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Síndrome confusional agudo.

Demencia

Manual de Urgencias, Hospital 12 de Octubre

Misericòrdia Floriach i Robert.


Neurología
Victoria González Martínez.
Neurología

Síndrome confusional agudo

I. CONCEPTO
Síndrome clínico caracterizado por una alteración aguda o subaguda de la atención y de
las capacidades mentales, con tendencia a las fluctuaciones a lo largo del día. Suele ser
reversible, de corta duración y acompañarse de alteraciones del ciclo vigilia-sueño, del
comportamiento psicomotor y del estado emocional (v. tabla I). Es el trastorno del
comportamiento más frecuente en pacientes ancianos en un hospital general.
II. ETIOLOGÍA
La edad avanzada y la demencia son los factores de predisposición más importantes. La
etiología puede ser única o multifactorial. Las principales etiologías se resumen en la
tabla II. Las más comunes en el anciano son los trastornos metabólicos, las infecciones,
el infarto cerebral y los fármacos (sobre todo los anticolinérgicos y analgésicos
opiáceos); casi la mitad de los ancianos tienen más de una causa identificable. Las
causas más comunes en el joven son el abuso de drogas y la deprivación alcohólica.
III. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
A) Diagnóstico sindrómico.
El primer paso es reconocer la existencia del SCA. Es importante una anamnesis
detallada y una evaluación del estado mental del paciente (v. tabla III). En la tabla IV se
exponen los criterios diagnósticos según el DSM-IV.
Tabla I. Características clínicas del síndrome confusional agudo.
Cambio del estado mental de inicio agudo
– Instauración en horas o días, raramente en más de una semana, curso fluctuante,
cambios impredecibles y suele existir empeoramiento nocturno
Déficit de atención
– Síntoma cardinal del SCA
Pensamiento desorganizado
– Reflejándose en un lenguaje confuso
Nivel de conciencia alterado
– La mayoría de los pacientes están letárgicos aunque pueden estar hiperalertas (p. ej.
delirium tremens
); ambos extremos pueden alternar en el mismo paciente
Alteración de la actividad psicomotora
– Subtipo hipoactivo-hipoalerta: caracterizado por retraso psicomotor. Hiperactivo-
hiperalerta: caracterizado por agitación y excesiva actividad del sistema nervioso
autónomo. La mitad de los pacientes fluctuan entre los dos
Alteraciones de la percepción
– La más frecuente es la disminución de la percepción por unidad de tiempo; otras
alteraciones son las ilusiones y las alucinaciones visuales (p. ej., animales liliputienses o
personas moviéndose alrededor del paciente) y vividas como desagradables
Alteración del ciclo sueño-vigilia
– Excesiva somnolencia diurna y agitación nocturna. El SCA puede manifestarse sólo
por la noche
Desorientación
– Primero temporal y después espacial, siendo rara la pérdida de la identidad personal
Alteración de la memoria
– Sobre todo de la memoria reciente, debido a los problemas de atención
Otros déficits cognitivos
– Alteraciones de la escritura y de las habilidades visuoespaciales
Alteraciones del comportamiento
– Delirios pobremente sistematizados, a menudo persecutorios y otras ideaciones
paranoides. En el anciano disminución de las actividades de la vida diaria, incontinencia
urinaria y caídas frecuentes
Alteraciones de la emoción
– Estados emocionales disfóricos. Hasta la mitad de los pacientes ancianos con SCA
presentan síntomas depresivos
SCA: síndrome confusional agudo.
B) Diagnóstico etiológico.
El segundo paso es identificar la causa del SCA. En el diagnóstico etiológico es crucial
la anamnesis general, el examen físico, las pruebas de laboratorio y la revisión detallada
de la medicación del paciente.
1. Es importante identificar los factores que predisponen a la aparición de un SCA (v.
tabla II); éstos son aditivos y cada factor nuevo aumenta el riesgo de manera
considerable.
2. El examen físico debe dirigirse al reconocimiento de signos de enfermedad
sistémica, focalidad neurológica, meningismo, aumento de la presión intracraneal,
enfermedad cerebrovascular extracraneal o traumatismo craneal. Otros hallazgos
comunes pero poco específicos son: temblor de acción o actitud de alta frecuencia (8-
10Hz), asterixis, mioclonías multifocales, movimientos coreiformes, disartria e
inestabilidad de la marcha. Los pacientes pueden presentar agitación o retraso
psicomotor, apatía, flexibilidad cérea, catatonía o carfología (movimientos involuntarios
de las manos, como si recogiesen hilos de las sábanas). La existencia de hiperactividad
del sistema nervioso autónomo puede amenazar la vida del paciente debido al riesgo de
deshidratación, alteraciones electrolíticas o taquiarrítmias.
Tabla II. Etiologías principales del síndrome confusional agudo.
Fármacos
– Intoxicación y síndromes de deprivación alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos,
anfetaminas, cocaina
– Agentes con propiedades anticolinérgicas: atropínicos, biperideno, escopolamina,
trihexifenidilo, antihistamínicos (clorfenamina, difenhidramina, fenilpropanolamina,
hidroxicina, prometacina, seudoefedrina), antidepresivos, neurolépticos
– Agentes psicotropos: psicoestimulantes (anfetaminas, cocaina, café, fenciclidina,
alucinógenos, inhalantes), hipnóticos-sedantes (alprazolam, butalbital, diacepam,
fenobarbital, hidrato de cloral, loracepam, midazolam, tioridacina), antidepresivos
(fluoxetina, trazodona, maprotilina, tricíclicos), antimaníacos (litio), neurolépticos
(fenotiacinas, clozapina)
– Analgésicos opiáceos: codeina, meperidina
– Antagonistas de los receptores H2 cimetidina, ranitidina
– Antiparkinsonianos: amantadina, bromocriptina, levodopa, pergolida
– Miorrelajantes: baclofeno, ciclobenzaprina, metocarbamol
– Antiepilépticos: fenobarbital, fenitoina, ácido valproico, carbamacepina, primidona
– Antimigrañosos: alcaloides del ergot (ergotamina), metisergida, propanolol
– Corticoides: hidrocortisona, prednisona (la psicosis esteroidea puede aparecer en
los pacientes que toman el equivalente a 40 mg al día o más de prednisona)
– Broncodilatadores: aminofilina, efedrina, teofilina
– Agentes cardiovasculares: antiarrítmicos (disopiramida, lidocaína, procainamida,
quinidina, tocainida), cardiotónicos (digoxina), antihipertensivos (atenolol, metoprolol,
propanolol, timolol, captopril, clonidina, metildopa, nifedipino, verapamilo, prazosina,
reserpina)
– Diuréticos: acetazolamida
– Anticoagulantes: cumarínicos
– Antidiabéticos : sulfonilureas
– Antieméticos: metoclopramida
– Agentes antimicrobianos: aciclovir, ácido nalidixico, aminoglucósidos, cefalexina,
penicilina, ticarcilina, cicloserina, ciprofloxacino, ofloxacino, cloranfenicol, tetraciclina,
vancomicina, metronidazol, colistina, anfotericina B, griseofulvina, cloroquina,
mefloquina, etambutol, isoniacida, rifampicina, quinacrina
– Antiinflamatorios no esteroideos (AINES): ácido acetilsalicílico y salicilatos,
fenilbutazona, ibuprofeno, indometacina, naproxeno, sulindaco
– Antineoplásicos: 5-fluorouracilo, asparraginasa, bleomicina, citarabina,
clorambucilo, interleucina-2, metotrexato, procarbacina, tamoxifeno, vinblastina,
vincristina.
– Otros: disulfiram, vitamina D, metrizamida (contraste radiológico administrado
intratecalmente)

Trastornos metabólicos
– Hipoxia
– Endocrinopatías: hipoglucemia, crisis hipertiroideas, mixedema, crisis
addisonianas
– Insuficiencia orgánica: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, insuficiencia
pancreática
– Alteraciones hidroelectrolíticas y de otros metabolitos: deshidratación, hipo/
hipercalcemia, hipo/hipermagnesemia, hipo/hipernatremia, acidosis, alcalosis,
hipercapnia
– Deficiencia de vitaminas: tiamina
– Exposición a tóxicos: alcohol, monóxido de carbono (CO)

Fiebre e infecciones: sobre todo en niños y ancianos


– No neurológicas: infección urinaria, neumonía, bacteriemia, septicemia,
endocarditis
– Neurológicas: meningitis, encefalitis, cerebritis, absceso cerebral

Trastornos vasculares
– No neurológicos: infarto de miocardio, embolia pulmonar
– Neurológicos: infarto cerebral (sobre todo el de la corteza parietal posterior
derecha), hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hipertensiva, migraña (sobre todo en
niños), vasculitis del sistema nervioso central

Epilepsia
– Síndrome confusional agudo ictal: status de ausencia, status parcial complejo,
status tónico sin convulsiones
– Síndrome confusional agudo postictal: después de una crisis parcial compleja o
tónico-clónica generalizada
– Síndrome confusional agudo interictal: incluye el delirium epiléptico que consiste
en la aparición de irritabilidad, agitación y síntomas afectivos asociados a crisis
inminentes

Alteraciones perioperatorias
– Factores perioperatorios: la causa suele ser multifactorial: efectos residuales de la
anestesia y otros fármacos, hipoxia postoperatoria, hipotensión perioperatoria, anemia,
hiperventilación, alteraciones de fluidos y electrolitos, infecciones o sepsis, embolismo,
dolor, fragmentación del sueño, deprivación o sobreestimulación sensorial. Los factores
que predisponen a la aparición de un SCA perioperatorio son: edad mayor de 70 años,
alcoholismo, deterioro cognitivo, capacidad funcional disminuida y niveles
preoperatorios de electrolitos y glucosa muy alterados. Los pacientes mayores de 60
años sometidos a cirugía cardíaca son especialmente vulnerables
– Cirugías específicas: cardíacas (sobre todo la cirugía a corazón abierto y la de
pontaje ( bypass ) de arterias coronarias); ortopédicas (sobre todo las fracturas del cuello
femoral y de cadera y los recambios de rodilla bilaterales); oftalmológicas
(especialmente la cirugía de cataratas); cirugía torácica no cardíaca y de aneurisma
aórtico; urológicas (especialmente la resección transuretral de próstata)

Miscelánea
– Causas no neurológicas: síndromes de hiperviscosidad, discrasias sanguíneas,
factores físicos (golpe de calor, electrocución).
– Causas neurológicas: traumatismo craneoencefálico (el hematoma subdural en el
anciano puede ocurrir sin historia de trauma o tras un golpe leve), la amnesia global
transitoria (AGT) cursa inicialmente como un SCA y se caracteriza por amnesia
anterógrada desproporcionada, cierto grado de amnesia retrograda de las horas previas y
mejoría en 24 horas; la encefalopatía de Wernicke se caracteriza por un SCA asociado a
paresia oculomotora, nistagmus y ataxia; una vez transcurrido el cuadro agudo, pueden
presentar amnesia residual (psicosis de Korsakoff)
SCA: síndrome confusional agudo.
3. Las pruebas de laboratorio esenciales son: hemograma, glucemia, sodio, potasio,
calcio, GOT,GPT, creatinina y analisis de orina, y si procede, niveles de amonio en
sangre arterial, hormonas tiroideas (TSH, T4 libre), gasometría arterial, radiografía de
tórax, electrocardiograma (EKG), electroencefalograma (EEG) y estudio de tóxicos en
orina. Cuando existen signos de focalidad neurológica, sospecha de aumento de la
presión intracraneal o traumatismo craneal, debe realizarse un estudio de neuroimagen;
si la causa sigue siendo incierta y asumiendo que no existen contraindicaciones, se debe
realizar una punción lumbar.
Tabla III. Examen del estado mental en el síndrome confusional agudo.
Observación inicial del comportamiento general
– Los pacientes se quedan dormidos durante el examen o bien están agitados

Evaluación de la atención
– Recuento de dígitos en sentido directo e inverso: el examinador lee una lista de
dígitos establecida al azar, con una pausa de un segundo entre ellos y empieza con un
intervalo de cuatro dígitos que se va aumentando luego. El paciente debe reproducir
exactamente el intervalo hacia delante y hacia atrás inmediatamente después de la
presentación, según se le pida. Si el paciente falla en dos intentos sucesivos con el
mismo intervalo de dígitos o es capaz de repetir nueve dígitos hacia delante, puede
detenerse la prueba. La reproducción exacta de siete dígitos (± dos dígitos) en sentido
directo se considera normal; el intervalo de dígitos en sentido inverso para una persona
normal no debe ser más de dos dígitos inferior al intervalo de dígitos en el sentido
directo
– Tareas de función continua: El examinador lee una serie de letras al azar, con una
pausa de un segundo entre ellas, durante 10 minutos; se instruye al paciente para que
levante la mano o golpee con la palma en la cama cada vez que escuche la letra «A»
– Examen de la perseverancia: Los pacientes con dificultades para mantener la
atención pueden ser capaces de iniciar una tarea pero no de continuarla
– Recitar los meses del año hacia delante y hacia atrás: La mayor parte de las
personas normales son capaces de recitar los meses del año hacia delante con exactitud
y de manera rápida, y hacia atrás en unos 20 segundos
– Prueba de asociación de palabras verbal controlada: el examinador pide al paciente
que durante un periodo de 60 segundos en cada caso, diga nombres comunes que
empiecen con las letras «F», «A» y «S»; se considera normal decir 10 nombres comunes
de cada letra en 60 segundos, sin repeticiones ni intrusiones de una letra en otra; se debe
indicar al paciente que no utilice nombres propios y que no repita la misma palabra con
distintos sufijos
– Prueba de fluencia de categorías: se pide al paciente que durante un período de 60
segundos en cada caso, diga nombres de animales, de verduras y de frutas; se considera
normal decir 10 nombres de cada categoría en 60 segundos, sin repeticiones ni
intrusiones de una categoría en otra
Tabla IV. Resumen de los criterios diagnósticos de síndrome confusional agudo del
DSM-IV.
– Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de atención al
entorno) con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención
– Cambio en las funciones cognitivas (como déficit de memoria, desorientación,
alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la
existencia de una demencia previa o en desarrollo
– La alteración se presenta en un corto período de tiempo (en horas o días) y tiende a
fluctuar a lo largo del día
– Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de
laboratorio de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad
médica
C) Problemas especiales en el diagnóstico diferencial.
El SCA debe diferenciarse de la demencia, la afasia de Wernicke, la esquizofrenia y la
depresión (sobre todo si ésta cursa con agitación). En las demencias el inicio es
insidioso y el curso progresivo; sin embargo, existen dos excepciones: los pacientes con
demencia vascular pueden tener un inicio más agudo o un deterioro cognitivo brusco, y
los pacientes con demencia con cuerpos de Lewy suelen presentar fluctuaciones del
estado mental. Todos los pacientes con demencia que de manera brusca emperoran,
siempre deberán ser evaluados para identificar un SCA añadido. Una regla general es
que los comportamientos psiquiátricos que aparecen en pacientes de 40 años o mayores,
sin historia psiquiátrica previa, deben hacer pensar en un SCA.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de la causa del SCA. La hipoxia y la hipoglucemia pueden poner en
peligro la vida del paciente y deben ser consideradas de inmediato. Los pacientes
alcohólicos y los que tienen una deficiencia nutricional grave tienen riesgo de tener
niveles bajos de tiamina ; es muy importante administrar tiamina antes de la
administración de suero glucosado, para evitar la precipitación de una encefalopatía de
Wernicke.
B) Tratamiento sintomático del SCA.
1. Medidas no farmacológicas. Es importante mantener una estimulación sensorial
adecuada: evitar tanto la sobrestimulación como la deprivación sensorial, minimizar los
cambios del personal que atiende al paciente, limitar el ruido ambiental y el número de
visitas de extraños, dejar una luz encendida de noche y facilitar al paciente sus gafas y/o
prótesis auditivas. Se debe estructurar un ambiente familiar facilitándole una radio o una
televisión, un calendario, un reloj, fotos familiares y objetos personales; se debe
promover el soporte social, incluyendo visitas de familiares próximos; el paciente debe
recibir soporte emocional y ser reorientado en espacio y tiempo; las ideas delirantes y
las alucinaciones no deben apoyarse pero tampoco ponerse en duda; otras medidas
sintomáticas son la música ambiental suave, los baños calientes y los paseos.
2. Medidas farmacológicas. Es preferible evitar el uso de fármacos ya que pueden
empeorar el SCA. Se deben revisar todos los medicamentos, retirar los que no son
necesarios y dar la mínima dosis posible de los que sí lo sean. Muchos pacientes se
benefician de una regulación del ciclo sueño-vigilia y de un buen sueño nocturno
facilitado por hipnóticos (v. tabla V). Si el comportamiento del paciente es
potencialmente peligroso, interfiere con los cuidados médicos o le causa mucha
ansiedad, puede ser necesario administrar neurolépticos o ansiolíticos. Los
medicamentos pueden ir dirigidos al tratamiento de la ansiedad, miedo, paranoia,
alucinaciones, ideas delirantes, agitación y agresividad; los más utilizados son los
neurolépticos y las benzodiazepinas de acción intermedia (v. tabla V); se deben evitar
otras benzodiazepinas y los fármacos con propiedades anticolinérgicas. Es preferible
evitar las sujeciones físicas y facilitar si es posible un cuidador las 24 horas del día.
V PRONÓSTICO
En la mayoría de los casos, si la causa subyacente del SCA se corrige precozmente, el
pronóstico es bueno. La duración promedio del SCA es entre pocos días y dos semanas;
en los ancianos, puede prolongarse hasta 12 semanas y pueden no recuperar su estado
basal; un síndrome confusional parcial, que cumple algunos pero no todos los criterios
de SCA, está presente en una tercera parte de los ancianos después del episodio agudo.
El padecimiento de un SCA es un factor predictivo independiente de resultados
adversos en los ancianos hospitalizados. En general, el diagnóstico precoz del SCA, la
identificación de la o las causas responsables y el tratamiento global adecuado, se
relacionan con un mejor pronóstico.

Demencia

I. CONCEPTO
La demencia es un estado clínico caracterizado por una pérdida de funciones cognitivas
que es capaz de afectar las actividades funcionales del paciente de forma
suficientemente intensa como para interferir con su vida social o laboral normal. El
diagnóstico de demencia supone una disminución de las capacidades cognitivas del
sujeto en relación con un nivel previo. La prevalencia global de demencias oscila entre
el 5-10% y aumenta de forma exponencial a partir de los 65 años.
Tabla V. Tratamiento farmacológico del síndrome confusional agudo.
A) INSOMNIO
Benzodiazepinas hipnóticas
Fármaco Posología Nombre comercial
Adultos : 1-2 mg Rohipnol® (comprimidos de
FLUNITRAZEPAM
Ancianos: 0,5-1 mg 1mg)
Loramet® (compr. de 1 y 2
Adultos: 1-2 mg. mg)
LORMETAZEPAM
Ancianos: 0,5-1 mg Noctamid® (compr. de 1 y 2
mg)
B) ALTERACIONES DE LA CONDUCTA
1. Neurolépticos
Fármaco Posología Nombre comercial
Oral: Adultos: 0,5-2 mg/8-12
horas.
Haloperidol Esteve®
Dosis máxima: 100 mg/día.
(comprimidos de 0,5 y 10 mg;
Parenteral (IM): 2-5 mg/4-6 horas.
gotas de 2 mg/ml; ampollas
La vía intramuscular (IM) sólo
HALOPERIDOL de 5, 50 y 100 mg/ml)
debe
Haloperidol Prodes®
utilizarse en casos graves
(comprimidos de 10 mg; gotas
Ancianos: Riesgo de acumulación
de 2 mg/ml).
del fármaco. Utilizar dosis
mínima
Adultos: Inicial: 1 mg/12 horas
el primer día; 2 mg/12 horas el
segundo día; 3 mg/12 horas el
tercer
día. Dosis máxima: 8 mg/12 horas
Risperdal® (comprimidos
Ancianos: Reducción del
RISPERIDONA de 1 y 3 mg; solución
aclaramiento
de 1 mg/ml)
de risperidona y de su metabolito,
riesgo de toxicidad. Iniciar con
dosis
reducida, incrementar según
tolerancia
2. Benzodiazepinas ansiolíticas
Fármaco Posología Nombre comercial
Adultos: 1,5-6 mg/8horas.
Lexatin® (cápsulas
BROMAZEPAM Dosis máxima: 12-18 mg/día
de 1,5; 3 y 6 mg)
Ancianos: 1,5-3 mg/12-24 horas
Idalprem® (comprimidos
Adultos: 1-3 mg/8-12 horas.
de 1 y 5 mg).
LORAZEPAM Dosis máxima 10 mg/día
Orfidal Wyeth® (compr. de 1
Ancianos: 1-2 mg/12 horas
mg)
II. ETIOLOGÍA (v. tabla VI).
Tabla VI. Clasificación etiológica de las demencias.
Demencias degenerativas
– Enfermedades degenerativas en las que la demencia es una de las manifestaciones
principales:
Enfermedad de Alzheimer, Demencia con cuerpos de Lewy, Degeneración
frontotemporal (complejo de Pick)
– Enfermedades degenerativas en las que la demencia puede formar parte del cuadro
clínico:
Corea de Huntington, Parálisis supranuclear progresiva, Enfermedad de Parkinson

Demencias vasculares
– Isquémicas:
Demencia multiinfarto , Demencia por infarto estratégico , Demencia por enfermedad
de pequeño vaso , Leucoencefalopatía subcortical arteriosclerótica (enfermedad de
Binswanger) , Estado lacunar , Angiopatías hereditarias , Angiopatía hipertensiva y
arteriosclerótica
– Isquémico-hipóxicas:
Encefalopatía difusa anoxico-isquémica o restringida debido a vulnerabilidad selectiva
, Infartos de zona frontera
– Hemorrágicas:
Hemorragia subaracnoidea , Hematona cerebral , Angiopatía amiloidea

Demencias secundarias
– Demencia de origen endocrino-metabólico:
Hipoglucemia crónica , Hipotiroidismo , Degeneración hepatolenticular , Demencia
dialítica , Porfirias
– Demencia de origen carencial: Déficit de vitamina B12, Déficit de niacina, Déficit
de tiamina – Demencia de origen tóxico:
Demencia alcohólica, Intoxicación por monóxido de carbono, plomo, bismuto
– Demencia por mecanismos expansivos intracraneales:
Hidrocefalia a presión normal , Tumores cerebrales primarios , Metástasis cerebrales ,
Hematoma subdural crónico
– Demencia asociada a carcinoma:
Carcinomatosis meníngea, Síndromes paraneoplásicos
– Demencia de origen infeccioso:
Infecciones por bacterias (neurolúes), Infecciones por hongos (criptococosis),
Infestaciones parasitarias (neurocisticercosis), Infecciones virales (complejo demencia-
SIDA, leucoencefalopatía multifocal progresiva)
– Demencia por priones:
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker,
Insomnio familiar fatal, Kuru
– Demencia por enfermedad desmielinizante.
– Demencia por alteraciones del colágeno y vasculares:
Lupus eritematoso sistémico , Sarcoidosis , Arteritis de la temporal
– Demencia por traumatismos craneales:
Demencia postraumática , Demencia pugilística
– Demencias en enfermedades psiquiátricas:
Síntomas cognitivos de la depresión , Síntomas cognitivos de enfermedades
psiquiátricas crónicas
– Demencia asociada a epilepsia.
– Demencia posradioterapia.
III. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Los individuos que deben ser evaluados para identificar una demencia son 1) aquellos
con quejas de memoria o de otras funciones cognitivas con o sin deterioro funcional, 2)
ancianos con problemas de competencia, 3) pacientes deprimidos o ansiosos con quejas
cognitivas y 4) cuando el médico sospecha un deterioro cognitivo durante la entrevista a
pesar de la ausencia de quejas.
Algunos pacientes pueden no cumplir los criterios de demencia a pesar de que ellos o
sus familiares estén preocupados por cambios en el funcionamiento intelectual. Este
grupo de pacientes incluye 1) individuos con un elevado nivel educacional y funcional,
2) pacientes con problemas psiquiátricos (p.ej. depresión o ansiedad) y 3) pacientes con
demencia ligera o muy ligera. Estos pacientes deberían ser reevaluados transcurridos 6-
12 meses ya que la observación longitudinal puede ayudar a verificar un empeoramiento
cognitivo. Asimismo, una evaluación neuropsicológica puede ser valiosa para detectar
dificultades cognitivas sutiles.
El diagnóstico de demencia se basa en una evaluación sistemática, constituida por un
estudio inicial y estudios complementarios. Siempre se realizan dos pasos diagnósticos:
en primer lugar el diagnóstico sindrómico de demencia y, en segundo lugar, el
diagnóstico etiológico. El diagnóstico de novo de demencia no puede establecerse
cuando el nivel de conciencia está alterado o cuando las condiciones no permiten
realizar una evaluación adecuada del estado mental. En la figura 1 se presenta el
algoritmo de estudio propuesto por el Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y
Demencias de la Sociedad Española de Neurología (GENCD-SEN).
A) Diagnóstico sindrómico.
1. Historia clínica. Es esencial realizar una anamnesis detallada. En la mayoría de los
pacientes la información será obtenida de, o al menos corroborada por, un informador
fiable. Los datos importantes de la historia clínica son: a) antecedentes personales y
familiares; b) historia familiar de enfermedad de Alzheimer (EA) u otras demencias; c)
evidencia de enfermedad vascular; d) antecedente de traumatismo craneoencefálico; e)
toda la medicación habitual del paciente, incluyendo automedicación; f) datos
patocrónicos: forma de inicio (aguda, subaguda, insidiosa) y forma de evolución
(progresiva, fluctuante, escalonada, estacionaria), g) síntomas cognitivos, trastornos de
la conducta y de personalidad, h) estado afectivo y existencia de depresión; i) otros
síntomas indicativos de enfermedad cerebral, j) funcionamiento social y laboral,
reflejando la existencia de dificultades en ciertos ítems funcionales como recuerdo de
acontecimientos recientes, prepararación de comidas, participación en juegos de
habilidad como las cartas o el ajedrez, dificultades para rellenar un formulario como una
póliza de seguro, para encargarse de asuntos financieros como las facturas, cheques y
documentos bancarios y dificultad para hacer la compra sin ayuda; estos ítems son útiles
para confirmar la existencia de un deterioro cognitivo de intensidad suficiente como
para interferir con las actividades habituales del sujeto. La anamnesis es crucial para
reconocer trastornos reversibles que pueden imitar una demencia, como la
sobremedicación inadvertida y la depresión.
2. Evaluación del estado mental. Debe incluir el estado cognitivo, emocional y
conductual. Como prueba neuropsicológica breve destaca el Mini-Mental State
Examination (MMSE) (v. fig. 2); éste es poco sensible en las fases iniciales de
demencia, en demencias no corticales y en sujetos de bajo nivel sociocultural.
3. Exploración general. Encaminada a detectar alteraciones concomitantes, causantes o
agravantes de la demencia (signos de afectación cardiorespiratoria, hepática,
metabólica,...).
4. Exploración neurológica general. Debe incluir la evaluación de déficit focales,
signos piramidales, signos extrapiramidales y alteraciones de la marcha.
Figura 1. Algoritmo para el diagnóstico de demencia.
B) Diagnóstico etiológico.
1. Pruebas complementarias. Su objetivo es establecer el diagnóstico etiológico. La
batería de cribaje general debe incluir: hemograma completo y velocidad de
sedimentación globular (VSG), bioquímica sanguínea (glucosa, creatinina, colesterol,
GOT, GPT, gamma-GT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, sodio, potasio, calcio, proteínas
totales), hormonas tiroideas (T4 libre y TSH), vitamina B 12 , serología luética. Otras
pruebas son necesarias en determinadas circunstancias pero no se recomiendan como
estudios de rutina.
La neuroimagen permite identificar condiciones potencialmente tratables que de otro
modo podrían pasar desapercibidas (tumores, hematomas subdurales, hidrocefalia,
infartos cerebrales). No hay consenso sobre la necesidad del estudio de neuroimagen en
la evaluación de pacientes con demencia de inicio insidioso, después de los 60 años, sin
signos ni síntomas focales, crisis epilépticas ni alteraciones de la marcha.
Asumiendo que no existen contraindicaciones, la punción lumbar debería realizarse en
las siguientes circunstancias: cáncer metastásico, sospecha de infección del sistema
nervioso central (SNC), serología luética positiva, hidrocefalia, demencia en una
persona de menos de 55 años, demencia rápidamente progresiva o atípica,
inmunodepresión y sospecha de vasculitis del sistema nervioso central SNC (en
particular, en pacientes con enfermedades del tejido conectivo).
El EEG puede ayudar a diferenciar la depresión o el SCA de la demencia; así mismo, es
útil cuando se sospecha encefalitis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, encefalopatía
metabólica y epilepsia.
Si el diagnóstico de demencia es dudoso después de una evaluación completa, sobre
todo en personas con riesgo de demencia o cuando los déficit cognitivos son sólo
cuestionables, está indicado repetir la evaluación a los 6-12 meses. Las pruebas
neuropsicológicas pueden ser útiles para detectar déficits sutiles y para establecer el
estado basal para futuras examinaciones.
C) Diagnóstico diferencial de la demencia.
En un porcentaje pequeño de casos (menos del 15%), se identifica una demencia
tratable o reversible. Los ejemplos más importantes son: 1) encefalopatía inducida por
medicamentos, 2) depresión, 3) enfermedad tiroidea, 4) infecciones del SNC (p.ej.
neurosífilis), 5) deficiencias de vitaminas (en particular, la deficiencia de vitamina B12)
y 6) lesiones estructurales cerebrales (p.ej. tumores, hematomas subdurales e
hidrocefalia). Cuando se descartan estas condiciones, la mayoría de las causas del
síndrome demencia consisten en EA y demencia vascular (DV).
1. Enfermedad de Alzheimer (EA). Es el tipo de demencia más frecuente. La queja más
precoz (del paciente o de la familia) es la pérdida de memoria. Las siguientes
características apoyan el diagnóstico de EA: 1) inicio insidioso y empeoramiento
progresivo, 2) importante afectación de la memoria en las fases iniciales de la
enfermedad (en particular, para la fijación y evocación de material nuevo), 3) inicio
después de los 60 años de edad, 4) ausencia de signos focales o de alteraciones de la
marcha, sobre todo al inicio de la enfermedad y 5) cuando se han excluido causas
tratables del síndrome demencia. En cambio, los siguientes datos sugieren una demencia
distinta de la EA: 1) inicio y evolución aguda o subaguda, 2) presencia de signos
focales, 3) crisis epilépticas en las fases iniciales, 4) alteración prominente de la marcha
al inicio del cuadro clínico, 5) signos extrapiramidales en las fases iniciales o 6)
trastornos de conducta prominentes que preceden a la alteración de la memoria.
2. Demencia vascular (DV). Representa alrededor del 5 al 10% de los casos de
demencia. Las siguientes características apoyan el diagnóstico de DV: 1) alteración de
uno o más dominios cognitivos de inicio súbito, 2) el deterioro sigue un curso
escalonado 3) signos neurológicos focales, incluyendo paresia de una extremidad,
exageración de los reflejos tendinosos profundos, respuestas plantares extensoras y
alteraciones de la marcha, 4) historia previa de accidentes isquémicos transitorios y/o
evidencia en la neuroimagen de infartos cerebrales y 5) evidencia de factores de riesgo
para infarto cerebral y enfermedad vascular sistémica (p.ej. hipertensión, enfermedad
coronaria o fibrilación auricular). Los cambios afectivos y los síntomas psicóticos son
frecuentes. A medida que la enfermedad avanza, puede aparecer incontinencia
emocional y parálisis bulbar supranuclear.
3. Demencia con cuerpos de Lewy. Las deficiencias cognitivas son muy similares a las
de la EA pero la mayoría de los pacientes también tienen rasgos motores espontáneos de
parkinsonismo, fluctuaciones cognitivas con variaciones notables en atención y alerta y
alucinaciones visuales recurrentes, típicamente bien estructuradas y detalladas.
4. Demencia frontotemporal . Sus características clínicas iniciales son cambios de la
personalidad con pérdida de la higiene y cuidado personal, pérdida del tacto social y del
respeto a las normas, desinhibición, falta de flexibilidad mental, hiperoralidad,
conductas estereotipadas y repetitivas, conducta de utilización de los objetos,
distractibilidad, impulsividad e impersistencia y ausencia de insight. Existen
alteraciones afectivas y en la capacidad de expresión del lenguaje. La memoria y las
capacidades visuoespaciales están relativamente conservadas.
5. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Se caracteriza por demencia rápidamente
progresiva con signos piramidales, mioclonías generalizadas y ataxia.
6. Hidrocefalia a presión normal. Se caracteriza por demencia de inicio subagudo
asociada a apraxia de la marcha prominente e incontinencia urinaria.
IV. TRATAMIENTO
A) Tratamiento de los síntomas secundarios de la demencia.
1. Se recomienda seguir la siguiente pauta.
a) Definir el síntoma secundario de la manera más clara posible para escoger el
tratamiento más adecuado.
b) Evaluar el impacto del síntoma (-s) secundario (-s) en el paciente y en el cuidador.
c) Tener en consideración la historia natural porque algunos síntomas secundarios son
transitorios.
d) Investigar causas precipitantes.
e) Considerar modificaciones ambientales y estrategias no farmacológicas, en particular
en la agitación.
f) Iniciar el tratamiento farmacológico a la dosis más baja posible y aumentarlo
lentamente.
g) Una vez controlados los síntomas secundarios durante varios meses, considerar ir
disminuyendo la dosis y retirar el medicamento.
2. Manejo de los síntomas secundarios.
a) Depresión. Aproximadamente el 15-20% de los pacientes con EA sufren depresión
en algún momento de la enfermedad. Cuando la depresión requiere tratamiento
farmacológico, están indicados los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonia (ISRS). Todos ellos tienen una eficacia similar. Los tratamientos con ISRS
deben mantenerse como mínimo de cuatro a seis semanas antes de decidir que no son
eficaces; cuando no producen mejoría podrían estar indicados la moclobemida
(inhibidor selectivo y reversible de la monoaminooxidasa [RIMAS]) u otro de los
antidepresivos de última generación como la venlafaxina (inhibidor de la recaptación de
serotonina y noradrenalina). Los antidepresivos tricíclicos deben evitarse por su efecto
anticolinérgico (v. tabla VII).
Tabla VII. Tratamiento farmacológico de los síntomas secundarios de la demencia.
A) DEPRESION
1. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Fármaco Posología Nombre comercial
Adultos : Inicial: 20 mg en una dosis
matutina, aumento paulatino hasta
Prisdal® (comprimidos de
60 mg/día. Mantenimiento: 20-40
20 mg).
mg/día,
CITALOPRAM Seropram®
en dosis individuales de 20 mg.
(comprimidos
Dosis máxima: 60 mg/día
de 20 mg)
Ancianos: Precaución. Evitar dosis
superior a 40 mg/día
Adofen® (cápsulas y sobres
de
20 mg; comprimidos
dispersables
de 20 mg; solución 20
Adultos: Inicial: 20 mg en una dosis mg/5ml).
matutina, aumento paulatino hasta Fluoxetina Ratiopharm®
60 mg/día. Mantenimiento: 20-80 (cápsulas
FLUOXETINA mg/día, de 20 mg).
en dosis individuales de 20 mg. Nodepe® (cápsulas de 20
Dosis máxima: 80 mg/día mg)
Ancianos: Precaución Prozac® (cápsulas y sobres
de 20 mg;
comprimidos dispersables
de
20 mg; solución 20
mg/5ml).
Adultos: 100-200 mg/día.
Dosis máxima: 300 mg/día Dumirox®
FLUVOXAMINA Ancianos: No se han encontrado (comprimidos de 50
modificaciones de la farmacocinética. y 100 mg)
Buena tolerancia
Adultos: Inicial: 20 mg/día (una sola
dosis), aumento paulatino, hasta Frosinor® (comprimidos de
50 mg/día. Dosis máxima: 50 mg./día 20 mg).
PAROXETINA Ancianos: Reducción del aclaramiento Seroxat® (comprimidos
y recubiertos
aumento de la vida media. Precaución. de 20 mg)
Evitar dosis superior a 40 mg/día
Aremis® (comprimidos de
Adultos y ancianos (una sola dosis),
50
aumento paulatino
SERTRALINA y 100 mg)
hasta 200 mg/día.
Besitran® (comprimidos de
Dosis máxima: 200 mg/día
50
y 100 mg)
2. Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (RIMAS)
Fármaco Posología Nombre comercial
Adultos: Inicial: 300 mg/día (150 mg
por la mañana y al mediodía),
incrementar
la dosis según respuesta hasta 600 mg
día. Manerix® (comprimidos de
MOCLOBEMIDA Mantenimiento: 300-600 mg/día. 150
Evitar y 300 mg)
dosis antes del descanso nocturno.
Dosis máxima: 750 mg/día
Ancianos: No parece necesario realizar
ajustes posológicos. Buena tolerancia
3. Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
Fármaco Posología Nombre comercial
Adultos: Inicial: 37.5 mg/12 horas,
aumento paulatino hasta 50 mg/8
Dobupal® (comprimidos
horas.
de 37,5; 50 y 75 mg)
VENLAFAXINA Dosis máxima: 375 mg/día
Vandral® (comprimidos
Ancianos: No se han encontrado
de 37,5; 50 y 75 mg)
modificaciones significativas de la
farmacocinética. Precaución
B) ANSIEDAD
1. Benzodiazepinas (ansiolíticas y sedantes. Actúan sobre receptores del GABA)
Fármaco Posología Nombre comercial
BROMAZEPAM Ver tabla V Ver tabla V
LORAZEPAM Ver tabla V Ver tabla V
2. Buspirona (ansiolítico puro. Actúa sobre receptores de la serotonina)
Fármaco Posología Nombre comercial
Adultos : Inicial: 5 mg/8 horas,
incremento progresivo.
Buspar® (comprimidos de
BUSPIRONA Dosis máxima: 60 mg/día
10 mg)
Ancianos: Posible reducción de la
velocidad de eliminación. Precaución
C) AGITACIÓN, IDEAS DELIRANTES
1. Neurolépticos atípicos
Fármaco Posología Nombre comercial
RISPERIDONA Ver tabla V Ver tabla V
Adultos: Inicial: 10 mg/24 horas, el
primer día, en una dosis nocturna.
Dosis máxima: 20 mg/día
Zyprexa® (comprimidos
OLANZAPINA Ancianos: 5 mg/día, en una dosis
de 2,5; 5; 7,5 y 10 mg)
nocturna.
Utilizar dosis reducida y vigilar
tolerancia
2. Neurolépticos típicos
Fármaco Posología Nombre comercial
HALOPERIDOL Ver tabla V Ver tabla V
D) INSOMNIO
1. Zolpidem
Fármaco Posología Nombre comercial
Adultos: 10 mg, antes de acostarse
Ancianos: 5 mg, antes de acostarse.
Stilnox® (comprimidos de
ZOLPIDEM Aumento de la vida media de
10 mg)
eliminación.
Dosis máxima: 10 mg/día
2. Benzodiazepinas hipnóticas
Fármaco Posología Nombre comercial
BROMAZE PAM Ver tabla V Ver tabla V
LORAZEPAM Ver tabla V Ver tabla V
b) Ansiedad Puede acompañar a la EA, sobre todo en los estadios precoces (v. tabla
VII).
c) Agitación Primero se debe investigar la existencia de factores precipitantes como
malestar físico, excesiva estimulación ambiental o ambiente inadecuado; la agitación
ligera puede manejarse distrayendo al paciente o permitiéndole pasear en un espacio
vigilado. En la agitación moderada o grave están indicados los neurolépticos atípicos,
cuyo riesgo de producir parkinsonismo o discinesia tardía es muy inferior al de los
neurolépticos convencionales (v. tabla VII).

Figura 2. Mini-Mental State Examination (Folstein y cols., 1975).


Tabla VIII. Tratamiento farmacológico de los síntomas primarios de la enfermedad de
Alzheimer. Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE).
Fármaco Posología Nombre comercial
Dosis inicial: 5 mg/24 horas durante 30
días. Si resulta
necesario, una vez transcurridas 4-5
semanas de
tratamiento, puede incrementarse la dosis Aricept® (comprimidos
DONEPEZILO hasta recubiertos de 5 y 10
10 mg/24 horas. Puede administrarse con mg)
o sin ,
alimentos preferentemente antes del
descanso nocturno
Ancianos: sin precauciones especiales
Dosis inicial: 1,5 mg/12 horas. Si la Exelon® (cápsulas de
tolerancia es 1,5; 3;
adecuada, la dosis puede incrementarse, de 4,5 y 6 mg; solución 2
RIVASTIGMINA forma mg/ml)
escalonada, a 3; 4,5 y 6 mg/12 horas. Cada Prometax® (cápsulas de
dosis 1,5;
tiene que ingerirse con el desayuno y con 3; 4,5 y 6 mg)
la cena
Dosis inicial: 4 mg/12 horas. Si la
tolerancia es
Reminyl® (comprimidos
GALANTAMINA adecuada, la dosis puede incrementarse, de
recubiertos de 4 mg)
forma
escalonada, a 8 y 12 mg/12 horas
En la demencia con cuerpos de Lewy deben evitarse los neurolépticos convencionales;
los atípicos deben ser utilizados a la mitad de la dosis que en la EA, y con mucha
precaución, por la hipersensibilidad que muestran muchos de estos pacientes.
d) Ideas delirantes. Sólo deben tratarse cuando perturban de manera significativa al
pciente, al cuidador o cuando tienen un impacto claro en la calidad de vida del paciente
(v. tabla VII).
e) Insomnio. Se maneja mejor con medidas ambientales, manteniendo al paciente
despierto durante el día y reduciendo la ingesta de líquidos a la hora de acostarse; la
exposición adecuada a la luz del día puede ayudar a restablecer el ritmo circadiano
natural y mejorar el ciclo sueño-vigilia; una taza de leche caliente o templada a la hora
de acostarse puede ser eficaz. Cuando estas medidas fallan, deben emplearse medidas
farmacológicas (v. tabla VII). Las benzodiazepinas deben usarse sólo de manera
intermitente para prevenir el desarrollo de tolerancia.
B) Tratamiento de los síntomas primarios de la demencia.
1. Enfermedad de Alzheimer.
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) (v. tabla VIII).
Los IACE de uso actual son el donepezilo, la rivastigmina y la galantamina; los tres se
dosifican escalonadamente, en general subiendo la dosis cada mes; si aparece algún
síntoma indeseable, se recomienda continuar el ascenso a intervalos de seis u ocho
semanas. El objetivo es alcanzar la dosis máxima que tolere el paciente, dentro de los
rangos terapéuticos establecidos. Con respecto al donepezilo, las dosis de 5 y 10 mg al
día ya producen efecto beneficioso, mientras que para la rivastigmina es necesario
alcanzar un mínimo de 6 mg al día y para la galantamina de 16 mg al día. Los IACE
producen una mejoría cognitiva equivalente al empeoramiento que se produce durante 3
a 12 meses de evolución natural.
2. Demencia vascular. Lo ideal sería prevenir y modificar los factores de riesgo
vascular antes de que aparecieran los síntomas. La prevención debe dirigirse hacia los
factores de riesgo específicos (p. ej., hipertensión, diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia)
y hacia la enfermedad cerebrovascular y cardíaca. Una vez iniciado el deterioro
cognitivo, la progresión es debida a la recurrencia de los infartos cerebrales. Deben
tenerse en cuenta las medidas higienicodietéticas (abandono del hábito tabáquico,
realizar ejercicio físico, reducir el consumo de alcohol) y el tratamiento médico de los
factores de riesgo (antihipertensivos, hipolipemiantes, tratamiento con antiagregantes
plaquetarios en los pacientes con patología aterotrombótica y tratamiento con
anticoagulantes en los pacientes portadores de una cardiopatía embolígena). El
nimodipino se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la DV subcortical. Se han
publicado datos que avalan la eficacia de los fármacos inhibidores de la
acetilcolinesterasa en pacientes con DV.
La prevención de lesiones vasculares cerebrales puede ser una medida preventiva de la
EA ya que éstas pueden actuar como precipitantes o agravantes de la demencia.

BIBLIOGRAFÍA
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2001; 199-222. Robles A. Farmacología presente y futura de la enfermedad de
Alzheimer.idem. 109-126. Barquero Jiménez MS, Payno Vargas MA. Demencias:
concepto y clasificación. Ídem 1-17.

Asesor: Félix Bermejo Pareja. Jefe de Servicio. Neurología.

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