el
que se encuentra el sujeto o época del año —en algunas estaciones se incrementa el índice de
asaltos y agresiones—), otros psicosociales (educación recibida o historia previa en situaciones
similares) y otros fisiológicos. Entre éstos, más relevantes aquí, destaca una hiperreactividad de
la amígdala o una inadecuada regulación prefrontal (o ambas).
En relación con esto, se ha observado en distintos estudios que la serotonina (un
neuromodulador cerebral) facilita la capacidad inhibitoria de las áreas prefrontales antes
mencionadas, particularmente de la corteza cingulada anterior (Frankle y cols., 2005), por lo que
un déficit en esta sustancia (normalmente por causas genéticas) facilita la conducta agresiva.
Los agonistas de la serotonina, como la fluoxetina (su nombre comercial más conocido es
Prozac), producen una disminución de la conducta agresiva. Parece también que la reducción
en la actividad gabaérgica (el GABA es un neurotransmisor que actúa en regiones subcorticales)
facilita la impulsividad (un ingrediente importante de la agresividad), puesto que tiene un papel

96
 inhibidor en la actividad de la amígdala, entre otras estructuras (por ejemplo, Lee y cols., 2009).

2. OTROS PROCESOS Y CIRCUITOS EMOCIONALES

Un estímulo emocional no provoca únicamente una respuesta motora. A la vez que

se produce la misma, se desencadenan a menudo otros procesos afectivos de carácter
hedónico (placer-displacer), de carácter motivacional (atracción o deseo frente a
rechazo) y de carácter cognitivo (aprendizaje, recuperación de situaciones similares
en la memoria, atribuciones respecto al evento emocional y al contexto, etc.). Veamos
a continuación la base cerebral de algunos de estos procesos, que pueden solaparse
con la emoción reactiva que acabamos de describir, pero que suelen ser más lentos y
duraderos. En estos otros procesos entran en juego diversos circuitos de
neuromoduladores, un tipo de neurotransmisores de acción más lenta y
generalizada, responsables en buena medida de los estados o sentimientos afectivos
(tristeza, alegría, amor, etc.), y de las asociaciones a largo plazo entre un evento y una
emoción (por ejemplo, asociar una ciudad a una emoción agradable) (véase figura
4.5).

97
 Figura 4.5.—Sistemas de neuromoduladores mencionados en el texto: a) dopamina (DA; en particular,
circuito meso-córtico-límbico, con origen en el área tegmental ventral —ATV—); b) opiáceos (en particular,
beta-endorfinas, con origen en el núcleo arqueado —NAr— del hipotálamo); c) oxitocina y vasopresina (con
origen en núcleos paraventricular -NPV- y supraóptico —NSO—) del hipotálamo. CPF: corteza prefrontal;
Am: amigala; LobTM (lóbulo temporal medial —no amígdala—); AGP: área gris periacueductal; LC: locus
coeruleus; Estr-v: estriado ventral; Pal-v: pálido ventral; Ins: ínsula; CCA: corteza cingulada anterior; CF:
corteza frontal. Los datos son aún preliminares, especialmente en sistema de opiácios y de
oxitocina/vasopresina (véase Hegadoren y cols., 2009; Henriksen y Willoch, 2008; Landgraf y Neumann,
2004; Saper y cols., 2005; Treadway y Zald, en prensa).

98
 Como veremos, estos circuitos involucran de manera consistente algunas
estructuras comunes: el estriado ventral (núcleo accumbens), el estriado dorsal
(caudado, putamen), la corteza cingulada anterior (CCA) y la CPFv, áreas todas ellas
que constituyen lo que ha venido en llamarse el circuito de recompensa, pero que,
como veremos, se activa en otras muchas situaciones además de las relacionadas con
el refuerzo positivo. Estas estructuras cuentan con receptores sensibles a varios
neuromoduladores, por lo que forman parte de varios circuitos simultáneamente.
Describiremos a continuación los más importantes.

2.1. Sistema dopaminérgico

A nivel neuroquímico, la dopamina (en el circuito mesolímbico, pues existen otros

circuitos dopaminérgicos) ha sido conceptualizada durante mucho tiempo como el
neurotransmisor del placer. No obstante, diversos datos (véase revisión en Berridge y
Kringelbach, 2008) muestran que las neuronas dopaminérgicas pueden no activarse
por el placer propiamente dicho, sino por aspectos predictivos o motivacionales
relacionados con la recompensa. En este sentido, se ha propuesto una separación
entre la experiencia hedónica de placer (liking) y el deseo (wanting) en relación con
la recompensa, estando la dopamina más relacionada con este último aspecto
(Berridge y Kringelbach, 2008). Por ejemplo, la dopamina incrementa la motivación
hacia, pero no el placer de, comer alimentos sabrosos. A nivel anatómico, el principal
lugar de acción de la dopamina es el estriado y el globo pálido: la expectativa de
placer y recompensa se asocian con un incremento de las señales dopaminérgicas
fásicas 1 del área tegmental ventral hacia el núcleo accumbens y el pálido ventral
(Leknes y Tracey, 2008). En registros de actividad hemodinámica se han observado
incrementos en la actividad metabólica del núcleo accumbens en anticipación de
recompensa (véase revisión en Delgado, 2007).
Pero debe indicarse que este circuito no sólo se activa en anticipación de la
recompensa (deseo), sino también en anticipación de castigos. En efecto, en estudios
sobre actividad hemodinámica se ha informado sobre la activación del estriado en
estas situaciones: caudado y putamen muestran activación en anticipación de
pérdidas monetarias (Delgado y cols., 2008; Jensen y cols., 2003), y el núcleo
accumbens muestra activación cuando se prevé un castigo físico (Jensen y cols.,
2003). No sólo la anticipación de estimulación negativa produce activación en el
estriado. En efecto, la propia presentación de imágenes emocionales negativas activa
el caudado (Carretié y cols., 2009b), y la aplicación de dolor físico el núcleo
accumbens (Becerra y cols., 2001). En esta misma línea, el dolor se ha asociado tanto
con incrementos como con decrementos en la generación de señales dopaminérgicas
mesolímbicas, dependiendo del tipo de medida y del tipo de dolor empleado (Leknes
y Tracey, 2008).
Esta actividad dopaminérgica en el estriado podría estar relacionada con el
aprendizaje o condicionamiento. Así, en animales, después de emparejamientos
repetidos de una señal visual o auditiva (estímulo condicionado, EC; por ejemplo, una

99
luz) con un estímulo apetitivo (estímulo incondicionado, EI; por ejemplo, comida), el
EC termina produciendo respuestas en las neuronas dopaminérgicas (Delgado y cols.,
2008). Esto explicaría que, como hemos indicado antes, las neuronas dopaminérgicas
respondan a los estímulos que hacen prever una recompensa. Por el contrario, la no
aparición de una recompensa esperada lleva a una disminución en el disparo de las
neuronas dopaminérgicas. Los estudios de imagen cerebral en humanos confirman la
activación del estriado durante el condicionamiento apetitivo (Delgado y cols., 2008).
Es importante indicar que, aunque el estriado es rara vez el foco de estudios de
neuroimagen sobre condicionamiento de miedo y respuestas de miedo, una serie de
estudios en animales utilizando choques eléctricos como EI informan de su
activación, junto con la más conocida activación de la amígdala. Específicamente, las
lesiones estriatales han mostrado producir déficits en la respuesta emocional
condicionada, la paralización condicionada (freezing) y la evitación. Los estudios
hemodinámicos en humanos también identifican el estriado como elemento clave en
el aprendizaje clásico e instrumental empleando estímulos aversivos (Delgado y cols.,
2008).

RECUADRO 4.4
Búsqueda de sensaciones

El nivel de base de dopamina en el medio extracelular del cerebro se ha asociado desde hace
tiempo con la impulsividad y la búsqueda de sensaciones (Zuckerman, 1984), dos rasgos de
personalidad que están en la base de (lo que no significa que desemboquen necesariamente en)
algunos patrones de conducta desadaptados como la tendencia a las adicciones y la conducta
antisocial. La lógica es que un bajo nivel de dopamina debe compensarse con la búsqueda de
estímulos y recompensas que eleven dicho nivel hasta valores óptimos. La relación entre el nivel
de dopamina y búsqueda de sensaciones está siendo confirmada experimentalmente, aunque
se ha revelado más compleja que lo inicialmente esperado. Por ejemplo, se han ido
descubriendo diferentes tipos de receptores de dopamina en las neuronas dopaminérgicas
postsinápticas (las que reciben este neuromodulador) de distintos lugares del cerebro. Los
receptores D1, D2 y D3 se concentran principalmente (aunque no exclusivamente) en el
estriado, y los D4 y D5 en áreas corticales que incluyen la corteza prefrontal, entre otras áreas
(Foll y cols., 2009). Diversos estudios muestran que una baja concentración de algunos de estos
receptores (o una menor eficacia en su función) se asocia con mayores puntuaciones en las
pruebas de impulsividad y búsqueda de sensaciones.
Por ejemplo, Zald y cols. (2008) encuentran que el número de receptores D2 correlaciona
inversamente con la puntuación en búsqueda de sensaciones. Los mismos autores indican que
la correlación persiste incluso si se corrige la influencia de la edad (la edad es un problema
tradicional para la hipótesis de un bajo nivel de acción de la dopamina como causante de la
búsqueda de novedad, puesto que, a medida que cumplimos años, disminuyen los receptores
de dopamina, y en cambio son los adolescentes y jóvenes los que presentan mayores
puntuaciones en búsqueda de sensaciones). La causa de esta menor distribución o
funcionalidad de los receptores en algunas personas puede ser genética (asociada a
determinados polimorfismos o variantes genéticas), aunque puede depender también de
variables situacionales. Algunos estudios sugieren asimismo una relación significativa entre la
distribución/funcionalidad de los receptores D4 y la búsqueda de sensaciones (Munafó y cols.,
2008).

100
2.2. Sistema de opiáceos endógenos

Mientras que, como hemos indicado, la dopamina está relacionada con la

motivación (wanting), los opiáceos están relacionados con la experiencia hedónica
tanto positiva como negativa (liking/disliking) (Leknes y Tracey, 2008). En otras
palabras, el sistema opiáceo media los sentimientos emocionales subjetivos de dolor y
placer. ¿Por qué actúa un mismo neuromodulador en dos sensaciones afectivas tan
opuestas? El placer y el dolor pueden entenderse como consecuencias de la conducta,
como el sentimiento subjetivo asociado a las recompensas y castigos que el animal
tiende a intentar conseguir o evitar, respectivamente. En efecto, se ha observado un
solapamiento importante de las estructuras que intervienen en las recompensas y en
los castigos (Cámara y cols., 2008; recuadro 4.5). Así, tanto los eventos dolorosos
como los placenteros se asocian con la liberación de opiáceos endógenos μ en
distintos puntos del cerebro como la CPFv, la amígdala, el núcleo accumbens y el
pálido ventral (Leknes y Tracey, 2008). En el caso de los estímulos placenteros
(recompensas), el efecto de los opiáceos es incrementar el valor hedónico positivo de
los mismos. Las microinyecciones de drogas que activan receptores de opiáceos y
endocannabinoides (un tipo de neuromodulador funcionalmente relacionado con los
opiáceos) pueden doblar o triplicar la reacción placentera a un sabor dulce,
particularmente si se administran en el núcleo accumbens (Berridge y Kringelbach,
2008).

RECUADRO 4.5
¿Solapamiento funcional en algunas estructuras?

Aunque venimos comprobando cómo un buen número de estructuras cerebrales intervienen

tanto en el afecto positivo como en el negativo, diversos estudios sugieren que las poblaciones
neuronales que se activan en uno y otro caso dentro de cada estructura no son las mismas. Por
ejemplo, las neuronas localizadas en la parte rostral de la corteza (o cáscara) del núcleo
accumbens median el placer, mientras que la estimulación de la parte caudal de esa corteza
causa afecto negativo (Leknes y Tracey, 2008). Algo parecido puede decirse de la amígdala
(Gamer y cols., 2010) o la CPFv (Berridge y Kringelbach, 2008), entre otras estructuras.

Los opiáceos endógenos intervienen en situaciones de dolor (que es tanto un tipo

de sensación nociceptiva como una emoción), reduciendo su intensidad y actuando
como un analgésico natural. Las áreas que se activan de forma más consistente en
respuesta al dolor son la CCA, la ínsula, el estriado y las cortezas somatosensoriales
(Kong y cols., 2010; Tracey y Mantyh, 2007), contando todas estas estructuras, a
veces denominadas matriz del dolor (pain matrix), con receptores de opiáceos
(Henriksen y Willoch, 2008). Si se inyectan antagonistas de los opiáceos, como la
naloxona, a ratas con una enfermedad dolorosa, los índices conductuales de dolor se
incrementan (Tracey y Mantyh, 2007). Asimismo, si disminuye la captación de
opiáceos por parte de las estructuras que cuentan con receptores para este
neuromodulador, como la CCA o el estriado, se incrementan las sensaciones

101
dolorosas y se hacen más intensas. Algunos datos sugieren que ésta es precisamente
una de las causas de la fibromialgia (Harris y cols., 2007).

RECUADRO 4.6
Anhedonia y los neuromoduladores

En este recuadro con nombre de grupo musical de los ochenta vamos a hablar de un trastorno
muy vinculado a dos de los neuromoduladores que se mencionan en el texto principal. La
anhedonia se define como un interés o placer reducido en respuesta a estímulos que eran
percibidos como recompensantes antes de iniciarse el trastorno. Es uno de los síntomas más
importantes de la depresión, aunque puede presentarse en otras circunstancias. La anhedonia
se ha relacionado tradicionalmente con un nivel insuficiente de actividad dopaminérgica, sobre
todo a raíz del influyente artículo de Wise (1980). No obstante, según datos y propuestas más
recientes, la dopamina estaría relacionada con el componente motivacional de la anhedonia
(disminución del interés hacia los refuerzos), pero no con el consumatorio o hedónico. Se ha
propuesto que la disminución en el placer en respuesta a estímulos otrora recompensantes se
debería a desajustes en el sistema de opiáceos endógenos (Treadway y Zald, en prensa). Esta
distinción entre una anhedonia motivacional ligada a la dopamina y una anhedonia consumatoria
ligada a los opiáceos ilustra bien el papel diferenciado de estos dos neuromoduladores, descrito
en el texto, en el deseo y el placer.

La percepción hedónica negativa que propicia la disminución de opiáceos (o su

peor transmisión) se asocia con otras emociones además del dolor. Así, en la tristeza
se observa una disminución en la transmisión de este neuromodulador (Freed y
Mann, 2007). Es decir, la tristeza, que podría definirse como un «dolor emocional»,
comparte características con el dolor físico (Panksepp, 2003). Efectivamente, la
emoción de tristeza comienza con la consciencia de pérdida, típicamente de una
figura de apego, aunque también de otros elementos, como un reconocimiento social
o un resultado conductual esperados. Entre sus síntomas destaca una inhibición
conductual (anergia) y lingüística, y en ocasiones se acompaña de llanto,
particularmente ante estímulos que recuerdan la pérdida. De acuerdo con el modelo
de Freed y Mann (2007), esta reacción a señales o estímulos relacionados con la
pérdida, que activaría estructuras vinculadas a la recompensa como el estriado, la
CPFv y la CCA, mantendría activo el vínculo con el ser perdido, lo que resultaría
adaptativo en el caso de separaciones temporales (aunque sería poco adaptativo en el
caso de pérdidas permanentes). En efecto, la CCA, que cuenta con receptores de
opiáceos (Harris y cols., 2007), muestra un incremento de la activación durante la
emoción de tristeza (véase recuadro 4.7).

RECUADRO 4.7
Química de la tristeza

Los estudios con animales han identificado tres sistemas de neurotransmisores que median el
apego y pueden ser relevantes para la tristeza humana (Freed y Mann, 2007). Uno de ellos son
los opiáceos endógenos, que aumentan durante la exposición a figuras de apego, y, por tanto,
podrían disminuir durante la pérdida de dichas figuras. En segundo lugar, la oxitocina, que

102
 también se segrega en mayor medida al imaginar, tocar o interactuar con la persona amada,
podría también disminuir durante la tristeza. Por último, la liberación de dopamina podría
aumentar en respuesta a la exposición a pistas o recuerdos de la pérdida. En una revisión de 22
estudios sobre actividad cerebral relacionada con la tristeza, Freed y Mann (2007) encuentran
como áreas más consistentemente activadas la CCA (véase también Panksepp, 2003) y los
ganglios basales (de los que forma parte el estriado), aunque también se observan activaciones
en la CPFv y en la ínsula (todas ellas se activan en 8 o más estudios). Todas estas estructuras
cuentan con receptores para opiáceos, oxitocina y/o dopamina. Observamos, por tanto, y de
acuerdo con lo que hemos ido viendo a lo largo del capítulo, una implicación de estructuras
evaluativas, pero también inhibitorias.

2.3. Sistema de oxitocina/vasopresina

La oxitocina y la vasopresina son dos neuromoduladores altamente implicados en

el apego. En diversos estudios en los que se explora el amor romántico y maternal
(normalmente presentando fotografías de seres queridos y comparando la respuesta a
ellas con fotografías de personas con las que no existe un vínculo afectivo) se observa
un incremento de la actividad en algunas de las áreas de las que ya hemos hablado
en los anteriores subapartados (núcleo accumbens, amígdala, estriado dorsal, CCA) y
que contienen una alta densidad de receptores de oxitocina y vasopresina (Bartels y
Zeki, 2004; Zeki, 2007). Todas estas áreas se activan tanto en el amor romántico
como en el maternal. En el amor maternal, pero no en el romántico, se activa además
el área gris periacueductal central (la conducta maternal se inhibe cuando esta región
se desactiva farmacológica y físicamente en ratas; Lonstein y Stern, 1998).
El aumento en la actividad de estas áreas cuenta con la contrapartida de un
decremento en la actividad o inactivación de otras áreas cerebrales, como la CPF y
la amígdala (Zeki, 2007; véase cómo es posible que la amígdala pueda activarse y
desactivarse a la vez en el recuadro 4.5). La pasión asociada al amor romántico se ha
relacionado con una relajación de los criterios de juicio por los que valoramos a otras
personas, una función de la CPF. Su inactivación en el amor romántico y maternal —
cuando se le expone al sujeto su ser amado— no debería ser, por tanto, sorprendente.
Por otra parte, ambas formas de apego (maternal y romántica) también redujeron la
actividad de la amígdala. La amígdala está involucrada, como se ha indicado, en
situaciones de miedo, por lo que su desactivación cuando los sujetos son expuestos a
fotografías de sus parejas puede interpretarse como una disminución de esta emoción
negativa en presencia del ser amado (Zeki, 2007). Estos datos sugieren que no sólo el
juicio se hace menos severo cuando miramos a una persona amada o deseada (CPF),
sino que la aprensión o precaución disminuye en esas situaciones (amígdala). Esta
reacción podría estar mediada por la oxitocina. Así, la oxitocina tiene efectos
diferenciales sobre la actividad de subregiones específicas de la amígdala (recuadro
4.5). Por una parte, atenúa la activación en regiones laterales y dorsales de la
amígdala anterior ante caras de miedo, pero incrementa su actividad ante expresiones
de alegría, indicando, por tanto, un cambio del foco de procesamiento hacia estímulos
sociales positivos (Gamer y cols., 2010).

103
3. INTEGRACIÓN DE TODOS LOS PROCESOS

Imaginemos la siguiente situación: Julia y varios amigos están viendo por

televisión un partido eliminatorio que su equipo está a punto de perder. Los jugadores
lo han intentado, pero el tiempo se acaba. Cuando parecía que estaba eliminado, ya en
los minutos de descuento, su equipo marca un gol que le da derecho a la prórroga.
Julia, como los demás, se levanta como un resorte de su asiento y grita. Otro gol en la
prórroga (acompañado de más gritos) da la victoria final a su equipo. Durante las
horas siguientes le acompaña una sensación placentera, pues está contenta por el pase
del equipo a la siguiente fase del torneo. El grupo de amigos no para de hablar de los
goles, de este o aquel jugador, y de lo que les espera en futuros cruces. En este
ejemplo se han producido emociones reactivas (la respuesta eufórica, con saltos y
gritos, a cada gol) y emociones más duraderas (la felicidad posterior), que involucran
a circuitos rápidos y a circuitos de neuromodulación. Pero la experiencia
fenomenológica de Julia es única: la alegría asociada a la victoria. ¿Quién integra
toda la actividad, le da continuidad y hace vivirla como asociada a una única causa?
Algunos estudios que registran RMf muestran que la CPFv se activa cuando se
administran (pero no en anticipación de) recompensas o castigos en forma de sabores,
olores, estimulación somatosensorial o fotografías (Berridge y Kringelbach, 2008;
Burgdorf y Panksepp, 2006). Esto puede llevar a pensar que la CPFv representa el
valor hedónico de la estimulación, es decir, representa el placer-displacer (liking-
disliking). En realidad, no es así, de acuerdo con diversos datos. Entre los más
rotundos se encuentra el hecho de que los pacientes de lobotomía prefrontal (una
operación quirúrgica que se practicó a mediados del siglo XX consistente en separar la
corteza prefrontal del resto del cerebro, desactivándola) seguían experimentando
placer relacionado con el alimento, el sexo u otras recompensas (Berridge y
Kringelbach, 2008).
¿Cuál es entonces el papel de la CPFv? Esta región cortical está profusamente
conectada con muchas de las estructuras que hemos mencionado (amígdala, ínsula,
estriado, CCA, etc.). Por otra parte, la CPFv es el único elemento evaluativo
(apartado 1.2) directamente interconectado con áreas dorsales de la CPF, sede de
importantes procesos cognitivos, como veremos más adelante en este libro, que
permiten al individuo unir las consecuencias emocionales del estímulo con memorias,
atribuciones, valoraciones del contexto, planificación y selección de respuestas
alternativas, etcétera (Carretié y cols., 2009a). Es decir, cuenta con una posición
privilegiada para integrar distintos procesos emocionales, contribuyendo a que el
conjunto se experimente como coherente, y para integrar esos procesos emocionales
con otros cognitivos que permitan valorar la situación de acuerdo con experiencias
previas o con el contexto.
¿Cómo se produce esta integración? La información sensorial (fundamentalmente
magnocelular; apartado 1.2) llega a la parte posterior de la CPFv para una integración
multimodal complementaria (que une los aspectos visual, auditivo, etcétera, de la
información) y, a partir de aquí, puede enviarse a regiones laterales de la CPFv y a la

104
CCA (con la que se conecta profusamente). En estas áreas, la información puede
utilizarse para influir en las conductas y decisiones subsiguientes, almacenarse en la
memoria/aprendizaje (en zonas mediales de la CPFv, es decir, las que se sitúan en la
cara interna de los hemisferios) y proporcionar una experiencia hedónica subjetiva
(en la CPFv anterior) (Berridge y Kringelbach, 2008). La CPFv envía y recibe en
todo momento información de vuelta de otras regiones cerebrales, incluyendo la
corteza insular, la CCA, el núcleo accumbens, el pálido ventral y la amígdala. Como
veremos en los siguientes capítulos, el papel «director» o «coordinador» de la CPFv
no se limita a los procesos afectivos.

NOTAS

1 Las señales fásicas son las que provocan una liberación de neurotransmisor —dopamina, en este caso— en
la sinapsis (la microscópica separación entre neuronas) hacia la neurona receptora. Deben distinguirse de las
señales tónicas, que dependen de la concentración de dopamina en el medio extracelular, que afectan a las
señales fásicas y que también influyen en la conducta y el estado hedónico (por ejemplo, una disminución en
el nivel de dopamina extracelular se asocia a estados hedónicos negativos relacionados con los castigos
(Schultz, 2007).

105
5 Atención

Nuestra mente no puede ocuparse de muchos eventos a la vez, salvo que puedan
procesarse de manera automática. Por ejemplo, sí pueden manejarse los pedales, el
volante y la palanca de cambios del coche a la vez que se escucha una conversación,
pero no se pueden escuchar dos conversaciones al mismo tiempo (salvo haciendo
«zapping» mental de una a otra, aunque en cualquier caso sólo se escuchará una en
cada momento). Los procesos automáticos activan menos recursos cerebrales, y por
ello sí pueden simultanearse. En cambio, los procesos controlados (como atender a
una conversación), y sobre todo si son complicados y/o importantes para el individuo,
implican en mayor medida al cerebro e involucran recursos que son limitados. En
muchas ocasiones, un único evento satura dichos recursos y se hace necesario
«desconectar» de todo lo demás. A una persona concentrada en un estímulo de este
tipo costará distraerla, incluso llamándola por su nombre: se hará ciega y sorda a lo
que no tenga que ver con el evento (recuadro 5.1). La atención es la herramienta
mental que dirige los recursos limitados al estímulo relevante, retirándolos de otros
estímulos irrelevantes.

RECUADRO 5.1
Ceguera inatencional

Un buen ejemplo de ceguera a lo que está fuera del foco atencional (o ceguera inatencional,
como suele denominarse) es el conocido vídeo de los dos equipos de baloncesto, uno de blanco
y otro de negro, que juegan a pasarse el balón (cada equipo tiene uno). La tarea consiste en
contar cuántas veces se pasan su balón los jugadores del equipo blanco, y requiere un alto nivel
de atención porque, entremezclados con ellos, los del equipo negro juegan con su propio balón.
Si no lo conoce, se recomienda al lector visitar www.uam.es/carretie/recursos.htm, donde
encontrará un enlace a ese vídeo. En esa misma página encontrará el enlace a otro vídeo que
describe otro buen ejemplo: un experimento que muestra cómo nuestro interlocutor puede
cambiar de camisa y hasta de cara sin que nos demos cuenta. Ambos ejemplos fueron
diseñados por Daniel J. Simons (Simons y Chabris, 1999; Simons y Ambinder, 2005).

La atención ha sido frecuentemente dividida en dos categorías que reciben

nombres diferentes según los autores. Una de ellas es la atención exógena, también
denominada abajo-arriba (bottom-up), guiada por el estímulo (stimulus-driven),
pasiva, refleja o automática. La segunda categoría es la atención endógena, también
con numerosos sinónimos como arriba-abajo (top-down), guiada por metas (goal-

106
driven) o controlada. En ambos casos constituye, como decíamos, un proceso que
permite que determinados acontecimientos externos o internos se aseguren un
procesamiento cerebral ulterior, mientras que otros ven cortado el paso a dicho
procesamiento. La principal diferencia entre ambos tipos de atención es que la
exógena se efectúa de manera involuntaria o automática hacia estímulos que no
hemos decidido o previsto atender (por ejemplo, una sirena de la guardia civil
haciendo aparición en nuestro retrovisor), y que, por contar con determinadas
características, atraen la atención y la apartan de otros acontecimientos. La atención
endógena es la que prestamos de forma voluntaria o controlada a determinados
estímulos que cumplen una serie de criterios específicos seleccionados por el
individuo, normalmente relacionados con la tarea en curso (por ejemplo, conduciendo
atendemos de forma controlada a las líneas de la carretera, los indicadores de
velocidad, los letreros señalando las salidas, etc.).
Una cuestión muy importante que debe tenerse en cuenta es que la atención
exógena tiene un carácter momentáneo: una vez que el suceso que ha capturado
nuestra atención de forma automática se ha convertido en el objeto del foco
atencional (la sirena en el retrovisor), el sistema atencional que vuelve a dominar es
el endógeno, es decir, pasamos a dirigir nuestros sistemas controlados de
procesamiento a ese evento (hasta que otro suceso novedoso o significativo vuelva a
capturar la atención). Por tanto, ambos tipos de atención se suceden con frecuencia.

1. ATENCIÓN EXÓGENA

Como se ha indicado, la atención exógena es un proceso guiado extrínsecamente:

no se lleva a cabo voluntariamente, sino que está provocado por ciertas condiciones
estimulares. Resulta importante, desde el punto de vista de la adaptación y la
supervivencia, que el sistema nervioso posea la capacidad de interrumpir la tarea en
marcha y dirigir la atención a tales condiciones. ¿Cuáles son? En primer lugar,
cualquier cambio improbable o no esperado en el entorno atrae la atención (por
ejemplo, un nuevo edredón en nuestra cama). En segundo lugar, un estímulo no
novedoso, pero significativo, es decir, importante para el sujeto (por ejemplo, una
avispa posándose a nuestro lado), también atrae automáticamente la atención
(capítulo 4). Es posible reproducir situaciones similares en el laboratorio. La
estrategia experimental habitual es pedir al sujeto que realice una tarea cognitiva (por
ejemplo, buscar un círculo entre un conjunto de cuadrados, siendo todas las formas de
color verde) y presentar distractores (estímulos no relevantes para la tarea, pero que
capturan la atención: por ejemplo, uno de los cuadrados se colorea de rojo).
Conductualmente, la atención exógena se mide a través del nivel de ejecución en la
tarea cognitiva: los distractores que capturan eficazmente la atención provocan
mayores tiempos de reacción y más errores en la tarea cognitiva que los que no.
Para que un estímulo inicialmente no atendido consiga atraer la atención deben
desarrollarse tres fases: la preatención (que monitoriza constantemente la relevancia

107
—novedad o significación— de la información que nos rodea), la respuesta de
orientación o captura atencional (el cambio de objetivo de los recursos de
procesamiento desde la tarea en curso hasta el estímulo novedoso o significativo) y la
focalización de la atención endógena al estímulo que captura la atención. Preatención
y respuesta de orientación son los procesos realmente automáticos, exógenos,
mientras que el tercero supone la entrada en juego de la atención controlada.

1.1. Preatención/detección de relevancia

1.1.1. Concepto

La posibilidad de que algunos estímulos puedan capturar la atención requiere un

procesamiento preatencional constante del entorno. La preatención es un elemento
verdaderamente automático y, por tanto, inconsciente, de la captura atencional.
Consiste en la capacidad con que cuenta el sistema nervioso para procesar, de forma
rudimentaria pero rápida, todos los elementos del entorno que alcanzan nuestros
órganos sensoriales con el fin de determinar qué estímulos requieren ser atendidos y
cuáles no. Se trata de un sistema sin límite de capacidad: en principio, todos los
estímulos que captan nuestros sistemas sensoriales pasan por él, aunque no alcanzan
aún la consciencia. De acuerdo con la propuesta teórica de Öhman (1979), que
planteó por primera vez el concepto de preatención, este mecanismo automático e
inconsciente compara las entradas sensoriales con el modelo sobre el contexto
presente archivado en la memoria (figura 5.1.). Únicamente lo ausente en ese modelo
o lo presente con una alta carga de significación provocará la captura atencional, es
decir, provocará una llamada a los recursos controlados pero limitados de
procesamiento del estímulo (es decir, a la atención endógena), que harán que el
estímulo pase a ser conscientemente percibido. Por tanto, la preatención también debe
ocuparse de evaluar la relevancia de los estímulos.

108
 Figura 5.1.—Modelo de Öhman (1979). La respuesta de orientación (RO) supondría una llamada a los
recursos centrales de procesamiento, que se produciría sólo si la comparación del modelo con el estímulo
indica que éste es novedoso o significativo.

1.1.2. Mecanismos neurales de la preatención/detección de relevancia

La asunción de la existencia de un procesamiento preatencional implica que

ciertas áreas del cerebro funcionalmente «superiores», capaces de evaluar e
interpretar la información sensorial (visual, auditiva, táctil, etc.) como novedosa o
significativa y capaces de modular la actividad de otras áreas, como las sensoriales
(jerárquicamente «inferiores»), reciben algún tipo de información sensorial temprana
(Bar y cols., 2006). En efecto, y como se adelantó en el capítulo 4, algunos datos
sugieren que la CPFv es capaz de responder muy rápidamente a estímulos visuales
(100-150 milisegundos desde la aparición del estímulo) (Carretié y cols., 2005;
Kawasaki y cols., 2001; Northoff y cols., 2000). Esta capacidad para una activación
rápida se debe en parte al hecho de que la CPFv cuenta con grupos de neuronas
especializadas en el procesamiento de información sensorial. Por ejemplo, esta área
prefrontal posee neuronas especializadas en la identificación de objetos y caras
(Tanibuchi y Goldman-Rakic, 2003). Varios hallazgos indican que la CPFv recibe
aferencias de etapas tempranas de la corteza visual (por ejemplo, V2) (véase Bar,
2003; Bar y cols., 2006). Estas aferencias se producen, en parte, gracias al fascículo
fronto-occipital, un tracto o vía axonal que comunica directamente la corteza visual
temprana (V1, V2) con la CPFv, y que parece existir únicamente en el ser humano
(Catani y Thiebaut de Schotten, 2008).
Como también se mencionó en el capítulo anterior, la entrada de información
visual directa a la CPFv desde el tálamo (sin pasar por la corteza visual) no puede
descartarse sobre la base de los datos actuales, ya que algunos núcleos talámicos,
como el pulvinar y el mediodorsal (que envían proyecciones directas e importantes a
la CPFv; véase recuadro 4.2, capítulo 4) manejan información visual. En cualquier

109
caso, la información que llega a la CPFv es pobre y de naturaleza magnocelular
(carece de frecuencias espaciales altas y de información sobre el color), aunque
suficiente para una identificación rápida de la estimulación (Bar, 2003; Bar y cols.,
2006) (véase figura 4.2, capítulo 4). Esta capacidad de la CPFv para extraer
información sobre la identidad de un elemento de la escena visual basándose en sus
frecuencias espaciales bajas cuenta con ventajas evolutivas. En efecto, resulta
ventajoso para el organismo reconocer rápidamente eventos en la periferia del campo
visual, donde la agudeza visual es baja y, por tanto, las imágenes formadas en ese
área carecen de frecuencias espaciales altas, necesarias para percibir los detalles (Bar
y cols., 2006).
La CPFv parece contar con el apoyo de la amígdala (figura 5.2), con la que se
interconecta profusamente (véase Emery y Amaral, 2000), para la tarea de detección
de señales relevantes del entorno, en particular de aquéllas con efectos
potencialmente más importantes en el individuo (por ejemplo, estímulos peligrosos).
La amígdala también recibe información magnocelular (Vuilleumier y cols., 2003), y
es capaz de modular la actividad de áreas sensoriales a través de sus proyecciones a
las cortezas auditivas y visuales (Adolphs, 2004; LeDoux, 2000). Es interesante
indicar que la amígdala no responde únicamente a estímulos relevantes (todos los
emocionales lo son, por definición), sino también a estímulos novedosos no
emocionales (Urbano-Blackford y cols., 2010).

110
Figura 5.2.—Con baja profundidad de campo (imagen superior) sólo se proyecta enfocada la distancia a la que
se enfoca la lente (el cristalino, en el caso del ojo). Con alta profundidad de campo (imagen inferior) el rango
de distancias que aparecen enfocadas es superior. La profundidad de campo es independiente del enfoque (es
decir, de la lente): depende del diámetro del orificio de entrada de la luz (el diafragma en una cámara, o la
pupila en el ojo). A menor diámetro, mayor profundidad de campo.

Una vez se ha identificado un elemento visual como relevante, ya sea por su

novedad o por su significado para el sujeto, el sistema nervioso orienta sus recursos
de procesamiento hacia dicho estímulo. En relación con esto, diversos estudios
sugieren que la CPFv es capaz, como la amígdala, de regular arriba-abajo la atención
visual a través de sus proyecciones a las cortezas visuales, tanto occipitales como
parietales y temporales (Catani y Thiebaut de Schotten, 2008) (véase recuadro 5.2).
Por otra parte, el organismo inicia de manera automática una serie de cambios
fisiológicos y conductuales que tienen como finalidad facilitar un mejor
procesamiento del estímulo. A este conjunto de cambios se le denomina respuesta de
orientación.

111
1.2. Respuesta de orientación (RO)

Sokolov (1982/1963), retomando descripciones previas de Pavlov (1960/1927),

denominó respuesta o reflejo de orientación (RO) al conjunto de cambios
conductuales y fisiológicos encaminados a orientar los sistemas perceptivos y de
procesamiento hacia estímulos novedosos o significativos. La RO tendría también un
carácter puramente automático.

1.2.1. Cambios periféricos asociados a la RO

Los primeros estudios fisiológicos sobre la atención exógena se centraron en la

actividad periférica (recordemos: la actividad que se produce fuera del sistema
nervioso central) y, particularmente, en la relacionada con la RO. Ello se debe, en
parte, a que el propio modelo elaborado por Sokolov otorgaba un papel muy relevante
a los cambios autonómicos y motores. En efecto, este modelo asume que son tales
cambios los que hacen posible la reorientación y el aumento de los recursos
atencionales.
Por una parte, son característicos de la RO los cambios motores en ojos y cuello
(cuando la ubicación del estímulo los requiere) que permiten orientar los órganos
sensoriales hacia la fuente de estimulación. Por otra parte, se producen también una
serie de cambios autonómicos, entre los que destacan los electrodérmicos, los
cardiovasculares y los pupilares. La dilatación pupilar (midriasis) característica de la
RO puede interpretarse en términos de lo que en óptica y fotografía se denomina
«profundidad de campo» (figura 5.2.). La midriasis hace disminuir la profundidad de
campo, lo que provoca que los objetos que se encuentran más cerca o más lejos que el
que miramos se proyecten más desenfocados en la retina que si se produce miosis o
disminución del diámetro pupilar. El hecho de que los objetos diferentes a aquél en el
que se fija la mirada se perciban aún más borrosos (sin frecuencias espaciales altas)
durante la RO puede contribuir a reducir la interferencia de los eventos no relevantes
a la hora de prestar atención a un estímulo en particular (Spinks y Siddle, 1983).
Entre los cambios cardiovasculares, el cambio más característico durante la RO es
una bradicardia o deceleración inicial de la tasa cardiaca. Según Lacey (1967; véase
también Lacey y Lacey, 1980), la bradicardia, debido a cambios vasculares asociados
producidos en el cerebro, facilitaría la captación de información y una sensibilidad
superior hacia el estímulo, mientras que el incremento en la tasa cardiaca o
taquicardia inhibiría el procesamiento. Así, la taquicardia sería característica, al
menos en un primer momento, de la respuesta de defensa (RD), otro reflejo
atencional definido por Sokolov y que persigue todo lo contrario que la RO: apartar
los sistemas sensoriales y de procesamiento de estímulos molestos o dañinos (no
obstante, la respuesta defensiva cardiaca es más compleja, puesto que a la taquicardia
inicial se sucede una breve bradicardia, una segunda taquicardia y una bradicardia
final, que suponen más de un minuto de cambios (por ejemplo, Vila y cols., 1997).
Se producen también cambios en la actividad electrodérmica. De acuerdo con

112
algunos autores, se trata del índice más aconsejable (particularmente la respuesta de
conductancia de la piel —RCP—; capítulo 3) para estudiar la RO (Öhman y cols.,
1993). La cantidad de recursos atencionales movilizados se supone mayor cuanto
mayor sea la RCP. El incremento en la amplitud de la RCP característico de la RO
podría asociarse, según diversos autores, al incremento asociado en la sensibilidad
táctil (véase revisión de Spinks y Siddle, 1983), lo que permitiría procesar con mayor
eficacia este tipo de estimulación. Por otra parte, y como ya se indicó en el capítulo 2,
la hidratación que supone la sudoración en palmas de las manos y plantas de los pies
proporcionan a la piel de estas estructuras una protección adicional contra la abrasión,
probable durante la exploración de un estímulo novedoso o significativo, o durante la
defensa o huida en respuesta a un evento nocivo.

1.2.2. RO y actividad central

Los registros de la actividad hemodinámica cerebral en las tareas de captura

atencional (que siguen la lógica indicada anteriormente: el sujeto realiza una tarea
cognitiva y se le presentan distractores irrelevantes) muestran actividad en diferentes
áreas corticales y subcorticales. Por una parte, la corteza parietal, tradicionalmente
asociada a la localización espacial, cuenta con dos áreas especialmente implicadas en
la RO: el lóbulo parietal superior (apéndice C), que podría ocuparse de orientar la
atención hacia el nuevo evento (Corbetta y cols., 2008), y la unión témporo-parietal,
que parece ser responsable del desenganche del actual foco de atención para pasar al
nuevo evento (Posner y cols., 2007). También intervienen los campos oculares
frontales (en la corteza promotora) y el colículo superior (en el mesencéfalo, justo
debajo del tálamo), responsables ambos de dirigir los ojos hacia el estímulo que
captura la atención (Posner y cols., 2007). Como vemos, se trata en algunos casos de
procesos ejecutivos más que de procesos atencionales: facilitan la orientación
favoreciendo el incremento en el nivel de procesamiento sólo indirectamente. Es
importante indicar que estos aspectos ejecutivos del cambio de orientación pueden
también producirse cuando el nuevo estímulo hacia el que hay que focalizar la
atención se selecciona de forma endógena.
Algunos experimentos informan también de que la presencia de un distractor que
captura la atención puede activar zonas de la corteza prefrontal dorsal (CPFd) y de la
CCA cuando dicha captura constituye un conflicto, es decir, cuando no debemos
abandonar el foco actual de atención y aparece un distractor (de Fockert y cols., 2004;
Egner y cols., 2008; Ochsner y cols., 2009). Supongamos, por ejemplo, que
necesitamos dar un último repaso a los apuntes justo antes de un examen y que en el
asiento de al lado del tren dos personas están manteniendo una conversación muy
interesante: la conversación captura la atención, pero no queremos dejar de atender a
los apuntes. La CPFd y la CCA se ocupan de incrementar el procesamiento sensorial
de la tarea en curso y de inhibir la respuesta a los distractores, respectivamente. En el
capítulo 8 trataremos en profundidad las situaciones de conflicto entre tareas.

113
 Figura 5.3.—Vista lateral (a) y medial (b) del cerebro, resaltando las principales áreas implicadas en la
atención exógena descritas en el texto. COF: campo ocular frontal, LPS: lóbulo parietal superior, UTP: unión
temporoparietal, CPFd: corteza prefrontal dorsal, CCA: corteza cingulada anterior.

Como hemos indicado, la captura automática de la atención es un proceso que se

desencadena de forma automática o inconsciente, pero termina siendo controlado o
consciente: una vez la preatención ha detectado un estímulo novedoso/significativo, y
la respuesta de orientación o captura atencional ha dirigido los recursos sensoriales y
de procesamiento hacia el estímulo, ya estamos en disposición de procesar
conscientemente el estímulo. A partir de aquí, los mecanismos neurales activados
durante la atención al estímulo serían los mismos que los que se activan cuando
decidimos conscientemente, desde el primer momento, atender a un estímulo

114
(Corbetta y cols., 2008).

RECUADRO 5.2
Atención exógena, paradigma de rareza y PRAD/CRAD

Los índices electromagnéticos (PRAD/CRAD) resultan muy útiles a la hora de informar sobre el
momento en el que se produce cada supbroceso de la atención exógena. En este ámbito, una
de las tareas más empleadas (aunque, ni mucho menos, la única) ha sido el paradigma de
rareza (oddball paradigm) en su modalidad pasiva. Consiste en la repetición de un mismo
estímulo (por ejemplo, un tono de 500 hercios) un elevado número de veces (ensayos) y, de
forma esporádica e intercalado en la secuencia, se presenta un estímulo diferente (por ejemplo,
un tono de 1.000 hercios). Al primer estímulo, que aparece alrededor de un 80 por 100 de los
ensayos (aunque este porcentaje puede variar levemente de unos estudios a otros), se le
denomina estándar. Al segundo, que se presenta el 20 por 100 de ensayos restante, se le
denomina desviado o raro. En el paradigma de rareza pasivo, que es el que interesa aquí, suele
presentársele al sujeto una tarea no relacionada con esta secuencia (por ejemplo, leer un texto).
En este caso, los estímulos desviados capturarán la atención de forma automática (en la
modalidad activa del paradigma se pide al sujeto que atienda a los desviados, y es útil para
abordar procesos controlados o arriba-abajo).
En la figura 5.4 se muestra una representación esquemática de los PRAD/CRAD registrados
en el paradigma de rareza pasivo. En la modalidad auditiva (se presentan sonidos, como en el
ejemplo), los PRAD/CRAD muestran un componente denominado potencial de disparidad
(MMN, de mismatch negativity), mayor cuanto más intensa es la captura atencional por parte de
los estímulos desviados (Alho y cols., 2003). En la modalidad visual (los estímulos estándar y
desviados se presentan por vía visual), aparecen una serie de componentes sensibles a la
atención autómatica, entre los que destacan P1/P2/N2, también mayores cuanto más intensa es
la captura (Carretié y cols., 2004a; Pazo-Álvarez y cols., 2003). Todos estos componentes (MMN
y P1/P2/N2) tienen su origen principal en las cortezas sensoriales y áreas adyacentes, y
comienzan a manifestarse a los 150 milisegundos, aproximadamente (Carretié y cols., 2004a;
Garrido y cols., 2009). Esta localización y latencia indican que podrían reflejar la modulación que
CPFv y otras estructuras evaluativas realizan sobre las cortezas sensoriales, incrementando su
actividad para el procesamiento de estímulos relevantes y reduciéndola para los no relevantes
(véase el texto principal). Más tarde, en torno a los 300 milisegundos, se produce el componente
P3a, que refleja actividad multimodal, puesto que puede aparecer tanto en la modalidad visual
como en la auditiva del paradigma (figura 5.3). Su origen parece situarse en áreas prefrontales,
de la CCA y parietales (Polich, 2007; Volpe y cols., 2007) que, como se indica en el texto
principal, se activan durante la respuesta de orientación.

Figura 5.4.—Representación esquemática de los PRAD registrados al aplicar un paradigma de rareza

pasivo en la modalidad auditiva (línea discontinua) y en la modalidad visual (línea continua).

115
2. ATENCIÓN ENDÓGENA

Como hemos visto, la atención endógena puede dirigirse a estímulos que,

inicialmente, han capturado de forma automática los recursos de procesamiento (por
ejemplo, la sirena de la guardia civil en el retrovisor), lo que permitirá procesar
adecuadamente ese estímulo. Pero también puede dirigirse a estímulos que, de forma
consciente, decidimos atender (por ejemplo, el letrero indicando los kilómetros). En
este caso, la atención selecciona unos estímulos frente a otros en función de
determinados atributos estimulares (localización espacial, color o forma típicos de los
letreros; todo lo que no cumpla con esas características, se ignora). A diferencia de la
captura automática, los atributos estimulares que resultan seleccionados son
coyunturales, no universales, definidos de forma controlada o consciente por el
individuo.
La atención endógena cuenta a su vez con distintos subtipos. Podemos destacar la
vigilancia y la atención post-estímulo. La primera se presenta típicamente cuando
«estamos pendientes» de un evento más o menos concreto y predefinido que nos
parece probable que ocurra de un momento a otro (por ejemplo, el letrero que indica
la salida que debemos tomar). La atención post-estímulo aparece una vez se percibe
el evento que hemos decidido atender (una vez aparece en nuestro campo visual el
letrero que indica nuestra salida): el estímulo atendido se procesa, como veremos,
mejor que el resto. Ambos tipos de atención endógena están íntimamente
relacionados y suelen ser inseparables, puesto que, por definición, la atención
endógena está guiada por objetivos y expectativas decididos por el sujeto. El
elemento de vigilancia no estaría presente de forma tan obvia en la atención exógena
(que en muchos casos se produce, precisamente, ante estímulos no esperados).

2.1. Vigilancia

Como hemos mencionado, la vigilancia (también denominada alerta o

expectativa), de naturaleza voluntaria o controlada, nos permite estar pendientes de
ciertos acontecimientos futuros. Puede dividirse a su vez en tónica y fásica. La
vigilancia de tipo tónico está estrechamente relacionada con el nivel de activación
general del cerebro. En efecto, dicha activación constituye el prerrequisito fisiológico
necesario para que se produzca la vigilancia (y otros procesos cognitivos). La
activación general del cerebro depende del tálamo y de determinados núcleos del
tronco cerebral, agrupados tradicionalmente bajo el término sistema activador
ascendente (por ejemplo, Saper y cols., 2005).
La vigilancia de tipo fásico alude a un incremento de la alerta en una situación
puntual. Desde un punto de vista experimental, la vigilancia fásica se estudia
frecuentemente mediante el paradigma E1-E2, que consiste en la presentación de un
estímulo de aviso (E1) que indica al sujeto que poco tiempo después va a aparecer el
estímulo diana (E2), que es al que debe responder. Por ejemplo, E1 puede ser un
breve pitido que indica que poco después (unos pocos segundos) va a aparecer una

116
luz (E2) que el sujeto debe apagar lo antes posible pulsando un botón. El intervalo
que interesa estudiar aquí es el comprendido entre E1 y E2, puesto que en él se
producirá el proceso atencional relacionado con la expectativa. La actividad
fisiológica asociada a este tipo de atención, es decir, la producida entre E1 y E2, se ha
estudiado mediante señales periféricas y centrales.
Una de las observaciones habituales en estos experimentos de vigilancia es el
hecho de que la tasa cardiaca disminuye en el intervalo entre E1 y E2 (bradicardia
atencional). Este fenómeno, muy consistente, ha recibido diversas explicaciones,
entre las que destacan la teoría de Lacey y Lacey, por una parte, y la de Obrist, por
otra. Lacey y Lacey (por ejemplo, 1970) defienden que la disminución de la tasa
cardiaca entre E1 y E2 favorece el procesamiento cerebral de E2. De acuerdo con la
teoría de Obrist (1976), la disminución de la tasa cardiaca entre E1 y E2 refleja una
inhibición de la actividad motora: el sujeto está listo para moverse (por ejemplo,
pulsar un botón en cuanto aparezca E2), pero inhibe o controla esa conducta hasta el
momento en que deba emitirla. Los datos muestran que ambas teorías son
compatibles y correctas. Así, cuando E2 no exige ninguna respuesta motora por parte
del sujeto (simplemente debe atenderse), sigue produciéndose bradicardia atencional,
lo que apoya la idea de que este cambio favorece el procesamiento de E2. No
obstante, si E2 exige una respuesta motora, la deceleración cardiaca es mayor que
cuando no lo exige (por muy interesante que, en este segundo caso, sea el estímulo),
lo que apoya la idea de que, en efecto, la inhibición o control motor previo a E2
también influye en la bradicardia. En cualquier caso, la deceleración cardiaca se ve
acompañada por una disminución general de la actividad simpática (véase recuadro
2.5, capítulo 2), puesto que también se ha observado una reducción del nivel de
conductancia de la piel entre E1 y E2 (Nagai y cols., 2004).
Respecto a los estudios empleando PRAD para estudiar la actividad entre E1 y E2,
la observación más destacada es la aparición en ese intervalo de la variación negativa
contingente (VNC), también denominada onda de expectativa, que desaparece al
presentarse E2 (figura 5.5). Su amplitud correlaciona directamente con la expectativa
hacia E2 (McCallum, 1988). Cuando se utiliza un ACPt (capítulo 3) para detectar los
componentes realmente existentes entre E1 y E2, o cuando el intervalo entre E1 y E2
es suficientemente largo (por ejemplo, de 5 o 6 segundos, en lugar de los 2 o 3 que
normalmente se emplean), se aprecia claramente que la VNC está formada por dos
componentes: la VNC temprana y la tardía. La VNC temprana se registra en su
máxima amplitud en electrodos frontales (por ejemplo, Gómez y cols., 2001), y
parece tener mayor relación con la vigilancia o expectativa que la VNC tardía, que
presenta su máxima amplitud en áreas centrales y parietales y se asocia más
claramente con la preparación para responder a E2 (por ejemplo, pulsar un botón
cuando aparezca).

117
 Figura 5.5.—Variación negativa contingente (VNC).

Mediante procedimientos para la localización de las fuentes de la actividad

eléctrica registrada (capítulo 3), se han encontrado indicios de que el origen de la
VNC temprana se encuentra en la CCA, así como en áreas motoras (Carretié y cols.,
2001; Gómez y cols., 2001). En un registro simultáneo de VNC y RMf se
confirmaron estos focos (CCA y corteza motora suplementaria), y se añadió un foco
subcortical (no detectable mediante EEG/PRAD): el tálamo (Nagai y cols., 2004). La
activación de la corteza motora suplementaria estaría más relacionada con la
preparación para responder a E2, y podría ser la responsable de la hipoactivación
simpática que antes hemos mencionado, estando la actividad de la CCA asociada a la
alerta y a la inhibición del procesamiento de aspectos no relevantes del entorno
(Nagai y cols., 2004). La activación del tálamo parece vincularse a la alerta tónica
(Posner, 2008), un prerrequisito, como decíamos, para la alerta fásica reflejada en la
VNC.

2.2. Atención post-estímulo

La atención post-estímulo permite «destacar» un elemento de una escena visual en

la que compite con otros elementos. En el caso de la atención iniciada de forma
endógena, que es el que nos ocupa, el criterio para destacar o seleccionar un elemento
sobre otros es establecido por el individuo en función de la tarea que le ocupe, como
venimos indicando. Así, cuando decidimos atender de forma endógena a un
determinado estímulo (por ejemplo, un desvío en la carretera), realizamos la
selección en función de algunos atributos básicos como el color (por ejemplo, los
letreros para la salida son azules), la forma (rectangulares) o la localización espacial
(y se sitúan en el lateral derecho de la carretera), entre otros. Este tipo de atención
afecta fundamentalmente a las áreas o cortezas sensoriales, y consiste precisamente
en un incremento de su actividad para aumentar la sensibilidad perceptiva ante los

118
estímulos que interesan y/o una disminución de su actividad ante los eventos que no
interesen. ¿Aumenta realmente la actividad en la corteza visual cuando detectamos un
estímulo del color y forma que nos interesa, o aparece en la localización espacial
esperada?
En los estudios sobre atención espacial, un diseño experimental empleado
frecuentemente es el paradigma de Posner. Consiste en la presentación, en un lado u
otro de la pantalla, de un estímulo diana (target), tras cuya aparición el sujeto debe
pulsar lo antes posible un botón. El lado a atender se marca previamente con un aviso
(cue). En algunos experimentos este aviso aparece en el centro de la pantalla y
consiste en una flecha que indica el lado a atender, y en otros consiste en una señal
periférica que aparece en la localización en la que se presentará la diana. En la
mayoría de los ensayos orienta correctamente al sujeto experimental (ensayos
válidos), pero en un pequeño porcentaje indica el lado incorrecto (ensayos inválidos).
El sujeto debe mirar, en todo momento, al centro de la pantalla. El hallazgo
conductual más característico es que la ejecución es mejor (los TR son menores)
cuando la diana aparece en el lado atendido (en el lado marcado por el aviso válido) y
peor cuando aparece en el lado no atendido (ensayos inválidos) 1 . Este resultado se
interpreta como un efecto de facilitación perceptiva: la atención amplifica la
capacidad de procesamiento de las áreas visuales a cargo de procesar el hemicampo
visual señalado por el aviso. ¿Se observa realmente un incremento en la actividad de
las cortezas sensoriales ante los estímulos válidos?
Los PRAD parecen indicar que sí. Las primeras diferencias entre ensayos válidos
e inválidos, siendo mayor la amplitud en los primeros y reflejando, por tanto,
atención, aparecen en los componentes denominados P1 y N1 (figura 5.6). Diversos
estudios, empleando localización de fuentes, en algunos casos en combinación con
técnicas hemodinámicas, han determinado que P1 (con una latencia, normalmente, de
entre 80 y 120ms) es máximo en la corteza visual extraestriada. Más concretamente,
parece estar generado en la vía visual ventral (Gómez y cols., 1994; Mangun y cols.,
1997; Martínez y cols., 1999), que se ocupa de identificar los objetos. N1 (latencia
entre 160 y 200ms) parece tener un origen más distribuido en el que participaría la
vía visual dorsal (en la que se procesa la localización espacial) y la corteza frontal
(véase Hillyard y Anllo-Vento, 1998). ¿Qué ocurre cuando el atributo a atender no es
la localización espacial sino el color (por ejemplo, «pulsa cuando aparezca una figura
de color azul»), la forma («cuando aparezca un triángulo») o el movimiento («cuando
la figura se mueva hacia la izquierda»)? En todos estos casos aparece también un
componente, cuya amplitud es mayor en los ensayos atendidos que en los no
atendidos, que suele denominarse negatividad de selección (NS; latencia entre 120 y
300 ms). Su origen es también la corteza visual, de acuerdo con datos que combinan
señales electromagnéticas y hemodinámicas (Schoenfeld y cols., 2007),
concretamente en las áreas que procesan cada uno de esos atributos.

119
 Figura 5.6.—Representación esquemática de los PRAD registrados (más claramente en zonas
parietooccipitales) en una tarea de atención endógena a la localización espacial (véase descripción de la tarea
en el texto principal).

Una pregunta pertinente en este punto es quién controla o dirige a la corteza

sensorial para que sesgue su actividad favoreciendo el procesamiento perceptivo de
unos estímulos frente a otros. Como cabría esperar, es la CPF. Concretamente,
algunos datos sugieren que la CPFv en zonas laterales (la unión frontal inferior,
inferior frontal junction) podría hacerse cargo del control atencional (Asplund y cols.,
2010). De acuerdo con estos datos, esta área ejercería este papel tanto en situaciones
de atención controlada como en situaciones de captura automática de la atención.
Sería, por tanto, el área que llevaría a cabo el enlace exógeno-endógeno que hemos
venido describiendo a lo largo del capítulo. La figura 5.7 ilustra las áreas
mencionadas en el presente apartado.

120
 Figura 5.7.—Vista lateral del cerebro, resaltando las principales áreas implicadas en la atención endógena
descritas en el texto (UFI: unión frontal inferior; nótese que este área se encuentra en zonas profundas de la
corteza y que no pertenece al giro frontal inferior, que aparece en primer término).

3. ATENCIÓN Y EMOCIÓN

Se ha descrito en diversos experimentos cómo la atención tiene preferencia por los

estímulos emocionales (por ejemplo, Carretié y cols., 2001; Moratti y cols. 2004;
Pastor y cols., 2008; Schupp y cols., 2007; Vuilleumier, 2005). Hemos hablado de
que los estímulos significativos (además de los novedosos) tienen la capacidad de
capturar la atención, interrumpiendo o interfiriendo la tarea en curso. Los estímulos
significativos son, por definición, estímulos emocionales. En efecto, la presentación
de distractores emocionales mientras realizamos una tarea cognitiva (por ejemplo,
categorizar dígitos como pares o impares o indicar si dos casas son iguales o
diferentes), produce más interferencias en dicha tarea (mayor número de errores y/o
mayores tiempos de reacción) que la presentación de distractores no emocionales
(Carretié y cols., 2004a; 2008; Vuilleumier y Schwartz, 2001; Vuilleumier y cols.,
2001). La generación de un contexto emocional (que probablemente genera un estado
afectivo) también puede facilitar la captura atencional por parte de estímulos
novedosos (Domínguez-Borrás y cols., 2009), es decir, un entorno hostil mejora
nuestra atención exógena. Todos estos datos sugieren claramente una modulación de
la captura atencional por parte de la emoción. Parece existir una ventaja de los
estímulos emocionales negativos a la hora de capturar la atención, como se indicó en
el capítulo anterior. ¿Qué estructuras están implicadas en esta interacción atención-
emoción?
Los datos parecen sugerir que las cortezas sensoriales incrementan su actividad
en respuesta a los distractores emocionales. De nuevo, nos referiremos aquí a la
corteza visual, que es la que más se ha estudiado (véase revisión en Carretié y cols.,
2009a; consúltese también Domínguez-Borrás y cols., 2009, en relación con la
modalidad auditiva). Los tres detectores de relevancia que mencionamos en el
apartado 1.1.2 envían proyecciones de vuelta a esta corteza sensorial: amígdala
(Adolphs, 2004), CPFv (Bar y cols., 2006), e ínsula anterior (Rodman y Consuelos,
1994). Probablemente debido a estas retroalimentaciones, varios estudios han
encontrado una mayor activación de las cortezas visuales en respuesta a estímulos
negativos que en respuesta a estímulos no negativos (Carretié y cols., 2001; 2004a;
2006; 2009b; Fredrikson y cols., 1993; Kosslyn y cols., 1996; Lane y cols., 1997;
Mourão-Miranda y cols., 2003; Pourtois y cols., 2004). Curiosamente, en los estudios
en los que no se han empleado expresiones faciales como estímulos emocionales (de
forma que no se requiere la activación de las áreas visuales ventrales asociadas
específicamente al procesamiento de caras), esta activación de la corteza visual en
respuesta a estímulos negativos parece implicar a áreas visuales dorsales en mayor
medida que los estímulos no negativos (Carretié y cols., 2001; 2009b; Lang y cols.,
1998; Kosslyn y cols., 1996).

121
 El papel principal de la vía visual dorsal, que recibe preferentemente entradas
magnocelulares (Maunsell, 1992), ha sido identificado como el procesamiento del
movimiento y la localización espacial. No obstante, parece que no son sus únicas
funciones. En humanos, existen datos que muestran una alta activación de áreas
dorsales en respuesta a estímulos visuales estáticos presentados en localizaciones
espaciales invariantes. Una posible explicación es que la vía dorsal se activa en
respuesta a estímulos con significado asociado a la acción motora, con independencia
de si presentan movimiento o no. Como se indicó en el capítulo 4, los estímulos
negativos demandan a menudo acciones motoras urgentes de defensa o evitación.

RECUADRO 5.3
Algunos modelos teóricos relevantes para este capítulo

El modelo de Michael I. Posner es sin duda alguna el más influyente en el campo de la atención
y uno de los más importantes de las ciencias cognitivas. Se formuló inicialmente a principios de
los años noventa (por ejemplo, Posner y Petersen, 1990), aunque ha ido completándose y
modificándose, sin alterar el esquema básico, hasta la actualidad. En una descripción reciente
del modelo (Posner y cols., 2007) se propone la existencia de tres circuitos neurales diferentes:
la red neural de alerta, la red de orientación y la de atención ejecutiva. La red de alerta sería
responsable del nivel general de vigilancia o alerta, y está formada por las estructuras
responsables de la activación general del cerebro, es decir, los núcleos del cerebro medio y del
tálamo responsables del continuo sueño-vigilia. La red de orientación se ocuparía de focalizar la
atención en una zona del campo visual, lo que puede implicar una orientación de la fijación
visual a dicha zona (orientación abierta) o no (orientación encubierta). En esta red están
implicadas zonas corticales tanto posteriores (unión temporoparietal y lóbulo parietal superior)
como frontales (campo ocular frontal), y zonas subcorticales (núcleo pulvinar del tálamo y
colículos superiores). La red de atención ejecutiva se ocuparía de organizar y controlar los
recursos atencionales de forma arriba-abajo, implicando a zonas corticales frontales (corteza
cingulada anterior y cortezas prefrontales laterales y mediales).
Otro modelo importante sobre la anatomía de la atención que sí contempla la atención
exógena es el de Corbetta y Shulman, que postulaba originalmente (Corbetta y Shulman, 2002)
la existencia de un circuito para la atención endógena (circuito dorsal fronto-parietal) y otro para
la atención exógena (circuito ventral fronto-parietal). Tras una revisión de la literatura más
reciente, los autores matizan esta segregación de circuitos (véase también Asplund y cols.,
2010, en relación con el solapamiento de ambos circuitos), y reconocen por otra parte que
existen estructuras subcorticales importantes que no se contemplan en el modelo (Corbetta y
cols., 2008).

NOTAS

1 La única excepción a este patrón es la Inhibición de retorno: cuando el aviso es periférico y antecede a la
diana un tiempo largo (más de 350 milisegundos), la atención «retorna» al punto marcado por el aviso con
más dificultad, y la ejecución es peor en los ensayos válidos que en los inválidos. La interpretación funcional
de este fenómeno es controvertida.

122
6 Memoria

El término «memoria» alude a una amplia serie de procesos relacionados con el

almacenamiento de información en el cerebro. Como veremos, el estudio de la
anatomía de la memoria cuenta con debates teóricos intensos (y, muchos de ellos,
muy equilibrados), constituyendo un área especialmente viva y dinámica dentro de
las Neurociencias humanas. Algunos de estos debates tienen que ver con la
clasificación de los procesos mnemónicos. En efecto, y si bien subdividir la actividad
mental es siempre una tarea compleja, en el caso de la memoria es relativamente
frecuente encontrar disparidades de una fuente a otra. Esta disparidad atañe tanto a la
nomenclatura como a la propia estructura con que se realiza la clasificación de los
distintos subtipos de memoria. Reflejaremos aquí los términos y subdivisiones que
tienden a ser más empleados (figura6.1).
Una clasificación muy básica de la memoria es la que la divide en memoria a corto
plazo y memoria a largo plazo. Comenzando por la primera, diremos que un subtipo
especial y muy estudiado es la memoria de trabajo. Aunque el solapamiento de
memoria a corto plazo y memoria de trabajo es muy amplio, llegando a utilizarse
como sinónimos por tratarse en muchos aspectos de procesos indistinguibles, cabe
indicar, para diferenciarlos, que la memoria a corto plazo es cualquier retención
momentánea de información, se utilice o no en la tarea en curso, mientras que la
memoria de trabajo requiere un mantenimiento activo de la información archivada
para su uso en la tarea en la que el individuo está ocupado. Nos centraremos en la
memoria de trabajo, sobre la que existen más datos, recordando que buena parte de la
información aportada (si no toda) puede aplicarse también a la memoria a corto plazo.

123
 Figura 6.1.—Principales tipos de memoria y denominación que reciben en este capítulo.

1. MEMORIA DE TRABAJO

Este tipo de memoria consiste en el mantenimiento o retención de información

relevante para la tarea en curso durante un período relativamente breve, pudiendo o
no pasar a la memoria a largo plazo. La memoria de trabajo puede operar tanto con
información verbal (por ejemplo, retener los nombres de varias personas hasta que
podamos anotarlos) o sensorial (por ejemplo, retener el lugar en el que están sentadas
las personas que han pedido agua, cerveza y refrescos en la mesa de un restaurante).
El primer modelo sobre memoria de trabajo fue propuesto por Baddeley y Hitch
(1974), y en él se proponía la existencia de áreas de almacenamiento (buffers)
específicas para este tipo de memoria (recuadro6.9). De acuerdo con diversos datos
posteriores, la memoria de trabajo no cuenta con áreas de almacenamiento propias,
sino que el mantenimiento activo de representaciones relevantes para la tarea en curso
se consigue gracias a la activación del mismo circuito neural que se ocupa de
representar perceptivamente esa información.
De entre estos datos destacan los obtenidos en tareas E1-E2, similares a la que se
describió en el capítulo anterior con esa misma denominación; cada ensayo consiste
en dos estímulos separados varios segundos y, en este caso, los sujetos deben indicar
si E2 (que aparece en segundo lugar) es igual que E1 o no. Por tanto, el sujeto debe
archivar E1 en la memoria de trabajo. Dichos datos muestran que la corteza activada

124
es la corteza sensorial y/o motora correspondiente al atributo a archivar (figura6.2).
Así, si la información que debe retenerse entre E1 y E2 es la localización espacial (es
decir, si la tarea consiste en indicar si E2 aparece en el mismo lugar que E1), se
activan zonas de la corteza parietal relacionadas con el procesamiento de ese atributo
(Todd y Marois, 2004); si lo que debe recordarse es el movimiento, se activa el área
MT, que se ocupa de procesar el movimiento (Pasternak y Greenlee, 2005). De la
misma forma, la memoria de trabajo auditiva o táctil activa las áreas sensoriales de la
corteza que se encargan de procesar ese tipo de información (Pasternak y Greenlee,
2005). Por último, la memoria de trabajo fonológica, tan importante en este proceso
(el bucle fonológico en la terminología de Baddeley, y que consiste en repetir
mentalmente o subvocalmente la información a retener), activa áreas de
procesamiento lingüístico, como el giro frontal inferior (GFI) en su parte posterior o
la corteza premotora (D’Esposito, 2007 y capítulo 7). Las cortezas sensoriales y
motoras, por tanto, tienen la capacidad de retener o mantener activa la información
durante un tiempo, aunque el estímulo ya no esté presente. Estas cortezas cuentan no
obstante con un límite de capacidad en esta modalidad temporal (véase, por ejemplo,
Todd y Marois, 2004), que suele situarse entre 4 y 9 ítems según los autores.
Es importante indicar que las cortezas sensoriales no son las únicas que se activan
en tareas que requieren memoria de trabajo. Otras áreas «superiores» o multimodales
(recordemos que integran distintas modalidades sensoriales, a diferencia de las áreas
unimodales, que sólo procesan una modalidad sensorial, como la corteza visual o la
auditiva) intervienen sistemáticamente en dichas tareas, como la CPF dorsolateral y
la medial (D’Esposito, 2007; Todd y Marois, 2004; Tsuchida y Fellows, 2009;
Öztekin y cols., 2009), que se activan de manera consistente en tareas E1-E2, y
también en tareas n-atrás (n-back), en las que debe indicarse si el estímulo actual es
igual, no al anterior, sino al presentado n veces antes. El papel de la CPF sería similar
al explicado en el caso de la atención (capítulo 5). Así, y puesto que, como vimos,
esta corteza se interconecta con las cortezas sensoriales, puede ejercer sobre ellas una
influencia arriba-abajo, facilitando el mantenimiento activo de la información
percibida cuando ésta es relevante para la tarea y filtrando o suprimiendo la
irrelevante (McNab y Klingberg, 2007; Pasternak y Greenlee, 2005). Existiría, por
tanto, una atención a sucesos almacenados en la memoria a corto plazo, favoreciendo
unos frente a otros en función de la tarea.

125
 Figura 6.2.—Vista lateral del cerebro, resaltando las principales áreas implicadas en la memoria de trabajo
descritas en el texto (CPFd: corteza prefrontal dorsal).

RECUADRO 6.1
Memoria de trabajo, memoria a largo plazo e hipocampo

Algunos autores proponen un solapamiento a nivel neural entre la memoria de trabajo y la

memoria a largo plazo, e indican que en la primera interviene también la formación hipocampal
(otro área multimodal que, como veremos en breve, es fundamental en la memoria a largo plazo)
(Öztekin y cols., 2009). No obstante, en estudios en los que se ha controlado con especial
cuidado el hecho de que la tarea presentada a los sujetos sea de memoria de trabajo pura, sin
«contaminación» de memoria a largo plazo, se ha descartado la intervención de la formación
hipocampal (Shrager y cols., 2008). Véase una revisión y discusión exhaustiva sobre esta
cuestión en Bird y Burgess, 2008, y Campo y cols. (2008).

2. MEMORIA A LARGO PLAZO

La memoria a largo plazo permite archivar información durante años sin necesidad
de mantenerla activa. Puede dividirse en dos tipos, la memoria explícita (también
denominada declarativa) y la implícita (no declarativa). La memoria explícita es la
implicada en el recuerdo consciente de la información (más tarde veremos que
algunos aspectos de la memoria explícita pueden ser inconscientes, pero dejemos por
ahora así las cosas). Por ejemplo, intentar recordar el nombre de una persona que nos
resulta familiar es un proceso de memoria explícita. La implícita interviene en el
recuerdo no consciente, automático, de la información. Por ejemplo, los actos
motores automatizados como conducir o escribir en un teclado para personas expertas
en estas tareas, no requieren la recuperación consciente de información. Diversos
datos que describiremos a continuación muestran que la memoria implícita y la
explícita son anatómicamente distintas tanto durante la codificación como durante la

126
recuperación (Schott y cols., 2006; Voss y Paller, 2008). No obstante, debe indicarse
que a este respecto existe debate, puesto que algunos autores defienden que ambos
tipos de memoria implican los mismos mecanismos neurales, y que la diferencia entre
memoria implícita y explícita es una cuestión de grado o de profundidad de
procesamiento (siendo la memoria explícita un proceso más profundo que la
implícita; véase, por ejemplo, Berry y cols., 2008).

2.1. Memoria implícita

La memoria implícita consiste en archivar y recuperar información de manera

inconsciente. Atarse los zapatos, por ejemplo, no requiere una recuperación
consciente de los recorridos que deben seguir los cordones ni de los movimientos que
deben realizar nuestros dedos (de hecho, si dirigimos nuestros recursos controlados,
conscientes, a la tarea, es probable que la ejecutemos peor). Tampoco es consciente el
archivo emocional de un lugar en el que hemos vivido una mala experiencia, pero
tenderemos a evitarlo o a no encontrarnos cómodos en él si debemos volver a
visitarlo. La memoria implícita se estudia fundamentalmente a través de las
denominadas pruebas indirectas, en las que el sujeto memoriza inconscientemente
la información (recuadro6.2). A continuación describiremos tres tipos de memoria
implícita: la facilitación, la memoria procedimental y el condicionamiento clásico.

2.1.1. Facilitación (priming)

Un tipo de prueba indirecta muy habitual es la facilitación (priming). Un ejemplo

de tarea de facilitación puede ser mostrar al sujeto dibujos esquemáticos de objetos en
la fase de estudio y presentarlos mezclados con otros nuevos en la fase de prueba
(recuadro6.2). No se indicará en ningún momento a los sujetos que archiven o
recuperen la información: en la fase de estudio puede pedírseles, por ejemplo, que
indiquen si el objeto dibujado cabe o no en una caja de zapatos (o cualquier otra tarea
que obligue a atender a los dibujos), y en la fase de prueba que indiquen si es natural
o artificial. Las respuestas serán más rápidas y más acertadas cuando los estímulos
hayan sido vistos ya en la fase de estudio. La facilitación es precisamente este sesgo:
la percepción de un estímulo facilita su procesamiento en ocasiones posteriores. El
sujeto está recordando inconscientemente información ya memorizada.

RECUADRO 6.2
Algunas tareas en el estudio de la memoria

En los experimentos sobre memoria, se denomina fase de estudio a la sesión en la que se

presenta el material a memorizar, y fase de prueba a la sesión en la que el sujeto recupera la
información memorizada en la fase anterior. En las pruebas indirectas, ambas fases son
inconscientes: en ningún momento se pide al sujeto, de forma explícita, que memorice o
recupere la información, sino que lo hará incidentalmente mientras realiza tareas no

127
 relacionadas con la memoria. Un buen ejemplo de prueba indirecta es la facilitación. En este tipo
de prueba, se presentan estímulos en la fase de estudio que el sujeto procesa a través de tareas
que nada tienen que ver con la memoria, y que vuelven a mostrarse, junto a otros nuevos, en la
fase de prueba. También la tarea de prueba es incidental (no relacionada con la memoria), pero
los estímulos percibidos en la de estudio tienden a provocar una mejor ejecución que los
nuevos.
También es una prueba indirecta el condicionamiento clásico, en el que tras varios
emparejamientos de un estímulo anodino (estímulo condicionado, EC; por ejemplo, una luz o un
sonido neutros) con un estímulo biológicamente significativo (estímulo incondicionado, EI; por
ejemplo, un estímulo apetitivo o uno aversivo), el EC termina produciendo respuestas similares a
las producidas por el EI.
En las pruebas directas, sí se pide memorizar y recuperar la información de forma explícita.
Aunque las tareas indirectas suelen emplearse para estudiar memoria implícita y las directas
para estudiar memoria explícita, es difícil garantizar que ambos procesos aparezcan de forma
pura (Voss y Paller, 2008). Por ejemplo, no puede evitarse que durante una tarea indirecta de
aprendizaje incidental de caras (indicar si son hombres o mujeres), el sujeto archive
conscientemente alguna de ellas; o que en una directa (memorizar caras) se produzca el efecto
de repetición, que como se explica en el texto principal refleja procesos de memoria implícita.
Un tipo de prueba directa muy empleado es el de memoria de reconocimiento. En este caso,
se le presentan al sujeto diversos estímulos (palabras, fotografías, etc.) en la fase de estudio,
indicándosele que debe memorizarlas. Pasado un tiempo muy variable de unos experimentos a
otros (entre minutos y meses), se le presentan los estímulos de la fase de prueba mezclados
con otros nuevos. El sujeto debe indicar si el estímulo es «nuevo» o «viejo» (presentado en la
fase de estudio). Como se indica en el texto principal (apartado 2.2), el reconocimiento de un
estímulo puede deberse a un proceso de familiaridad o de recolección. En algunos textos se
habla de «recordar/saber (remember/know —R/K—) como sinónimos de recolección y
familiaridad, respectivamente. Experimentalmente, determinar si el sujeto ha reconocido un
estímulo mediante un proceso de recolección o mediante un proceso de familiaridad requiere
inevitablemente preguntar, de una u otra forma, al sujeto. Este componente subjetivo ha sido
señalado por algunos autores que descartan la separación entre familiaridad y recolección como
una prueba insuficiente de dualidad (segregación de procesos; Squire y cols., 2004), de la que
se habla en el texto principal.
Otro tipo de prueba directa es el recuerdo libre, tarea en la que se pide al sujeto, de forma
más o menos estructurada, que relate o relacione los elementos o información que consiga
recordar. Desde el punto de vista metodológico, esta tarea resulta más difícil de aplicar y de
analizar en la investigación que las pruebas de reconocimiento, aunque aportan información que
estas últimas no siempre cubren.
Finalmente, en las tareas de memoria subsiguiente (que suelen ser directas y, más
concretamente, de reconocimiento, aunque no exclusivamente), la actividad cerebral se mide
durante la fase de estudio y se analiza en función de si el estímulo se recuerda (éxito
mnemónico) o no (olvido) en la fase de prueba, con un intervalo que varía de minutos a meses
según los estudios.

Uno de los índices cerebrales más conocidos en relación con la memoria implícita
es el efecto de repetición, que se observa en los PRAD: la presentación de estímulos
que el sujeto ya ha percibido antes, y aunque no sea consciente de ello, produce una
mayor positividad entre los 250 y los 600 milisegundos que la presentación de
estímulos nuevos (véase Rugg, 1995). ¿Qué mecanismos cerebrales explican el efecto
de repetición? Diversos datos muestran que, en la recuperación (fase de prueba), la
facilitación en tareas visuales se asocia con reducciones en la actividad de distintas
áreas cerebrales (Schacter y cols., 2007) (véase figura6.3). Estas áreas varían en
función del tipo de facilitación, que puede subdividirse en facilitación perceptiva o
«guiada por los datos» y facilitación conceptual. Ambos tipos concurren en cualquier
tarea de facilitación y en la vida real, pero activan mecanismos cerebrales

128
diferenciados temporal y espacialmente.

Figura 6.3.—Áreas de desactivación cortical en la facilitación conceptual y perceptiva.

La facilitación perceptiva es sensible a la similitud física entre los estímulos de la

fase de estudio y de la fase de prueba. Así, en el ejemplo de los dibujos de objetos, la
memoria perceptiva hará que se produzca facilitación cuando el dibujo del objeto sea
idéntico al presentado en la fase de estudio, pero no cuando se trate de un dibujo
diferente del mismo objeto. A nivel temporal, parece claro que la facilitación
perceptiva se produce en la primera parte del efecto de repetición (250-400
milisegundos; Rugg y Allan, 2000), y en tareas de facilitación visual, como la del
ejemplo, parece asociarse con reducciones en la activación de la corteza visual
(Schacter y cols., 2007). Esta desactivación no correlaciona con la conducta en la
tarea de la fase de prueba (en el ejemplo, indicar si el objeto es artificial o natural). En
otras palabras, no es la responsable de que los estímulos repetidos produzcan mejor
ejecución en la fase de prueba. Se ha sugerido que la desactivación o reducción en la
actividad de la corteza visual puede tener que ver con el fenómeno de supresión de
repetición que se observa en los registros mononeuronales, en los que la respuesta
disminuye en función de la repetición del estímulo (Schacter y cols., 2007).
En cambio, la facilitación conceptual es sensible a la similitud en el significado
entre los estímulos de la fase de estudio y de la fase de prueba. Así, en nuestro
ejemplo, se manifestaría en forma de respuestas más rápidas y correctas en la fase de
prueba a dibujos diferentes de los objetos que ya han sido vistos en la fase de estudio

129
(por ejemplo, un dibujo de una tostadora diferente al presentado en la fase de
estudio), o incluso a los nombres escritos de esos objetos (por ejemplo, la palabra
«tostadora»). La facilitación conceptual se produce en la segunda parte del efecto de
repetición (400-600 milisegundos) (Rugg y Allan, 2000). A nivel espacial, la
facilitación conceptual parece asociarse con reducciones en la actividad de la corteza
prefrontal de acuerdo con los datos RMf (Schacter y cols., 2007). Dicha
desactivación indica, como cabría esperar, que la facilitación conceptual tiene
carácter multimodal, no dependiendo de la modalidad sensorial del estímulo
presentado. La desactivación prefrontal es la que correlaciona más claramente con la
conducta en la tarea indirecta, es decir, es la responsable de la mejor ejecución ante
los estímulos repetidos (Schacter y cols., 2007).
Existen menos datos sobre archivo o codificación que sobre recuperación,
observándose en el primer caso un patrón complejo de activaciones y desactivaciones
en zonas visuales y prefrontales que coinciden en buena medida con las que
acabamos de describir para la fase de recuperación implícita (Schott y cols., 2006). Es
importante indicar que el archivo implícito no parece implicar al lóbulo temporal
medial (recuadro6.4), que parece constituir el elemento diferenciador entre la
codificación explícita y la implícita (Schott y cols., 2006).

2.1.2. Otros tipos de memoria implícita

Otras modalidades de memoria implícita son la memoria procedimental y el

condicionamiento clásico. Del condicionamiento clásico, que involucra
necesariamente a la emoción (los estímulos incondicionados, claves en este tipo de
aprendizaje, son por definición estímulos emocionales), hablaremos en el apartado
sobre memoria emocional, al final del capítulo. La memoria procedimental nos
permite realizar tareas ya aprendidas o memorizadas (normalmente, aunque no
exclusivamente, motoras) sin consumir recursos: podemos conducir mientras
hablamos, sin tener que recordar conscientemente qué movimientos de pies y manos
requiere cambiar de marcha, teclear mientras redactamos mentalmente qué vamos a
escribir sin recuperar conscientemente dónde están las teclas, o atarnos los cordones
antes de salir de casa sin dejar de pensar en los recados que nos esperan. La
implicación de estructuras subcorticales relacionadas con la conducta motora, como
los ganglios basales (especialmente putamen y pálido, pero también otras
estructuras), el cerebelo y las cortezas motoras en la adquisición, consolidación-
automatización y recuperación de secuencias motoras, es bien conocida (véase una
revisión en Doyon y cols., 2009). La corteza parietal también muestra activación en
estos procesos, posiblemente relacionada con el procesamiento de la localización
espacial, siempre importante para acometer movimientos (Doyon y cols., 2009).

2.2. Memoria explícita o declarativa

130
 Este tipo de memoria ha sido más estudiado que la memoria implícita, y contamos,
por tanto, con más datos sobre su funcionamiento. Los primeros estudios sobre la
base física de la memoria explícita se llevaron a cabo en pacientes con resecciones
más o menos amplias de su lóbulo temporal medial (LobTM). El más famoso de
estos pacientes fue H. M. (recuadro6.3). Estos trabajos revelaron pronto que el
LobTM, y en especial la formación hipocampal (véase recuadro6.4), jugaba un papel
fundamental en este tipo de memoria.

RECUADRO 6.3
El paciente H. M.

El paciente H. M. es sin duda el caso más famoso de la historia de la Psicología. Tras su muerte,
el 2 de diciembre de 2009, a la edad de 82 años, se difundió su nombre: Henry Gustav Molaison.
H. M. fue sometido en 1953 a una desafortunada operación para evitar sus frecuentes ataques
epilépticos. Aunque redujo drásticamente los ataques, acabó con su memoria episódica (un tipo
de memoria explícita; véase figura6.1 y texto principal), lo que le obligó a vivir bajo cuidados
externos el resto de su vida. La operación consistió en una ablación bilateral del lóbulo temporal
medial (LobTM). Por supuesto, Scoville, el cirujano que le operó, ignoraba las consecuencias
que tendría dicha ablación. Nadie las conocía. Lo que hoy sabemos sobre la relación entre el
LobTM y la memoria se debe, en buena medida, precisamente a H.M., cuyo cerebro refutó
teorías y creó otras nuevas. Sin él saberlo, contribuyó más que ninguna otra persona al
conocimiento sobre la anatomía de la memoria. Brenda Milner fue la primera psicóloga que
estudió a H. M., y quien extrajo las más importantes y reveladoras conclusiones. A pesar de
estudiarle durante 30 años, H.M. la saludaba cada día como a una desconocida: no podía
retener información nueva más de unas decenas de segundos. H. M. no era consciente del paso
del tiempo: su vida se había detenido el día de la operación, a los 20 años. Si se le mostraba su
aspecto actual, no se reconocía. Algunos recuerdos anteriores a la operación (de hasta 11 años
antes) también se perdieron. Pero los recuerdos remotos se mantuvieron, y era capaz de
aprender nuevas tareas motoras básicas. Inteligente (su CI medio era de 118 tras la operación),
afable y colaborador, H.M. fue objeto de cientos de estudios durante toda su vida y, gracias al
proyecto H. M. (ver enlace en www.uam.es/carretie/recursos.htm), también lo será tras su
muerte, pues su cerebro ha sido digitalizado y puesto a disposición de la comunidad científica.

Los pacientes con lesiones diversas siguen siendo una fuente importantísima de
datos, aunque en los últimos años se está obteniendo también información muy
valiosa de estudios hemodinámicos y electromagnéticos. Todos estos estudios siguen
aportando datos relevantes sobre el papel del LobTM en la memoria declarativa, así
como sobre la intervención clave de otras áreas del cerebro.

2.2.1. El papel de la formación hipocampal (FH) en la memoria explícita

La FH es una de las estructuras clave del LobTM (figura6.4), y está compuesta por
el hipocampo (o cuerno de Amón), el giro dentado y el subículo, tres áreas adyacentes
(véase el recuadro6.4). No obstante, y debido a que estas tres estructuras son difíciles
de separar funcionalmente (y para abreviar), muchos autores denominan hipocampo a
todo este conjunto. Aquí utilizaremos el término FH (más correcto desde un punto de
vista anatómico), aunque advertimos que equivale a «hipocampo» en buena parte de

131
los textos sobre memoria. La FH se ha revelado, como decíamos, como la estructura
clave en muchas formas de memoria explícita. Aunque en dicha memoria intervienen
otras estructuras, de las que hablaremos en el siguiente apartado, la simple lesión de
la FH produce amnesia anterógrada (incapacidad para archivar en la memoria
información después de la lesión) y retrógrada (incapacidad para recuperar de la
memoria hechos ocurridos antes de la lesión). La amnesia retrógrada parece respetar
los acontecimientos más remotos (por ejemplo, Squire y Bayley, 2007), aunque sobre
este aspecto existe una importante controversia (véase «teoría de consolidación
estándar» versus «teoría del rastro múltiple» en el recuadro6.9). En cualquier caso, si
la lesión se extiende más allá de la FH, afectando a todo el LobTM, incluso los
recuerdos más remotos resultan afectados (Squire y Bayley, 2007).

Figura 6.4.—Corte coronal del cerebro mostrando el lóbulo temporal medial (recuadro) y sus principales
estructuras (ampliación).

RECUADRO 6.4
El lóbulo temporal medial (LobTM)

132
 El LobTM (figura6.4) es un conjunto de estructuras situadas en la cara interna (medial) de cada
hemisferio, todas ellas relacionadas con la memoria, entre otras funciones. Suele dividirse al
LobTM en dos conjuntos de estructuras. El primero es la formación hipocampal (FH) (que en
ocasiones se denomina, incorrectamente, hipocampo), que se encuentra en el interior del
LobTM y está formada por el giro dentado, el asta o cuerno de Amón y el subículo. El cuerno de
Amón, que es el hipocampo propiamente dicho, se subdivide en cuatro áreas: CA1, CA2, CA3,
CA4 («CA» por «cuerno de Amón» o «Cornu Ammonis»; estas áreas fueron bautizadas en los
años treinta del siglo XX por Rafael Lorente de Nó, un gran neurocientífico que conoció en los
inicios de su carrera profesional a Ramón y Cajal). El segundo conjunto de estructuras es el giro
parahipocampal (o región parahipocampal) que, de la parte más caudal a la más rostral,
comprende la corteza parahipocampal (la más extensa), la corteza entorrinal y la corteza
perirrinal (apéndice C).
La FH se comunica con estructuras diencefálicas (el diencéfalo es el conjunto que forman
tálamo, hipotálamo e hipófisis: apéndice B). Así, de forma directa y a través del fórnix (una vía
de comunicación más que de procesamiento), conecta con los núcleos mamilares del
hipotálamo (figura6.6). La lesión en los núcleos mamilares también produce amnesia, en
muchos aspectos similar a la que produce la lesión selectiva de la FH. A su vez, los núcleos
mamilares se conectan con los núcleos talámicos anteriores (Tsivilis y cols., 2008; Vann y cols.,
2009), cuya lesión produce asimismo amnesia. Suele hablarse de amnesia diencefálica para
referirse a estos dos últimos tipos de amnesia (figura6.5). Un ejemplo es el síndrome de
Korsakoff, que produce atrofia en estas regiones (núcleos mamilares, fundamentalmente) debido
al déficit de tiamina (vitamina B1) que provoca el consumo crónico de alcohol (aunque este
déficit puede tener otras causas).
Otra vía importante de conexión de la FH con el exterior es el giro parahipocampal, ya
mencionado: corteza perirrinal, entorrinal y parahipocampal. El tipo de información que transmite
cada una de estas estructuras es diferente. La corteza perirrinal recibe inputs de las áreas
visuales que procesan «Qué» —procesan la identidad de los objetos—, y la corteza
parahipocampal de las que procesan «Dónde» —procesan el contexto físico— (la entorrinal, que
se encuentra en medio, se divide entre Qué y Dónde); véase Eichenbaum y cols. (2007) y
figura8.3 (capítulo 8). De hecho, en la corteza parahipocampal se sitúa la llamada área
parahipocampal de lugares (APL o parahipocampal place area —PPA—; por ejemplo,
Kanwisher, 2010), que responde a imágenes de entornos pero no a los objetos. Así, la APL
respondería de la misma forma a nuestro dormitorio tanto con su aspecto real como si lo
vaciáramos completamente, y la corteza perirrinal respondería igual ante nuestra mesilla de
noche tanto en su sitio como si la viéramos en medio de la selva amazónica. Se trata de una
distinción muy importante que se relaciona con la tipología de la memoria declarativa, como se
explica en el texto principal. Ambas informaciones, Qué y Dónde, convergen finalmente en la
FH.

Mecanismo de acción de la FH

La memoria explícita cuenta con tres etapas. La primera es la codificación, que

puede definirse como un archivo inestable de la información y que no debe
confundirse con la memoria de trabajo: esta información no se mantiene activa ni es
necesaria para la tarea en marcha, y puede retenerse días o meses. La segunda es la
consolidación, que consiste en estabilizar la información codificada, de forma que el
recuerdo se haga más resistente y pueda archivarse durante días, años o décadas. Por
último, la recuperación consiste en reactivar la información archivada. La FH
interviene en las tres fases.
Los datos existentes sobre codificación han sido obtenidos en diseños de memoria
subsiguiente, normalmente en tareas de reconocimiento, aunque también de recuerdo
libre (recuadro6.2). Por razones metodológicas obvias, no existen datos sobre la
codificación de recuerdos remotos (archivados durante décadas). La FH parece ser el
elemento clave de esta fase. Lo que realmente codifica esta estructura es el patrón de

133
activaciones corticales desencadenadas durante el procesamiento del estímulo (Bird y
Burgess, 2008; Rugg y cols., 2008). Por ejemplo, durante la visualización de una
película se activan áreas muy concretas de la corteza visual (las que responden a los
movimientos, colores y formas que la película presenta), y de la corteza auditiva (las
que responden a las melodías de la banda sonora). Lo que hará la FH no será archivar
imágenes y sonidos, sino el patrón de áreas de la corteza que se han activado. En
otras palabras, lo que hace es «indexar» dichas áreas. No todo lo que vemos o
hacemos se codifica con éxito (es decir, no todo se archiva en la memoria); en los
siguientes apartados veremos qué otras estructuras del cerebro pueden modular el
hecho de que la FH codifique o no la información.
La FH es también una pieza clave en la consolidación. Esta fase consiste, como se
ha indicado, en estabilizar la información codificada. Para ello, la FH reactiva las
representaciones corticales que se activaron al procesar el estímulo (una secuencia de
la película), reforzando su interconexión y facilitando que formen un recuerdo que se
experimentará como unitario, como perteneciente a un único episodio, cada vez que
se recupere. El sueño parece potenciar este proceso, aprovechando la ausencia de
nuevos acontecimientos que puedan interferir en la consolidación (Marshall y Born,
2007). De hecho, el rendimiento en tareas de memoria mejora si el sujeto duerme tras
la fase de estudio (por ejemplo, Fischer, 2002).
Según algunos planteamientos teóricos, codificación y recuperación son dos
procesos gemelos: el cerebro muestra un patrón de activación similar en ambas fases
(Bird y Burgess, 2008; Rugg y cols., 2008). La lógica que subyace a esta idea es que,
cuando recuperamos un recuerdo, se reactivan los mismos procesos que se activaron
al codificarlo. Esta reactivación estará propiciada por la FH, según estos modelos;
para ellos, por tanto, la integridad de esta estructura es imprescindible para la
recuperación de información explícita (Moscovitch y cols., 2006; Rugg y cols.,
2008). En el caso del fragmento de película que nos sirve de ejemplo, recuperarlo
significará reactivar el patrón de activaciones en la corteza visual y auditiva que se
produjeron al verla por primera vez, aunque dicha reactivación no conseguirá ser del
todo fiel al patrón original (los recuerdos no son tan vívidos ni precisos como la
experiencia original), y puede sufrir modificaciones e influencias de otros recuerdos
con el paso del tiempo. Basta con que aparezca alguno de los elementos del patrón
archivado (por ejemplo, escuchar la música o el título de la película), para que la FH
rescate el resto del patrón, completándolo. Diversos estudios de neuroimagen
muestran cómo, en efecto, la FH se activa en la fase de recuperación de la
información, incluso en recuerdos remotos (véase revisión en Moscovitch y cols.,
2006). No obstante, algunos datos no encajan en la propuesta (véase recuadro6.5).

RECUADRO 6.5
Formación hipocampal y recuerdos remotos

La propuesta de un papel central de la FH en la recuperación cuenta con un dato importante en

contra: los pacientes con lesión hipocampal no pierden sus recuerdos episódicos remotos, muy

134
 anteriores a la lesión (Squire y Bayley, 2007). H. M., por ejemplo, podía dibujar el plano de la
casa en la que vivió de pequeño. Una explicación es que en la recuperación de acontecimientos
remotos participe la FH, pero no sea imprescindible para su recuperación exitosa. En todo caso,
es una cuestión aún abierta que requiere más investigación.

¿Depende toda la memoria declarativa de la formación hipocampal?

La FH parece no intervenir en todos los tipos de memoria declarativa (y decimos

«parece» porque sobre esta cuestión también existe un importante debate; véase
«teoría de consolidación estándar» versus «teoría del rastro múltiple» en el
recuadro6.9). Esta región ha mostrado de manera consistente intervenir en memorias
en las que el contexto espacial y/o temporal es un elemento importante, pero su papel
en otro tipo de recuerdos es más controvertido (por ejemplo, Bird y Burgess, 2008).
En efecto, la memoria declarativa o explícita suele dividirse en memoria semántica,
memoria episódica y memoria de reconocimiento (figura6.1), pero, como ahora
veremos, la implicación de la FH no respeta del todo estas divisiones.
a) Memoria episódica versus memoria semántica

De acuerdo con Tulving (1972), y como acabamos de adelantar, la memoria

declarativa se divide en memoria episódica y memoria semántica. La episódica tiene
que ver con episodios ubicados de manera más o menos precisa en un contexto y un
tiempo (por ejemplo, recordar cuándo y dónde bebimos el último chocolate caliente).
La memoria semántica se ocupa en cambio del conocimiento general de los objetos,
significados de las palabras, hechos y personas, y, en general, sin conexión con un
tiempo o lugar determinados. Por ejemplo, saber que el chocolate procede de la
semilla del cacao y que ya los aztecas consumían chocolate antes de que la semilla se
conociera en Europa. De acuerdo con lo explicado anteriormente en relación con el
contexto, la FH intervendría en la recuperación de las memorias episódicas pero no
de las semánticas, y así se ha propuesto tradicionalmente (por ejemplo, Moscovitch y
cols., 2006; Tulving y Markowitsch, 1998). En efecto, el recuerdo de nuestro último
chocolate irá asociado a un contexto temporal y espacial, por lo que implicará a la
FH, pero el conocimiento sobre la semilla con la que se fabrica el chocolate y sobre
su consumo en la América precolombina no. ¿O sí? Algunos estudios muestran que la
FH puede intervenir en la recuperación de memorias semánticas en algunas
circunstancias (recuadro6.6), aunque, como veremos en el apartado 2.2.2, este tipo de
memoria parece apoyarse en mayor medida en otras estructuras.

RECUADRO 6.6
Memoria episódica y semántica, una pareja inseparable

Parece no haber discusión en el hecho de que tanto la codificación semántica como la episódica
se realizan a través de la FH: H.M. y otros pacientes con lesión en la FH son incapaces de
adquirir nueva información semántica. El debate se produce, en todo caso, en torno a la
recuperación de memorias semánticas y episódicas. Algunos datos muestran que la FH se
activa tanto en la recuperación de la memoria episódica como en la semántica (por ejemplo,

135
 Burianova y cols., 2010; Hoscheidt y cols., 2010), evidenciando que ambos tipos de memoria
interactúan y son, en realidad, difíciles de separar. Es evidente que la recuperación episódica
echa mano constantemente de la memoria semántica, de la memoria de conceptos, para ser
eficaz. Una conversación tan episódica como relatar a un amigo/a nuestras vacaciones (quizá
con la puntilla de unas cuantas decenas de fotografías) incorpora constantemente información
semántica: nombres de ciudades, de comidas, de personas, etc. Y también hay interacción en
sentido contrario: recuerdos de tipo semántico (por ejemplo, «el cacao viene de América»,
«París es la capital de Francia» o «Los pinos son un tipo de conífera») evocan probablemente
contextos temporales y espaciales.
En efecto, las tareas experimentales más puramente semánticas, como la producción de
categorías (por ejemplo, «dime tantos utensilios de cocina/herramientas/frutas y vegetales como
puedas»), activan en muchos sujetos un contexto (generalmente autobiográfico, como la propia
cocina, la propia caja de herramientas o la frutería del supermercado del barrio) (Hoscheidt y
cols., 2010). Cabe esperar un resultado parecido si la categoría puede ubicarse en el tiempo
(por ejemplo, «dime qué países han ganado un mundial de fútbol», o «todos los presidentes de
gobierno que te sepas»), puesto que la FH se activa cuando debemos ordenar temporalmente
los recuerdos (Lehn y cols., 2009). Las categorías que evocan más fácilmente un contexto
activan la FH en mayor medida que las que no (por ejemplo, «dime nombres de formas
geométricas») (Ryan y cols., 2008). Los amnésicos por lesión en el LobTM (en el que se
encuentra la FH) muestran un peor rendimiento en las categorías que pueden activar un
contexto que los controles, mostrando un rendimiento similar a ellos en otras categorías
(Greenberg y cols., 2009). Por tanto, la FH es una estructura que integra y pone en contacto
ambos tipos de memoria, no el lugar en el que ambos tipos de memoria se separan.

b) Recolección versus familiaridad (memoria de reconocimiento)

La memoria de reconocimiento es un tipo de memoria declarativa que no puede

asimilarse claramente a la episódica o a la semántica. Nos permite juzgar un estímulo
como conocido o nuevo. De acuerdo con los modelos duales (véase revisión en
Aggleton y Brown, 2006; Rugg y Curran, 2007), la memoria de reconocimiento
cuenta con dos componentes: la familiaridad y la recolección. La recolección se
refiere al recuerdo consciente y controlado de la información previamente procesada,
que se recupera además junto con otros datos contextuales. Así, reconocer a una
persona, recordar el nombre, el ámbito en el que se le vio anteriormente (en clase, en
el barrio, etc.), los sentimientos asociados a esa situación previa, etcétera, constituyen
una recolección de información. La familiaridad, en cambio, supone reconocer un
estímulo, pero se recupera sin datos adicionales. La experiencia de que una persona
«nos suena», que la hemos visto antes, pero sin recordar en qué lugar, ni otra
información contextual, es un buen ejemplo de familiaridad. Observando el peso
diferencial del contexto en uno y otro recuerdo cabe esperar que la recolección
dependa de la FH y la familiaridad no. En efecto, parece ser así: las lesiones en
estructuras estrechamente relacionadas con la FH, como los núcleos mamilares (véase
recuadro6.4), anulan la recolección pero dejan intacta la familiaridad (Tsivilis y cols.,
2008). La familiaridad involucraría otra área de la que hablaremos en el siguiente
apartado. (No obstante, debe indicarse aquí queesta cuestión está también sujeta a
debate y que, de acuerdo con algunos datos, las lesiones en la FH parecen afectar a la
familiaridad; Squire y cols., 2007.)

136
 Familiaridad, recolección, memoria implícita y PRAD

En sujetos sin lesiones también existen indicios que permiten diferenciar entre familiaridad y
recolección. Los más esclarecedores proceden de estudios con PRAD. El dato más consistente
es que los estímulos correctamente reconocidos como viejos producen mayor positividad que los
nuevos. Como puede apreciarse en la figura 6.5, la diferencia o efecto nuevo/viejo se refleja en
dos componentes: uno temprano, negativo, máximo en zonas frontales del cuero cabelludo, que
aparece entre los 300 y los 500 ms, y que ve reducida su amplitud ante estímulos viejos. A
continuación aparece el efecto o diferencia nuevo/viejo en un componente tardío, positivo, de
distribución parietal, que se produce entre los 400 y los 600 ms, y cuya amplitud es mayor ante
estímulos viejos. Mientras que la asociación del componente tardío o parietal con la recolección
parece fuera de toda duda (Rugg y Curran, 2007), existe en la actualidad un debate abierto
sobre qué procesos de memoria refleja el componente temprano o frontal (también denominado
N400 frontal o FN400, para diferenciarlo del N400 tradicional, relacionado con procesos de
lenguaje, como veremos en el siguiente capítulo). Así, algunos autores lo asocian con la
familiaridad (Rugg y Curran, 2007), mientras que otros lo asocian con la memoria implícita (Voss
y Paller, 2008).

Figura 6.5.—Representación esquemática del registro típicamente obtenido en respuesta a estímulos

repetidos («viejos») y estímulos presentados por primera vez («nuevos») en tareas directas de memoria.

Este debate tiene que ver con otro relativo a la diferencia entre familiaridad y memoria implícita.
Algunos autores proponen que la familiaridad es en realidad una forma de memoria implícita y
no explícita (véase la revisión de Rugg y Curran, 2007). En particular, la familiaridad comparte
muchas características con la facilitación conceptual, un tipo de memoria implícita (véase el
apartado2.1.1). Otros en cambio sostienen que familiaridad y memoria implícita son procesos
distintos, y lo hacen basándose en algunos datos contundentes. Por ejemplo, la facilitación
conceptual se asocia con reducciones en la actividad de la corteza prefrontal de acuerdo a los
datos RMf, mientras que la familiaridad se asocia con incrementos en la actividad de cortezas
posteriores (Voss y Paller, 2008).

2.2.2. Otras áreas del cerebro importantes para la memoria explícita

Diencéfalo y amnesia

137
 Diencéfalo y amnesia

Como se indica en el recuadro 6.4, la FH se comunica de forma directa, a través

del fórnix, con los núcleos mamilares, y éstos a su vez con los núcleos talámicos
anteriores (figura 6.6). Las lesiones o atrofias en estas estructuras empeoran
significativamente la recolección y otras memorias contextuales, pero no afectan a la
familiaridad (por ejemplo, Tsivilis y cols., 2008). Las amnesias provocadas por estas
lesiones se denominan amnesias diencefálicas, siendo el famoso síndrome de
Korsakoff un ejemplo de ellas (recuadro 6.4).

Figura 6.6.—Vista lateral del cerebro, representado semitransparente para mostrar el hipocampo y estructuras
relacionadas descritas en el texto (NAT: núcleo anterior del tálamo, NNMM: núcleos mamilares).

Corteza perirrinal y familiaridad

La corteza perirrinal recibe información de las áreas sensoriales que procesan el

«Qué» (identificación de los estímulos del entorno), pero no de las que procesan el
«Dónde» (localización de dichos estímulos) (véase recuadro6.4). Por tanto, maneja
información referida únicamente al objeto, pero no a su contexto. En consecuencia, se
ha asociado con la familiaridad (pero no con la recolección ni con otras memorias
contextuales), tanto en la fase de codificación (Davachi y Dobbins, 2008) como en la
de recuperación (Eichenbaum y cols., 2007). En efecto, cuando la corteza perirrinal
está dañada (y no el hipocampo y las estructuras diencefálicas asociadas), falla la
familiaridad pero no la recolección en tareas de reconocimiento (Bowles y cols.,
2007).
Corteza prefrontal y control de la FH

138
 La CPF también se activa durante la codificación y la recuperación de memorias
declarativas. En la codificación, modularía a la FH incrementando o reduciendo su
actividad. En efecto, la CPF ventral y la FH están profusamente interconectados
(Blumenfeld y Ranganath, 2007). La modulación prefrontal de la FH podría ser una
cuestión de ritmo: ambas estructuras son capaces de coordinar su actividad theta
(actividad eléctrica rítmica del cerebro de entre 4 y 8 hercios) en determinadas
circunstancias (Anderson y cols., 2010). En este sentido, algunos datos
electromagnéticos sugieren que la codificación es más eficiente (y, por tanto, también
lo es la recuperación posterior), cuando la actividad theta se intensifica en el LobTM,
donde se encuentra la FH y otras estructuras asociadas (Atienza y cols., 2011;
Guderian y cols., 2009). Algunas áreas de la CPF dorsolateral, que también se
activan durante la codificación, podrían contribuir a la habilidad para organizar y
asociar entre sí los eventos que van a codificarse en la memoria a largo plazo
(Blumenfeld y Ranganath, 2007).
En la recuperación, la implicación prefrontal es muy variada, tanto espacialmente
(están implicadas tanto áreas laterales como mediales, e incluso la CCA) como
funcionalmente (se asocia a procesos diversos como la recuperación del contexto, la
recuperación semántica o la familiaridad), existiendo disparidad en los datos (por
ejemplo, compárese Raposo y cols., 2009, con Yonelinas y cols., 2005).
Corteza parietal posterior y atención

La corteza parietal posterior también se activa tanto durante la codificación como

durante la recuperación. En la codificación se activa de forma consistente en
situaciones de éxito mnemónico (durante el procesamiento de los estímulos que serán
subsiguientemente recordados). Esta activación parietal parece reflejar el nivel de
atención al evento a codificar: cuanto mayor sea dicho nivel, más probable resultará
su codificación exitosa (Uncapher y Wagner, 2009). Asimismo, la implicación de la
corteza parietal posterior es un dato consistente en la recuperación de memoria
episódica (Rugg y Curran, 2007; Simons y cols., 2008; Wagner y cols., 2005). Una
hipótesis interesante que explicaría esta activación durante la recuperación es que la
actividad parietal refleja una atención a representaciones internas relacionadas con la
información a recuperar (por ejemplo, atención a un lugar concreto de la imagen
archivada de nuestra habitación) más que procesos intrínsecamente mnemónicos
(Cabeza y cols., 2008; Wagner y cols., 2005).
Cortezas sensoriales y reactivación

Como se ha explicado anteriormente, existe un acuerdo amplio en el sentido de

que los recuerdos consisten en reactivaciones de las áreas de la corteza que se
activaron al vivir la experiencia original. Esto ocurre así tanto en las memorias
contextuales como en las semánticas. Por ejemplo, cuando recuperamos el concepto
fresa no sólo se activa la zona del cerebro que archiva la palabra «fresa», sino que
también se activan las zonas del cerebro que almacenan su forma, su color, su sabor,
su olor, etcétera. Ycada uno de esos atributos se almacena en las áreas relacionadas

139
con su procesamiento, situadas principalmente en zonas temporales y parietales
(véase figura6.7). Por ejemplo, el color o la forma se almacenan en la vía ventral de la
visión, donde se procesan esos atributos. En el caso de las memorias episódicas,
sabemos ya que es la FH quien reactiva el patrón de actividades corticales que
reproducen la escena o evento recordado. Pero, como dijimos, la FH no interviene de
forma tan clara en la recuperación de memorias semánticas. ¿Quién «coordina» la
reactivación cortical en ese caso?
Polo temporal y memoria semántica

Algunos autores defienden que en la memoria semántica existiría también una

estructura multimodal que interconectaría o asociaría entre sí todas las activaciones
corticales a que da lugar la recuperación de un concepto: el polo temporal (Patterson
y cols., 2007) (véase figura 6.7). En efecto, los pacientes con demencia semántica,
que sufren una lesión específica en ese área, experimentan dificultades para recuperar
nombres de personas, animales o cosas (anomia), pero también los sonidos, formas u
otras características sensoriales asociadas a ellos (por supuesto, en este punto también
hay debate; véase por ejemplo Hickok y Poeppel, 2007, para conocer argumentos en
contra de la propuesta del polo temporal como sede organizadora de la memoria
semántica). La memoria semántica juega un papel central en los procesos
lingüísticos, por lo que la desarrollaremos en el siguiente capítulo.

Figura 6.7.—Vista lateral del cerebro, resaltando el polo temporal y algunas de las áreas que se activan cuando
se recupera un concepto.

3. MEMORIA Y EMOCIÓN

Diversos estudios han mostrado que los estímulos emocionales tienden a ser mejor

140
memoria de reconocimiento (Dolcos y cols., 2005) como en tareas indirectas (Tapia y
cols., 2008) (recuadro 6.2). En las de memoria de reconocimiento, tiende a
observarse un efecto facilitador de la activación emocional (véase capítulo 4), puesto
que parecen recordarse mejor los estímulos emocionales, independientemente de su
valencia (positiva o negativa), que los neutros. En estas tareas directas o explícitas,
laamígdala juega un papel importante tanto en la codificación como en la
recuperación de estímulos emocionales, y su actividad correlaciona
significativamente con la del LobTM, clave en ambos procesos, como se explicó en
el apartado 2 (LaBar y Cabeza, 2006). En la memoria implícita, utilizando tareas
indirectas, los estímulos negativos se asocian con una mayor amplitud en el efecto de
repetición del que hemos hablado en el apartado 2.1 (Tapia y cols., 2008). En este
caso se observa la implicación de la CPFv, importante en diferentes procesos
emocionales, como vimos en el capítulo 4.
Otra forma de memoria o aprendizaje implícito es el condicionamiento clásico.
Para cualquier organismo es crucial aprender rápidamente a evitar o escapar de
ciertos eventos o contextos. De hecho, una única exposición al peligro o el dolor es
capaz, en ciertas situaciones, de provocar cambios conductuales a largo plazo (véase
Büchel y Dolan, 2000; Phillips y LeDoux, 1992; Wiedenmayer, 2004). El
condicionamiento de miedo ha sido la forma de condicionamiento clásico más
estudiada. En estos estudios se asocia un estímulo inocuo (recordemos: el estímulo
condicionado o EC; por ejemplo, una luz o un sonido) a un evento nocivo (el
estímulo incondicionado o EI; por ejemplo, un choque eléctrico). Tras pocos
emparejamientos, el EC termina produciendo respuestas emocionales, que pueden
medirse, por ejemplo, a través de la conductancia de la piel o del reflejo de
sobresalto. Si el EC se presenta después sin el EI, se produce extinción (el EC deja de
producir respuestas emocionales). En línea con la teoría de la preparación biológica
(Seligman, 1971), los estímulos biológicamente relevantes como las serpientes,
arañas, expresiones de miedo o de ira, etcétera, son más resistentes a la extinción. En
animales, las lesiones en la amígdala impiden el condicionamiento de miedo. El
mecanismo por el que la amígdala interviene en el condicionamiento es la
potenciación a largo plazo, una forma de plasticidad sináptica que potencia algunas
sinapsis y que subyace al aprendizaje (recuadro 6.8).

RECUADRO 6.8
Potenciación a largo plazo como mecanismo de aprendizaje y consolidación

La potenciación a largo plazo ocurre en aquellas sinapsis y circuitos en los que existe una
actividad consistente y recurrente (como la que se produce ante un evento o información que se
presenta al sujeto de forma repetida), y activa varios procesos intracelulares que conllevan
cambios genéticos y de síntesis de proteínas. Estos cambios generan una remodelación
estructural en las sinapsis y las hace más estables. Puede ampliarse información en el texto
clásico de Bliss y Collingridge (1993).

141
 En humanos, las lesiones en la amígdala también impiden el condicionamiento,
aunque estos pacientes pueden describir la asociación EC-EI que se les ha presentado
durante el experimento. Por tanto, el efecto de la amígdala sobre el aprendizaje es de
naturaleza implícita. En cambio, los pacientes con lesiones en la FH pueden adquirir
el condicionamiento de miedo, pero no pueden verbalizar adecuadamente las
relaciones entre los estímulos. Se observa por tanto una disociación implícita
(amígdala)-explícita (FH) en el condicionamiento clásico. Los estudios de
neuroimagen en sujetos sanos también muestran una activación significativa de la
amígdala en el condicionamiento de miedo (incluso cuando se produce de forma
subliminal, es decir, sin que el sujeto sea consciente de haber percibido el EC; Morris
y cols., 1998), entre otras estructuras (véase revision en LaBar y Cabeza, 2006).

RECUADRO 6.9Algunos modelos teóricos relevantes para este capítulo

El modelo multicomponente de memoria de trabajo (Baddeley y Hitch, 1974) postula la

existencia de buffers o sistemas de almacenamiento temporal para cada tipo de memoria
(fonológica, visoespacial y episódica), todos ellos coordinados y modulados por el «ejecutivo
central».
Modelo unitario versus modelo dual en la memoria de reconocimiento. Uno de los debates
activos más importantes en el estudio de la memoria es si la memoria de reconocimiento es un
proceso unitario con diferentes niveles de intensidad (desde un reconocimiento leve o superfluo
hasta un reconocimiento intenso, con detalles contextuales asociados: por ejemplo, Squire y
cols., 2004) o si cuenta con dos procesos independientes: familiaridad y recolección (modelos de
proceso dual; por ejemplo, Yonelinas y cols., 2005).
Consolidación estándar versus rastro múltiple. En el modelo de consolidación estándar se
propone que la FH es necesaria para todas las formas de memoria explícita (episódica,
semántica, familiaridad y recolección) hasta que se produce la consolidación del recuerdo en la
neocorteza (por ejemplo, Squire y Bayley, 2007). Una vez consolidados, los recuerdos no
quedarían afectados por la inactivación de la FH. En el de rastro múltiple, la FH es crucial para la
codificación de memorias semánticas y episódicas, y también lo es para la recuperación de las
episódicas durante toda la vida (las memorias semánticas pasan a archivarse en otras áreas
corticales). Su inactivación imposibilitará el recuerdo episódico, pero no el semántico (por
ejemplo, Moscovitch y cols., 2006).

142
7 Lenguaje

La comunicación entre individuos es una facultad que comparten todos los

animales. En la inmensa mayoría de ellos sigue un patrón inflexible o no
combinatorio, con un número reducido de mensajes directos y básicos sobre el
peligro, el alimento o el apareamiento. En el ser humano, por su habilidad para
utilizar símbolos abstractos (como las palabras) y combinarlos para transmitir una
increíble variedad de mensajes sobre el pasado, el presente y el futuro, la
comunicación destaca sobremanera respecto a cualquier otra especie y adquiere la
condición de lenguaje. La enorme riqueza y saliencia de la comunicación humana
lleva a menudo a manifestar que el lenguaje es un proceso exclusivo de nuestra
especie. Se trata de una cuestión delicada en la que no entraremos, puesto que no es
relevante para los objetivos de este capítulo. Sí lo es una cuestión muy relacionada: el
origen del lenguaje humano. ¿Podemos encontrar huellas primitivas de nuestro
lenguaje en especies no humanas pero cercanas en términos evolutivos/genéticos?
Los datos indican que sí, y que esas huellas son muy informativas a la hora de
explicar la anatomía del lenguaje en nuestra especie.

1. EVOLUCIÓN, LENGUAJE Y CEREBRO

El lenguaje hablado es la forma más común de comunicación directa entre seres

humanos. Pero no es la única. La incapacidad para escuchar sonidos lleva a muchas
personas a interactuar exclusivamente por gestos en la comunicación cara a cara. Es
interesante indicar que las áreas cerebrales activadas cuando las personas sordas
procesan y producen lenguaje gestual (de signos) se superponen en buena medida con
las que se activan cuando un oyente procesa y produce lenguaje hablado (puede
consultarse una revisión sobre esta cuestión en MacSweeney y cols., 2008). Como
vemos en la figura 7.1 (véase también recuadro 7.2), las áreas comunes incluyen el
giro frontal inferior en su parte media (GFIm) y el surco y giro temporal
superiores en su parte posterior (STSp y GTSp). ¿Cómo es posible que un medio
de comunicación tan diferente al lenguaje hablado utilice los mismos circuitos
cerebrales que éste? Una posibilidad es que en las personas sordas el lenguaje gestual
haya ocupado el «espacio libre» que deja el lenguaje hablado.

143
 Figura 7.1.—a) Áreas activadas durante la comprensión del lenguaje de signos británico en sujetos sordos
conocedores de ese lenguaje. b) Áreas activadas durante la comprensión de frases en idioma inglés
presentadas audio-visualmente en oyentes conocedores de ese idioma (MacSweeney y cols., 2002).

Levanen y cols. (2001) registraron las activaciones corticales de sujetos sordos

que conocían el lenguaje de signos y sujetos oyentes que no lo conocían, mientras
todos ellos observaban vídeos de personas empleando ese lenguaje. En los sujetos
sordos se activaron áreas típicas del lenguaje hablado en respuesta a los signos, como
acabamos de comentar. Pero lo más interesante es que algunas áreas importantes para
el procesamiento lingüístico, como GFIm y STSp/GTSp, ¡se activaron en igual
medida en los sujetos que no conocían el lenguaje de signos que en los que sí! Es
decir, el lenguaje gestual utiliza los mismos circuitos que el lenguaje hablado, aunque
éste se encuentre plenamente operativo. En efecto, se ha confirmado posteriormente
que GFIm cuenta con neuronas que se activan tanto al producirse como al observarse
movimientos de las manos (neuronas espejo) (véase Kilner y cols., 2009).
Estos datos nos indican que el circuito cerebral para el lenguaje hablado está
preparado biológicamente para ocuparse también del lenguaje gestual. ¿Por qué?
Podemos dar la vuelta al razonamiento: podría ser que el circuito haya sido diseñado
por la evolución para ocuparse del lenguaje gestual y que haya acogido
posteriormente al recién llegado (evolutivamente hablando) lenguaje hablado.
¿Fueron los gestos el sistema de comunicación preferente en nuestros ancestros?
Podemos averiguar esto de forma indirecta, porque aunque nuestros antepasados
evolutivos se extinguieron hace millones de años, existen especies de primates que
provienen de un antepasado común relativamente reciente (por ejemplo, el último
ancestro común de chimpancés y humanos vivió hace 4-8 millones de años: Bradley,

144
2008).
En los primates más próximos, la comunicación a través de gestos intencionales y
con significado es esencial en su repertorio de conducta (Tomasello, 2009). ¿En qué
parte del cerebro se procesa ese lenguaje gestual en estas especies? La más conocida
y estudiada en Neurociencia es el macaco Rhesus. En el Rhesus, el área homóloga al
GFIm humano se denomina F5, y también cuenta con neuronas espejo (de hecho, es
en esa especie donde se descubrieron) que se activan, como decíamos, cuando el
animal ejecuta y observa gestos (Rizzolatti y Craighero, 2004). Es muy razonable
pensar que el GFIm puede haberse desarrollado a partir de un área similar a F5
perteneciente a un ancestro común (Hopkins y Cantero, 2003). En otras palabras, el
circuito que procesa el lenguaje hablado es el que ocupa el área reservada al lenguaje
gestual, y no a la inversa (véase recuadro 7.1).
En relación con esto, debemos indicar que la adquisición del lenguaje de signos se
produce en los bebés humanos antes que la adquisición del lenguaje hablado, con un
nivel equivalente (o superior) de riqueza (número de nombres y verbos, Anderson y
Reilly, 2002), lo que sugiere no sólo que el ser humano sigue manteniendo la
infraestructura cerebral para la comunicación gestual, sino que ésta sigue contando
con un acceso privilegiado a dicha infraestructura. Y lo que resulta más interesante es
que el lenguaje gestual parece ejercer, en cierto grado, el papel de «introductor» por
el que el lenguaje hablado se acomoda más fácilmente en la infraestructura existente.
En efecto, Iverson y Goldin-Meadow (2005) mostraron cómo la bien conocida
gestualidad que antecede en los bebés al desarrollo del lenguaje está ligada al mismo.
Grabaron en vídeo a niños de entre 10 y 24 meses para analizar la aparición del
lenguaje verbal, y observaron que quienes combinaban gestos y palabas (por ejemplo,
señalaban un gato y pronunciaban «come») desarrollaban más rápidamente la
capacidad de producir combinaciones de dos palabras («gato come»).
Los lenguajes hablado y el gestual se complementan de forma armoniosa, y juntos
enriquecen la comunicación, de manera que la transición gesto-palabra parece haber
sido relativamente fluida y, en cualquier caso, claramente beneficiosa en términos
evolutivos. En el adulto, los gestos enfatizan y modulan el lenguaje hablado (Kendon,
1988). En un interesante experimento de Dick y cols. (2009), se comparó la respuesta
cerebral al mismo mensaje presentado de forma auditiva exclusivamente, y en tres
formas auditivo-visuales: i) sin gestos por parte del hablante, ii) con gestos manuales
no acordes semánticamente con el mensaje hablado y iii) con gestos acordes. Las
áreas de procesamiento del lenguaje (incluyendo, entre otras, GFIm y STSp) se
activaron en todas las condiciones, pero la adición de gestos activó buena parte de
ellas en mayor medida, con independencia de si acompañaban semánticamente al
mensaje hablado o no. Sólo GFIm fue sensible al contenido semántico de los gestos,
mostrando una activación máxima en la condición iii), indicando que este área
procesaba el significado del mensaje hablado y además el del mensaje gestual.
Aunque las vocalizaciones en primates cercanos al hombre no cuentan con la
flexibilidad y la susceptibilidad al aprendizaje con que cuentan los gestos (Tomasello,
2009), lo que las aleja de constituir precursores directos de nuestro lenguaje

145
simbólico, no debe descartarse su contribución al desarrollo del lenguaje humano. En
efecto, diversos datos (no tan numerosos como los relativos a los gestos) muestran
que también las vocalizaciones son complejas e importantes en la comunicación de
algunas especies de primates (Balter, 2010). Además, se ha encontrado que el ser
humano no es el único primate que cuenta con un área de la voz, región cerebral que,
como veremos más adelante, responde principalmente a vocalizaciones, y sobre todo
a vocalizaciones de la misma especie (Petkov y cols., 2008; Scott, 2008).

RECUADRO 7.1
¿Asimetría gestual?

Aunque, como iremos viendo a lo largo de este capítulo (y vimos también en el capítulo 1), la
asimetría relacionada con el procesamiento del lenguaje está lejos de ser tan radical como se ha
pensado tradicionalmente (y menos aún en relación con el lenguaje gestual), la relativa ventaja
del hemisferio izquierdo ha sido también utilizada como argumento adicional a favor de la
evolución del lenguaje a partir del gesto. Al parecer, los babuínos y los chimpancés tienen una
fuerte preferencia de la mano derecha durante los gestos comunicativos, tales como pedir
alimento (aunque no en gestos no comunicativos, como frotarse la cara) (Meguerditchian y
Vauclair, 2006; Meguerditchian y cols., 2010). Se ha argumentado que esa puede ser la causa
de que algunos datos muestren que en los chimpancés (la especie, junto con los bonobos, más
cercana al hombre) se observe cierta asimetría en cuanto a volumen y densidad neural en áreas
equivalentes a Wernicke y Broca (Spocter y cols., 2010; véase también Cantalupo y cols., 2009;
Hopkins y cols., 2008). Por otra parte, parece que los niños de corta edad (desde los 11 meses y
durante todo el período de aparición del lenguaje) tienden a usar su mano derecha para señalar
(se trata de un gesto comunicativo muy característico), incluso si son zurdos en otras situaciones
(Vauclair e Imbault, 2009).

Hemos visto cómo GFIm y STSp/GTSp son áreas que se activan sistemáticamente
durante el procesamiento del lenguaje. Estas áreas se corresponden con las áreas de
Broca y de Wernicke, respectivamente (recuadro 7.2). Tradicionalmente, el área de
Broca se ha asociado a la producción del lenguaje y la de Wernicke a la comprensión.
No obstante, estas dos áreas fueron definidas originalmente a partir de lesiones
cerebrales, por lo que son relativamente amplias e incluyen distintas funciones. Por
otra parte, sus límites no están definidos de forma precisa (su configuración varía de
unas fuentes documentales a otras), por lo que los estudios sobre anatomía del
lenguaje tienden a referirse a la denominación anatómica del giro o surco sobre el que
se produce la actividad. Veamos a continuación cómo es el mapa actual de la
anatomía del lenguaje. Como veremos, diversos datos recientes han ido completando
el mapa de áreas cerebrales implicadas en los procesos lingüísticos con áreas distintas
a Broca y Wernicke. Además, ambas intervienen tanto en la comprensión como en la
producción del lenguaje, y se activan también en tareas no lingüísticas (Kutas y cols.,
2007). Dividiremos la información en procesos relacionados con la comprensión y en
los relacionados con la producción (los primeros han sido mucho más estudiados que
los segundos).

146
 RECUADRO 7.2
Áreas de Broca y Wernicke

El estudio neurocientífico del lenguaje cuenta con la peculiaridad de que, al contrario que otros
procesos cognitivos, se conocen las principales estructuras implicadas desde hace siglo y
medio. Paul Broca descubrió en 1861, gracias a un estudio post-mortem, que el paciente
afásico «Tan» (sólo podía pronunciar esa sílaba) presentaba una grave lesión en la corteza
frontal izquierda, en un área que a menudo se designa, en el contexto del lenguaje, con el
apellido de este pionero de la Neurociencia. Este tipo de afasia, denominada motora o de Broca,
se caracteriza por la dificultad para convertir en habla los mensajes que se quieren transmitir (es
decir, por la dificultad para articular el habla), resultando la comprensión del lenguaje menos
alterada (aunque también lo está). El área de Broca tiene su epicentro en la parte media del giro
frontal inferior (GFIm) (figura 7.2).
Unos años más tarde (1874), Karl Wernicke añadió otro elemento al esquema: propuso a la
parte posterior del giro temporal superior (GTSp; figura 7.2), un área que también adquirió su
apellido, como responsable de las afasias sensoriales (o de Wernicke). En estas afasias es la
comprensión del lenguaje la que resulta más alterada. Como consecuencia de la sintomatología
de las afasias motora y sensorial, los primeros mapas cerebrales, en buena parte realizados por
Wernicke y sus discípulos, localizaron los mecanismos de la producción del lenguaje en la
región de Broca, y los de la comprensión en la de Wernicke (ambas en el hemisferio izquierdo).
Este mapa de la anatomía del lenguaje se mantuvo durante un siglo. No obstante, el estudio
exhaustivo de muy diversos tipos de pacientes y, sobre todo, la aparición de las técnicas
hemodinámicas y las técnicas de localización de fuentes para el EEG y MEG, han añadido
nuevas regiones en ambos hemisferios a ese mapa, algunas con tanta o mayor importancia
como las áreas de Broca y Wernicke para determinadas fases del procesamiento lingüístico.

Figura 7.2.—Áreas de Broca (giro frontal inferior en su parte media —GFIm—) y Wernicke (giro y surco
temporales superiores en su parte posterior —GTSp y STSp—).

2. COMPRENSIÓN

Los estudios sobre la actividad cerebral asociada a la comprensión o

procesamiento del lenguaje muestran que está lejos de ser un proceso unitario, y que

147
incluye multitud de subprocesos y de áreas cerebrales. La variadísima actividad
cerebral observada durante la comprensión del lenguaje puede organizarse
fundamentalmente (aunque no exclusivamente) en dos grandes familias: la actividad
asociada al procesamiento sintáctico (o de la estructura de la información lingüística)
y la asociada al procesamiento semántico (o del significado). Ambos cuentan con un
paso previo más básico: un procesamiento perceptivo que clasifique la estimulación
como lingüística (y la dirija hacia los circuitos del lenguaje) o no lingüística.

2.1. Procesamiento perceptivo

La presentación de un estímulo lingüístico por vía visual o por vía auditiva

produce respuestas cerebrales en las cortezas visuales y auditivas primarias muy
similares a las que provoca la presentación de cualquier otro estímulo. Así, en el caso
de lenguaje procesado por vía visual (lectura), en el inicio de la vía visual ventral, es
decir, en la parte posterior de dicha vía (giro fusiforme posterior, surco occipital
inferior, surco occipitotemporal: apéndice C) se produce en un primer momento el
procesamiento puramente perceptivo de la información lingüística, sin que puedan
observarse respuestas diferenciadas respecto a otros estímulos físicamente cercanos
(Schendan y cols., 1998) (figura 7.3). Posteriormente, los PRAD revelan que el
componente P150 (que se produce a los 150 milisegundos aproximadamente) muestra
una amplitud mayor ante estímulos de apariencia lingüística (palabras,
pseudopalabras y pseudoletras) que ante dibujos o signos con apariencia no
lingüística. Este componente parece estar originado en la corteza occipitotemporal
(véase revisión en Kutas y cols., 2007). De acuerdo con los estudios de neuroimagen,
en dicha corteza se localiza un área conocida como área de la forma visual de las
palabras (AFVP o visual word form area) (véase, por ejemplo, Baker y cols., 2007),
que reacciona de forma máxima a estímulos con forma de palabras (figura 7.4).

Figura 7.3.—Esquematización de la respuesta cerebral registrada en Cz a cadenas de objetos, de pseudoletras,

de letras y a palabras con significado. El P150 distingue bien la respuesta a las tres últimas de la respuesta a
las cadenas de objetos (adaptado de Schendan y cols., 1998).

148
Figura 7.4.—Vista ventral del cerebro (frontal arriba), mostrando la localización del área de la forma visual de
las palabras (AFVP) y su respuesta a distintos estímulos visuales. Como vemos, el comportamiento es similar
al del P150 (figura 7.3) (adaptado de Baker y cols., 2007).

En la vía auditiva se produce un fenómeno equivalente. En la corteza auditiva

primaria se activan respuestas similares a estímulos auditivos relacionados con el
habla que a otro tipo de estímulos, y en el área de la voz (zona media del giro
temporal superior —GTSm—; figura 7.5) sólo se diferencia la voz humana de otros
estímulos auditivos, pero sin distinguir, por ejemplo, palabras de pseudopalabras o de
palabras extranjeras incomprensibles (Belin y cols., 2000). En cambio, en GTSp
(recuadro 7.2) se observan ya respuestas específicas a palabras, también en torno a los
150-200 milisegundos, de acuerdo con los registros electromagnéticos de la actividad
cerebral (Kutas y cols., 2007).

149
 Figura 7.5.—Vista lateral del cerebro mostrando las áreas implicadas en el procesamiento perceptivo del
lenguaje percibido por vía auditiva mencionadas en el texto.

Hasta este punto, y durante todos los pasos que hemos descrito, la actividad es
bilateral (no se observa dominancia del hemisferio izquierdo: véanse las referencias
citadas hasta el momento). Aún no se ha extraído el significado de las palabras: la
actividad de las últimas estructuras activadas, GTSp y AFVP, se asocian al
procesamiento fonológico (auditivo) y ortográfico (visual) del estímulo lingüístico
hablado y escrito, respectivamente, pero no a la recuperación del significado de las
palabras (Binder y cols., 2009). Veamos cómo se lleva a cabo el procesamiento
semántico.

2.2. Procesamiento léxico y semántico

La figura 7.6 muestra las áreas que van a mencionarse en este apartado. Una vez
se ha discriminado el estímulo lingüístico respecto a otros eventos, debe interpretarse.
Para ello, debemos buscar una «entrada» en nuestra base cerebral de términos, el
lexicón, que nos permita recuperar el significado del estímulo que acabamos de
percibir. ¿Dónde reside el lexicón? La respuesta a esta pregunta se ha estado haciendo
esperar durante mucho tiempo, y aún no puede proporcionarse ninguna de forma
contundente. Un primer requisito para el lexicón es que sea multimodal, es decir, que
se acceda a él durante el procesamiento de palabras oídas o vistas. Dicho de otro
modo, el área en la que el lexicón resida debería activarse en la misma medida ante
ambos tipos de palabras.
En el capítulo anterior se proporcionaban algunas pistas para contestar a esta
pregunta al hablar de memoria semántica. Vimos que la memoria semántica (de
conceptos) es una memoria distribuida por muchas áreas de la corteza, archivando
cada una de ellas atributos diferentes de un mismo concepto (por ejemplo, su color,
su forma, su olor, su sonido, etcétera) (véase figura 6.7 en capítulo anterior). El
término que designa un concepto (el lexema, que adopta distintas formas o lemmas en
función del número, género, etc.) es un atributo más. Cada vez que procesamos un
concepto, la red de atributos se activa de forma completa. Por tanto, cuando oímos la
palabra «fresa» no podemos evitar que se active un conjunto de áreas en el que se
encuentra la que archiva el lexema fresa. Esta arquitectura distribuida dificulta la
localización del lexicón: de todas las áreas que se activan cuando leemos o
escuchamos una palabra, que son muchas, ¿cuál es la que corresponde al lexicón?
Existe un amplio conjunto de datos que sugieren que el lexicón está situado en el
giro temporal medio, en su parte posterior (GTMp), así como en zonas adyacentes
del surco temporal inferior y del giro temporal inferior (figura 7.6) (véanse revisiones
en Binder y cols., 2009; Hickok y Poeppel, 2007; Lau y cols., 2008), parece que de
forma bilateral (Binder y cols., 2009; Hickok y Poeppel, 2007; esta última revisión se
trata de un metaanálisis que incluye 120 estudios hemodinámicos). Las lesiones en
esta zona, que son raras, se asocian con problemas de comprensión del lenguaje

150
(Binder y cols., 2009). Es importante indicar que el GTMp es multimodal: en él
convergen la comprensión de palabras escritas y de palabras habladas (por ejemplo,
Jobard y cols., 2007), lo que respalda su «candidatura» como sede del lexicón. El
GTMp parece constituir el principal foco del N400, uno de los componentes de los
PRAD más estudiados, y que se asocia con el acceso al léxico (por ejemplo, Lau y
cols., 2008), aunque el significado funcional del N400 es controvertido (véase
recuadro 7.3).
Pero como decimos, el léxico no se recupera de forma aislada: se asocia con otras
características del concepto. ¿Existe algún integrador u organizador de todas esas
activaciones? Este organizador provocaría que al escucharse la palabra «fresa» se
activaran exclusivamente las áreas neocorticales que reproducen su color, su forma o
su olor, no mezclándolos o confundiéndolos con los atributos de cualquier otro
concepto. En otras palabras, este organizador permitiría acceder al significado, algo
esencial para entender e integrar información tanto a la hora de procesar como de
transmitir mensajes. Como vimos en el capítulo 6, en el caso de la memoria episódica
ese integrador es la formación hipocampal, pero también vimos que interviene en
menor medida en la memoria semántica (al menos, cuando ésta no está asociada a un
contexto), que es la relevante aquí. De acuerdo con el metaanálisis de Binder y cols.
(2009; recordemos que incluye 120 estudios), la mayor concentración de focos en
tareas de procesamiento semántico se produce en el giro angular (o unión
temporoparietal), de forma bilateral. Se trata de un área multimodal a caballo entre la
corteza parietal, temporal y occipital (aunque anatómicamente pertenece a la
parietal), y cuenta con una posición privilegiada para integrar información visual,
auditiva, espacial y somatosensorial. Podría situarse en la cima de una jerarquía de
procesamiento que subyace a la recuperación de conceptos y a su integración (Binder
y cols., 2009).
Como adelantamos en el capítulo 6, una atractiva propuesta de Patterson y cols.
(2007) atribuye al polo temporal (también de forma bilateral) este papel de
coordinación y de integración en el acceso a los conceptos, incluyendo el acceso al
léxico. Esta propuesta se basa en el hecho de que, como también se indicó, los
pacientes con demencia semántica, caracterizados por lesiones bilaterales (en ambos
hemisferios) en el polo temporal, padecen anomia (problemas en la recuperación del
nombre de personas, animales u objetos). No obstante, parece que estos pacientes
pueden presentar también hipofuncionalidad en el GTM (Hickok y Poeppel, 2007;
Lau y cols., 2008). En cualquier caso, el polo temporal parece intervenir en el
procesamiento semántico de orden superior, puesto que se activa en respuesta a frases
más que en respuesta a secuencias de palabras desconectadas semánticamente
(Hickok y Poeppel, 2007; Lau y cols., 2008).

151
Figura 7.6.—Vista lateral del cerebro, mostrando algunas de las áreas que se activan durante el procesamiento
léxico y semántico (GFIa, GFIm y GFIp: partes anterior, media y posterior del giro frontal inferior, GTMp:
parte posterior del giro temporal medio, GTSa: parte anterior del giro temporal superior).

Además de estas áreas posteriores, fundamentalmente temporales y parietales,

existen diversos estudios que muestran activación frontal (en este caso se observa,
por fin, un dominio del hemisferio izquierdo). Dicha activación se observa
fundamentalmente en el giro frontal inferior (GFI). En la parte anterior de ese giro
(GFIa, o parte orbital), parece llevarse a cabo un control arriba-debajo de la
recuperación de conceptos (Lau y cols., 2008; Kutas y cols., 2007). En zonas medias
(GFIm; recordemos que también se denomina zona de Broca) y posteriores (GFIp, o
parte opercular) del giro frontal inferior se observan activaciones relacionadas con la
planificación articulatoria (o la conversión fonológica/articulatoria: del sonido al acto
motor) y la propia articulación (Binder y cols., 2009; Price, 2010). Esto sugiere que,
cuando escuchamos o leemos una palabra, nuestro cerebro reproduce en cierta
medida la planificación de movimientos que realizamos cuando pronunciamos esa
palabra.

RECUADRO 7.3
N400 y acceso al léxico

El efecto N400 refleja procesos que tienen fundamentalmente en cuenta el contexto semántico.
El paradigma experimental con el que se descubrió (Kutas y Hillyard, 1980) consistió en la
presentación, palabra a palabra, de frases que podían terminar correcta o incorrectamente. En
este último caso, la última palabra era incongruente con el resto de la frase: «Suele untar el pan
con mantequilla y calcetines». La amplitud del N400 era mucho mayor ante las palabras
incongruentes (figura 7.7). Aparece también tras una sucesión de palabras relacionadas

152
 semánticamente si se produce una incongruencia: «melón-pera-limón-paraguas». Es interesante
indicar que el N400 aparece con independencia de la modalidad sensorial de la estimulación (es
decir, tanto si las palabras se presentan visualmente como si se presentan auditivamente), y que
es también prominente ante incongruencias que afectan a estímulos no lingüísticos: si los
estímulos consisten en caras y aparecen en ellas rasgos faciales fuera de contexto se produce
también un N400 (Kutas y cols., 2007; Lau y cols., 2008). El efecto N400 parece reflejar
procesos relacionados con el acceso al léxico más que procesos de integración de la palabra
recién percibida en el contexto, como se ha pensado tradicionalmente (Lau y cols., 2008). De
hecho, el origen más consistente de este efecto en diversas tareas es el giro temporal medio, en
su parte posterior (GTMp), probable sede del lexicón, como se indica en el texto principal,
siendo menor la contribución de áreas integradoras como el polo temporal o el giro angular (Lau
y cols., 2008).

Figura 7.7.—Representación esquemática de los registros típicamente obtenidos en una tarea en la que se
produce una anomalía semántica.

2.3. Procesamiento sintáctico

La estructura del mensaje que procesamos, así como las relaciones entre los
distintos elementos que lo componen, es en muchos casos tan crítica para entenderlo
e interpretarlo como el significado de las palabras que lo integran. Es decir, la
estructura es esencial para conocer el significado del mensaje. Este hecho puede
explicar los resultados observados en estudios sobre la actividad cerebral asociada a
la sintaxis (véase recuadro 7.4): se produce un solapamiento muy claro con las áreas
de procesamiento semántico. En el procesamiento sintáctico pueden distinguirse dos
subprocesos (Grodzinsky y Friederici, 2006). El primero tiene un carácter local o
molecular: se ocupa de la identificación de la categoría gramatical de la palabra
(es decir, la identificación de cada palabra como determinante, nombre, verbo, etc.).
Este subproceso implicaría al giro frontal inferior en su parte posterior —GFIp— y a
la parte anterior del giro temporal superior (polo temporal; GTSa). El segundo
subproceso establece relaciones sintácticas distantes y cuenta, por tanto, con un
carácter más molar. En particular, interviene en la construcción de relaciones de
dependencia entre distintos constituyentes de una frase y de la integración sintáctica
final (necesarias para determinar quién está haciendo qué a quién, lo que se conoce
como asignación de roles temáticos). En este subproceso intervendrían GFIm y
GTSp. La figura 7.8 muestra las áreas mencionadas en este apartado.

153
Figura 7.8. —Vista lateral del cerebro, mostrando las áreas que se activan durante el procesamiento sintáctico
descritas en el texto (GFIm y GFIp: partes media y posterior del giro frontal inferior; GTSa y GTSp: partes
anterior y posterior del giro temporal superior).

RECUADRO 7.4
Jabberwocky y la sintaxis

Twas brillig, and the slithy toves

did gyre and gimble in the wabe;
all mimsy were the borogoves,
and the mome raths outgrabe.
…
(Calentoreaba, y las viscotivas tovas
vuelteaban y tregujereaban el terecho.
Misébiles estaban los borogovas
y los deros trugones bramastoilbaban).
...

Probablemente, lo último que imaginó Lewis Carroll al escribir su famoso poema Jabberwocky
(del que sólo mostramos la primera estrofa del total de siete; la traducción es de Eduardo
Stilman y Best), escrito para «Alicia a través del espejo» (1872), fue que iba a constituir una
herramienta valiosa para la ciencia. No es algo que un poeta tenga típicamente en mente, pero
menos aún cuando lo que escribe carece, como vemos en este fragmento, de sentido alguno (no
obstante, del poema completo sí puede extraerse la idea de que Jabberwocky —Galimatazo, en
alguna de las traducciones al castellano, incluyendo la de la película «Alicia» de Tim Burton— es
un fiero monstruo). Ciertamente, sus frases sin sentido pero sintácticamente correctas, u otras
similares fabricadas ad hoc para la investigación (frases Jabberwocky), han servido para
estudiar el efecto aislado de la sintaxis de un texto, una vez despojado de la semántica.

Como hemos adelantado, ninguna de estas áreas es específica del procesamiento

sintáctico (Price, 2010). Tiene sentido, puesto que tanto la introducción de errores

154
sintácticos como el incremento en la complejidad estructural de una frase, estrategias
típicas en el estudio de la anatomía del procesamiento sintáctico, hacen más difícil
extraer el significado de dicha frase (Price, 2010). Por otra parte, alguno de estos
efectos puede no ser específico del lenguaje, sino de procesos asociados como la
memoria de trabajo: el procesamiento sintáctico hace uso de este tipo de memoria.
Un claro ejemplo son las frases de estructura compleja (por ejemplo, las cláusulas de
relativo de objeto: «el abogado a quien el asesino amenazó cuenta con escolta
policial»), en las que es necesario mantener información sobre los constituyentes de
la frase en la memoria de trabajo hasta que el mensaje finaliza. En efecto, el GFI está
implicado en la memoria de trabajo (posiblemente en relación con el bucle
fonológico), como vimos en el capítulo 6.
Este solapamiento entre los circuitos encargados del procesamiento semántico y
los encargados del procesamiento sintáctico tiene un gran interés para algunos
planteamientos teóricos (recuadro 7.7). Así, los modelos modulares proponen una
independencia del procesamiento sintáctico y el procesamiento semántico. A primera
vista, y de acuerdo con los datos espaciales que acabamos de proporcionar, esta
modularidad no se produce. Pero es prematuro descartarla. Por una parte, pueden
existir diferencias espaciales de pequeña escala en alguna de las áreas mencionadas
que requieran análisis de mayor resolución (véase recuadro 4.5 en capítulo 4). Por
otra parte, es posible que la activación de las mismas áreas se produzca en momentos
distintos, lo que supone una segregación temporal. Esto es justamente lo que sugieren
los PRAD: la familia de componentes LAN y el componente P600 parecen reflejar,
principalmente (aunque no exclusivamente; véase recuadro 7.5), procesos sintácticos,
y se producen antes y después, respectivamente, del N400, que refleja en mayor
medida, como dijimos, procesos semánticos (recuadro 7.3).

RECUADRO 7.5
LAN, P600 y procesamiento sintáctico

El procesamiento sintáctico se refleja en primer lugar en una serie de componentes frontales y

con latencias cortas que han sido agrupados como «familia LAN» (Cunillera y Rodríguez-
Fornells, 2008). Este acrónimo corresponde a negatividad anterior izquierda (left anterior
negativity), y acoge a varios componentes que tienen una latencia media inferior a 500 ms y
presentan una amplitud máxima en zonas frontales-izquierdas del cuero cabelludo. Esta familia
de componentes incrementa su amplitud cuando la palabra que los provoca supone una
violación en la estructura de la frase (por ejemplo, cuando se presenta una palabra de una
categoría gramatical incorrecta: un verbo después de un artículo) o en las propiedades
morfosintácticas (por ejemplo, cuando se conjuga mal un verbo o cuando el género/número de
un artículo no se corresponde con el del nombre). Pero también incrementa su amplitud en
frases correctas cuya estructura eleva la carga en memoria de trabajo para ser comprendidas
(como en las de cláusula de objeto: véase el texto principal). Por tanto, parece clara la relación
de esta familia de componentes con el procesamiento de la estructura del lenguaje, aunque
puede reflejar no sólo detección de anomalías sino carga en la memoria de trabajo (Kutas y
cols., 2007).
Por otra parte, y en las últimas porciones del PRAD producido ante palabras, aparece el
P600, que también reacciona con mayores amplitudes ante las anomalías sintácticas (figura
7.9). No obstante, parece poco probable que el P600, debido a su latencia, refleje

155
 exclusivamente un procesamiento sintáctico. En primer lugar, y de acuerdo con la
Psicolingüística, carece de lógica que deba llevarse a cabo un procesamiento específicamente
sintáctico después del semántico (el N400, componente semántico, se produce antes que el
P600). En segundo lugar, algunos datos sugieren que su amplitud aumenta también ante
palabras que suponen un error semántico (véase la revisión de Hinojosa y cols., 1999). El P600
parece más bien acontecer una vez se ha producido la integración de la información sintáctica y
la semántica, y se ha propuesto que refleja un reanálisis de la estructura de la oración que
perseguiría contrastar si la estructura inicialmente interpretada es incorrecta (es posible que una
palabra no encaje en una estructura que estamos malinterpretando, pero sí en la correcta). Una
prueba de esto es que el P600 aparece incluso cuando se presenta en la frase una palabra que
es correcta en todos los sentidos, pero que hace ver al sujeto que la estructura de la frase que
estaba interpretando era incorrecta (Osterhout, 1994; van Herten y cols., 2005). Esto es lo que
ocurre en las oraciones de vía muerta (garden path). Por ejemplo, en la frase de vía muerta
«Aunque aquel día fue muy frío, es una encantadora persona”, la palabra “persona” provocará
un P600 de mayor amplitud, porque obliga a reestructurar la frase: «frío» parece en principio
referirse al día, y no a la persona a la que luego se alude.

Figura 7.9.—Representación esquemática de los registros típicamente obtenidos en una tarea en la que se
produce una anomalía sintáctica.

3. PRODUCCIÓN

3.1. Características generales

La figura 7.10 representa las áreas que iremos mencionando en este apartado. En
los estudios de producción lingüística es habitual la tarea de denominación de
imágenes (picture naming), en la que se presentan fotografías (o dibujos) de objetos o
animales al sujeto, que debe nombrarlas. Puesto que el habla produce artefactos tanto
en EEG/MEG como en RMf, muchos experimentos sustituyen la última fase
«natural», la articulación, por una más «artificial» en la que el sujeto pulsa un botón
(esto no produce artefactos) si el nombre posee una determinada característica (por
ejemplo, contiene una letra determinada), lo que obliga a una «articulación
encubierta» (véanse detalles sobre las tareas empleadas en Cunillera y Rodríguez-
Fornells, 2008; Kutas y cols., 2007). Como veremos a continuación, la comprensión y
la producción del lenguaje son en buena medida, y desde un punto de vista
neurocientífico, dos sentidos opuestos dentro de una misma vía, activando zonas
similares (por ejemplo, Carreiras y cols., 2007), aunque en orden inverso.
Indefrey y Levelt (2004) realizaron un metaanálisis que incluyó 82 estudios
hemodinámicos y electrofisiológicos sobre producción de lenguaje, lo que le permitió

156
caracterizar espacial y temporalmente este proceso. De acuerdo con estos autores, la
producción involucraría cuatro fases: i) acceso al concepto (que se produce alrededor
de los 175 ms desde la presentación de la imagen); ii) selección léxica, es decir,
selección de un término o lemma que se ajuste al mensaje o concepto que se quiere
transmitir tanto desde el punto de vista semántico como sintáctico: categoría
gramatical, género, número, tiempo, etcétera (250 ms aproximadamente); iii)
codificación fonológica, esto es, conversión del concepto/término en códigos de
sonido (hasta los 450 ms aproximadamente), y iv) preparación articulatoria (hasta los
600 ms aproximadamente).
Desde un punto de vista espacial, el acceso al concepto y la selección léxica
parecen difíciles de segregar: el solapamiento entre el acceso a los conceptos y el
acceso a los lemmas es amplio, como hemos comentado, formando parte unos y otros
del conjunto de la memoria semántica. Como se indicó en el apartado 2.2, el giro
temporal medio, en su parte posterior (GTMp), parece ser el candidato más probable
para el archivo léxico, aunque se activa conjuntamente con otras áreas encargadas de
representar otros atributos que definen el significado del concepto (color, forma, olor,
textura, etc.) (véase, por ejemplo, Patterson y cols., 2007).
La codificación fonológica se produce en áreas multimodales que combinan
percepción con acción. Para producir lenguaje correctamente necesitamos percibir su
sonido, aunque sea reproduciéndolo mentalmente. De hecho, cuando escuchamos un
estímulo lingüístico que interfiere con lo que estamos diciendo (por ejemplo, una
palabra parecida, pero con alguna letra cambiada), terminamos equivocándonos
(Hickok y Poeppel, 2007). Estas áreas transmodales son, fundamentalmente, la zona
posterior del giro temporal superior (GTSp) y el giro angular (figura 7.10; Hickok y
Poeppel, 2007; Price, 2010). Por último, la planificación de la articulación y la
propia articulación (existen algunos estudios recientes que no coartan esta última
fase de la producción) se llevan a cabo en zonas frontales. La planificación o
conversión fonológica/articulatoria se produce en el GFIm y GFIp, y la articulación
en la corteza motora (figura 7.10).

157
 Figura 7.10.—Vista lateral del cerebro, mostrando las áreas que se activan durante la producción lingüística
descritas en el texto (GFIm: parte media del giro frontal inferior, GFIp: parte posterior del giro frontal inferior,
GTMp: parte posterior del giro temporal medio, GTSp: parte posterior del giro temporal superior, CM: corteza
motora).

Una forma interesante de ilustrar la anatomía de la producción lingüística es

observar dos fenómenos relativamente frecuentes en los que únicamente resulta
afectado este proceso (y no la comprensión). En uno de ellos el problema se produce
en las primeras fases de la producción (estado «punta de la lengua»), y en el otro en
las fases finales (tartamudez).

3.2. Alteraciones (reveladoras) de la producción

3.2.1. Punta de la lengua

La producción del lenguaje falla a veces de manera inexplicable y frustrante:

sabemos que conocemos el término, el nombre de la persona o evento que queremos
pronunciar, pero no conseguimos recuperarlo. Se denomina a esta situación «estado
punta de la lengua» (PDL o «punta de los dedos», como lo llaman las personas que
utilizan la lengua de signos), uno de los pocos términos científicos que se mantienen
cercanos al lenguaje coloquial. ¿Qué es lo que falla en el PDL? ¿Dónde se interrumpe
la producción? Un estudio reciente de Lindín y cols. (2010) muestra que, cuando se
produce el PDL al observarse una fotografía de alguien a quien debe identificarse
(por ejemplo, de una persona famosa), no falla el procesamiento del propio estímulo:
la activación de las áreas visuales, incluyendo las que procesan caras (giro fusifome;
apéndice C), es tan intensa cuando se produce un PDL como cuando se tiene éxito en
nombrar.
El problema parece producirse en fases relacionadas con el acceso al léxico y a los
conceptos, puesto que la activación de zonas de la corteza temporal relacionadas con
dicho acceso (como el polo temporal o la parte anterior del giro frontal inferior —
GFIa—; apartado 2.2), entre otras estructuras, es mayor cuando se nombra con éxito
al personaje que cuando se produce PDL. Es interesante indicar que después de este
déficit en la activación de zonas que tienen que ver con el acceso al léxico se produce
un incremento en la activación de estas mismas áreas y en las áreas visuales, pero esta
vez a favor de los ensayos PDL. ¿Por qué? Según los autores del estudio, las zonas
visuales (incluyendo el área de caras del giro fusiforme) se reactivan, aunque el
estímulo haya desaparecido ya, intentando recrear la imagen del personaje cuyo
nombre no se ha podido producir (Lindín y cols., 2010). Las áreas de acceso al léxico
se reactivan también intentando acceder al nombre que no se está consiguiendo
recuperar.

3.2.2. Tartamudez

158
 La tartamudez es una alteración del habla con un importante componente
hereditario (Dworzynski y cols., 2007), que afecta a un cinco por ciento de los niños
durante las fases de adquisición del lenguaje (Bloodstein, 1995). Pueden distinguirse
varios grupos de tartamudos, dependiendo del desarrollo posterior de sus síntomas.
Así, un 75 por 100, mayoritariamente niñas, se recuperan sin ayuda externa, aunque
dicha recuperación va disminuyendo a medida que se acerca la adolescencia (Howell
y cols., 2008). Esto hace que la prevalencia en la edad adulta sea de un 1 por 100,
cuadruplicando el número de hombres al de mujeres.
Estructuralmente, los niños tartamudos tienden a mostrar un menor volumen de
sustancia gris en GFIm y una desorganización en la materia blanca en GFIp justo
debajo de la representación motora de la articulación (Chang y cols., 2008). Estas
anomalías se mantienen en los tartamudos persistentes. Funcionalmente, y de acuerdo
con Brown y cols. (2005), que realizaron un metaanálisis de ocho estudios de
neuroimagen durante el tartamudeo, en los adultos se observan sobreactivaciones en
el GFIp y en el cerebelo. En estudios posteriores se han observado también
activaciones anómalas en los ganglios basales (Giraud y cols., 2008). Todas estas
estructuras están relacionadas con el control motor. En cambio, se produce
hipoactivación en las áreas auditivas bilaterales, lo que dificulta la retroalimentación
auditiva del habla, un problema que parece contribuir al tartamudeo (Brown y cols.,
2005). Los tartamudos que se recuperan sin asistencia (preferentemente en la
infancia, como hemos dicho) parecen conseguir dicha recuperación gracias a la
implicación de la CPFv posterior, el área adyacente al giro frontal inferior (en el que
se observan las anomalías), que pasa a asumir funciones del área lesionada.

RECUADRO 7.6
Bilingüismo

La mayor parte de la humanidad es bilingüe (van Heuven y cols., 2008). Esto significa que la
adquisición de una segunda lengua (L2), o una tercera (L3; aprender una tercera lengua es más
fácil para los bilingües: Sanz, 2009) o sucesivas (Ln), no constituye una tarea demasiado
costosa para el cerebro.
Y lo más interesante es que éste mantiene una separación muy eficaz entre la primera lengua
(L1) y L2 (o Ln), sin que se mezclen constantemente palabras o reglas sintácticas de ambas
lenguas (aunque sí esporádicamente, en determinadas circunstancias). Podría parecer que el
cerebro mantiene en dos planos distintos a L1 y L2. ¿Es así? ¿Son diferentes los circuitos
neurales para L1 y L2?
Parece que, en realidad, no. Dos estrategias experimentales comúnmente empleadas
consisten en: i) explorar las diferencias en la actividad cerebral entre bilingües (en tareas en las
que estos últimos son obligados a activar L1 y L2) y monolingües (sólo cuentan con L1), y ii)
dentro de sujetos bilingües, estudiar las diferencias entre tareas que requieren la activación de
L1 y L2 y tareas que requieren la activación de una sola de las lenguas. En ambos casos el
objetivo es comparar la actividad cerebral cuando se maneja una única lengua con la actividad
cerebral durante el manejo de dos lenguas. El resultado más consistente es que tales
diferencias se producen fundamentalmente en áreas de control cognitivo (capítulo 8), más que
en áreas relacionadas con la representación de conceptos o de representación léxica. Como
veremos, dichas áreas de control se ocupan de evitar interferencias de tareas o programas de
acción no pertinentes en la tarea en curso (en este caso, se evita que la lengua no pertinente
interfiera en la que sí lo es). Algunas de estas áreas son la CCA, la corteza motora

159
 suplementaria o los ganglios basales (Abutalebi y cols., 2008; Crinion y cols., 2006; Rodríguez-
Fornells y cols., 2005; van Heuven y cols., 2008), como veremos en el próximo capítulo.

4. LENGUAJE Y EMOCIÓN

Existe un número creciente de trabajos que estudian cómo actúa el cerebro durante
la comprensión y producción de lenguaje emocional, y todos ellos ponen de
manifiesto que los procesos lingüísticos están claramente modulados por la carga
afectiva de la información. Una parte importante de estos trabajos, realizados
mediante PRAD, ha perseguido estudiar la dinámica temporal de la reacción al
contenido emocional del lenguaje. Las preguntas más importantes que hasta el
momento se han planteado estos estudios son en qué fase del procesamiento
lingüístico comienza a producirse la modulación y qué aspecto emocional de la
estimulación (valencia o activación) produce un mayor efecto.
Comenzando por la comprensión, los datos parecen mostrar de forma consistente
que la modulación emocional se produce desde las primeras fases del procesamiento
lingüístico. Así, la negatividad posterior temprana (EPN, sus siglas en inglés), un
componente que comienza en torno a los 200 milisegundos desde la aparición del
estímulo (normalmente, nombres o adjetivos emocionales y neutros), responde con
mayores amplitudes ante las palabras emocionales que ante las neutras, mostrando
cierta ventaja hacia los estímulos positivos (por ejemplo, Hinojosa y cols., 2009b;
Schacht y Sommer, 2009; véase también la revisión de Kissler y cols., 2006). No se
han realizado estudios sobre el origen de este componente, aunque por su distribución
en el cuero cabelludo —es máximo en zonas posteriores—, y por su temprana
latencia, cabe pensar que refleja un procesamiento perceptivo-semántico de las
palabras.
Otros componentes de latencia posterior, como las positividades tardías que
aparecen durante la comprensión, reflejan también una modulación emocional,
aunque en este caso debida más a la activación que a la valencia (tanto los estímulos
positivos como los negativos producen mayores amplitudes en estos componentes:
Carretié y cols., 2008; Hinojosa y cols., 2009a). Tampoco se ha estudiado su origen,
aunque cabe esperar que, en alguna medida, exista cierta influencia de la CPFv, cuya
actividad ha mostrado ser sensible al contenido emocional del lenguaje en estudios
hemodinámicos (Binder y cols., 2009).
Es interesante indicar que, durante la producción, la modulación emocional es
también muy rápida: en las tareas de denominación de imágenes (apartado 3) se
observa una modulación emocional a los 100 milisegundos desde la presentación de
la imagen, que puede reflejar la fase de preparación conceptual. La amplitud máxima
se observa en respuesta a los estímulos positivos. Más tarde, a los 400 milisegundos
aproximadamente, las fotografías emocionales activantes (tanto positivas como
negativas) causan una disrupción en la fase de codificación fonológica, posiblemente
debido a la captura atencional que producen (Hinojosa y cols., 2010).
En definitiva, tanto en la comprensión como en la producción de lenguaje

160
emocional parece observarse un efecto de valencia en primer lugar y un efecto de la
activación en una segunda fase. Puede llamar la atención, si recordamos lo explicado
en el capítulo 4 en torno al sesgo de negatividad, que el efecto de valencia sea
favorable a los estímulos positivos. Este hecho puede deberse, por una parte, a la
desviación de positividad (positivity offset), de la que también hablamos en el
capítulo 4, y que refleja un mayor efecto de los estímulos positivos en situaciones de
activación moderada. En este sentido, debe indicarse que las palabras han mostrado
ser menos activantes que las imágenes (por ejemplo, Hinojosa y cols., 2009b; Keil,
2006; Mogg y Bradley, 1998). Por otra parte, el sesgo de negatividad parece afectar
fundamentalmente a la atención, pudiendo tener en otros procesos, como el lenguaje
o la inhibición de respuesta (capítulo 8), un menor peso.
Algunos estudios recientes han estudiado cómo responde el cerebro al contenido
emocional de la prosodia, que puede definirse como la entonación con la que
hablamos. Este importante componente del lenguaje (independiente de la sintaxis y la
semántica) transmite en muchas situaciones un mensaje emocionalmente intenso.
Para garantizar que los efectos se deben a la información transmitida por la prosodia
y no al contenido de la palabra pronunciada, en estos estudios suele recurrirse a
presentar al sujeto pseudopalabras pronunciadas con entonaciones diversas. Se han
observado mayores activaciones en el giro temporal superior en su parte media
(GTSm, área de la voz) a prosodias con contenido emocional que a prosodias neutras
(Grandjean y cols., 2005). En análisis espaciales de alta definición, se ha observado
que cada contenido emocional de la prosodia (ira, tristeza, alegría, etc.) activa una
zona distinta del área de la voz, sugiriendo una especialización emocional del GTSm,
mientras que no discrimina palabras con significado de pseudopalabras (Ethofer y
cols., 2009) (apartado 2.1).

RECUADRO 7.7
Algunos modelos teóricos relevantes para este capítulo

Los modelos interactivos (por ejemplo, Bates y MacWhinney, 1989; Elman y cols., 2005;
MacDonald y cols., 1994; Marslen-Wilson y Tyler, 1980) sugieren que las informaciones
sintáctica y semántica interactúan o entran en contacto durante el procesamiento lingüístico,
mientras que los modelos modulares proponen que ambos aspectos se procesan
independientemente, sin interacciones (por ejemplo, Chomsky, 1981; Pinker, 1999; Frazier,
1987; Friederici, 2002). Dentro de esta última postura, existe controversia entre quienes asumen
que el procesamiento de los aspectos sintácticos precede al de los semánticos —modelos
seriales— y quienes no distinguen la primacía temporal de ninguno de ellos —modelos paralelos
— (Frazier, 1987; Frazier y Clifton, 1996). Como se indica en el texto principal, los estudios
hemodinámicos muestran que el procesamiento sintáctico y el semántico activan en buena
medida las mismas áreas, lo que apoyaría a los modelos interactivos. En cambio, los estudios
con PRAD muestran componentes preferentemente asociados a uno u otro tipo de
procesamiento, lo que parece respaldar a los modelos modulares.
Pueden existir dos salidas a este atolladero. Una, que aunque se activen las mismas
cortezas, las poblaciones neuronales activadas no sean idénticas, lo que terminaría
favoreciendo a los modelos modulares. Dos, que los componentes de los PRAD sensibles al
procesamiento sintáctico (LAN y P600) lo sean también, en alguna medida, al procesamiento
semántico, y los sensibles al procesamiento semántico (N400) lo sean también, en alguna
medida, al sintáctico, lo que terminaría favoreciendo a los modelos interactivos. A falta de

161
estudios hemodinámicos de altísima resolución espacial para contrastar la primera salida,
algunos datos sugieren que la segunda puede ser cierta. En efecto, el P600 (por ejemplo, van
Herten y cols., 2005) y la LAN (por ejemplo, Gunter y cols., 1997) parecen estar influidos por
procesos semánticos (y no sólo sintácticos), y el N400 por procesos sintácticos (y no sólo
semánticos; Wicha y cols., 2004). Por tanto, los modelos interactivos parecen contar con cierta
ventaja, aunque la cuestión continúa abierta.

162
8 Otros fenómenos mortales

Trataremos en este último capítulo sobre fenómenos y procesos mentales de

enorme importancia en el ser humano, pero que, por diversas razones relacionadas
con la dificultad de abordarlos experimentalmente y también a causa de las
tradiciones (y prejuicios, en algún caso) de las Neurociencias humanas, han
protagonizado un menor número de estudios que los procesos contemplados hasta
ahora en este libro. En cualquier caso, están recibiendo una atención creciente en los
últimos años, y podemos formarnos ya una idea (muy incipiente aún, en algún caso)
sobre su anatomía. Agruparemos estos fenómenos y procesos en tres apartados: la
consciencia (e inconsciencia), los procesos que se desencadenan en situaciones de
concurrencia de tareas o de posibles cursos de acción (control cognitivo y toma de
decisiones), y procesos relacionados con la creatividad.

1. CONSCIENCIA (E INCONSCIENCIA)

La consciencia es un estado y una experiencia fenomenológica, más que un

proceso cognitivo. Según algunos sorprendentes datos, puede que en algunas
circunstancias sea incluso un producto de la actividad del cerebro, como la propia
conducta, y que nuestras acciones ¡las decida el cerebro antes de que seamos
conscientes de en qué consisten! (véase recuadro 8.1). La inconsciencia podría
definirse como la ausencia de un estado o experiencia de consciencia. En efecto,
como hemos visto a lo largo de la segunda parte del libro, los distintos procesos
cognitivos pueden ser bien conscientes (o controlados), o bien inconscientes (o
automáticos; por ejemplo, recordemos la ceguera inatencional de la que hablamos en
el capítulo 5). La existencia de estos dos grandes tipos de procesos mentales es una
realidad de la que no existe ninguna duda científica, a pesar de lo cual las
Neurociencias humanas han sido reacias a abordar el estudio de la consciencia hasta
fechas relativamente recientes (siendo en cambio un tema importante para la Filosofía
o para algunas escuelas psicológicas no experimentalistas, como el Psicoanálisis).
Como indica Koch (2008), «aún no se acepta que la consciencia sea un tema de
investigación científica apropiado» (p. 1.223). En este apartado trataremos de resumir
los principales hallazgos científicos en torno a este tema, centrándonos no tanto en
describir los procesos conscientes e inconscientes del cerebro humano (esta cuestión

163
se aborda, como decimos, en otros puntos del libro) como en explicar qué hace que
un proceso alcance o no la consciencia.
Una primera cuestión importante, y también compleja al mismo tiempo, es definir
de forma operativa qué es la consciencia. Desde un punto de vista fenomenológico,
una característica importante es que un proceso consciente lleva asociada una
experiencia subjetiva en primera persona. En opinión de Koch (2008), consciencia es
«lo que se siente al hacer algo». Un proceso inconsciente no llevaría asociada
ninguna experiencia o sensación subjetiva, aunque puede influir en nuestra conducta
y nuestra actividad autonómica. Por ejemplo, un estímulo del que el sujeto no ha sido
consciente puede hacer que nos apetezca más beber (Berridge y Winkielman, 2003),
o que incremente nuestra conductancia de la piel (Esteves y Öhman, 1993).

RECUADRO 8.1
Libre albedrío y consciencia

El libre albedrío, la capacidad para tomar decisiones libremente y decidir las próximas acciones
sin que estén determinadas por otras personas o circunstancias (salvo que ésa haya sido la
decisión libremente tomada), es un concepto clásico en el pensamiento humano. Importante
históricamente en distintas religiones y en la Filosofía, ha sido también abordado por las
Neurociencias humanas en épocas recientes. Un artículo publicado en 2008 (Soon y cols.,
2008), que ahondaba en los hallazgos de otros anteriores en la misma línea (por ejemplo, Libet,
1985), provocó un gran impacto científico (y también filosófico) al sugerir que nuestras
decisiones son tomadas por el cerebro, literalmente, antes de que nos demos cuenta. La
experiencia consciente sobre qué decisión hemos tomado se produce varios segundos después
de que el cerebro la haya tomado, según estos estudios. En efecto, los datos obtenidos sugieren
que, en una sencilla tarea de toma de decisiones, la respuesta que finalmente elige el sujeto
puede predecirse por la actividad que el polo frontal y la corteza cingulada posterior y/o el
precúneo muestran unos 10 segundos antes de que el sujeto sea consciente de cuál ha sido su
decisión (véase Soon y cols., 2008 y, para conocer la situación de estas estructuras, el apéndice
C).
De acuerdo con estos datos, la consciencia de la decisión es un producto cerebral como lo es
la propia respuesta, más que el primer paso en la toma de decisiones. En cualquier caso, y
como indica Heisenberg (2009), que una decisión sea tomada inconscientemente no significa
que sea azarosa o necesariamente manipulable por otras personas o circunstancias (en otras
palabras, el albedrío puede seguir siendo libre aunque no sea consciente). Lo que sí pone de
manifiesto, junto con toda la información sobre procesos automáticos o inconscientes que
hemos venido describiendo en este libro, es que la actividad inconsciente del cerebro cuenta con
un peso enorme en la determinación de nuestra conducta, y que ese peso merece mayor
atención experimental que la recibida hasta ahora.

1.1. Activación general del cerebro como prerrequisito para la

consciencia

Una variable de especial importancia a la hora de explicar la consciencia es el

grado general de activación cerebral o vigilancia. Para Dehaene y cols. (2006), un
estado apropiado de vigilancia es una condición posibilitadora obvia para el
procesamiento consciente de la estimulación sensorial. La riqueza de la experiencia
consciente aumenta a medida que lo hace la activación general del cerebro: el número

164
de experiencias conscientes que un individuo puede tener durante el sueño de ondas
lentas (o en situaciones análogas como el coma) es muy inferior al que puede
experimentar durante la vigilia plena. Una «irregularidad» en este continuo sueño-
vigilia es la fase del sueño denominada de movimientos oculares rápidos (MOR, o
REM, sus siglas en inglés), en la que el cerebro cuenta con un grado de activación
similar al de la vigilia (aunque la activación motora es prácticamente nula, debido a la
atonía característica de esta fase) y puede «fabricar» experiencias conscientes ricas y
variadas.
La activación general del cerebro está controlada por una serie de pequeños
núcleos situados principalmente en el tronco del cerebro y los ganglios basales
(apéndice B). Este sistema activa el tálamo y la corteza a través de diferentes
neuromoduladores, como la acetilcolina (ACh), la serotonina (5HT), la dopamina
(DA), la histamina (His) o el ácido gamma-aminobutírico (GABA), entre otros
(véase, por ejemplo, Saper y cols., 2005). Las disfunciones que afectan al nivel de
estos neuromoduladores pueden producir pérdidas de consciencia. Es el caso, por
ejemplo, de la disfunción colinérgica (o, lo que es lo mismo, en el nivel de ACh) que
se produce en la enfermedad de Alzheimer o en la de Parkinson. Precisamente, la
ACh es el neuromodulador encargado de activar el tálamo, que en alguno de sus
núcleos constituye una especie de «marcapasos» del nivel de activación de la corteza,
con la que se conecta profusamente. Un nivel de activación tálamo-cortical
insuficiente dificultará que la estimulación sensorial alcance la consciencia (Dehaene
y cols., 2006). Uno de los núcleos del tálamo, el núcleo intralaminar, parece
contribuir especialmente a la experiencia consciente. Así, una lesión bilateral de esta
pequeña estructura parece eliminar la consciencia (véase revisión en Koch, 2008).

1.2. Algunas tareas para estudiar la consciencia

En determinadas circunstancias, la estimulación sensorial y la percepción

consciente de esa estimulación divergen. Existen diversos paradigmas experimentales
que muestran cómo ciertos estímulos presentados a un sujeto atento pueden no
percibirse conscientemente (estos paradigmas se han denominado tradicionalmente
estimulación subliminal). Un ejemplo muy utilizado es el enmascaramiento hacia
atrás (backward masking). En este caso, la percepción de un estímulo queda anulada
cuando se presenta un segundo estímulo (denominado «máscara») inmediatamente
después (figura 8.1). Es interesante indicar que, aunque los sujetos manifiestan no
haber visto el primer estímulo, muestran cambios periféricos, conductuales,
cognitivos y afectivos (como veremos en el apartado 1.5) que reflejan un
procesamiento inconsciente del estímulo (recuadro 8.2).

165
 Figura 8.1.—Un ejemplo de tarea de enmascaramiento hacia atrás: las fotografías emocionales (en este caso,
araña —A— o flor —F—) se presentan durante 30 milisegundos (ms), seguidas de la máscara —M— durante
100 milisegundos. La siguiente fotografía emocional aparece 870 ms más tarde (el ensayo completo dura un
segundo).

Otro ejemplo de estimulación subliminal son las ilusiones perceptivas (figura 8.2
y http://www.uam.es/carretie/recursos.htm). Estas figuras pueden dar lugar a dos
percepciones conscientes diferentes, aunque no simultáneas: o se experimenta una, o
la otra.
El tercer ejemplo, muy relacionado con el anterior, es la rivalidad binocular. En
esta tarea se presenta un estímulo diferente por cada ojo, siendo ambos incompatibles
(esto es, no «sintetizables» o «fundibles» por el cerebro), como por ejemplo un patrón
de líneas verticales por un ojo y uno de líneas horizontales por el otro. Lo que los
sujetos aprecian conscientemente es una alternancia, cada pocos segundos, del patrón
vertical y el horizontal, pero no una percepción simultánea de los dos (que daría
lugar, en el ejemplo, a una especie de rejilla). Esta tarea presenta el inconveniente,
respecto a las ilusiones perceptivas, de que requiere una mayor complejidad técnica
(en especial, unas gafas de estimulación binocular), pero la ventaja es que no es
preciso que los patrones presentados por cada ojo formen parte de una figura común,
lo que incrementa las posibilidades de estimulación.

166
 Figura 8.2.—Ilusión perceptiva. Podemos ser conscientes de dos patrones distintos a partir de la misma
imagen, pero nunca a la vez.

RECUADRO 8.2
Métodos para detectar la inconsciencia experimentalmente

En las tareas de estimulación subliminal es necesario comprobar que los estímulos son
realmente «invisibles» para los sujetos. Los métodos para realizar dicha comprobación suelen
dividirse en subjetivos y objetivos. En el método subjetivo el sujeto sencillamente informa, tras
el experimento, sobre si ha visto o no el estímulo o estímulos en cuestión. El método objetivo
consiste en pedir a los sujetos que ejecuten una tarea de percepción de los estímulos con las
condiciones de duración y enmascaramiento bajo las que se presentan en el experimento real, y
que respondan si los ven o no. Estos estímulos se muestran tras un aviso, e intercalados con un
número igual de ensayos en los que tras el aviso no se presenta ningún estímulo. En función de
las respuestas, se calcula algún índice de sensibilidad, como d' (aunque no es el único; véase,
por ejemplo, Blanco y Soto, 2001). Este índice tiene en cuenta el número de aciertos (esto es,
responder «Sí» en los ensayos en los que sí aparece el estímulo tras el aviso) y de falsas
alarmas (responder «Sí» cuando en realidad no ha aparecido), y determina si el estímulo es
objetivamente inconsciente: d' es 0 si el estímulo no se detecta nunca, y 1 si se detecta siempre
y sin falsas alarmas. A pesar de la mayor sofisticación y complejidad de los métodos objetivos,
debemos indicar que no existe una ventaja clara sobre los subjetivos, no habiéndose
demostrado una diferencia significativa entre los resultados obtenidos en ambos métodos (por
ejemplo, Chalmers, 2001; Dehaene y Naccache, 2001; Merikle y Daneman, 2000; Merikle y
cols., 2001; Weiskrantz, 1997).

1.3. Cortezas sensoriales y percepción consciente

167
 Veamos qué ocurre en las cortezas sensoriales durante estas tareas (concretamente
en las cortezas visuales, puesto que, como vemos, todas ellas emplean la modalidad
visual de estimulación). La corteza visual se divide en estriada (también denominada
primaria o V1), que es la que recibe en primer lugar la información proveniente del
tálamo y lleva a cabo un primer procesamiento de la estimulación, y la extraestriada,
que recibe información de la estriada y lleva a cabo un procesamiento más elaborado
(«superior» en la jerarquía de procesamiento). La corteza estriada se sitúa en el polo
occipital, y la extraestriada alrededor de él, alcanzando las cortezas temporal inferior
y parietal posterior (apéndice C y figura 8.3). Cuando una nueva imagen alcanza la
corteza estriada, se procesa a través de niveles sucesivos de la corteza visual por
medio de conexiones de proalimentación (o alimentación hacia delante
—feedforward—) (véase figura 8.3). ¿En qué momento del proceso se produce la
consciencia?

Figura 8.3.—Proalimentación de la información a lo largo de las dos vías de procesamiento visual, ventral y
dorsal (V1: corteza visual estriada; V2, V3, V4 y MT/V5: cortezas visuales extraestriadas, Par: parietal, Mot:
corteza motora, TE: temporal).

En la corteza estriada se observa una activación similar ante estímulos

subliminales y ante estímulos conscientemente percibidos. Por ejemplo, en la tarea de
rivalidad binocular se activan en la misma medida las neuronas que responden a
ambos estímulos (ojo derecho y ojo izquierdo), con independencia de cuál de ellos
indique el sujeto que está percibiendo conscientemente en cada momento. En cambio,
en la corteza extraestriada, como la temporal inferior (vía ventral; figura 8.3), la
mayoría de las neuronas responden al estímulo percibido conscientemente y no al
otro. Así, cuando el sujeto informa de que el patrón presentado por uno de los ojos ha
dejado de percibirse, la activación en determinadas áreas extraestriadas desaparece
también (Dehaene y cols., 2006; Haynes, 2009). De hecho, las lesiones en regiones

168
específicas de la corteza extraestriada impiden la consciencia de funciones también
específicas: las lesiones en V4 impiden al paciente ser consciente del color, y en
MT/V5 le impiden serlo del movimiento (Zeki, 2003).
Estos datos sugieren que la corteza temporal inferior juega un papel más
importante en la consciencia visual que la corteza estriada. No obstante, la
consciencia no reside exclusivamente en las cortezas sensoriales de orden superior. El
hecho de que un percepto (o huella consciente de un estímulo) incluya detalles físicos
como la luminosidad y el contraste, que se procesan únicamente en las cortezas
tempranas (estriada y primeras fases de la extraestriada), indica que éstas participan
en la experiencia consciente (aunque por sí mismas no sean suficientes para
provocarla) (Haynes, 2009). Por otra parte, la activación de la corteza extraestriada,
incluyendo las fases más tardías, es necesaria pero no suficiente para la percepción
consciente: se han observado repetidamente activaciones en todos los niveles de esta
corteza sin que el estímulo haya alcanzado la consciencia (véase revisión en Dehaene
y cols., 2006; Lamme, 2006). En otras palabras, el procesamiento visual del estímulo
puede completarse sin que el sujeto sea consciente de haberlo percibido. ¿Entonces,
qué hace falta para que un estímulo se haga consciente?

1.4. Magnitud y duración de la activación cortical y consciencia

Existe actualmente un acuerdo relativamente amplio respecto a la idea de que la

información sensorial alcanza la consciencia cuando la actividad cortical asociada a
su procesamiento es extensa y duradera. Así, y continuando con la estimulación
visual, la más estudiada, las activaciones distantes respecto a la corteza visual, como
la de las cortezas prefrontal, cingulada y parietal, parecen acompañar la experiencia
consciente (Buzsáki, 2007; Dehaene y cols., 2006; Koch, 2008; Lamme, 2006). Esta
activación es además reverberante, mantenida en «bucles» neurales que incluyen
retroalimentaciones a —y proalimentaciones de— las cortezas sensoriales y que
permiten mantener la información en línea durante un tiempo prolongado, de forma
que pueda compartirse con otros circuitos a cargo de la evaluación, verbalización,
planificación o memoria a largo plazo, entre otros procesos típicamente conscientes.
Es importante no identificar la simple activación de cortezas no sensoriales con la
consciencia: se han encontrado, por ejemplo, activaciones prefrontales en respuesta a
estímulos que el sujeto manifiesta no haber visto (Carretié y cols., 2005; Lau y
Passingham, 2007). Los distintos modelos teóricos sobre la consciencia (véase
recuadro 8.3) comparten la idea de que la extensión y reverberación/duración
comentadas parecen ser más importantes que la activación de localizaciones
concretas, por muy superiores en la jerarquía que éstas sean, como la corteza
prefrontal.

1.5. Consciencia y emoción

169
 Provocar reacciones afectivas y motivacionales mediante estímulos que el sujeto
no llega a percibir conscientemente es un tema clásico de estudio en Psicología y
ámbitos afines. Uno de los estudios pioneros y más conocidos sobre estimulación
subliminal se orientó hacia la publicidad, un área en la que esta línea de investigación
ha atraído tradicionalmente un gran interés. En 1957, entre los fotogramas de una
película proyectada en un cine de Nueva Jersey, se presentaron otros de forma aislada
con mensajes breves incitando a beber un conocido refresco y a comer palomitas. Los
sujetos no fueron conscientes de haber visto esos fotogramas publicitarios. Según el
autor del estudio, el publicista James Vicary, las ventas de ambos productos en el bar
del cine se incrementaron un 57,8 por 100 y un 18,1 por 100, respectivamente. La
aparente facilidad de la estimulación subliminal para manipular inconscientemente
las motivaciones del público hicieron prohibir su uso en la publicidad en diversos
países. No obstante, el propio Vicary confesó más tarde haber manipulado sus datos
(no está siquiera claro que llegara a realizar nunca ese estudio: al parecer, el cine en el
que supuestamente llevó a cabo el experimento no pudo acoger físicamente a la
cantidad de público que reflejó en su informe), y ninguna de las réplicas posteriores
sobre publicidad subliminal han logrado efectos significativos (véase documentación
sobre este episodio en http://www.uam.es/carretie/recursos.htm).
No obstante, son numerosos los estudios que han mostrado efectos emocionales de
la estimulación subliminal, aunque más difusos que la compra compulsiva de un
determinado producto. La mayoría de estos experimentos sobre la relación entre
emoción y consciencia han explorado la capacidad de distintos estímulos emocionales
subliminales para provocar reacciones afectivas, fisiológicas y cognitivas. La
evolución debería haber favorecido que dichas reacciones se produjeran, puesto que
en situaciones naturales pueden presentarse algunas señales de peligro que, por ser
breves o camufladas, pueden no alcanzar la consciencia, aunque requieren en
cualquier caso una preparación para la defensa o la huida.
Utilizando el paradigma de enmascaramiento hacia atrás (apartado 1.2), diversos
autores han comprobado cómo la estimulación emocional subliminal, especialmente
la de carácter negativo (arañas, serpientes, caras de ira, etc.), provoca aumentos en la
conductancia de la piel (Öhman y Soares, 1994), en la intensidad del parpadeo
asociado al sobresalto que produce un sonido intenso mientras se presentan los
estímulos subliminales (Ruiz-Padial y Vila, 2007), y en la actividad de ciertos
músculos faciales (Dimberg y cols., 2000). Por otra parte, los estímulos subliminales
influyen en la valoración subjetiva del propio estado afectivo (Öhman y Soares,
1994) y de los estímulos que se presentan en el contexto de dicha estimulación
(Berridge y Winkielman, 2003; Ruiz-Padial y cols., 2005). Los estímulos
emocionales subliminales pueden incluso ser susceptibles de aprendizaje, siendo
posible condicionar estímulos enmascarados negativos asociándolos con un choque
eléctrico: terminan produciendo una respuesta de conductancia de la piel
significativamente superior a la que presentaban antes del condicionamiento (Öhman
y Soares, 1998; Esteves y cols., 1994); los estímulos subliminales neutros parecen no
condicionarse.

170
 La actividad cerebral que subyace a todos estos cambios fisiológicos, emocionales
y cognitivos se ha relacionado con la amígdala. La presentación de caras de miedo
enmascaradas incrementa la actividad de esta estructura (Morris y cols., 1998;
Whalen y cols., 1998). De manera convergente, los pacientes con heminegligencia o
con vista ciega —blindsight— (lesiones parciales en las cortezas visuales que
impiden a quien las sufre, y en ciertas circunstancias, ser conscientes de lo que ven)
muestran un incremento en la actividad de la amígdala en respuesta a caras
emocionales negativas, a pesar de no ser conscientes de su presentación (Morris y
cols., 1999; Vuilleumier y cols., 2002). Como se indicó en el capítulo 4, algunas
poblaciones neuronales de la amígdala parecen responder a la estimulación de
carácter positivo o apetitivo. En efecto, Williams y cols. (2004) y Killgore y
Yurgelun-Todd (2004) encontraron un incremento en la activación de la amígdala
ante caras enmascaradas de alegría. Debe indicarse que la amígdala no es la única
estructura que muestra activaciones en respuesta a estímulos emocionales
subliminales: la CPFv, que como vimos en el capítulo 5 constituye una estructura
evaluativa clave en el procesamiento emocional, incrementa también su respuesta a
estímulos negativos que el sujeto no es consciente de haber visto (Carretié y cols.,
2005; Vuilleumier y cols., 2002).

RECUADRO 8.3
Modelos relevantes para el apartado sobre la consciencia

localizada principalmente en la corteza extraestriada, que facilitaría el mantenimiento de la

representación del estímulo en esa corteza durante unos cuantos centenares de milisegundos.
La estimulación preconsciente se consigue en tareas en las que se focaliza la atención en
algunos elementos y se inatienden otros, hacia los que el sujeto es «ciego» (por ejemplo,
ceguera inatencional; véase capítulo 5, recuadro 5.1). La diferencia entre un percepto subliminal
y otro preconsciente es que el segundo es potencialmente accesible: si la atención arriba-abajo
del sujeto se dirige a él, se hará consciente; el subliminal es en cambio inaccesible (por mucho
que nos esforcemos, no podemos percibir el estímulo enmascarado en una tarea de
enmascaramiento hacia atrás). Por último, un estímulo consciente activa áreas extensas del
cerebro, como hemos indicado (prefrontales, parietales y otras estructuras asociadas), durante
períodos largos de tiempo. Para Lamme (2006), la reverberación permite que la información
procesada alcance la consciencia debido a que facilita una asociación Hebbiana: las neuronas
pre y postsinápticas están activas simultáneamente, lo que potencia la propia sinapsis, y se
facilita el aprendizaje y la memoria. En sus propias palabras, «los estímulos que provocan
recurrencia cambian el cerebro, mientras que los que sólo activan procesos de proalimentación
(información hacia delante) no tienen un impacto duradero». Las interacciones recurrentes entre
neuronas corticales son la característica fundamental de la consciencia, no importando en qué
regiones corticales concretas se produzcan dichas interacciones.
Según Buzsáki (2007), los estímulos pueden verse como perturbaciones de la actividad
espontánea que generan las redes neuronales corticales, caracterizadas por su largo alcance.
La actividad espontánea refleja un complejo equilibrio de inhibición y excitación neural (capítulo
2). Si un evento altera de forma leve esta actividad, no alcanza la consciencia. Si la altera de
forma extensa y duradera, se hace consciente. En estructuras cerebrales en las que no existe
actividad espontánea, por estar compuestas por neuronas que forman redes locales (y no de
largo alcance), como el cerebelo, los eventos activan circuitos locales y no persistentes, por lo
que no alcanzan la consciencia en ningún momento.
Dehaene y cols. (2006) proponen una tipología en los niveles de consciencia respecto a la
estimulación sensorial definida por la extensión y duración de la activación neural.

171
 Concretamente, distinguen tres niveles: la estimulación subliminal, la estimulación preconsciente
y la estimulación consciente. La estimulación subliminal estaría asociada a una activación
puntual en el tiempo y limitada, en el caso de la modalidad visual, a la corteza estriada. Es el tipo
de estimulación que proporcionan tareas como el enmascaramiento hacia atrás, antes
mencionado. La estimulación preconsciente se vería acompañada de una extensión de «rango
medio», y existiría un nivel modesto de reverberación,

2. SITUACIONES MULTITAREA Y/O MULTIRRESPUESTA

(CONTROL COGNITIVO Y TOMA DE DECISIONES)

En líneas generales, la investigación sobre los procesos mentales que hemos

descrito hasta ahora a lo largo del libro consiste en solicitar al sujeto que, en el
entorno controlado y ordenado del laboratorio, realice una tarea lineal que active el
proceso cognitivo que interesa estudiar: atención, memoria, lenguaje, etcétera. Este
control es muy valioso para atenuar el efecto de procesos mentales diferentes al que
se desea abordar experimentalmente, pero la realidad fuera del laboratorio es muy
diferente. Las tareas y las respuestas posibles no tienen un curso lineal ni cerrado.
Imaginemos a Ana escribiendo un texto que ha de entregar al día siguiente. Mientras
redacta una de las secciones más importantes se juega un atractivo partido de fútbol
que su familia está viendo por televisión. Esporádicamente, y aunque se encuentra en
otra habitación, escucha «uys» y «ays», y con cada uno siente el impulso de ir a ver la
jugada repetida. Pero los plazos no perdonan; consigue mantener a raya el deseo de
acercarse a la televisión cada poco tiempo, aunque un gol le hace interrumpir la
escritura en medio de una frase y salir corriendo a ver la repetición. Una vez visto el
gol, y con gran esfuerzo, vuelve a retomar la redacción y la frase a medias. Pero va
muy justa de tiempo y decide a partir de ese momento no levantarse ni con los goles;
ya verá las mejores jugadas por internet. El ejemplo ilustra bien un tipo de situaciones
relativamente común en la vida real y el tipo de procesos mentales a los que nos
referiremos en este apartado.
Las situaciones en las que se presentan varias tareas (multitarea) o se presentan
varias alternativas de conducta (multirrespuesta) conllevan varios procesos y
conceptos muy conocidos en Neurociencias humanas, entre los que destacaremos
cinco (aunque no son los únicos), todos ellos relacionados entre sí: i) conflicto entre
tareas (escribir versus ver cómo va el partido); ii) inhibición de procesos/respuestas
(inhibir el impulso —o «respuesta prepotente»— de ver el partido); iii) cambio de
tarea (pasar de una a otra tarea, y retomar la anterior en el punto en el que se había
quedado); iv) selección de una de las posibles respuestas (toma de decisiones: en el
ejemplo se toman varias, como no volver a interrumpir la redacción ni siquiera con
los goles); v) monitorización de errores (detección/valoración del éxito de la
respuesta elegida, que influirá en futuras tomas de decisiones).
Todos estos procesos se han estudiado en el laboratorio a través de diferentes
paradigmas (recuadro 8.4), y con frecuencia se definen de manera independiente. No
obstante, como veremos, comparten mecanismos cerebrales comunes. A menudo,

172
algunos de estos procesos (en especial, los tres primeros) se agrupan bajo los no
siempre bien acotados conceptos de funciones ejecutivas o control cognitivo. Pueden
definirse como el conjunto de procesos que llevan al sistema cognitivo a cambiar sus
objetivos de procesamiento y de acción de un estímulo o tarea a otro. Son conceptos
que cuentan con una tradición y una connotación puramente cognitiva, aunque, como
veremos, los mecanismos que engloban implican en buena medida procesos
afectivos. La figura 8.4 representa las áreas del cerebro que iremos mencionando en
este apartado.

RECUADRO 8.4
Tareas e índices de procesos ejecutivos y toma de decisiones

Es posible reproducir en el laboratorio algunas de las situaciones que provocan conflicto,

inhibición, cambio de tarea, toma de decisiones y monitorización de errores en el laboratorio.
Una tarea especialmente apta para el estudio de cambio de tarea (o de estrategias dentro de
una tarea) es el test de clasificación de cartas de Wisconsin (WCST, sus siglas en inglés; Grant
y Berg, 1948), o sus adaptaciones, como el test de clasificación de cartas de Madrid, más
fácilmente aplicable en condiciones de laboratorio (Barceló, 2003). Este test cuenta con una
baraja de cartas en las que aparecen de una a cuatro figuras. Estas figuras pueden ser
triángulos, estrellas, círculos o cruces, pero siempre del mismo tipo en cada carta. Además, las
figuras (todas las de cada carta) pueden ser rojas, verdes, amarillas o azules. El sujeto debe
clasificar las cartas en función de una de las tres variables (color, número o forma). La regla o
criterio de ordenación va cambiando durante la sesión. El cambio de regla produce una peor
ejecución en los primeros ensayos y un incremento en la amplitud del P3 de los PRAD en
respuesta al aviso de nueva regla clasificatoria (véase revisión en Nyhus y Barceló, 2009),
reflejando ambos el coste cognitivo que supone el cambio. En el texto principal se explica cuál
puede ser la base cerebral de estos efectos.
Un ejemplo típico de tarea de conflicto es la tarea de Stroop (Stroop, 1935). En esta tarea se
presentan, escritos, los nombres de distintos colores («verde», «azul», etc.), con tinta del color
definido por la palabra (en la mayoría de los ensayos) o de un color diferente (por ejemplo, la
palabra «verde» escrita con tinta azul). La tarea consiste en indicar el color de la tinta con la que
están escritas las palabras. Cuando se produce conflicto (el nombre y la tinta no se
corresponden), la ejecución en la tarea empeora (aumentan los tiempos de reacción y se
producen más errores). Existen diversas variantes, como el Stroop emocional (Williams y cols.,
1996), en el que las palabras no consisten en nombres de colores sino en palabras neutras (la
mayoría) o emocionales; estas últimas producen interferencia en la tarea de nombrar colores en
algunas poblaciones con trastornos afectivos. Los PRAD muestran, cuando se comparan los
efectos de los ensayos congruentes y los incongruentes (conflictivos), un primer componente
denominado N450 y otro posterior denominado potencial sostenido (SP, sus siglas en inglés; por
ejemplo, West, 2003). El origen de estos componentes reside en las estructuras que muestran
activación en situación de conflicto (véase el texto principal).
Dos tareas que exploran los procesos inhibitorios son la tarea Go-Nogo (Mishkin y Pribram,
1955) y la tarea señal de Stop (stop signal; Logan y cols., 1984). En la tarea Go-Nogo se
presentan series rápidas de estímulos (por ejemplo, la letra «M» o la letra «W») y se pide al
sujeto que responda lo antes posible a un estímulo (ensayos Go, que son la inmensa mayoría) y
evite la respuesta al otro (ensayos Nogo; la W, que aparece esporádicamente). La rapidez con la
que se presenta la estimulación, el desequilibrio en el número de presentaciones, la semejanza
física entre los estímulos y la consigna de respuesta rápida provocan una tendencia a responder
—que debe ser inhibida— también en los ensayos Nogo. En la tarea señal de Stop el sujeto
debe responder a todos los estímulos, pero justo después de la aparición de alguno de ellos
aparece una señal de stop (por ejemplo, una luz roja) que indica que debe «cortar» su
respuesta. En ambos casos, aunque en fases diferentes, el sujeto debe inhibir una respuesta
prepotente. Los PRAD muestran típicamente dos componentes, N2 y P3, que cuentan con
mayor amplitud en los ensayos en los que el sujeto debe inhibir su respuesta (por ejemplo,

173
 Pfefferbaum y cols., 1985). El texto principal señala qué estructuras cerebrales pueden originar
estos índices de inhibición.
Estas dos últimas tareas provocan típicamente un número importante de fallos, por lo que
también resultan útiles para el estudio de los procesos relacionados con la
monitorización/valoración de errores. Los errores se asocian a un componente de los PRAD
conocido como negatividad asociada al error (ERN, sus siglas en inglés), seguido en ocasiones
de una positividad asociada al error (PRN), ambos con origen en las áreas relacionadas con la
evaluación de los errores que se describen en el texto principal (Herrmann y cols., 2004; Marco-
Pallarés y cols., 2008).
En los estudios sobre toma de decisiones existe una amplia variedad de tareas. Un grupo
importante de ellas son las tareas de juego, como la tarea de juego de Iowa (IGT; Bechara y
cols., 1994), aunque existen muchas otras. En estas tareas el sujeto se expone a pérdidas y
ganancias de diferente cuantía. En la IGT y sus variantes informatizadas, algunos patrones de
juego llevan a fuertes ganancias, pero también a grandes pérdidas (estrategia arriesgada),
mientras que otros llevan a ganancias y pérdidas moderadas (estrategia segura). La segunda
estrategia produce un balance final de ganancias más favorable que la arriesgada. Como se
indica en el texto, las lesiones en áreas relacionadas con la toma de decisiones impiden al
paciente prever y valorar las consecuencias de la conducta, y las decisiones cuentan con un
patrón errático. En la población normal se opta paulatinamente, a medida que avanza el juego,
por la estrategia segura (Bechara y cols., 2000). La mayoría de estudios empleando PRAD se
dirigen al estudio de las consecuencias de la decisión (errores/aciertos), registrándose en ellos
la ERN, entre otros componentes, y observándose que tanto la expectativa como la cuantía de la
ganancia y la pérdida influyen en la amplitud de estos componentes (por ejemplo, San Martín y
cols., 2010). Los estudios sobre toma de decisiones propiamente dicha son aún escasos. La
actividad relevante en este caso es la que se produce antes de la emisión de la respuesta
(véase el recuadro 8.1).

2.1. Conflicto entre tareas, cambio de tarea e inhibición

Cualquier cambio de tarea incluye dos procesos: una reorientación de los recursos
(atencionales, de memoria de trabajo, etc.) hacia la nueva tarea, y una inhibición de
las conductas y procesos que estaban ejecutándose. Inhibición y cambio están, por
tanto, íntimamente relacionados y son dos caras de la misma moneda. Así, el cambio
podría verse como una inhibición de reglas y tendencias asociados con la tarea previa,
y la inhibición como un cambio de un estímulo dominante (es decir, un estímulo
respecto al que tenemos tendencia a responder) a otro no dominante (Hedden y
Gabrieli, 2010). De hecho, en las tareas experimentales que requieren inhibición y en
las que requieren cambio de tarea se activan en buena medida los mismos circuitos
(Hedden y Gabrieli, 2010).
El circuito que con más consistencia se activa en estas situaciones es el circuito
fronto-basal (conexión entre la corteza frontal y los ganglios basales) (figura 8.4).
Concretamente, la corteza frontal relacionada con el movimiento (fundamentalmente,
el área motora suplementaria —AMS— y la premotora suplementaria —preAMS—) y
la parte posterior del giro frontal inferior (GFIp, o parte opercular), ordenarían la
ejecución de las respuestas pertinentes y la cancelación de las no pertinentes. El GFIp
y la preAMS están profusamente interconcectados (Aron y cols., 2007). No obstante,
la ejecución de dichas órdenes correría a cargo de los ganglios basales
(particularmente del globo pálido), con los que GFIp y preAMS se comunican
(Chambers y cols., 2009). En efecto, las lesiones basales producen un déficit

174
dramático en la capacidad para cambiar de tarea (Yehene y cols., 2008) e inhibir la
conducta (Chambers y cols., 2009).

Figura 8.4.—Diferentes vistas del cerebro mostrando la parte posterior del giro frontal inferior (GFIp), área
premotora suplementaria (preAMS) y el globo pálido (que pertenece a los ganglios basales).

Aunque de forma no tan consistente, otras zonas que se activan en tareas de

inhibición y de cambio de tarea son la CCA y la corteza parietal (figura 8.5). La
corteza parietal parece intervenir siempre que se requiere un cambio en el foco de
atención, como vimos en el capítulo 5, lo que a menudo resulta necesario en
situaciones de cambio de tarea. La CCA ha sido vinculada muy estrechamente a la
monitorización del conflicto (Botvinick y cols., 2004; Kerns y cols., 2004). En efecto,
ciertas áreas de esta corteza incrementan su activación: i) en situaciones que
requieren ignorar respuestas prepotentes; ii) en situaciones que requieren la selección
entre una serie de respuestas igualmente apropiadas, y iii) en situaciones que
provocan errores. En los tres casos se produce conflicto de respuesta (Botvinick,
2007). La mayor activación de la CCA en ellos tendría como finalidad la
intensificación de unos procesos cognitivos frente a otros, de forma que se favorezca
una respuesta frente a otras.

175
Figura 8.5.—Vistas medial y lateral del cerebro, mostrando las cortezas cingulada anterior (CCA) y parietal.

2.2. Toma de decisiones y evaluación de consecuencias

El objetivo último de nuestra actividad mental es tomar una decisión: desde comer
ahora o esperar cinco minutos, hasta elegir la profesión A, B o C para el resto de
nuestra vida. De acuerdo con el modelo de Koechlin y Hyafil (2007), el área anterior
de la corteza prefrontal, denominada polo frontal (figura 8.6), se situaría en el punto
más alto del procesamiento cognitivo, y es la pieza clave en la toma de decisiones
complejas. Para ello, el polo frontal ejerce funciones de ramificación cognitiva

176
(cognitive branching): permite mantener activas varias alternativas de conducta,
siendo necesario dejar alguna en suspenso durante un tiempo para considerar otra,
retomar la anterior, etcétera, y generando durante el proceso, quizá, otras nuevas
alternativas. Es fácil apreciar cómo el polo frontal debe apoyarse en los procesos y
estructuras que hemos visto en el subapartado anterior (conflicto, inhibición, cambio,
monitorización de errores), y es también evidente la implicación de distintos procesos
cognitivos vistos a lo largo del libro, como la memoria de trabajo (que, durante la
consideración de posibles decisiones, mantiene activa una alternativa de conducta que
se ha dejado en suspenso momentáneamente) o la atención (que debe pasar de una
alternativa a otra durante las deliberaciones). Esta concurrencia de procesos
cognitivos sería característica del polo frontal (Koechlin y Hyafil, 2007). Imaginemos
la planificación del siguiente movimiento en una partida de ajedrez. La ramificación
cognitiva se refleja aquí en el manejo cognitivo de las distintas alternativas y en el
recorrido mental por todas ellas en distintas direcciones, en ocasiones de forma
recurrente. En efecto, los pacientes con lesiones en el polo frontal tienen problemas
en la toma de decisiones, y, en general, en la ramificación cognitiva.
Un proceso clave para la toma de decisiones (e inseparable de ella) es la
evaluación de las consecuencias. Hemos visto que la CCA interviene en la
monitorización de errores y en situaciones de conflicto entre respuestas. El papel de
la CCA podría ser más general: estaría implicada en la evaluación de los resultados
de la acción (Botvinik, 2007), lo que integraría los diferentes patrones de actividad de
la CCA observados en situaciones multitarea. De acuerdo con esta propuesta, el
conflicto supondría una señal de aprendizaje: se registraría como una consecuencia
negativa o aversiva de la conducta, penalizando la selección de las tareas o estrategias
asociadas a dicha consecuencia. La CCA perseguiría la evitación de tareas o
estrategias que han provocado conflicto cognitivo en el pasado. En definitiva, el
conflicto se valoraría como un evento aversivo o costoso, asemejándose a otras
consecuencias negativas o displacenteras de la conducta que se ha observado que
activan la CCA, como la pérdida monetaria, la retroalimentación negativa de los
errores (el sujeto recibe un aviso cuando comete errores en la tarea), la exclusión
social y el dolor (Botvinik, 2007). Esta valoración de resultados tendría un impacto
directo en la toma de decisiones, influyendo en la conducta subsiguiente a través de
mecanismos de aprendizaje de evitación, que se sabe implican a la CCA (Botvinik,
2007). Por tanto, la toma de decisiones y la valoración de consecuencias tendrían un
fuerte componente emocional.

177
 Figura 8.6.—Vista lateral del cerebro, resaltando el polo frontal.

2.3. Situaciones multitarea/multirespuesta y emoción

Diversos datos confirman que los procesos que se llevan a cabo en situaciones
multitarea o multirrespuesta están modulados por variables afectivas. Por ejemplo,
tanto la conducta como la actividad cerebral muestran que la inhibición está
modulada por el contexto emocional. En efecto, en contextos positivos resulta más
difícil inhibir esquemas de acción, y deben activarse en mayor medida los procesos
inhibitorios, que en contextos negativos (Albert y cols., 2010). El hecho de que los
contextos positivos desinhiban o los negativos cohíban es una observación cotidiana
habitual que estos datos parecen respaldar experimentalmente.

RECUADRO 8.5
Phineas Gage, CPFv y la toma de decisiones

Phineas Gage es quizá, junto con H. M. (capítulo 5, recuadro 6.3), el paciente más famoso en la
historia de las Neurociencias humanas. Aunque su lesión se produjo a mediados del siglo XIX,
se trata de un paciente «moderno», en el sentido de que su historial se ha rescatado y
relacionado con la anatomía de la mente en fechas relativamente recientes (Damasio, 1996).
Phineas Gage era un capataz eficiente y responsable (según sus superiores) que trabajaba en la
construcción de vías férreas en Estados Unidos. Con el fin de abrir paso a las vías, él y su
cuadrilla debían barrenar las rocas que se encontraran en el trazado previsto, primero
perforando en ellas un profundo orificio y luego introduciendo pólvora (y una mecha), que
tapaban con arena compacta gracias a un estaca metálica. En un descuido, Gage introdujo la
barra directamente sobre la pólvora y, al rozar con la roca y producir chispas, provocó una
explosión inmediata. La barra salió despedida como el proyectil de un cañón y atravesó su
cabeza entrando por debajo del pómulo izquierdo y saliendo por encima de la frente. Fue
consciente durante todo el trayecto hasta el médico más cercano, e incluso bajó por su propio
pie del carro en el que le transportaron (Damasio, 1996). Se recuperó, pero no volvió a ser

178
 Gage.
Una de las consecuencias más llamativas de la lesión, que afectó fundamentalmente a la
CPF ventral y medial, fue la aparente incapacidad de Gage para volver a tomar decisiones
acertadas. Su responsabilidad, constancia y buen juicio desaparecieron, y se convirtió en una
persona inconstante y conflictiva y aparentemente incapaz de elegir respuestas apropiadas a las
situaciones vitales que fue afrontando después de la lesión (Damasio, 1996). Al igual que Gage,
otros pacientes con lesiones prefrontales ventromediales presentan déficits en la toma de
decisiones. En el entorno experimental muestran un patrón anormal a la hora de ejecutar, por
ejemplo, la Tarea de Juego de Iwoa (recuadro 8.4) (Bechara y cols., 2000).

Como hemos visto, una apropiada toma de decisiones entre distintos cursos de
acción requiere una estimación de la relación causal entre una acción y sus posibles
consecuencias, y de la utilidad de tales consecuencias. Esta integración se ha hecho
descansar tradicionalmente sobre las funciones ejecutivas, relacionándose éstas con la
corteza prefrontal dorsal (por ejemplo, Fuster, 2000; Goldman-Rakic, 1995). No
obstante, cada vez resulta más evidente la participación en la toma de decisiones de
procesos relacionados con la recompensa/castigo que implican a otras áreas como la
CPFv o el estriado (véase revisión en Balleine y cols., 2007, y capítulo 4). Las
lesiones en la CPFv (y en la cercana CPF medial —CPFm—) provocan graves
disfunciones en las tareas que requieren toma de decisiones (recuadro 8.5 y figura
8.7). En población normal, la CPFv también se activa en dichas tareas, y parece
recuperar o reactivar en otras zonas del cerebro el valor afectivo de los refuerzos
primarios esperados, incluyendo sabor, tacto, textura y expresión facial (Kringelbach,
2005; Rolls y Grabenhorst, 2008). El papel del estriado parece estar relacionado con
la selección e iniciación de la acción motora asociada a la toma de decisiones
mediante la integración de información sensoriomotora, cognitiva y
motivacional/emocional (Balleine y cols., 2007, y capítulo 4).

179
 Figura 8.7.—Vista ventral del cerebro, resaltando la corteza prefrontal ventral (CPFv).

RECUADRO 8.6
Algunos modelos teóricos relevantes en este apartado

El modelo de Koechlin y Summerfield (Koechlin y Summerfield, 2007) propone que los

diferentes niveles en la toma de decisiones (o selección de respuestas), de más simple a más
complejo, se corresponden con diferentes franjas de la corteza frontal lateral. La primera franja,
justo por delante de la corteza motora (que es la que debe controlarse cognitivamente), se
asociaría al control sensorial: suena el teléfono y puedo decidir ejecutar la respuesta prepotente
(descolgar) o inhibirla (dejar que suene). La segunda se ocuparía del control contextual; el
contexto introduce nuevas reglas que influyen en la toma de decisiones: estoy en casa de un
amigo; por tanto, no debería descolgarlo. La tercera, de control episódico, se activaría en función
de reglas no asociadas al contexto actual, sino recuperadas de otras situaciones o episodios
relacionados: en una llamada anterior, mi amigo me dijo hace unos días que lo cogiera porque
estaba ocupado, y ahora lo está. La cuarta franja, el polo frontal, se ocuparía del control
ramificado, y permitiría cambiar de tareas y de alternativas de conducta, dejando en suspenso
las originales y volviendo a retomarlas (véase el texto principal).
La hipótesis de monitorización del conflicto (Botvinick y cols., 2001) postula que el control
cognitivo se activa cuando el individuo se encuentra en situación de conflicto a la hora de
procesar la información (véanse algunos ejemplos en el texto principal), y que la «monitorización
del conflicto» (el seguimiento sobre el nivel de conflicto de cada situación) se lleva a cabo
principalmente por la CCA.

180
3. CREATIVIDAD

En un sentido amplio, la creatividad, entendida como la generación de soluciones

novedosas a los problemas o disyuntivas que nos plantea el entorno, es una facultad
relativamente extendida en el reino animal, destacando las estrategias creadas por los
primates (véanse estudios clásicos de Köhler, 1925/1999, sobre cómo los chimpancés
pueden fabricar palos largos a partir de piezas más pequeñas, o apilar cajas, para
alcanzar plátanos situados fuera del alcance de la mano). Nuestra especie, no
obstante, destaca de manera indudable sobre el resto; como evidencia, basta echar un
simple vistazo a lo que nos rodea. Es la creatividad la que nos ha permitido desde
hace miles de años comunicarnos a distancia y entre generaciones, curar
enfermedades, hacer más sencilla la recolección y conservación de alimentos o
trasladarnos a más velocidad sin cansarnos; pero también fabricar armas más
mortíferas y justificar y mantener estructuras sociales injustas. La creatividad es, por
tanto, un proceso que está al servicio de las motivaciones más básicas del reino
animal, por sofisticados que sean sus productos. No obstante, existe alguna forma de
creación cuyos productos carecen de esta vertiente puramente instrumental y que, por
tanto, podemos considerar más evolucionada o más típicamente humana (un rasgo
que con seguridad es típicamente humano es la obsesión por encontrar rasgos
típicamente humanos; véase recuadro 8.7). Nos referimos a la creatividad artística.

RECUADRO 8.7
¿Chimpancés artistas?

Congo, una chimpancé del zoo de Londres «adoptada» por Desmond Morris (el autor de El
mono desnudo), pudo poner en entredicho la idea de que la creatividad artística es un rasgo
puramente humano. Gracias a los medios que le suministraba Morris, Congo pintó más de 400
cuadros y dibujos en dos años. Sus cuadros se vendieron a buen precio (por 26.000 dólares
alguno de ellos), y tanto Picasso como Miró confesaron ser admiradores suyos. En su estilo, el
impresionismo abstracto, los cuadros de Congo que pueden verse en internet cumplen,
ciertamente, el criterio de buen arte más pragmático que quien les escribe ha oído nunca: «un
cuadro es bueno si se puede colgar en el salón de casa» (su autor fue el profesor de Pintura III
de la Facultad de Bellas Artes de Madrid, curso 92/93, grupo de tarde; lamento de veras no
recordar su nombre). Pero Congo, como la chimpancé Washoe en el terreno de lenguaje (que
aprendió el lenguaje de signos), demuestran que algunos individuos excepcionales (ningún otro
chimpancé ha logrado la destreza de Washoe y Congo en sus respectivas áreas) pueden, con
ayuda, conseguir logros sorprendentes. No demuestran que los chimpancés produzcan arte (o
lenguaje), siquiera rudimentario, en su medio natural.

181
 Figura 8.8.—La chimpancé Congo pintando.

Hablaremos aquí de la creatividad artística (o creatividad, de ahora en adelante),

adelantando ya que este proceso ha sido el menos estudiado de los que se contemplan
en este libro. Quizá por ser dos facultades típicamente humanas (siento insistir), el
lenguaje y la creación artística se han asociado funcionalmente y evolutivamente, y se
ha sugerido que surgieron conjuntamente con la llegada del Homo sapiens (el cráneo
más antiguo de Homo sapiens fue encontrado en Etiopía, y tiene una antigüedad de
195.000 años: McDougall y cols., 2005). No obstante, y como bien explica Martín-
Loeches (2007), ambos procesos parecen independientes y pueden surgir el uno sin el
otro.
Algunos restos indican que el arte pudo surgir en especies más antiguas que el
Homo sapiens. En efecto, en varias decenas de yacimientos neandertales (Homo
neanderthalensis) en Europa, se han encontrado restos de pigmentos (dióxido de
manganeso, de color negro). En uno de los yacimientos se encontraron 500 bloques
de este pigmento, algunos de ellos con muestras de haber sido manipulados (raspados
o arañados para extraer pequeñas porciones), y en las inmediaciones se han
encontrado también muelas y pedernales para machacar esas porciones (véase
Morriss-Kay, 2010). ¿En qué las empleaban? Parece que la función pudo ser la
decoración corporal (no se han encontrado restos de pinturas rupestres del período
neandertal). Aunque los neandertales (y no puede descartarse que también especies de
homínidos anteriores: Martín-Loeches, 2007; Morriss-Kay, 2010) fueran capaces de
crear arte, los restos arqueológicos muestran inequívocamente que el Homo sapiens
es, desde sus inicios, la especie más creativa.

182
 El cerebro de nuestra especie tiene todo lo necesario para que así sea y,
contrariamente a lo que pueda pensarse, todo ser humano es artista. Decorar un
dormitorio, elegir un atuendo para salir a cenar o presentar un plato de una
determinada manera, son formas de creación que activan zonas del cerebro comunes a
las que se activan al pintar un cuadro o esculpir una forma en piedra. ¿Y cuáles son?
Los escasos datos con que contamos hasta el momento parecen dejar claro que la
creatividad no tiene relación con la asimetría hemisférica, una arraigada e influyente
creencia que cobró fuerza a mediados del siglo XX (véase el recuadro 1.1, en el
capítulo 1).
La CPF, y especialmente el polo frontal, con su capacidad para integrar distintos
tipos de procesos y experiencias cognitivas y afectivas, se ha propuesto como una
pieza clave en la creatividad, al menos desde el punto de vista teórico (Dietrich, 2004;
Koechlin y Hyafil, 2007). Los escasos estudios existentes son, no obstante, poco
acordes con esa propuesta. Diversos datos sugieren que es precisamente la
desactivación de la CPF la que favorece la creación artística (véase, por ejemplo,
Bogousslavsky, 2005, y un vídeo en www.carretie.es/recursos.htm). En esta misma
línea, los análisis estructurales realizados en una amplia muestra de sujetos indican
que el grosor de la corteza en el polo frontal correlaciona inversamente con la
creatividad (Jung y cols., 2010). Por otra parte, en las situaciones en las que la
activación prefrontal se encuentra reducida (por ejemplo, bajo el efecto del alcohol u
otras sustancias) y deja de ejercer su papel inhibidor, se potencian algunos procesos
creativos (Norlander, 1999).
La creatividad requiere un procesamiento perceptivo constante, tanto de la
evolución del propio producto creado, como de imágenes recreadas mentalmente
(Bogousslavsky, 2005). En ambos casos se activarían las cortezas sensoriales. En
efecto, la activación de las cortezas occipital, parietal posterior y temporal inferior se
activan en tareas de creación visual (Kowatari y cols., 2009), y el GFIm, o área de
Broca (véase capítulo 7), en las tareas de creación verbal. Otra región relacionada con
la creatividad, en este caso multimodal (se activa en tareas de creatividad asociadas a
distintas modalidades sensoriales) es la CCA. Así, tanto diversos índices de
creatividad como el rendimiento en tareas creativas correlacionan positivamente con
la activación de la CCA (medidas funcionales: Fink y cols., 2009) y con su grosor
cortical (medida estructural; Jung y cols., 2010). Como hemos ido viendo a lo largo
del capítulo, la CCA puede intervenir en situaciones en las que se valoran las
consecuencias de la acción, detección de errores, conflicto entre procesos, etcétera. Es
razonable pensar que la creación activa de forma repetida todos estos procesos. En
cualquier caso, este interesante ámbito de estudio requiere una mayor atención
experimental que la recibida hasta el momento.

183
Apéndices

184
A Neurona

185
Figura A.1.—Representación esquemática de una neurona.

186
B Esquema del sistema nervioso

ALGUNAS
ESTRUCTURAS
RELEVANTES

SISTEMA Sistema Cerebro Prosencéfalo Telencéfalo — Neocorteza (lóbulos

NERVIOSO nervioso o frontal, parietal,
central encéfalo temporal y occipital)

— Ganglios basales
(estriado y globo
pálido, entre otras
estructuras)

— Amígdala

— Paleocorteza (corteza
cingulada y
formación
hipocampal)

Diencéfalo — Tálamo

— Hipotálamo

— Hipófisis

— Colículos superiores
Tectum
— Colículos inferiores

Mesencéfalo — Área gris

periacueductal
Tegmentum
— Núcleos de los
nervios craneales III
y IV

— Cerebelo
Metencéfalo
— Protuberancia o
Rombencéfalo
puente

Mielencéfalo — Bulbo raquídeo

187
 Médula

Sistema Sistema nervioso — Nervios craneales

nervioso sensoriomotor
periférico — Nervios espinales

Sistema nervioso — Sistema nervioso simpático

autónomo
— Sistema nervioso parasimpático

188
C La corteza cerebral

Figura A.3.—Vistas lateral y medial de la corteza, mostrando los lóbulos cerebrales y los principales hitos
anatómicos.

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217
 Índice de abreviaturas

ACh: Acetilcolina.
ACP: Análisis de componentes principales (t, temporal; e, espacial).
AED: Actividad electrodérmica.
AFVP: Área de la forma visual de las palabras.
AGP: Área gris periacueductal.
AMS: Área motora suplementaria.
ANOVA: Análisis de varianza.
ASL: Marcaje de espín arterial.
BOLD: Contraste dependiente del nivel de oxigenación sanguínea (RMf).
CCA: Corteza cingulada anterior.
CPF: Corteza prefrontal (v, ventral; m, medial; d, dorsal).
CRAD: Campo relacionado con acontecimientos discretos.
DA: Dopamina.
EC: Estímulo condicionado.
ECG: Electrocardiografía.
EEG: Electroencefalografía.
EI: Estímulo incondicionado.
EMG: Electromiografía.
EMT: Estimulación magnética transcraneal.
EOG: Electrooculografía.
FH: Formación hipocampal.
FSC: Flujo sanguíneo cerebral.
GABA: Ácido gamma-aminobutírico.
GFI: Giro frontal inferior (a, parte anterior; m, parte media; p, parte posterior).
GTI: Giro temporal inferior.
GTM: Giro temporal medio (p, parte posterior).
GTS: Giro temporal superior (a, parte anterior; m, parte media; p, parte posterior).
ICA: Análisis de componentes independientes.
LobTM: Lóbulo temporal medial.
MEG: Magnetoencefalografía.
NCP: Nivel de conductancia de la piel.
NM: Norma mínima.
PDL: Punta de la lengua.
PRAD: Potencial relacionado con acontecimientos discretos.
preAMS: Área premotora suplementaria.

218
RCP: Respuesta de conductancia de la piel.
RD: Respuesta de defensa.
RF: Radiofrecuencia.
RMf: Resonancia magnética funcional.
RO: Respuesta de orientación.
SQUID: Dispositivo superconductor de interferencia cuántica.
STS: Surco temporal superior (p, parte posterior).
TCF: Transformada corta de Fourier.
TF: Transformada de Fourier.
VMN: Vector de magnetización neta.
VNC: Variación negativa contingente.

219
 Director: Francisco J. Labrador

Edición en formato digital: 2016

© Luis Carretié Arangüena

© Ediciones Pirámide (Grupo Anaya, S.A.), 2016
Calle Juan Ignacio Luca de Tena, 15
28027 Madrid
piramide@anaya.es

ISBN ebook: 978-84-368-3618-9

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220
Índice
Agradecimientos 6
1. Presentación 8
1. Sobre el estudio de la anatomía de la mente 8
2. Sobre el libro 14
Parte primera. Cómo accedr a la mente 17
2. Señales de la mente 18
1. Señales cerebrales 19
2. Señales periféricas 38
3. Experimentación y análisis 52
1. Diseño experimental 52
2. Análisis e interpretación 60
Parte segunda. Anatomía de la emoción y la cognición 84
4. Emoción 85
1. Emoción como reacción puntual 86
2. Otros procesos y circuitos emocionales 97
3. Integración de todos los procesos 104
5. Atención 106
1. Atención exógena 107
2. Atención endógena 116
3. Atención y emoción 121
6. Memoria 123
1. Memoria de trabajo 124
2. Memoria a largo plazo 126
3. Memoria y emoción 140
7. Lenguaje 143
1. Evolución, lenguaje y cerebro 143
2. Comprensión 147
3. Producción 156
4. Lenguaje y emoción 160
8. Otros fenómenos mortales 163
1. Consciencia (e inconsciencia) 163
2. Situaciones multitarea y/o multirrespuesta (control cognitivo y toma
172
de decisiones)
3. Creatividad 181
Apéndices 184

221
 Apéndice A. Neurona 185
Apéndice B. Esquema del sistema nervioso 187
Apéndice C. La corteza cerebral 189
Referencias bibliográficas 191
Índice de abreviaturas 218
Créditos 220

222