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Tu éxito, nuestro éxito

INFECTOLOGÍA

DRA. SUSAN ABARCA SALAZAR

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS


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INFECCIONES POR SISTEMAS

NEUMONIA
Infección que inflama los sacos
alveolares, puede ser ocasionado
por una bacteria, virus u hongo.

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Patogenia

• Microaspiración.
• Defecto de las defensas del hospedero.
• Microorganismo virulento o inoculo alto.
• Diseminación hematógena.
• Por continuidad.
• Macroaspiración.
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CLAVES EPIDEMIOLOGÍA
CONDICIÓN Patógeno comúnmente encontrado
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae, anaerobios orales, Klebsiella pneumoniae,
Acinetobacter sp, Mycobacterium tuberculosis
EPOC y/o tabaquismo Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella species, S. pneumoniae,
Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae

Aspiración Gram-negativos entericos, anaeróbios orales


Absceso pulmonar CA-MRSA, oral anaerobes, endemic fungal pneumonia, M. tuberculosis, atypical
mycobacteria
Exposición a heces de aves o murciélagos Histoplasma capsulatum

Exposición a aves Chlamydophila psittaci, Influenza


Exposición a conejos Francisella tularensis
Exposición a animales de granja o gatos Coxiella burnetti (Q fever)
en puerperio
HIV reciente S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
HIV infección tardía Los previos mas Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus, atypical
mycobacteria (especially Mycobacterium kansasii), P. aeruginosa, H. influenzae

Estancia hotel o crucero en dos semanas Legionella species


previas
Casos de Influenza en comunidad Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae

Tos exigente o emetizante por más de 2 Bordetella pertussis


semanas
Enfermedad pulmonar estructural (ej. Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus
Bronquiectasias)

Usuario de drogas EV S. aureus, anaerobes, M. tuberculosis, S. pneumoniae


Obstrucción endobronquial Anaerobes, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
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NEUMONIA VIRAL - GRUPOS DE


RIESGO
• Niños < 2 años
• Mayores de 65 años
• Enfermedades crónicas
• Inmunosupresión
• Gestantes o puérperas
• Reciben aspirina por largos periodos
• Obesidad
• Residentes de guarderías o asilos.

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Características clínicas

SINTOMAS SIGNOS
• Tos, fiebre, dolor pleurítico • Taquipnea > 24 rpm
y disnea, expectoración • Fiebre
• Síntomas gastrointestinales • Taquicardia
(nauseas, vómitos, diarrea)
y alteración del sensorio. • Auscultación: ruidos
agregados, signos de
consolidación.
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Diagnostico

• Hemograma
• PCR – Procalcitonina
• Bioquímica renal
• Perfil hepático

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Diagnostico

GOLD ESTÁNDAR DIAGNOSTICO


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Características clínicas y
Radiográficas no son útiles para
determinar el patógeno causal de
NAC

Métodos microbiológicos no son


usados de rutina en diagnostico de
NAC – pacientes ambulatorios.

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NAC severa debe


estudiarse: Hemocultivo,
cultivo de secreción y
antígeno urinario
(Mycoplasma, legionela,
neumococo)
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Estudio de esputo
Buena muestra:
Cel epiteliales <
10 xC
PMN > 25 xC

Poco sensible y
especifico

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MANEJO
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El retraso en el inicio del tto ANTIBIÓTICO adecuado,
se acompaña de PEOR PRONÓSTICO, mayor ESTANCIA
HOSPITALARIA,
e incremento de los COSTOS

Importancia de la selección empírica inicial de


antibióticos
Adequate init. antibiotic Inadequate init. antibiotic

100 91

80
% mortality

63 61.4 60.7
60 50 47.3
41.5 43
38 39
40 33.3
24.7 25
16.2
20

0 P=NS P=0.06 P<0.001 P=0.001 P=NS P=NS P=NS


Alvarez- Rello Luna Kollef Sanchez- Ruiz Dupont
Lerma Nieto

Alvarez-Lerma F. Intensive Care Med 1996 May;22(5):387-394.


Rello J, Gallego M, Mariscal D, et al. Am J Respir Crit Care Med 1997 Jul;156(1):196-200.
Luna CM, Vujacich P, Niederman MS, et al. Chest 1997;111(3):676-685.
Kollef MH and Ward S. Chest 1998 Feb;113(2):412-20.
Sanchez-Nieto JM, Torres A, Garcia-Cordoba F, et al. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:371-376.
Ruiz M, Torres A, Eqig, S, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:119-125.
Dupont H, Mentec H, Sollet, JP, et al. Intensive Care Med. 2001;27(2):355-362.

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Clasificación severidad del paciente


CURB-65
C: confusión Puntuación en el test mental
abreviado ≤ 8 o presencia de desorientación
en persona, lugar o tiempo.
U: urea > 7 mmol/l (urea = BUN x 2,14)
urea > 44 mg/dl o BUN > 19 mg/dl
R: frecuencia respiratoria ≥ 30 por minuto
B: Presión arterial sistólica < 90 mmHg
Presión arterial diastólica ≤ 60 mmHg 65:
edad ≥ 65años
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MANEJO

Tratamiento ambulatorio Macrolido o Doxiciclina

Amoxicilina o amoxicilina/clavulánico o cefalosporina (todos ellos 7


días)+macrólidos (azitromicina 3–5 días o claritromicina 7 días)

Moxifloxacino o levofloxacino: 5 a 7 días

Tratamiento cuando se precisa ingreso en una sala Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o
de hospitalización amoxicilina-clavulánico más un macrólido (azitromicina o claritromicina)

Levofloxacino en monoterapia

En todos los casos inicio del tratamiento por vía intravenosa

El levofloxacino puede iniciarse por vía oral

Duración del tratamiento 7–10 días


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MANEJO

Cefalosporina no antipseudomónica a dosis altas (ceftriaxona 2g/24h,


Tratamiento cuando se precisa ingreso en la
cefotaxima 2g/6–8h) por via intravenosa+macrólido (azitromicina
UCI
500mg/día o claritromicina 500mg/12h) por vía intravenosa
Alternativa: levofloxacino por vía intravenosa (500mg/12h) en vez de
macrólidos
Aztreonan (alérgicos a Penicilinas)

Duración del tratamiento 7–14 días

Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa (amoxicilina 2g/8h) 14 días


Sospecha de aspiración
o moxifloxacino, ertapenem o bien clindamicina

Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (imipenem o


Sospecha de infección por P. aeruginosa meropenem) por vía intravenosa+ciprofloxacino por via intravenosa
(400mg/8h) o levofloxacino (500mg/12h)
o bien+aminoglucósido en lugar de la quinolona: tobramicina por via
intravenosa (6mg/kg/24h) o amikacina por vía intravenosa
(15mg/kg/24h)

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Neumonía asociada a cuidados de salud


Factores de Riesgo:

¾Hospitalización 2 días o mas en los 90 días previos.


¾Residencia en casa reposo o cuidado prolongados
¾Terapia endovenosa domiciliaria (incluidos antibióticos)
¾Diálisis crónica dentro de 30 días
¾Cuidado de heridas profundas en casa

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Se define com
como
mo o Neumonía
N a in
intra
ntrra -
hospitalaria
ospitalaria
a ( NIH ) a aquella que
que
se produce 48 horas o más
después de la admis
admisión en el
hospital .

Neumonía asociada a ventilad


ventilador
dor
se refiere cuando se presenta 488-
72 horass después de intubación
intu
endotraqueal
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Neumonía asociada a cuidados de la salud,


tiene un espectro de patógenos muy similar a
NIH y NAV de inicio tardío

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Etiología de N. Nosocomial

Gran-negativos Gram-positivos
“ P.aeruginosa 21,4% “ S.aureus 21,7%
“ Acinetobacter sp. 8,5% “ S.Coagulasa neg 1,6%
“ S.maltophilia 2,1% “ S.pneumoniae 3,3%
“ Enterobacterias 17,9% “ Streptococcus sp 6%
“ Haemophilus sp 6,2% “ Enterococcus sp 0,7%
“ M. catarrhalis 0,5%
“ Legionella sp 0,2% “ Anaeobios 0,5%
“ Otros BGN 2,7% “ Hongos 2,1%
“ Virus 0,4%

Luna et al. Arch Bronconeumol. 2005


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Diagnostico: Estrategia Clínica

“Cultivos
semicuantitativos
“Nuevo infiltrado en
Rx Tórax
“CPIS
“CPIS modificado
“Fiebre, Leucocitosis,
Secreciones purulentas 1-.Temperatura
1-.T
T
Temperatura
2-.L
.Leucocitos
L
Leucocitos
3-.S
.Secreción
S
Secrec traqueal
4-.P
.PaFi
P
PaFi
5-.Rx. Tórax

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Diagnostico: Estrategia
Bacteriológica
“Nuevo infiltrado en “ Cultivos Cuantitativos de:
Rx Tórax “ Aspirado traqueal >106
UFC/ml,
“ LBA >104
UFC/ml,
“Fiebre, Leucocitosis,
Secreciones purulentas
1. Define el Dg neumonía y su etiología
2. Diferencia colonización de infección

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Clasificación de NIH 2005: Terapia Antibiótica Empírica


Sospecha clínica de:
NAV, NN, HNAC
Cualquier gravedad

Inicio tardío (>5 días) o


Factores Riesgo Gérmenes MR

No Si

Grupo 2
Grupo 1
Tto Antibiótico
Tto Antibiótico
Amplio espectro
Limitado espectro
Gérmenes MR
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Grupo 1: Tratamiento antibiótico empírico

Patógenos potenciales ATB recomendado

S.pneumoniae Ceftriaxona
H.influenzae o
Levofloxacina,
S.aureus MS moxifloxacino, o
Enterobacterias BGN ciprofloxacino
(E.coli, K.pneumoniae, o
Enterbacter sp, Proteus sp,
S.marcescens) Ampicilina/sulbactam
o
Ertapenem

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Grupo 2: Tratamiento antibiótico empírico


Con factores de riesgo, inicio tardío y neumonía grave

Patógenos AB recomendado
potenciales
Patógenos precoz Cefalosporinas antipseudomona (cefepime, ceftazidima)
y patógenos MDR o
Carbapenem antipseudomona (imipenem o
meropenem)
P.aeruginosa o
K.pneumoniae B-lactamico/ inhibidor B-lactamasa (piperacilina-
Acinetobacter sp tazobactan)
más
Fluoroquinolona antipseudomona (ciprofloxacino o
levofloxacino)
S.aureus MR O

Legionella pneumoniae Aminoglicosido (Amikacina, gentamicina, o tobramicina)


Más
Linezolid o Vancomicina
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DURACIÓN DE LA TERAPIA ATB


Terapia acortada de 7-8 días en:
“Neumonías no complicadas
“Han recibido desde el inicio terapia
adecuada,
“Tienen buena respuesta clínica
“No hay evidencias de infección por bacilo
Gram-negativos no fermentadores
(Acinetobacter sp, Pseudomona sp).

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Ne
Neumonia a Nosocomial
(Duraciónn del
el tto
o)

21 días
d s sii se se ddocu
documenta
ocu
umen
um
m nttaa Pseu
Pseudomonas
P eu
uddom mona
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spp
pp,
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Acinetobacter
Acinetob
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clínicas
as,
as
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io

Arch
h Broncomeumología
a 2004;40 (11):518
8-
8-33
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ABSCESO PULMONAR

Necrosis pulmonar localizada causada por infección se


produce una o más cavidades.

Factores de Riesgo: Alteración de dentadura, alteración del


sensorio, alcoholismo, obstrucción de vías aéreas,
inmunosupresión…

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ABSCESO PULMONAR

Polimicrobiana:
Anaerobios de boca y
estreptococo.
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Absceso pulmonar

TERAPIA:

Betalactamico
asociado a
betalactamasa
o
Clindamicina

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Varón de 47 años, alcohólico, consulta por la presentación


brusca desde hace 72 horas de dolor intenso en el hemitórax
derecho; además refiere fiebre, escalofríos y sudoración desde
hace 10 días, así como tos persistente con abundante
expectoración maloliente. Rx de pulmones: consolidación
redondeada con nivel hidroaéreo en el 1/3 medio del hemitórax
derecho. Se envía muestras de esputo para examen directo,
cultivo y BK. ¿Cuál sería la terapia inicial indicada? (RM – 2005)

a) Claritromicina + amikacina
b) Ceftriaxona + clindamicina
c) Doxiciclina + amoxicilina con ácido clavulánico
d) INH + RFP + PZA + Etambutol
e) Cotrimoxazol + ciprofloxacina
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¿Cuáles de los siguientes gérmenes son los más frecuentes


causantes de neumonía intrahospitalaria en la unidad de
cuidados intensivos? (RM – 2005)

• Mycoplasma pneumoniae, estafilococo aureus


• Estafilococo aureus, Pseudomonas aeruginosa
• Neumococo, Pseudomonas aeruginosa
• Neumococo, estafilococo aureus
• Mycoplasma pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

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INFECCIONES URINARIAS

• La Infección Urinaria es el proceso


patológico resultante de la invasión y
desarrollo de bacterias en los tejidos del
Tracto Urinario.

• Potencialmente todas las estructuras del


aparato urinario desde el meato uretral
hasta la corteza renal son susceptibles de
ser afectadas.

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INFECCIONES URINARIAS

• Entre los 20-50 años : 50 veces más frecuentes en


mujeres.
• En mujeres de 20-40 años : 25-35% ha presentado
algún episodio durante su vida.
• La mayoría se produce en mujeres con tracto
urinario y función renal normales.
• La incidencia aumenta en hombres y mujeres >50
años
• Hombres > 60 años: mayor riesgo de sufrir ITU por
hiperplasia prostática.
• Son causa del 15% de insuficiencia renal.

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Patogenia
• Las ITU son resultado de infecciones entre el patógeno urinario y el
huésped

La infección depende:
• Virulencia de las bacterias
• Tamaño del inocuo
• Alteraciones de defensas de huésped

Campbell-Walsh Urologia. Alan J. Wein,Louis R. Kavoussi, M.D.,Andrew C. Novick,Alan W. Partin, M.D. Pag 227
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Infección de vías urinarias


Cuadro Clínico
• Dolor en el flanco (fosa renal)
• Fiebre (37.8) con escalofríos
• Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical

En el anciano puede cursar con síndrome confusional, ma


malestar
alesta general
ar general y
dolor abdominal

Campbell-Walsh Urologia. Alan J. Wein,Louis R. Kavoussi, M.D.,Andrew C. Novick,Alan W. Partin, M.D. Pag 267
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DIAGNÓSTICO DE ITU

• El diagnóstico microbiológico debe sustentarse


en:

1. El urocultivo: permite cuantificar e identificar el agente


causal y ver su sensibilidad.
2. El examen de los elementos formes de la orina:
La presencia de PMN, células epiteliales y
microorganismos.

La sintomatología clínica: mucho más sensible y específica


en jóvenes sin factores predisponentes que en ancianos.

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DIAGNOSTICO de ITU

Sedimento urinario

• El límite superior normal de glóbulos blancos en


orina es de 10-50/ml, que equivalen a 10
leucocitos/campo .
• El término “piocitos”, no posee valor alguno en el
diagnóstico de ITU.

• Pruebas de nitrito y de esterasa leucocitaria (Tiras


reactivas o Dipstick)
Las enterobacterias producen nitrito a partir de
nitrato, por lo que la presencia de nitritos en la orina
sugiere bacteriuria.
La detección de estearasa en orina sugiere
leucocituria.

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DIAGNÓSTICO DE ITU

• Recuentos de ≥ 105 ufc/ml pueden ser aplicados


a la mayoría de las muestras.

• Circunstancias en que se admite ITU con


recuentos inferiores:
1. En orinas que proceden del riñón, cualquier
recuento es indicativo de infección.
2. En pacientes con sonda uretral/suprapúbica o
cateterización intermitente con síntomas
compatibles con ITU sin otra fuente de
infección 103 ufc/ml es indicativo de infección.

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SINDROMES CLINICOS:

• Bacteriuria Asintomática.

• Infecciones urinarias bajas:


Síndrome Uretral Agudo
Cistitis.

• Pielonefritis Aguda no Complicada.

• ITU Complicada

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SINDROMES CLINICOS : BA

• BA muy frecuente en el anciano,


especialmente en mujeres.
• Su prevalencia aumenta con la edad.
• Muy frecuente en pacientes portadores de
sonda permanente.
• Es la forma más frecuente en la gestante
(prevalencia 2- 11%); sin tratamiento un 20-
40% de las gestantes con BA desarrollarán
pielonefritis aguda.

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CUANDO TRATAR LA
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
INDICADO NO INDICADO
y Niños y Mujeres
y Mujeres embarazadas. premenopáusicas no
y Previo a la gestantes.
instrumentalización de y Mujeres diabéticas.
vías urinarias, no para
sondaje. ◦ No precisa tratamiento,
cribado ni seguimiento.
y Transplantado renal
reciente: ◦ 1/3 desaparecen
espontáneamente en
◦ Existe controversia, pero pocos meses.
parece aceptado
cribado hasta 6 meses y Sondados.
postransplante
y Lesionados medulares.
y Ancianos
institucionalizados.
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TTO PIELONEFRITIS AGUDA NO


COMPLICADA

Tratamiento ambulatorio:

• Si se desconoce la sensibilidad : iniciar con un antibiotico de


larga vida media como ceftriaxona 1 g o una dosis de un
aminoglicosido (B-III)
• Si la resistencia a fluoroquinolonas es desconocida o <10%:
Ciprofloxacin 500 mg BID por 7 días con o sin dosis inicial de 400
mg EV o levofloxacino 750 mg por 5 días (A-I)
• Cotrimoxazol F 1 tab BID por 14 días (si es sensible A-I)
• Betalactamico oral es menos efectivo, si se decide usar se
recomienda primero una dosis inicial de ceftriaxona o un
aminoglicosido. Duración de tto 10-14 días.

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TTO PIELONEFRITIS AGUDA NO


COMPLICADA

Tratamiento en las que requieren hospitalización:

• Iniciar con regimen EV en función de la resistencia


local y los resultados de sensibilidad.
• Fluoroquinolonas
• Aminoglicosido c/s ampicilina.
• Cefalosporinas o PNC de espectro extendido c/s
un aminoglicosido.

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ITU ASOCIADA AL USO DE CATETER


En paciente cateterizado la sola presencia o
ausencia de olor o turbidez en la orina no debe
utilizarse para diferenciar BA de ITU o como
indicación de urocultivo o tratamiento antibiotico
(A-III).

• Es definida como la presencia de signos o síntomas


compatibles con ITU sin otra fuente identificable de
infección en pacientes con cateter uretral, cateter
suprapúbico o cateterización intermitente.

• En quien se aisla 103 UFC/mL de uno o más


especimenes bacterianos obtenidos de una muestra
de orina de cateter o del chorro medio de un paciente
cuyo cateter uretral o cateter suprapubico o cateter-
condon ha sido removido dentro de las previas 48
horas (A-III)

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Tu éxito, nuestro éxito

Clinical Infectious Diseases 2010; 50:625–663

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ITU A REPETICION

• 3 o más episodios de ITU en un año o 2 o más en medio


año.
• ITU en personas con factores de riesgo:
• Uso de catéter urinario
• Cálculos de la vía urinaria.

ELIMINAR EL FACTOR DE RIESGO

PROFILAXIS ANTIBIOTICA CONTINUA


PROFILAXIS POSTCOITAL

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FACTORES DE RIESGO - ITU


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PROFILAXIS ANTIBIOTICA

• Uso diario o semanal por 3 a 6 meses o usa dosis post-coital, debe ser
considerado luego de modificación de hábitos, si fallan otras medidas.

™ Nitrofurantoina (macrocristal) 50 mg o 100 mg / día


™ Fosfomicina 3 gr/ 10 días
™ Cefalexina 125 o 250 mg/día
™ Cefaclor 250 mg/día

™ Elección de ATB de acuerdo al patrón de sensibilidad del


germen.

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Cefalea c/s
focalización
Fiebre?
Infeccio
nes del
SNC
Meningit Encefalitis
Meningitis/
aguda
Absceso ccerebral/
epidural
Empiema
a subdural
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Tu éxito, nuestro éxito

N. meningitides
G-ve diplococci

E.Coli
G-ve bacilli

Streptococci-GBS
G+ve cocci

Strep. pneumoniae
G+ve diplococci

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Sub
Aguda aguda Crónica
Bacterias Bacterias
N. meningitidis M. tuberculosis
H. influenzae, tipo b Brucella spp.
S. pneumoniae T. pallidum
Estreptococos grupo B
Enterobacterias
P. aeruginosa
Stafilococcus aureus
Listeria monocytogenes
Virus Hongos
Paperas C. neoformans
Enterovirus Aséptica Otros hongos
Herpesvirus

Tu éxito, nuestro éxito


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Glicemia
p
paralela

Meningitis Meningitis linfocítica


neutrofílica Normoglucorráqu Hipoglucorráquica
ica
Bacterias comunes Virus TBC
L. monocytogenes L. Micosis
monocytogenes
Herpes virus
L. monocytogenes
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PROPIEDADES DEL REGIMEN


ANTIMICROBIANO

Uso de drogas
BACTERICIDAS
Patógeno

PENETRACIÓN EN EL SNC
(BHE)
FARMACODINAMIA

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Tu éxito, nuestro éxito

Iniciar antibiótico > 3horas incrementa 6.8 veces mas el riesgo de


muerte.

Critical Care Medicine:


November 2006 - Volume 34 - Issue 11 - pp 2758-2765

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Selección de ATB

|Edad
|Estado inmune
|Comunitario vs intrahospitalario
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Edad Patógenos Probables Primera Elección Alternativa

Neonato • Escherichia coli Ampicilina Ampicilina


• Otras enterobacterias +
+ Aminoglucósidos
• Streptococcus agalactiae
(SßGB)
Cefotaxima
• Listeria monocytogenes
• Enterococos

1 – 3 Meses • Streptococcus pneumoniae Ampicilina Ampicilina


• Haemophilus influenzae tipo +
+ Cloramfenicol
b
Cefotaxima
• Neisseria meningitidis
• Gérmenes del período o
neonatal Ceftriaxona
• (Menor frecuencia)

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Edad Patógenos Primera Elección Alternativa


Probables

3 meses – 18 años • Streptococcus Cefotaxima Ampicilina


pneumoniae o +
• Haemophilus Ceftriaxona Cloramfenicol
o
influenzae tipo b Cefepima
• Neisseria meningitidis
> 50 años • S. pneumoniae Ampicilina Vanconicina
+
• N. meningitidis + TMS
• H. inluenzae Cefotaxima o
o Meropenem
• Listeria Ceftriaxona
+
Vancomicina
monocytogenes
• BG (-)
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¿Corticoides?
| Reduce Morbi-mortalidad
| Dexametasona es el único probado
| La primera dosis debe ser administrada 10 a 20minutos antes o simultáneamente con la primera dosis
de antibióticos en casos de meningitis bacteriana por Hib y neumococo. No se recomienda usarla
después de una hora de haberse iniciado el tratamiento específico
| Dosis actualmente recomendada:
| 0,15 mg/kg c/ 6h 2-4 días
| 0,6 mg/kg/dia 2-4 días
| 10 mg c/6h x 4 días
| 0,8 mg/Kg/día cada 12 horas por 2 días.

| El uso debe reservarse para pacientes mayores de 6 semanas de edad, ya que en niños de menor
edad, la seguridad no está establecida

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Sordera en sobrevivientes, secuelas


neurológicas graves y muerte es menor
en grupo HIV negativo
OR 0,68 (95%) IC 0,54-0,99, p=0.02

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MENINGITIS VIRAL

Sensibilidad y Especificidad del PCR para Virus

Virus Sensibilidad (%) Especificidad (%)

HSV-1 > 95% 100 %


CMV 80 – 100% 75 – 100 %
VVZ 100 %
VEB 97% 100 %
Enterovirus 97% 100 %

Monteiro de Almeida J, et al. BJID 2007; 11: 489 – 495.


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Tu éxito, nuestro éxito

British Infection Society guidelines for the diagnosis and treatment of


tuberculosis of the central nervous system in adults and children. British
Infection Society guidelines. Journal of Infection (2009)59, 167e187

Tu éxito, nuestro éxito

Meningitis Criptocócica
– Mortal en ausencia de tratamiento
– Enfermedades frecuentes
– Gravedad en pacientes
inmunodeprimidos
– Síntomas:
• Fiebre
• Cefalea
• Meningismo
• Alteraciones visuales
• Estado mental anómalo
• Convulsiones
Tu éxito, nuestro éxito

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Quimioprofilaxis en MB

Su finalidad es romperla cadena de trasmisión de la cepa


virulenta a la población susceptible desde los portadores
sanos e intenta
impedir la adquisición de la bacteria e infección en sujetos
en contacto directo con un caso

Se debe iniciar tan pronto como sea posible, preferiblemente


dentro de las primeras 24 horas del diagnóstico
del caso índice y en todo caso dentro de la primera semana.
Tu éxito, nuestro éxito

Neisseria meningitidis

ƒ Contacto intradomiciliario, escuelas y exposición a


fluidos
Medicamento Dosis y Duración

Rifampicina Adultos 600 mg c / 12 hs 2 días


Niños 20 mg / k / c/ 12 hs 2 días
< 1 mes 10 mg / kg / dia
Ceftriaxona 125 mg < 12 años ; 250 mg > 12
años
Única dosis
Ciprofloxacina 500 mg vía oral
Única dosis

Tu éxito, nuestro éxito

Haemophilus influenzae tipo b

ƒ Contactos intra familiares (4 horas o más con


caso índice) , suceptibles.
Medicamento Dosis y Duración

Rifampicina Adultos: 600 mg dia por 4 dias


Niños 20 mg / kg / dia por 4
dias

Ceftriaxona En la mujer embarazada


Tu éxito, nuestro éxito

Varón de 16 años, con meningoencefalitis de inicio bruco, LCR muy turbio. Se


inicia terapia con penicilina. Cultivo: neumococo resistente a penicilina. ¿Con qué
antimicrobiano sustituiría a la penicilina? (RM - 2001)

a)Dicloxacilina
b)Clindamicina
c)Ceftriaxona
d)Eritromicina
e)Metronidazol

Tu éxito, nuestro éxito

48.- ¿Cuál es la causa más frecuente de MEC en adultos jóvenes?: (RM –


2011 B)

•a. S. Pneumoniae
•b. Neiseria meningitidis
•c. Neumococo
•d. Staphylococcus aureus
•e. Staphylococcus epidermidis
Tu éxito, nuestro éxito

En la meningitis bacteriana ¿cuál es alteración típica del LCR? (RM – 2013


B)

•Disminución de la concentración de glucosa en LCR <40mg/dL


•Disminución de glucosa en LCR <80mg/dL
•Leucocitos polimorfosnucleares >10 células/uL.
•Disminución de la concentración de proteínas <0.45g/L.
•Aumento de la presión de apertura > 80 mmH2O

Tu éxito, nuestro éxito

El uso de corticoides está indicado preferentemente en: (RM - 2000)

a)Encefalitis post – infecciosa


b)Meningitis crónica inespecífica
c)Tuberculoma
d)Meningoencefalitis viral
e)Meningitis aguda bacteriana por H. influenzae
Tu éxito, nuestro éxito

MENINGITIS TBC

En el líquido cefalorraquídeo de pacientes con meningitis TBC. ¿Cuál es el


hallazgo más considerable para el diagnóstico? (RM – 2015 EXT A)

a)Pleocitosis polimorfonucelar
b)Células normales por campo
c)Hiperglucorraquia
d)Hipoproteinorraquia
e)Pleocitosis mononuclear

Tu éxito, nuestro éxito

EDA INFECCIONES INTESTINALES

•A
Aumento en la cantid
cantidad de agua, frecuencia y volumen
de las deposiciones
p
• A
Aguda: 3 – 1
14
4 días
día
ía
as (4
((4-
4-7)
7)
• P
Prolongada: 144–1 10
0 días
• Crónica: > 30 días
• Síndrome disentérico: mucosidades y sangre.
Tu éxito, nuestro éxito

ETIOLOGÍA

• Causa infecciosa
• Bacte
Bacteriana
B
• Viral
V
• Parasitaria
• Trasgresión
g alimentaria
• Intolerancia dietética
• Causas extradigestivas
g
• OMA, ITU, neumonía

Tu éxito, nuestro éxito

Causas de Diarrea Aguda


Virica Parasitaria Tóxica

Virus Norwalk Entamoeba histolytica Hongos

Rotavirus Giardia lamblia Toxinas (pescado/marisco)


Adenovirus
Herpes Strongyloides stercolaris Metales pesados

Hepatitis Vírica Cryptosporidium Glutamato monosódico

Mononucleosis Infecciosa Isospora belli Botulismo

VIH Blastocystis hominis


Tu éxito, nuestro éxito

Causas de Diarrea Aguda


Bacteriana Yatrógena Otras

Estafilococo aureus Laxantes Diverticulitis

Clostridium sp Antibióticos Impactación fecal

Escherichia coli Antihipertensivos Isquemia intestinal

Vibrio cholerae Colchicina. Indometacina EII.

Salmonella sp Digital. Teofilina Síndrome malabsorción

Shigella sp Cafeina. Alcohol Alergia alimentaria

Campilobacter sp Antiácidos. Cimetidina Carcinoma colon

Yersinia sp Metformina Apendicitis

Tu éxito, nuestro éxito

Diarrea Aguda Infecciosa: aspectos


microbiologicos

• Diagnóstico etiológico sólo en el 25 % de los casos


• 58 % BACTERIANAS (Escherichia coli ; 5 % Shigella, Yersinia y muy pocas
salmonella)
• 23 % PARASITARIAS (Giardia lamblia fundamentalmente)
• 18 % VIRUS (Rotavirus y Adenovirus)
• En población pediátrica este porcentaje se eleva (virus Æ
Salmonella Æ campilobacter sp)
Tu éxito, nuestro éxito

Diarreas Infecciosas Mecanismos de


Producción
• Mecanismo Toxigénico Æ Diarrea Secretora ó Acuosa
• Actúan en ID
• Cuadro secretor
• Diarreas abundantes y acuosas
• Escaso dolor abdominal
• No fiebre
• Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad de piel y mucosas)
• Gérmenes
• Bacterias: Vibrio cholerae, Escherichia coli enteropatógeno (brote-intrahosp.)Estafiloco aureus y
Clostridium perfringes
• Virus: Rotavirus y Virus de Norwalk (calcivirus-en hospitales)
• Protozoos: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Isospora belli

Tu éxito, nuestro éxito

Diarreas Infecciosas
Mecanismos de Producción

• Mecanismo Invasivo Æ Diarrea


Inflamatoria • Gérmenes
• Afectación fundamentalmente del • Salmonella sp., Shigella sp.
colon • Escherichia coli enteroinvasivo
• Síndrome disenteriforme • Vibrio parahaemolyticus,
• Deposiciones frecuentes y Yersinia enterocolítica
escasas
• Campilobacter sp
• Heces con moco, sangre roja y
abundantes leucocitos • Entamoeba histolytica
• Fiebre
• Dolor abdominal cólico
• Tenesmo rectal
• Hemograma con leucocitosis
Tu éxito, nuestro éxito

Diarrea Aguda: Diagnóstico


Diarrea Aguda

Historia fármacos
Tóxicos
Alimentos No

Fiebre > 38
Si
Sangre en heces Alimentos contaminados

Proceso enteroinvasivo Si No
Proceso enteroinvasivo
Coprocultivo
Virus
¾12 horas de ingesta
E. Coli E.I./Shigella C. Perfringes < 12 horas de ingesta
Salmonella E. Coli. Salmonella sp. Toxina estafilocócica

Tu éxito, nuestro éxito

Antibióticos

• Indicados en:
• Infecciones por Shigella sp, Giardia sp, Amebas, Vibrio
cholerae, Yersinia sp y Echerichia coli enteropatógeno en RN y
niños pequeños
• Salmonella en pacientes de riesgo: > 50 años, colagenosis,
diabetes, inmunodeprimidos, vasculopatías y valvulopatías
• Diarrea del viajero (para acortar el cuadro)
Tu éxito, nuestro éxito

Antibióticos: resistencia/sensibilidad

• Pocos estudios que valoren resistencia y sensibilidad de Salmonella y


Campylobacter a los distintos AB
• Salmonella sp
• 60 % resistentes a ampicilina
• 95 % sensibles a Amoxicilina/Clavulánico
• 90 % sensibles a TM/SMX y cefalosporinas
• 100 % sensibles a quinolonas
• Campylobacter jejuni
• 95 % sensibles a eritromicina
• 50 % resistentes a quinolonas

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento Antibióticos en las Diarreas


Agudas Infecciosas
Agente Tratamiento Antibiótico
Salmonella sp Ciprofloxacino 500 mg/12 horas/5 días
Shigella sp Norfloxacino 400 mg/12 horas/5 días
E. Coli Amoxicilina/Clavulánico 500 mg/8 horas/5 días
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 horas/5 dias
C. jejuni Eritromicina 250-500 mg/6 horas/5 días

Yersinia Idem Salmonella/Shigella


Tetraciclina 500 mg/6 horas/5 días
Vibrio cholerae Tetraciclina 500 mg/6 horas/10 días
Doxiciclina 100 mg/12 horas/3 días
C. Difficile Metronidazol, Vancomicina 250-500 mg/6 horas/10 días
E. histolytica Metronidazol 30 mg/Kg/día/7 días
Tu éxito, nuestro éxito

Causas de la diarrea por grupos


especiales

• Diarrea asociada a antibióticos; 20% de los que


reciben abx de amplio espectro, 20% es por C. difficile.
• Diarrea del viajero; 85% es de origen bacteriano, E. coli, es
la más frecuente.
• Sexualmente transmitidas y SIDA;
• Guarderias; Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus,
astrovirus y adenovirus.

Tu éxito, nuestro éxito

Los siguientes patógenos producen diarrea aguda no inflamatoria por


enterotoxinas, excepto: (RM - 2002)

a)Clostridium perfríngens
b)Vibrio cholerae
c)Campylobacter jejuni
d)Estafilococo aureus
e)Cryptosporidium
Tu éxito, nuestro éxito

El patógeno intestinal que puede asociarse al síndrome de Guillaín Barré es:


(RM - 2002)

a)Cryptosporidium
b)Shigella
c)Salmonella
d)Yersinia
e)Campylobacter

Tu éxito, nuestro éxito

Mujer de 37 años ingresa a emergencia por diarrea intensa


acuosa, náuseas y vómitos. Hace aproximadamente dos
horas almorzó mariscos. Su acompañante en dicha
comida también ingresa por diarreas copiosas. ¿Cuál de
los siguientes agentes es con mayor probabilidad el
responsable de esta enfermedad? (RM – 2012 B)

a) Staphylococcus aureus
b) Streptococcus pyogenes
c) Haemophylus influenzae
d) Campilobacter jejuni
e) Escherichia coli enterohemorragica
Tu éxito, nuestro éxito

Varón de 60 años, operado de neoplasia pulmonar. En el


postoperatorio desarrolla neumonía nosocomial, por lo
que recibe betalactámicos y luego levofloxacina. Dos
semanas después presenta dolor abdominal, deposiciones
líquidas y fiebre. Al examen no signos de irritación
peritoneal. ¿Cuál de las siguientes medidas diagnósticas
será la más adecuada? (RM – 2006)

a) Coprocultivo
b) Detección de la toxina de Clostridium difficile en heces
c) Determinación de huevos de parásitos en heces
d) Ecografía abdominal
e) Proctosigmoidoscopia con biopsia, para cultivo e
histología

Tu éxito, nuestro éxito

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Definición:
• Es una infección endovascular de las
estructuras cardiovasculares, incluyendo,
la endarteritis de los grandes vasos del
toráx y las infecciones de los cuerpos
extraños intracardiacos

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis,


EHJ 2004; 25:267-74
Tu éxito, nuestro éxito

Epidemiología
™3-9 casos por 100 000 pacientes año.
™Relación hombre/mujer: 2:1
™↓ Valvulopatía reumática y ↑ valvulopatía
degenerativa Æ ↑ de la incidencia en mayores
™Más recambios valvulares, más instrumentación
vascular
™La mediana de edad : 60 años
™Mortalidad hospitalaria 15-22%; a los 5 años
aprox. 40%.
™Varia de 10 a 40% de acuerdo al organismo.

Rhys P Beynon; BMJ 2006; 333:334 – 9


B D Prendergast; Heart 2006; 92: 879 - 885

Tu éxito, nuestro éxito

Infective Endocarditis, N Engl J Med 2013;368:1425-33


Tu éxito, nuestro éxito

Etiología
Etiología Microbiana en 1779 pacientes
Staph. Aureus 558 31.6%
Staph. Coag. Neg. 186 10.5%
Strep. Viridans 319 18.0%
Strepto. Bovis 114 6.5%
Otros estrep. 91 5.1%
Enterococo 188 10.6%
HACEK 30 1.7%
GRAM Neg (No HACEK) 38 2.1%
Hongos 32 1.8%
Polimicrobiana 23 1.3%
Cultivo Negativo 144 8.1%

JAMA 2005;293:3012–3021

Tu éxito, nuestro éxito

Válvulas Protésicas
E. Protésica precoz % E. Protésica Tardía %
C. Piper (n Europa (n C. Piper (n Europa
34) 68) 132) (n194)
Staph. Epidermidis 29 43 21 28
Staph. Aureus 18 13 19 13
Estreptococo 6 3 15 20
Enterococo 6 2 18 7.5
Hacek 18 17 8 7
Hongos 9 6 5 4
Polimicrobiana 6 0 3 0
Otros 6 12 7 9
Cultivo Negativo 3 4 4 12

C Piper, Heart 2001;85;590-593


Tu éxito, nuestro éxito

Localización de las
vegetaciones
AGUDA SUBAGUDA ADVP
Endocarditis izda 65 85 40
Aórtica 18-25 15 - 26 15-20
Mitral 30-35 38 - 45 15-20
Ambas 15-20 23 - 30 13-20
Endocarditis dcha 20 5 50-70
Tricúspide 15 1-5 45-65
Pulmonar Rara 1 2
Ambas Rara Rara 3
Endoc. izda+dcha 5 a 10 Rara 5 a 10

Otras (CIV, ductus) 5 10 5

Vilacosta, P. Aragoncillo; Anatomia patológica, en: Endocarditis


infecciosa, Prous Science, 1ºed, 2002, pag 37.

Tu éxito, nuestro éxito

Lesión endotelial
endote
por
poor factores Maniobras qque
-hemodinámicos
mico producen
traumatismo de piel y/o
- mucosas:
as: drogadicción
traumáticos foco séptico
Presencia de
Endocarditis infecciosa
inmunocomplejos
nfecciosa Bacteriemia
Fisiopatología transitoria
Depósito de
fibrina
Adherencia y
Endocarditis trombótica colonización
no bacteriana

VEGETACION
VEGETACIO
Destrucción SÉPTICA Bacteriemia persistente
valvular Inmunocomplejos
Embolia pulmonar
vasculitis Esplenomegalia
o sistémica Metastásis glomerulonefritis
Aneurismas sépticas
MANIFESTACIONES micóticos
CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS
Tu éxito, nuestro éxito

Paciente en riesgo
• CLASICAMENTE: • CONDICIONES NO
• Alto riesgo: CARDIACAS:
• Portadores de • ERCT-HD, cirrosis, EII,
prótesis carcinomas, LES…
• EI previa
• Shunts pulmonares o • Compromiso del sist.
sistémicos quirúrgicos Inmune: el VIH no
• Cardiopatías incrementa la
congénitas incidencia de EI
cianóticas
• Moderado riesgo:
• Perdida de la barrera
• Resto de C. cutánea: quemados,
congénitas
hemodiálisis, ADVP,
• Enf. Valvular politrauma.
adquirida

Tu éxito, nuestro éxito

Manifestaciones
Generales • Reumatológicas:
• Fiebre 80 - 90% • Lumbalgia, Artralgia y
• Escalofrío 42 - Mialgias
75% • Espondilodiscitis
• Sudoración 25%
• Anorexia 25 - • “Mono” Artritis (
55% Sépticas o Reactivas)
• Perdida de peso 25 - • Esplenomegalia:
35%
• malestar general • 15 – 50%
25 - 45% • Infartos Esplénicos
• Soplos: 40% (asintomáticos)
• 80 – 85%: recientes o • Abscesos Æ Fiebre
cambiantes persistente, ↑Tamaño
• 10 – 40%: Son soplos • Tratar antes de la
de insuficiencia Qx valvular
valvular
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

diagnostico

• Diagnostico: criterios de Duke 80% (s/e)


• Manifestaciones atípicas: adultos
mayores, insuficiencia renal o tratamiento
previo con antibióticos.

Tu éxito, nuestro éxito

diagnostico
Datos de laboratorio
• Hemocultivo: 3 tomas 90% de detección
• Hemograma
• anemia normocitica y normocrómica
• trombopenia
• >VSG - pcr
• Leucocitosis
• Factor reumatoideo (+ en 50%)
• inmunocomplejos circulantes
• Test serológicos: brucella, bartonela y c.
burnetti

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of


infective endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
Tu éxito, nuestro éxito

Hemocultivos
• En todos los pacientes se debe obtener un
mínimo de 3 juegos de hemocultivos,
separados por un intervalo de al menos 1
hora.
• no es necesario obtenerlos coincidiendo
con los picos febriles ni con tiritonas.
• Si el paciente ha recibido ATB previamente
y su estado clínico lo permite, se debe de
suspender el ATB x 3 días y obtener
hemocultivos

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective


endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

Tu éxito, nuestro éxito

E.I con Hemocultivos Negativos

• Se da en un 10 - 20% de los casos


• La 1º causa es el tto ATB previo
• Microorganismos que crecen lentamente en
los hemocultivos convencionales (detallar en
la petición del Hemo)
• Anaerobios, Corynebacterium, HACEK
(Haemophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) ,
N. gonorrhoeae, Nocardia
Tu éxito, nuestro éxito

Ecocardiograma
• Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones
• Aumenta con ETE
• No detecta vegetaciones <2mm
• Un estudio negativo no excluye dx
• Util para indicar Tto. Quirurgico
• Diagnóstico de complicaciones
• Abceso perivalvular
• Rotura de cuerda
• Fístulas
• Abceso miocárdico

• ETT + ETT: detección de vegetación 90%


• RNM es más sensible
Circulation June 14, 2005

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Criterios de Duke modificados

• Endocarditis definitiva:

• Criterios patológicos:
• M.O. en el cultivo o examen AP de una vegetación,
embolo periférico o absceso intracardiaco.
• Lesiones patológicas: vegetación o absceso
intracardiaco confirmado por AP, en los que se
documenta EI activa

• Criterios clínicos:
• 2 mayores
• 1 mayor + 3 menores
• 5 criterios menores

Durack et al. Am J Med. 1994; 96: 200-209.


Li et al., Clin Infect Dis 2000; 30:633-638

Tu éxito, nuestro éxito

• Endocarditis posible:
– 1 mayor + 1 menor
– 3 menores

• Endocarditis rechazada:
– Diagnóstico alternativo
– Resolución con d 4 días de tto antibiótico
– Ausencia de evidencia patológica de EI en cirugía o necropsia
tras d 4 días de tto antibiótico
– No reúne criterios de EI posible
Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento
• Se deben obtener 2 juegos de HC cada 24 – 48
horas hasta que sean negativos
• La duración recomendada del tratamiento inicia a
partir del primer día de HC negativos.
• Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se
le implanta un prótesis, el tiempo de tto ATB se
cuenta nuevamente según.
• Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar
mediante un ciclo nuevo entero de ATB.

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective


endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento Empírico
Válvula Nativa
Oxacilina 2 gr c/4 horas 4 – 6 semanas
o
15 mg/Kg /12 horas
Vancomicina
+ Gentamicina 1 mg/Kg/8 horas 2 semanas
Válvula Protésica
Vancomicina 15 mg/kg/12 horas 4 – 6 semanas

+ Rifampicina 300 – 450mg/8 horas VO 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas


Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74
Tu éxito, nuestro éxito

Endocarditis infecciosa
Tratamiento quirúrgico
IC<II
IC III-IV
Insuficiencia
aórtica aguda Tratamiento
Tratamiento severa médico
médico

Respuesta No respuesta SUSTITUCION


VALVULAR Empeoramiento
URGENTE

Curso completo Estable

Hongos
Sustitución valvular
según situación hemodinámica

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento Qx. V. Nativa

• Insuficiencia Aórtica o mitral con ICC


• Evidencia de extensión perivalvular
• Infección persistente
• Embolismos recurrentes
• Vegetaciones obstructivas
• M.O con escasa respuesta a ATB
Tu éxito, nuestro éxito

PROFILAXIS ENDOCARDITIS
Procedimientos de riesgo:
• Dentales:
• Todos los procedimientos dentales que involucren
manipulación del tejido gingival o de la región
periapical de los dientes o perforación de la
mucosa oral
• T. Respiratorio:
• Procedimientos que precisen incisión o biopsia de
la mucosa respiratoria, drenaje de abscesos o
empiema.
• Genito-urinario:
• Pacientes con ITU o colonización por enterococo.

Circulation 2007;116;1736-1754;

Tu éxito, nuestro éxito

65.- ¿Cuál de los siguientes hallazgos es un criterio


importante para el diagnóstico de endocarditis infecciosa?
(RM – 2015 A)

• A.- Tomografia computarizada cardiáca


• B.- Fiebre de 38°C por más de dos semanas
• C.- Hemocultivo positivo
• D.- Ecocardiografia positiva
• E.- Antecedente de cateterismo cardiaco
Tu éxito, nuestro éxito

Infecciones de partes blandas

Infecciones
ccione
no
necrotizantes

Infecciones

necrotizantes

Tu éxito, nuestro éxito

Epidermis
Erisipela

• Streptococcus pyogenes
• Menos frecuente, estreptococos del grupo G, C y B.
• Raro estafilococo ( alter. linfática o traumas penetrantes).
• Colonización por estreptococo betahemolítico grupo A y
especialmente del grupo G: pies y región perianal
Tu éxito, nuestro éxito

Epidermis
Foliculitis

2 Contacto con agua contaminada (piscinas, etc.) o depilación en personas inmunocompetentes. Empleo de
agua corriente para lavar la piel en pacientes neutropénicos
3 Especialmente en pacientes tratados con corticoides

Tu éxito, nuestro éxito

Epidermis
Impétigo

1 neutropénicos
Tu éxito, nuestro éxito

Dermis
Ectima

Tu éxito, nuestro éxito

Dermis
Forunculosis

Infección de un folículo piloso


y el TCS circundante
Tu éxito, nuestro éxito

Celulitis

Tu éxito, nuestro éxito

Celulitis
Tu éxito, nuestro éxito

Infecciones
ccione
no
necrotizantes

Infecciones

necrotizantes

Tu éxito, nuestro éxito

Mortalidad 25-35%
Tu éxito, nuestro éxito

Criterios de gravedad

Tu éxito, nuestro éxito

Piomiositis
Tu éxito, nuestro éxito

Rev Méd Chile 2006; 134: 31-38

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento
Infecciones no necrotizantes
TRATAMIENTO ATB

TTO TOPICO y/o TTO SISTEMICO


Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Fasceitis N
Necrotizante
Manejo

• Debridación quirúrgica agresiva. • Manejo del medio interno:


• 24 horas de demora, incremento de • Soporte de falla orgánica:
la mortalidad en 9 veces.
• Debridar hasta dejar márgenes • IV Inmunoglobulina (IVIG):
saludables, que sangren. • Oxígeno Hiperbárico:
• En promedio 3 LQX, cada 12 a 36
horas. • Nutrición.
• Amputación?
• Colostomía?
• Antibióticos

Journal of Intensive Care Medicine 00(0) 1-7

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

En el tratamiento local de la fascitis necrotizante, lo esencial es: (RM - 2002)

a)Antibioticoterapia de amplio espectro


b)Debridamiento quirúrgico amplio
c)Curación con yodopovidona
d)Abrir la herida
e)Oxigenoterapia hiperbárica

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