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[Etiología]

 Sexo femenino
 Predomina entre los 40 y 60 años, aunque puede
ocurrir en edades extremas
Factores de riesgo de HSA.
La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el abuso
de drogas simpaticomiméticas.
Diversos síndromes genéticos:
Poliquistosis renal y el síndrome de Ehlers-Danlos, se
asocian a la formación de aneurismas y a una mayor
incidencia de HSA.
Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares
son las principales causas de la HSA espontánea.
LOS ANEURISMAS SACULARES:
Son los más frecuentes (50%-70%)
Localizados en áreas de bifurcación de las grandes
arterias de la base del cráneo, como la unión entre las
arterias comunicante anterior y cerebral anterior,
comunicante posterior y carótida interna, bifurcación de
los troncos principales de la arteria cerebral media, o en
Causa más frecuente de
HSA no traumática: Rotura la punta de la arteria basilar.
de aneurisma saculares Los aneurismas saculares son múltiples hasta en un
intracraneales cerebrales 30% de los pacientes.
LAS MALFORMACIONES VASCULARES
Enfermedades que Causa de HSA en el 5%-6% de los casos.
incrementan el riesgo de El riesgo de rotura de un aneurisma intracraneal
padecer aneurismas previamente asintomático está incrementado:
cerebrales:
o Sexo femenino,
o Enfermedad renal
poliquistica. o Edad es mayor de 60 años
o Displasia o Tamaño del aneurisma es superior a 10 mm
fibromuscular. o Circulación posterior.
o Coartación de .
aorta. La HSA perimesencefálica (10%) tiene un probable origen
venoso o capilar y no aneurismático, y el sangrado rodea el
mesencéfalo, las cisternas mesencefálicas (interpeduncular,
ambiens y cuadrigémina).
Esta entidad es especialmente benigna.
[CLINICA]
Una parálisis del III par craneal:
 Midriasis paralítica
 Dolor periorbitario
 Sugiere la fisura o crecimiento de
un aneurisma en la arteria
comunicante posterior.
Una parálisis del VI par craneal
 Apunta a un aneurisma en el seno
cavernoso; la aparición de un
defecto visual sugiere un
aneurisma de la porción
supraclinoidea de la carótida
interna.
Una cefalea centinela intensa, sin síntomas
o signos de focalidad neurológica, puede
preceder en días o semanas a una HSA
grave.
El síntoma inicial más frecuente de la HSA
es una cefalea:
 Brusca
 Muy intensa
 Localizada o generalizada
 Espontánea en la mayoría de
pacientes
 Desencadenada por un esfuerzo
físico (20%).
 Irradia a la columna vertebral y una
raquialgia puede ser la primera
manifestación de la HSA espinal.
La HSA se acompaña con frecuencia de
náuseas y vómitos, y puede seguirse de
agitación, confusión, disminución
transitoria del nivel de conciencia, crisis
epilépticas y síntomas neurológicos focales,
tales como paresia, hipoestesia, afasia,
alteración visual, diplopía y ataxia.
El signo más habitual es la rigidez de nuca,
acompañada o no de los signos de Kernig
y Brudzinski; puede estar ausente en los
pacientes en coma.
Cuando la HSA se debe a una MAV puede
auscultarse un soplo orbitario o en la
superficie del cráneo.
En ocasiones, el examen del fondo de ojo
muestra edema de papila y hemorragia
prerretiniana o subhialoidea en la capa más
superficial de la retina.
En ocasiones puede presentarse
hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia,
alteraciones electrocardiográficas y un
síndrome de inmunodepresión, en relación
con el aumento de catecolaminas por el
estrés producido por la HSA.
Según cuáles sean la alteración de la
conciencia, el síndrome meníngeo y el
déficit focal, la HSA se clasifica en cinco
[DIAGNOSTICO]
TC cerebral, que tiene valor diagnóstico en alrededor del 95%
. de los pacientes. La extensión y la localización de la HSA en la
TC contribuyen a identificar la topografía del aneurisma roto,
estratificar el pronóstico clínico y estimar el riesgo de algunas
complicaciones como el vasoespasmo.
Si la TC es negativa se debe realizar una punción lumbar con
el objetivo de detectar sangre o productos de degradación de
la hemoglobina en el espacio subaracnoideo.
La xantocromía (tinción amarillenta del líquido cefalorraquídeo
resultante de la transformación de hemoglobina en bilirrubina) requiere
al menos 12 h de evolución del sangrado y persiste unas 2 semanas.
Estudio angiográfico es para detectar la etiología del
sangrado y definir la anatomía del aneurisma.
La TC con angiografía (angio-TC) tiene una sensibilidad y
especificidad del 95%-100% para detectar aneurismas mayores
de 5 mm y ofrece también información sobre la presencia de
calcio en la pared del aneurisma o la existencia de un trombo
intraluminal.
La no detección de un aneurisma en la primera angiografía
cerebral se recomienda repetir la angiografía al cabo de una
semana. En el paciente con HSA perimesencefálica no es
preciso repetir un estudio angiográfico que, previsiblemente, es
normal.
El Doppler transcraneal permite la demostración y el
seguimiento evolutivo de un vasoespasmo arterial.
En todos los pacientes debe procederse a un estudio
hematológico completo, con análisis de la coagulación, la
función renal, electrocardiograma y radiografía de tórax.
El diagnóstico diferencial ha de realizarse con las siguientes
entidades clínicas: traumatismo craneal, migraña, meningitis
viral, encefalopatía hipertensiva, tumor cerebral, absceso
cerebral, infarto o hemorragia cerebral, crisis epiléptica,
intoxicación y psicosis aguda
{PRONOSTICO]
La HSA aneurismática es la que presenta un peor
pronóstico y mayor incidencia de complicaciones.
El pronóstico de la HSA es grave, con elevada morbilidad y una
mortalidad superior al 40%.
Un 15% de los pacientes fallecen antes de su llegada al
hospital.
Datos clínicos que se han asociado a un peor pronóstico son:
La existencia de síntomas prodrómicos
El debut clínico con alteración de la conciencia
La coexistencia de focalidad neurológica
Las hemorragias retinianas o prerretinianas
HTA, la leucocitosis y la elevación de CK.
Las principales complicaciones de la HSA son:
Nueva hemorragia.
 Mas frecuente entre las 42 y 72 horas
 Es la principal causa de muerte
 El primer mes el riesgo de resangrada es del 30 %
y en el primer año 50%
 El mejor método para evitar esta complicación es
la cirugía en las primeras 24 horas
Vasoespasmo.
 Ocurre en el 60%-70% de los pacientes, si bien es
sintomático en el 20%-30%.
 Su pico de incidencia se sitúa entre los días 5 y 15
después del sangrado.
 El principal factor desencadenante es el depósito
de sangre alrededor de las arterias basales del
cerebro, ya que la intensidad del espasmo está
relacionada con la cantidad de sangre depositada.
 Los síntomas relacionados con el vasoespasmo
son variados y comprenden desde la aparición de
nuevos síntomas focales secundarios a isquemia
en el territorio de la arteria (o arterias) afectada,
empeoramiento del estado general, deterioro del
nivel de conciencia, cefalea o fiebre, entre otros
 ECOGRAFIA DOPPLER TRANCRANEAL permite
identificar el comienzo del vasoespasmo,seguir su
evolución y respuesta al tratamiento.
 Diagnóstico definitivo es por angiografía
Hidrocefalia.
 Puede presentarse en el estadio inicial (15%-20%)
después de la fase aguda, para dar lugar a una
hidrocefalia no obstructiva, a presión normal.
 El deterioro rápido del nivel de conciencia o la
aparición de somnolencia o estupor sugieren una
hidrocefalia obstructiva.
Crisis comiciales.
 Ocurren en menos del 5% de pacientes y su único
factor predictivo es la cantidad de sangre en la TC.
Hiponatremia.
 Es un trastorno hidroelectrolítico presente en el 30% de
los pacientes.
 Favorece el edema cerebral y el riesgo de infarto
cerebral secundario a vasoespasmo.
 Su fisiopatología implica alteraciones en los
mecanismos de regulación neural y humoral del sodio
y del volumen intravascular.
 SIADH
Los pacientes con HSA perimesencefálica y cuando el estudio
angiográfico no demuestre malformación arterial tienen un
buen pronóstico evolutivo.
{TRATAMIENTO]
El paciente con HSA debe ser tratado en una Unidad de Cuidados
Intensivos hasta el cierre del aneurisma y después puede ser
trasladado a una Unidad de Ictus para su tratamiento por un
equipo multidisciplinar de neurólogos y neurocirujanos.
La HSA requiere una monitorización multimodal intensiva durante
los primeros días de hospitalización con el objetivo de detectar y
tratar precozmente las complicaciones.
 El tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el
estado hemodinámico.
 Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del
paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos
externos.
 Han de mantenerse la isoosmolaridad (< 320 mmol), la
normonatremia (135-150 mEq/L), la euvolemia (PVC 8-12
mm Hg), la normoglucemia y la apirexia.
 La PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está
tratado o inferior a 170 mm Hg si está pendiente de
oclusión, y se administrarán los analgésicos necesarios.
 Las crisis epilépticas se tratarán si se presentan, aunque se
recomienda una profilaxis antiepiléptica cuando coexisten
con colecciones hemáticas de distribución cerebral lobar,
o se prevé una craneotomía. Se administra nimodipino
durante 21 días (60 mg/4 h p.o., o 3-5 mg/h de perfusión
i.v.) para prevenir el vasoespasmo, y esomeprazol como
prevención de la úlcera de estrés.
 Se usan medias elásticas compresivas hasta el tratamiento
del aneurisma, y después se sigue el tratamiento
farmacológico convencional con heparina cálcica o de
bajo peso molecular para prevenir la trombosis venosa
profunda.
 Un tratamiento de 3 días con ácido tranexámico previene
el resangrado sin aumentar el riesgo de vasoespasmo o
infarto cerebral, si bien el método más eficaz para evitar
esta grave complicación es el tratamiento precoz del
aneurisma.
 El tratamiento curativo exige la completa obliteración del
aneurisma, lo que puede realizarse por vía endovascular o
quirúrgica, según la experiencia de cada centro.
 El tratamiento endovascular es preferible siempre que la
angioarquitectura del aneurisma lo facilite; debe realizarse,
si es posible en las primeras 24-48 h después de la HSA.
 En más de la mitad de los casos, la oclusión completa no
es posible en el primer tratamiento endovascular, por lo
que debe seguirse de embolizaciones adicionales o de un
abordaje quirúrgico.
 El tratamiento del vasoespasmo incluye el mantenimiento
de un estado de hipervolemia (PVC 12-15 mm Hg),
hemodilución (hematocrito del30%-35%) e HTA (PAS >
170 mm Hg), si el aneurisma está tratado, aunque el
beneficio de estas prácticas no está bien documentado.
 El vasoespasmo puede tratarse también con angioplastia
transluminal, o mediante la administración por vía
intraarterial de vasodilatadores como la papaverina.
 La ventriculostomía y el drenaje ventricular externo se
indican para tratar la hidrocefalia.