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Enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas, también conocida como


tripanosomiasis americana o Mal de Chagas-Mazza, es una
Enfermedad de Chagas
enfermedad parasitaria tropical desatendida causada por el
protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. La enfermedad es una
zoonosis que afecta a varios vertebrados salvajes, desde donde
se transmite al ser humano a través de triatominos, tales como
Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus
megistus.1 2 3 4 5 6 7 8

La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países de


América, afectando entre cinco y doce millones de personas,
distribuyéndose desde el sur de Estados Unidos hasta la
patagonia argentina. Hay entre 70 y 100 millones de personas
expuestas a sufrir esta enfermedad.2 5 9 10 11

Esta enfermedad es uno de los problemas de salud más


importantes de América Latina, generando más pérdida de años
de vida ajustados por discapacidad que la malaria y el dengue
juntos, ocupando el cuarto lugar en mortalidad y el octavo en
morbilidad entre las enfermedades tropicales desatendidas. De
todos los infectados, cada año entre un 20% y un 40%
desarrolla la enfermedad de Chagas crónica. Se estima que cada
Niño con el signo de Romaña (edema del ojo derecho) en
año mueren entre 10 000 y 12 000 personas a causa de esta
la etapa aguda de la enfermedad de Chagas
enfermedad.5 8 9 12 13
Clasificación y recursos externos
La enfermedad de Chagas presenta una «etapa aguda» y una
Especialidad Infectología
«etapa crónica». La etapa aguda comienza entre seis y diez
CIE-10 B57 (https://eciemaps.mscbs.gob.e
días después de la infección y dura entre cuatro y ocho
s/ecieMaps/browser/index_10_200
semanas. La mayoría de las veces es asintomática y su origen
8.html#search=B57)
suele pasar inadvertido ya que el cuadro clínico, con fiebre,
CIE-9 086 (https://eciemaps.mscbs.gob.e
linfadenopatías, aumento del tamaño de hígado y bazo, suele
s/ecieMaps/browser/index_9_mc.ht
ser leve y semejante a muchas enfermedades infecciosas de
ml#search=086)
mayor prevalencia. En algunos casos, a nivel del sitio de
DiseasesDB 13415 (http://www.diseasesdatabas
inoculación, se produce un aumento de volumen edematoso que
e.com/ddb13415.htm)
se denomina chagoma. Si ocurre alrededor del ojo, este
aumento de volumen se denomina signo de Romaña. Rara vez, MedlinePlus 001372 (http://www.nlm.nih.gov/me
en la etapa aguda en niños de entre uno y cinco años puede
dlineplus/spanish/ency/article/0013
72.htm)
desarrollarse una miocarditis o meningoencefalitis con
pronóstico grave o fatal.6 PubMed Buscar (http://www.ncbi.nlm.nih.go
v/entrez/query.fcgi?cmd=PureSearc
En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de h&db=pubmed&details_term=%22c
todos los pacientes chagásicos, tras un período sin síntomas que hagas+disease%22) en Medline
puede durar muchos años, puede desarrollarse una mediante PubMed (en inglés)
cardiomiopatía difusa grave o una dilatación patológica eMedicine med/327 (http://www.emedicine.co
(megasíndromes) del esófago y colon (megaesófago y m/med/topic327.htm#)
megacolon respectivamente). La importancia de esta parasitosis MeSH D014355 (http://www.nlm.nih.gov/c
radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas gi/mesh/2016/MB_cgi?field=uid&ter
por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas m=D014355)
aparentemente sanas.14 Sinónimos

La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales Tripanosomiasis brasileña.


más pobres de América Latina. Es reconocida por la OMS
Tripanosomiasis americana.
como una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas
Mal de Chagas
del mundo, y por la Organización Panamericana de la Salud
como una enfermedad desatendida de las zonas rurales y Mal de Chagas-Mazza
agrícolas de varios países.13 15 16 Aviso médico

Actualmente el médico e investigador hispano brasileño Pedro


Albajar Viñas es el responsable del programa de la OMS para la lucha contra la enfermedad de Chagas.17

Índice
Definición
Historia
Enfermedad en las civilizaciones precolombinas
Enfermedad durante la conquista y colonia
Descubrimiento de la enfermedad
Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad
Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
La enfermedad en la época contemporánea
Darwin y la enfermedad de Chagas
Epidemiología
Etiología
Insectos vectores: triatominos
Transmisión
Patogenia
Cuadro clínico
Signo de Romaña
Chagoma de inoculación
Diagnóstico
Tratamiento
Investigación de fármacos
Cobertura del tratamiento
Prevención
Véase también
Notas
Bibliografía
Referencias
Enlaces externos
Definición
El término, incluido en el MeSH en 1992, describe la enfermedad de Chagas como:

La infección por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis endémica
en América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas, quien descubrió el
parásito. La infección por el parásito (sólo resultado serológico positivo) se distingue de las
manifestaciones clínicas que se desarrollan años después, como la destrucción de los ganglios
parasimpáticos; miocardiopatía chagásica y disfunción del esófago o del colon.18

MeSH

También se la conoce como Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza, en honor a los médicos Carlos Chagas
y Salvador Mazza.19 20 21

Historia
Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base en relatos
de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América
han sugerido que Triatoma infestans, importante transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica, se adaptó al humano hace
aproximadamente 2000 o 2500 años.22

Enfermedad en las civilizaciones precolombinas


Hay evidencia de que los humanos que poblaron Sudamérica fueron prontamente infectados por el Trypanosoma cruzi hace 9000
años. Los hallazgos arqueológicos más antiguos se han encontrado en la Cordillera de los Andes, en momias del pueblo
chinchorro que habitaba a lo largo de la costa del desierto de Atacama entre el sur del Perú y el norte de Chile. Se han demostrado
infección por T. cruzi en momias de las culturas que siguieron a los chinchorros.6 23 7

Inicialmente la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres, muchos de los cuales toleraban bien la presencia del
parásito en sus organismos, e insectos vectores hematófagos que habitaban en sus nidos o cuevas. Los primeros humanos que
habitaron el continente se incorporaron a dicho ciclo al ocupar cuevas de la costa como lugar de habitación y al construir casas de
juncos y techos de paja, ambientes favorables para los triatominos y su contacto con humanos. Así mismo, la domesticación de
algunos mamíferos pudo favorecer que los animales infectados se establecieran en el peridomicilio y más tarde se domesticaran.
La prevalencia de la enfermedad en las poblaciones precolombinas era de un 40%.6 23 24

Existe evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas en el hallazgo de restos momificados en diferentes lugares de
América con signos de la enfermedad o evidencias de infección por T. Cruzi:6 23 24

Presencia de T. cruzi en siete de 27 muestras de corazón y en cuatro muestras de esófago de momias


Chinchorro por reacción en cadena de la polimerasa (4000 a. C.)
Presencia de megacolon y cardiomegalia, patologías asociadas a esta enfermedad en nueve de 22 momias
prehispánicas (2420-1350 a. C.) de la Quebrada de Tarapacá
Presencia de T. cruzi en una momia de la civilización incaica, hallada en Cuzco, Perú
Presencia de T. cruzi cuatro de seis momias procedentes de San Pedro de Atacama (2000-550 a. C.)
Presencia de T. cruzi en el 41% de 283 cuerpos momificados procedentes de la costa y valles bajos del norte de
Chile y sur del Perú. (9000-450 a. C.)
Presencia de T. cruzi en restos de dos momias del valle de Peruaçu en Minas Gerais, Brasil. Una de 560 y la
otra entre 4500 y 7000 años de antigüedad.
Presencia de T. cruzi en una momia de 1150 años de antigüedad en el desierto de Chihuahua cerca del Río
Grande City en Texas.
Enfermedad durante la conquista y colonia
Existe un número considerable de escritores, conquistadores y misioneros que dejaron un
legado histórico importante, la mayoría en forma de crónicas, en lo relacionado con los
transmisores de T. cruzi.22 25 En 1590, durante su estancia en Argentina, Fray Reginaldo de
Lizárraga, un sacerdote misionero de la época, hace la primera descripción sobre insectos
redúvidosnota 1 y sus hábitos hematófagos nocturnos.22 En 1523 durante su estancia en
Pánuco, Veracruz; Francisco de Garay describió que el ejército expedicionario padeció
enfermedad por pitos,nota 2 que al picar pueden causar fiebre. Durante la Primera
Intervención francesa en México, el ejército francés entró por el puerto de Veracruz
reportando casos en sus expediciones.

Recientemente se ha propuesto que durante su estancia en las selvas de Veracruz, Guadalupe Guadalupe Victoria,
Victoria (primer presidente de México) pudo contagiarse de la enfermedad ya que la autopsia primer presidente de
México, quien pudo
apoya la idea de que Victoria haya tenido alguna patología cardíaca, en este caso
padecer la enfermedad.
miocardiopatía chagásica dilatada.26

Por otro lado, aparecieron algunas descripciones brasileñas respecto a una enfermedad
llamada mal do bicho que se caracterizaba por una distensión del recto que presentaba una infestación de helmintos (gusanos). Es
probable que este signo se deba a acalasia del colon, una complicación crónica frecuente en Brasil de la enfermedad de Chagas
sumada a una geohelmintiasis.22 25

Descubrimiento de la enfermedad
La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo
brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera
vez27 28 29 en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil.30
Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde
encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual denominó
Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz30 brasileño que
combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de
Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del
siglo XX. Carlos Chagas, al describir su multiplicación por esquizogonia durante
alguna fase de su ciclo vital en el hombre decide formar el género pero como
este nombre se basaba en un concepto falso fue retirado —por el mismo Chagas
—, quien volvió a incluir la especie en el género Trypanosoma.30 31 El trabajo
Carlos Chagas.
de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el único
investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es
decir, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar que la enfermedad de
Chagas ha sido la única en la que primero se ha descrito el agentes etiológico y el transmisor y posteriormente se describió la
entidad nosológica.8 22 30

Lo primero que llamó su atención fue la presencia de triatóminos que se encontraban en gran número en las grietas de paredes y
techos de las casas de los trabajadores, las cuales contenían desde centenares hasta miles de estos. Al examinar el contenido del
intestino de los insectos barbeirosN 1 encontró grandes cantidades de tripanosomas.32

Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, pero como no encontró monos sanos
envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación experimental. Un mes
después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos antes. Posteriormente
probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de estos.32 30

Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto


transmisor pero no encontraba al hospedador definitivo para el parásito y decidió hacer más
investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por
triatóminos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad.32 30 33

Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad


El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis comenzó en
1908 cuando expuso las investigaciones relacionadas con el
descubrimiento del nuevo organismo flagelado y presentó los Oswaldo Cruz.
registros de observaciones suficientes para describir la
enfermedad.22 En este trabajo,32 Chagas diagnosticó por
primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años, Berenice Soares de Moura, la cual se
encontraba en ese momento en aparente buen estado de salud. A los 15 días la encontró febril, con el
bazo e hígado aumentados de tamaño, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e
infiltración generalizada. Un año después, abril de 1909, la vio por última vez, su temperatura era
normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.32

Pasaron 53 años (1963) hasta que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo Horizonte de la
Universidad de Minas Gerais buscaron a Berenice para revisar la evolución de este primer caso
Berenice Soares estudiado.33 Aquí se presenta el resumen de su publicación:
de Moura a sus 2
años, primer caso
estudiado de la "El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas,
enfermedad de fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad.
Chagas (imagen En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su
recuperada del xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora
primer trabajo de en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente
Chagas).
pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso,
históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el
humano por T. cruzi durante medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas"...33

Berenice aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida permaneció asintomática, salvo que se
quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial
espontáneo o producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo largo de su vida, no mostró datos de mayor
relevancia.22 25

Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina


La década de 1910 marcó el comienzo del trabajo de Salvador Mazza, médico y bacteriólogo argentino que completó los estudios
de Carlos Chagas sobre el agente etiológico (Tripanosoma cruzi) y sobre el vector de la enfermedad (vinchuca), además de
perfeccionar el tratamiento de la misma.34

En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.), instituto que tuvo como meta
diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte argentino, entre ellas el Mal de Chagas. En ese año, Mazza
descubrió que la enfermedad atacaba también a cánidos al hallar un ejemplar de perro afectado.34 En 1927, Mazza diagnosticó el
primer caso agudo en la Argentina.34 En la década de 1930, Mazza estudió y confirmó los insectos vectores de la enfermedad,
los hospedantes, la epidemiología y la patogénesis, además de diagnosticar varios cientos de
casos y confirmar el carácter endémico de la enfermedad.34 Como resultado, el tema se
convirtió en central en el VI Congreso Nacional de Medicina de 1939. En 1940, Mazza y
Miguel E. Jörg definieron los tres períodos anátomo-clínicos de la enfermedad, definición
cuya validez se extiende hasta el presente.34

Con todo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas impuestas
por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce años después del
fallecimiento de Mazza.34

La enfermedad en la época contemporánea


Salvador Mazza, médico
Esta enfermedad no fue considerada un problema de salud pública de importancia sino hasta
y bacteriólogo argentino.
los años 1960. Por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente
ignorado.35

En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatómino como transmisor en México,36 y el Dr. Luis Mazzotti en
1936 lo informó como positivo.30 Sin embargo, Chagas creía erróneamente que la vía de infección principal era la picadura del
insecto y no por las heces de éste. La transmisión por heces de triatómino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y
demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue también el primero en descubrir e
ilustrar el género de hongos parásitos Pneumocystis.28

Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados infectados por el parásito en México.
La importancia de los transmisores en México fue señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país
hispanoamericano que tiene más especies de triatóminos.37

Darwin y la enfermedad de Chagas


Desde otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles
Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado
gran bicho negro de las pampas (vinchuca).8 El episodio fue reportado por Darwin en
sus diarios del viaje del Beagle.38

... We slept in the village of «... Dormimos en el pueblo de


Luxan, which is a small place Luján, que es un lugar pequeño,
surrounded by gardens, and rodeado de jardines, y forma la
forms the most southern zona más cultivada en el sur de
cultivated district in the la provincia de Mendoza, está a
Province of Mendoza; it is five cinco leguas al sur de la capital.
leagues south of the capital. Por la noche tuve un ataque
At night I experienced an (porque no se merece menos el Darwin en sus últimos años
attack (for it deserves no less acto) de la benchuca,N 1 una de vida.
a name) of the Benchuca, a especie de redúvido, el insecto
species of Reduvius, the great grande y negro de las Pampas.
black bug of the Pampas. It is Es muy desagradable sentir
most disgusting to feel soft suaves insectos sin alas, de
wingless insects, about an aproximadamente una pulgada
inch long, crawling over one’s de largo, arrastrándose sobre el
body. Before suckling they are cuerpo de uno. Antes de la
quite thin, but afterwards they succión son bastante delgados,
become round and bloated pero después se vuelven
with blood, and in this state redondos e hinchados de
are easily crushed. One which sangre, y en este estado pueden
I caught at Iquique, (for they ser fácilmente destruidos. Un
are found in Chile and Peru), ejemplar que me llamó la
was very empty. When placed atención en Iquique, (ya que se
on a table, and though encuentran en Chile y Perú),
surrounded by people, if a estaba muy vacío. Cuando lo
finger was presented, the bold puse sobre una mesa, y a pesar
insect would immediately de estar rodeado de gente, si se
protrude its sucker, make a le presentaba el dedo, el
charge, and if allowed, draw intrépido insecto inmediatamente
blood. No pain was caused by mostraba su lechón,nota 3

the wound. It was curious to picaba, y si se le permitía,


watch its body during the act realizaba extracción de sangre.
of sucking, as in less than ten La herida no causaba ningún
minutes it changed from being dolor. Era curioso observar su
as flat as wafer to a globular cuerpo durante el acto de la
form. This one of the officers, succión, ya que en menos de
kept it fat during four whole diez minutos pasó de ser tan
months; but, after the first plano como una oblea, a una
fortnight, it was quite ready to forma globular. Uno se mantuvo
have another suck. obeso durante 4 meses
March 27th. We rode on to completos, pero, después de la
Mendoza. The country was primera quincena del mes,
beautifully cultivated, and estaba listo para realizar otra
resembled Chile. This... succión.
27 de marzo. Nos desplazamos
a caballo a Mendoza. El campo
está muy bien cultivado, y se
parece a Chile. Este ...»

Bitácora de Darwin y traducción del inglés.

En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes,
haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida.38 Por otro lado, se ha sugerido que Darwin era hipocondriaco y
siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo anterior se infiere que tanto Berenice
como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.22 Varios intentos de examinar los restos de Darwin en
la Abadía de Westminster, usando la tecnología moderna de PCR han sido negados por el conservador del museo.39

Epidemiología
La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina, tanto por su morbimortalidad
como por su importancia económica. Por sí sola supera a todas las otras enfermedades parasitarias40 41 y se ubica como la
tercera enfermedad transmisible de importancia en la región después del sida y la tuberculosis.42
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de
Chagas afecta entre 16 y 18 millones de personas en el mundo, y que hay
alrededor de unos 35 millones de personas infectadas43 nota 4 con unos 100
millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en
riesgo de contraer la enfermedad,29 matando anualmente a cerca de 50 mil
personas.44 La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de
salud en muchos países de América Latina, a pesar de la eficacia de sencillas
medidas preventivas e higiénicas, tales como el eliminar los insectos
transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en al
menos dos países en la región (Uruguay y Chile). Con el incremento en la
migración de poblaciones, la probabilidad de transmisión por transfusión
sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.45
Aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos.46
Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y
Mapa de incidencia de la mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte.47
enfermedad en América Latina.
En Brasil se considera a la enfermedad de Chagas como un problema prioritario,
siendo las partes centro, sur, este y noroeste del país las más afectadas, con zonas
en las que los pacientes presentan daño cardíaco severo o muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los estados
de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y megaesófago.43

En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y se han señalado 2,5 millones de personas
infectadas con 10 millones de personas expuestas.

En Chile y Perú, el número de infectados rebasa a los 350 mil y 80 mil respectivamente. En Venezuela se estima que 4 millones
de personas están expuestas a infectarse.43

En México, se considera como área endémica probable a todo el territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400 metros sobre el
nivel del mar, es decir, dos terceras partes de su superficie en función del hallazgo de triatominos infectados dentro de estas
altitudes. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con comprobación parasitológica y más de
10000 con diagnóstico serológico en los estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán,
Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que la mayoría de las infecciones por T. cruzi tienen
manifestación subclínica, una importante cantidad de casos es subdiagnosticado, y por tanto se desconoce la prevalencia
verdadera de la enfermedad, pero se cree que ésta es de entre 0,5 y 1% en México.48 Se considera que la prevalencia de la
enfermedad en México es relativamente baja y es más similar a la de EE. UU.49 En Estados Unidos se calcula que hay entre 80
000 y 120 000 mexicanos inmigrantes infectados.48

La infección por T. cruzi de huéspedes vertebrados e insectos vectores se produce ampliamente en todo el continente americano
entre la latitud 42° norte y 46° sur.50 Esto abarca gran parte de los EE.UU. y se extiende a través de México y América Central
para la mayor parte de América del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas rurales y suburbanas, en las cuales se
mantiene la endemia debido a las precarias condiciones socioeconómicas de la población que no les permite tener viviendas
dignas.51 El riesgo de transmisión vectorial a los seres humanos es baja en los EE. UU., probablemente debido a mejores
condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, sin embargo, casos raros de transmisión autóctona han sido reportados en
este país. La transmisión a los humanos por vectores se produce principalmente en las zonas endémicas de México, América
Central (Belice, Costa Rica, El Salvador, Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panamá), y América del Sur (Argentina, Bolivia,
Brasil, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana Francesa, Paraguay, Perú, Venezuela).50 En España se calcula que 68000 personas
—latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad— pueden padecerla. La transmisión solo es posible de madres a
hijos y en un porcentaje del 7,3%.52 53
Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; sin embargo, en algunas zonas endémicas se han aplicado planes
para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes de Brasil han sido certificadas como libres de transmisión vectorial. A
pesar de estos éxitos, la enfermedad de Chagas constituye un grave problema de salud en 17 países de América Latina, con un
20% de la población vive en áreas endémicas. La prevalencia de infección en América Latina se estima en 8-10 millones de
personas seropositivas, se estima que 100 millones tienen el riesgo de contraer la infección. La enfermedad de Chagas crónica se
muestra evidente en aproximadamente el 20-30% de los individuos infectados. Estas estimaciones varían ampliamente
dependiendo de la intensidad de la investigación, la región geográfica, y la virulencia de la cepa de T. cruzi.50

La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, correspondiente a la
subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (los más comunes son el armadillo y los
marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el establecimiento de la
enfermedad de Chagas está cambiando su perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales interacciones locales de los
vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales domésticos como gatos, perros, ratones
domésticos y animales salvajes pueden servir también como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas
parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y por ello no son consideradas reservorios de T. cruzi,nota 5 aunque
puede haber un eslabón entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a viviendas humanas.51

Etiología
Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género
Trypanosoma, que es el mismo género del agente infeccioso causante de la
enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y el mismo orden del
agente que causa la leishmaniasis. Sin embargo sus manifestaciones clínicas,
distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente
diferentes.

Trypanosoma cruzi el agente causante de la tripanosomiasis americana, es


transmitido por varias especies de insectos hematófagos triatominos.54 55 Estos
vectores se encuentran en grandes cantidades en la naturaleza, donde transmiten
el parásito a otras muchas especies de mamíferos a partir del reservorio natural.
Estos insectos viven en zonas endémicas, en rincones y grietas de viviendas
Formas celulares de los
precarias, y se infectan al succionar la sangre de los seres humanos u otros
Trypanosomatida.
mamíferos que portan tripomastigotes circulantes.54 55

El reservorio natural de este parásito lo constituyen los armadillos, marsupiales


(Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de
ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus
rattus).56 8 Es transmitida al hombre comúnmente por grandes hematófagos
redúvidos de la subfamilia Triatominae (triatominos) como el Triatoma
infestansN 1 el cual transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura que él
mismo ha realizado para alimentarse; también puede transmitirse por transfusión
Trypanosoma cruzi aislado del
de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito intestino grueso.
o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta
enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y así
adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito. Aunque se han identificado más de 130 especies de triatominos, sólo un
puñado son vectores competentes para T. cruzi.57
Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como
epimastigotes (flagelados de un tipo morfológico distinto) y ya en el intestino
grueso se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se
descargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La
transmisión a un hospedador vertebrado secundario se produce cuando las
membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel están
contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas.54 Los
parásitos se introducen en una gran variedad de tipos de la célula huésped y se
multiplican en el citoplasma después de la transformación en amastigotes. Trypanosoma cruzi aislado del
corazón de un mono infectado.
Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la célula huésped (diferenciándose
en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parásitos liberados invaden los
tejidos locales, o mediante propagación hematógena llegan a sitios distantes, dando
inicio a nuevos ciclos de multiplicación, principalmente en las células musculares,
manteniendo una parasitemia de vectores infecciosos.54 58

La transmisión de T. cruzi también ocurre a través de transfusiones de


sangre59 60 61 y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes
de áreas rurales endémicas infectados pero sin síntomas donan sangre. También
puede ocurrir por turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de
origen.

El tamizaje serológico de sangre donada en esencia ha eliminado la transmisión por


esta vía en la mayoría de las zonas endémicas. T. cruzi también puede ser Trypanosoma cruzi
transmitido por el trasplante de órganos procedentes de personas con infección
crónica.62 63 64 Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con
T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como consecuencia
de la infección, la mayoría son asintomáticos.65 66 67 Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio.68

Insectos vectores: triatominos


Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus y Rhodnius
pallecens son los cuatro insectos vectores más importantes en la transmisión de
Trypanosoma cruzi al hombre.43 69 Históricamente, T. infestans ha sido, por mucho,
el vector más importante, y ha sido el principal vector en el sub-regiones endémicas
del Amazonas (sur de Sudamérica). R. prolixus aparece en el norte de Sudamérica y
América Central, y T. dimidiata ocupa un área similar, pero también se extiende más
al norte, hasta México. Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras
especies comunes en partes de Brasil. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales Triatoma infestans (vinchuca).
y adultos de ambos sexos, durante todos los cuales pueden albergar y transmitir
Trypanosoma cruzi. La probabilidad de que un triatomino esté infectado con
Trypanosoma cruzi aumenta proporcionalmente con el número de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios ninfales
más avanzados y los adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infección.8

Los triatóminos redúvidos,N 1 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y
espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Estos insectos se infectan
después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se propaga a los seres humanos
cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, normalmente mientras que la persona está durmiendo en la noche. La
persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la
boca. Los animales domésticos u otros también pueden infectarse de la misma forma y también pueden contraer la enfermedad
comiendo un insecto infectado.

El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los insectos
vectores. En estos últimos el T. cruzi sufre distintas transformaciones. En el humano:

El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa
tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se puede observar como un tripomastigote fusiforme, en
forma de «C» o de «S» de 20 µm de longitud por 1 µm de anchura.70 Durante esta etapa, el tripomastigoto no
se multiplica en la sangre del hospedero.
Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se
transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente.
En esta forma se multiplica por medio de fisión binaria formando «racimos» o «nidos» que se acumulan en la
célula huésped hasta que esta se rompe.
Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos. Estos, que son liberados a
la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto
voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos
tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única
forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras células, para repetir el
ciclo.71

Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los
insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del CDC.

Estadios del T cruzi en un triatomino:

Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al alimentarse del hombre
o de animales domésticos o silvestres infectados.
Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados
anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de
veces. A partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior, de donde son
excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con
enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T.
cruzi.71

Transmisión
La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo
en tres ciclos: el doméstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la
vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se
mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se
presenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de
reservorios silvestres y ecotopos naturales.72

La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto


triatomino) favorece la infección. Se trata de una transmisión biológica ciclo-
reproductiva, ya que el parásito se reproduce y presenta metamorfosis en el
vector (insecto triatomino). En vertebrados, el protozoo penetra principalmente a
través de la piel herida, conjuntivas o mucosas, usando como vehículo las heces
de los insectos triatóminos infectados. Pero existen además mecanismos
alternativos de transmisión de la enfermedad: la hemotransmisión (transmisión
por transfusión de sangre), la transmisión congénita (es decir, indirecta en el
periodo prenatal, con pronóstico fatal para el feto), transmisión intrauterina o
transplacentaria (es decir, a través de la placenta), la transmisión lactogénica o
transmamaria (es decir, a través de la lactancia materna), la transmisión por
alimentos contaminados, por trasplante de órganos y por accidentes de
laboratorio.73 74

Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión: en el 80%


de los casos en seres humanos, la enfermedad se debe a la
transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma. El protozoo
penetra principalmente a través de lesiones en la piel (por ejemplo,
la picadura del propio insecto), conjuntivas o mucosas (ojos, boca o
nariz), usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos
infectados.75
Ejemplar de Triatoma infestans.
Transmisión intrauterina o transplacentaria. Se trata de una
infección prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a
través de la placenta, con infección aguda o crónica. La transmisión
es posible, pero no obligada.
Transmisión lactogénica o transmamaria. La posibilidad de infección del hijo por la leche de la madre que
padece enfermedad de Chagas es posible: ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación
experimental. Su ocurrencia se puede evitar mediante tratamiento térmico de la leche, por ejemplo, en un horno
de microondas de uso doméstico.76
Hemotransmisión, es decir, transmisión por transfusión sanguínea. Un número considerable de infecciones se
produce mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, lo que genera
cuadros clínicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los
bancos de sangre de zonas endémicas (y actualmente en países donde no se encuentra el vector pero cuentan
con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública) deben
realizarse los estudios específicos para asegurar la ausencia de contaminación con T. cruzi.
Transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados por triatominos o sus deyecciones.77 Esta forma
de transmisión parece ser relativamente importante en zonas amazónicas,78 en algunos países como Brasil y
Venezuela.79
Transmisión por contaminación accidental en laboratorio. Son múltiples los casos conocidos de esta
enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches provenientes de
animales infectados, por cultivos de T. cruzi o por contacto directo con material biológico proveniente de
enfermos gravemente infectados.
A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afección
predominantemente urbana (en dos tercios de los pacientes infectados), y las vías
alternativas de transmisión adquirieron proporcionalmente más importancia, a lo
que se suma el incremento del riesgo de exportación de la infección debido a las
migraciones,80 como ya se señaló.

Patogenia
Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el
sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los
cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola
fagocítica.81

El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito
mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es
provocado por la presencia del parásito.82 Los resultados de varios estudios
realizados en modelos experimentales de infección por T. cruzi han sugerido que
una fuerte respuesta inmunológica por parte de Th1 con las dos células CD4+ y
CD8+ y determinadas citocinas —como el interferón-γ, factor de necrosis Rhodnius prolixus es el principal
tumoral-α y la interleucina 12— son importantes en el control del vector en Colombia, Venezuela,
parasitismo.83 84 85 86 En contraste, la producción de interleucina 10 y el factor Guatemala, Honduras y algunas
zonas de Nicaragua y El Salvador.
de crecimiento transformante β están relacionados con la replicación del parásito
mediante la inhibición de la actividad tripanocida de macrófagos.87 88 La
respuesta inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo a través de la síntesis
de óxido nítrico, el cual ejerce una acción tripanocida potente.89 90

Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune


y la inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la
enfermedad. Si la respuesta inmunológica es ineficiente, o, paradójicamente
conduce a daños en los tejidos, tanto la carga de parásitos como la inflamación
aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutada, en el que se
baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo,
el daño tisular es pequeño.91

En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en


el sitio de entrada se denomina chagoma.92 Los cambios locales histológicos
incluyen el parasitismo intracelular de los músculos y otros tejidos subcutáneos,
edema intersticial, infiltración linfocitaria e hiperplasia reactiva de los ganglios
linfáticos adyacentes. Los tripomastigotes liberados por ruptura de las células del
hospedero pueden ser detectadas por el examen microscópico de sangre fresca. Triatoma dimidiata, un vector muy
importante en América Central.
Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados
lo que puede causar miocarditis y necrosis.93 94 Los pseudoquistes
característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una
linfocitosis acompañada de elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. En
algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo.95

El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crónica. El examen macroscópico de los
corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular
bilateral, a menudo con el lado derecho del corazón más dilatado que el izquierdo.58 El adelgazamiento de las paredes
ventriculares es común, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración linfocítica es la magnitud del presente,
acompañado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las células del miocardio. Los parásitos se ven raramente en secciones
teñidas de tejido de miocardio, pero los estudios que utilizan reacción en cadena de la polimerasa (PCR), han demostrado la
presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.96 97 98

Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o el colon de un paciente con enfermedad de Chagas
crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y la hipertrofia muscular de los órganos afectados.99 100 El examen
microscópico muestra inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es también evidente una marcada reducción en el
número de neuronas en el plexo mientérico y fibrosis peri- e intraganglionar en presencia de proliferación de células de Schwann
con linfocitosis. En la mayoría de los pacientes, los efectos clínicos de esta denervación parasimpática se limitan en el esófago o
el colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el árbol biliar, los uréteres, y otras vísceras huecas.58

La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crónica se ha debatido durante muchos años. En
los últimos años se ha acumulado evidencia convincente que indica que la persistencia de los parásitos en el músculo cardíaco
estimula un proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y miocardiopatías.101 102 103

Cuadro clínico
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después
de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse
incluso pasados diez años.

En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en


el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa
conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral,
conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se
refiere como signo de Romaña el cual está presente en muy pocos casos.104

La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre,


anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos
agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres meses dando lugar a
una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se
caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos
para reaparecer sólo varios años más tarde.

La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la


infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo Niño con infección aguda e
y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos hinchazón del ojo derecho (signo de
Romaña). Fuente: CDC.
como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y
algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así
como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después
de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños
digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede
ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.

Signo de Romaña
El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, el Triatoma infestans, en el
momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parásito a través de la conjuntiva
(hinchazón de los párpados).

Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente
acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días.

El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con heces de
Triatomas no infectados, la cual persiste sólo por 3-7 días.

Chagoma de inoculación
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi característica de ésta aunque no se produce
en todos los casos.

Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable, casi siempre altera el colorido
de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax,
forúnculo, etc.).

Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados que son siempre muy
dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.

Diagnóstico
La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposición a T. cruzi.
Esto incluye:58

El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión mediante el insecto
vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas eficaces de
tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de
donadores de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona
endémica.
El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi.
Un accidente de laboratorio que implica al parásito.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del parásito ya que las pruebas de detección de
anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las
preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver en los frotis de Giemsa.58

En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular de la
detección de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben tomarse otro
tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se
examinan al microscopio. Cuando estos métodos fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya clínica y antecedentes
epidemiológicos sugieren que el parásito está presente —como suele ser el caso— puede intentarse el crecimiento del
microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios líquidos105 o por xenodiagnóstico, que es un método de
laboratorio donde los parásitos son cultivados en insectos vectores.58

Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la enfermedad aguda es el hecho de que se
requieran al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la aplicación del
tratamiento farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles que el examen
microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser no superior al 50%. En estos casos, puede usarse
PCR.58

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del cordón
umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente después del nacimiento debido a que no se pueden usar análisis serológicos
dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG específicos se deben
realizar de 6 a 9 meses más tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son negativos.65

La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a
antígenos del parásito. Aislar al parásito no es primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos comerciales para el diagnóstico
serológico de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan en ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se
utilizan ampliamente en América Latina para ensayos clínicos y para la detección de sangre donada.106 107 Muchas de estas
pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos positivos por lo
general con muestras de pacientes que tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades
parasitarias y no parasitarias. Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras
se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas.108 109 110 111

Pruebas de Laboratorio:

1. Determinar la existencia de una infección actual o activa demostrando la existencia del agente causal (trypanosoma cruzi). Esto
se realiza sobre todo en la fase aguda. Se utilizan métodos parasitológicos: examen de gota fresca, examen de gota gruesa,
método de Strout y método de triple centrifugación. Otra técnica es el Xenodiagnóstico. A través de esta se hace picar el presunto
enfermo por vinchucas criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las conservan separadas y, pasados de 30 a 50 días, se
analiza el intestino posterior de la vinchuca en búsqueda del agente causal. Otro método —la inoculación— consiste en inocular
la sangre del presunto enfermo en animales sensibles como ratones blancos, perros, cobayos, etc. Pasado un tiempo, se verifica la
ausencia o presencia de Trypanosomas en la sangre del animal inoculado.

2. Determinar la existencia de una infección pasada o latente demostrando la presencia de anticuerpos específicos, sobre todo, en
la fase crónica. Se utilizan métodos serológicos: Reacción Machado–Guerreiro (exigida en el examen preocupacional), Reacción
Hemoglutinación Indirecta, Técnica de Inmunofluorescencia Indirecta (la más confiable para confirmar un diagnóstico dudoso),
el Test de Látex, la Reacción de Aglutinación Directa y la de Aglutinación Rápida. La Inmunoenzimoensayo es la técnica más
nueva y posee alta sensibilidad y especificidad.

3. Determinar la existencia de inmunidad protectora también verificando la presencia de anticuerpos.

Tratamiento
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer
y otro medicamento es el benznidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según Médicos sin Fronteras, dada
la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además,
no son medicamentos muy efectivos, ambos son anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y
sus tasas de curación sólo rondan el 60 o 70% —incluso por debajo del 50% para el Chagas crónico—.112

En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de
cronicidad en más de un 90% de los casos.

En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la enfermedad— el tratamiento es
efectivo; pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos
investigadores sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha comprobado debidamente. Sin embargo, existe
tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema digestivo.

Actualmente existe otro medicamento; la diferencia entre este y los anteriores es que el primero sí es capaz de aniquilar al
parásito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la síntesis del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene
de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona. Este nuevo tratamiento lo descubrió un grupo
de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.113

Investigación de fármacos
Se impulsó el estudio de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, desde el Programa Clínico de Chagas de la
Iniciativa Medicamentos para Enfermedades Olvidadas (DNDi, siglas en inglés) y desde la Dirección de Enfermedades
Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal). En junio de 2012 en Bolivia se escogió un grupo
de personas afectadas por la enfermedad para realizar la fase 2 de pruebas clínicas.114 En 2018 se publicaron los resultados del
primer ensayo de fase 2 del E1224 que mostraron que fue mejor tolerado, pero su efecto de supresión del parásito fue transitorio,
comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes
más cortos de benznidazol.115 Los resultados del primer ensayo de fase 2 del E1224 mostró que fue mejor tolerado, pero su
efecto de supresión del parásito fue transitorio, comparado con el benznidazol. No se investigará más sobre E1224 en
monoterapia, se estudiará la combinación con regímenes más cortos de benznidazol.116

Los dos a menudo tienen efectos secundarios. Estos pueden ser peores en las personas mayores. Los efectos pueden incluir:

Dolores de cabeza y vértigo

Inapetencia y pérdida de peso

Daño a los nervios

Problemas para dormir

Erupciones cutáneas

Cobertura del tratamiento


En Argentina es obligatoria la realización de controles para detectar la enfermedad para las mujeres embarazadas, los hijos de
mujeres infectadas y los donantes y receptores de órganos, tejidos y de sangre a transfundir. El análisis y el tratamiento son
gratuitos y la obra social los cubre; luego se entrega un certificado oficial; pero en ningún caso los resultados de los exámenes
pueden impedir el acceso a un establecimiento educativo ni se puede realizar el examen para ingresar a un trabajo.

Prevención
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las principales medidas deben estar orientadas a
la vivienda humana y también la de animales domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros
protegidos de otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca.

Estas son diez medidas que se recomiendan:117

1. Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no se agriete, con
superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se formen rendijas y huecos donde puedan
refugiarse los insectos.
2. Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.
3. Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito).
4. Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto sea necesario.
5. Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y diferenciarla de otros insectos.
6. Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar inmediatamente al médico.
7. Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los controles son
fundamentales.
8. Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.
9. Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en su caso, de chipos o pitos).
10. Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se encuentre.

Véase también
Trypanosoma cruzi
Fecaloma
Hematofagia
Salvador Mazza
Misión de Estudios de Patología Regional Argentina
Miguel Eduardo Jörg
Kiyoshi Shiga
Francisco José Ayala
Universidad Nacional del Nordeste
Tren Hospital ALMA
Manual de Chagas (http://www.enfermedadchagas.com.ar/portada.htm) Elaborado por Dr. Enrique Manzullo
Estudio longitudinal de la cardiopatía chagásica crónica (http://www.enfermedadchagas.com.ar/portadalibro.htm)
Presentado: Noviembre 1982. Premio H. Ruggiero: Al mejor trabajo de Enfermedades Infecciosas año: 1978.
Premio Accésit Premio Furman: al mejor trabajo de Cardiopatía Chagásica año:1983
Principales vectores que afectan al ser humano:

Triatominae

Triatoma infestans
Rhodnius prolixus
Triatoma dimidiata
Triatoma brasiliensis
Panstrongylus megistus

Notas
1. Nota lingüística:

A los triatóminos se les conoce con los siguientes nombres según las diferentes zonas
geográficas:

Chinche en México, Honduras y El Salvador,118


Vinchuca en Uruguay, Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina,119
Chipo en Venezuela,120
Pito en Colombia,121
Pic, palabra de la lengua maya que indica que se les conocía desde antes de la
llegada de los españoles,
Talaje en algunas zonas de México,
Bananon o chirimacha en Perú,
Chichâ en Paraguay,
Barbeiro en Brasil, por el hecho de a menudo pinchar la región del rostro, y
Chinche voladora, aunque la mayoría de las especies no vuele.
entre otros como: benchuca, kissing bug, chinches besuconas, chinche hocicona,
chupança, barbeiro, y chincha.

Notas al artículo:

1. En esta época en particular también se les conocía como Chinches asesinas


2. En varias regiones de América, a los triatóminos se les conoce como pitos.
3. Lechón es otra forma de llamar a la ventosa
4. Estar infectado es diferente a desarrollar la enfermedad.
5. Por eso, para mantener vivos a los triatominos en el laboratorio se les coloca a palomas desplumadas
para que se alimenten de ellas.

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