Alteraciones del nivel de conciencia.

Coma

Raúl Juntas Morales, Alberto Villarejo Galende.

Neurología
Agustín Blanco Echevarría.
Medicina interna

I. CONCEPTO
Las alteraciones agudas del nivel de conciencia constituyen la manifestación clínica de
una insuficiencia cerebral grave, potencialmente letal a corto plazo. Son, pues, una
emergencia médica, en la que una correcta actitud diagnóstica y terapéutica inicial es
determinante para evitar lesiones cerebrales graves e irreversibles o incluso la muerte
del paciente.
La conciencia se define como el estado en el cual el sujeto tiene conocimiento cabal (se
da cuenta) de sí mismo y de su entorno. Para que este estado se mantenga, se requiere
un correcto funcionamiento de sus dos componentes fisiológicos: 1) activación o nivel
de conciencia , dependiente del sistema activador reticular ascendente, que se localiza
entre el tercio medio de la protuberancia y la porción superior del mesencéfalo y
mantiene en condiciones normales al sujeto despierto y alerta; y 2) contenidos de la
conciencia , suma de funciones cognitivas y afectivas (memoria, lenguaje, emociones),
que tienen su sustrato anatómico en la corteza cerebral.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se distinguen dos grandes grupos de trastornos
de la conciencia:
A) Alteraciones en los contenidos de la conciencia. Pueden ser: 1) parciales , por
lesiones focales de la corteza (afasia, agnosia, apraxia); y 2) globales, hablándose de
demencia cuando el curso es crónico y de síndrome confusional si el desarrollo es agudo
(de horas a semanas); este último suele acompañarse de un grado variable de
disminución del nivel de conciencia.
B) Alteraciones en el nivel de conciencia o alerta. Constituyen clínicamente un espectro
continuo de estados en el que se distinguen con fines descriptivos cuatro situaciones
puntuales:
1. Alerta. Es el estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico (fácilmente
despertable).
2. Obnubilación. Se trata de una reducción leve o moderada del estado de alerta en la
que lo más destacado es un defecto en la atención (el paciente se distrae fácilmente
durante la exploración, con tendencia a malinterpretar las percepciones sensoriales),
acompañado generalmente por respuestas lentas a la estimulación, con cierto grado de
bradipsiquia y somnolencia diurna excesiva, que puede alternar con agitación nocturna
(inversión del ciclo vigilia-sueño).
Un grado más avanzado y permanente es el estado de confusión , caracterizado además
de lo anteriormente descrito, por desorientación temporo-espacial prácticamente
constante y percepción errónea de estímulos sensoriales más acusada, con frecuentes
alucinaciones, fundamentalmente visuales. Pueden alternarse periodos de lucidez y
episodios delirantes en los que aparecen alucinaciones complejas, similares a las
ensoñaciones, que suelen experimentarse con terror.
El síndrome confusional es especialmente llamativo en trastornos tóxico-metabólicos
del SNC y en infecciones sistémicas o del SNC. Ciertas formas de status epiléptico no
convulsivo que afectan al sistema límbico pueden provocar un cuadro clínicamente
superponible.
3. Estupor. El sujeto está permanentemente dormido y sólo se consigue obtener de él
algún tipo de respuesta (no más de un gruñido, alguna palabra incoherente o la
ejecución de una orden sencilla) mediante estímulos vigorosos, generalmente dolorosos
y repetidos. Al cesar la estimulación, el enfermo recae inmediatamente en un estado de
sueño profundo con ausencia de respuestas. La mayoría de los pacientes estuporosos
tienen una disfunción cerebral orgánica difusa, aunque casos de esquizofrenia
catatónica, depresión grave e incluso, en ocasiones excepcionales, el sueño fisiológico
profundo, pueden parecerse al estupor de causa estructural.
4. Coma. Es un estado de falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo externo o
necesidad interna; no hay estímulo, sea cual sea su modalidad o intensidad, capaz de
despertar al sujeto.
II. ETIOLOGÍA
Se pueden distinguir tres grandes grupos etiopatogénicos:
A) Disfunciones difusas y bilaterales de los hemisferios cerebrales y/o del sistema
activador reticular ascendente . Representan más de la mitad de las causas de coma y
suelen deberse a trastornos de tipo tóxico o metabólico. (v. tabla I).
Tabla I. Alteraciones tóxico-metabólicas que pueden producir coma.
Metabólicas:
– Hipoxia-hipercapnia. Tóxicos:
– Anoxia cerebral o isquemia cerebral global. – Etanol.
– Acidosis metabólica respiratoria. – Alcohol metílico.
– Hipo-/Hiperglucemia cetósica o hiperosmolar. – Fármacos sedantes y opiáceos.
– Hipo-/ Hipernatremia. – Salicilatos.
– Hipo-/ Hipercalcemia. – Etilenglicol.
– Hipo-/ Hipermagnesemia. – Paraldehído.
– Hipofosfatemia. – Monóxido de carbono.
Enfermedades sistémicas: – Metales pesados (plomo).
– Insuficiencia hepática. Carenciales:
– Insuficiencia renal. – Tiamina.
– Pancreatitis aguda. – Piridoxina.
– Hipo-/Hipertiroidismo. – Niacina.
– Síndrome de Addison./ Cushing. – Cianocobalamina.
– Porfiria. – Acido fólico.
– Shock. – Carnitina.
– Sepsis.
Tabla II. Lesiones estructurales del SNC que pueden producir coma.
Supratentoriales: Infratentoriales
Intracerebrales – Oclusión basilar.
– Hemorragia intraparenquimatosa. – Hematoma subdural y extradural de fosa
– Hemorragia intraventricular. posterior.
– Infarto cerebral. – Aneurisma de arteria basilar.
– Tumores. – Hemorragia subaracnoidea.
– Infecciones. (Encefalitis, absceso – Hematoma pontino.
cerebral). – Hemorragia o infarto cerebeloso.
Extracerebrales – Malformaciones arteriovenosas del tronco
– Tumores. encefálico.
– Hidrocefalia. – Abscesos.
– Hematoma epidural. – Tumores primarios o metastásicos.
– Hematoma subdural.
– Hemorragia subaracnoidea.
– Empiema subdural.
B) Lesiones estructurales (v. tabla II).
1. Supratentoriales. Crean un cono de presión que lleva a la herniación del tejido
cerebral a través de los orificios que delimitan su compartimento propio, comprimiendo
así el parénquima cerebral, vasos y nervios craneales de las fosas vecinas y afectando al
sistema reticular ascendente en la parte rostral del tronco del encéfalo. Si la lesión se
localiza lejos de la hendidura del tentorio (frontal o parietal alta) provoca herniación
transtentorial , en la que inicialmente tiene lugar una desestructuración supratentorial,
con herniación de la porción medial del hemisferio afecto por debajo de la hoz del
cerebro y posteriormente un efecto compresivo difuso sobre la tienda del cerebelo, con
desplazamiento caudal del diencéfalo y mesencéfalo. Si la masa está situada cerca de la
hendidura del tentorio (p. ej. En el lóbulo temporal, se produce herniación uncal , con
desplazamiento asimétrico del uncus a través de la incisura tentorial y afectación en dos
etapas del III nervio craneal ipsilateral y el tronco del encéfalo). Las etapas clínicas de
ambos tipos de herniación, cuyo reconocimiento precoz es fundamental para evitar en lo
posible su progresión, se recogen en las tablas III y IV.
2. Infratentoriales. Las lesiones destructivas ocasionan pérdida inmediata de la
conciencia, con signos respiratorios, pupilares, oculomotores y motores que indican un
único nivel topográfico. Por el contrario, las lesiones compresivas suelen provocar
pérdida de la conciencia de curso progresivo, con signos de disfunción del tronco
variables, que en ocasiones indican afectación incompleta de varios niveles.
C) Coma psicógeno . Aunque no existe disfunción cerebral orgánica aguda, la
identificación de estos casos es importante debido a que su enfoque terapéutico y su
pronóstico son radicalmente diferentes.
En las tablas I y II se recogen las causas de coma más frecuentes. Cabe destacar entre
ellas las tóxico metabólicas, las infecciosas, la hemorragia subaracnoidea y las crisis
comiciales, debido a que en todos los casos el tratamiento precoz mejora muy
significativamente el pronóstico.
La figura 1 resume los datos semiológicos que ayudan a la diferenciación de los
diversos tipos de lesión y sus topografías.
III. ACTITUD INMEDIATA ANTE UN PACIENTE EN COMA
La aproximación clínica inicial se basa en el principio de que todas las alteraciones del
nivel de conciencia son emergencias potencialmente letales hasta que las funciones
vitales estén estabilizadas, las causas de coma potencialmente reversibles sean tratadas y
el trastorno subyacente sea correctamente identificado. Dada la urgencia de la situación,
es preciso establecer una rutina diagnóstica y terapéutica inicial que permita evitar o
minimizar el daño cerebral por causas tratables, y que podría resumirse en los siguientes
apartados
Tabla III. Etapas de la herniación transtentorial.

Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of Stupor and Coma, 4.a ed. 1986.
ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular.
A) Rápida inspección y examen general . Están dirigidos a asegurar la estabilidad vital y
neurológica del paciente antes de proceder a investigaciones más detalladas. Deben
incluir la valoración de la función cardiopulmonar (tensión arterial, pulso, frecuencia
respiratoria y auscultación), temperatura, signos meníngeos, fondo de ojo (signos de
hipertensión intracraneal, hemorragia subaracnoidea o patología sistémica), respuesta
máxima a la estimulación, tamaño y reactividad pupilar, postura y movimientos
espontáneos, y signos de traumatismo o de enfermedad sistémica (hepatopatía,
hemopatía, petequias, señales de punción cutánea por insulinoterapia o ADVP).
Tabla IV. Etapas de la herniación uncal.

Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of Stupor and Coma, 4.a ed. 1986.
ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular.
B) Garantizar una función respiratoria y circulatoria adecuadas . Se debe comprobar la
permeabilidad de la vía aérea, retirar prótesis dentales y evitar la caída de la lengua
mediante la colocación de una cánula orofaríngea (Guedel®). En los pacientes en coma
profundo (o con Glasgow <8) o prolongado es deseable el aislamiento de la vía
respiratoria mediante intubación, con el fin de evitar aspiraciones. Se debe valorar la
necesidad de oxigenoterapia y medidas farmacológicas (broncodilatadores...). Si el
paciente mantiene una insuficiencia respiratoria que no revierte con medidas simples, se
debe considerar la intubación y ventilación asistida. Simultáneamente a la extracción de
sangre para determinaciones urgentes, se ha de canalizar una vía venosa adecuada para
la perfusión de líquidos según las necesidades. Si fuera preciso, se deben aplicar las
medidas habituales de soporte hemodinámico, control de TA y tratamiento de arritmias
cardiacas.
C) Medidas farmacológicas.
1. Aporte de nutrientes . Si no se puede determinar la glucemia instantáneamente, se
deben cubrir las necesidades metabólicas inmediatas del cerebro, administrando 20 g. de
glucosa i.v. (2 amp. de 20 ml de Glucosmón® al 50%); simultáneamente se recomienda
la administración de al menos 100 mg de tiamina parenteral (Benerva® amp. 100
mg)como profilaxis de la encefalopatía de Wernicke. Es deseable la obtención previa de
una muestra para determinación de la glucemia basal.

Figura 1. Patrones pupilares y respiratorios y características acompañantes según la

topografía de la lesión en el paciente en coma.
2. Control de la temperatura.
3. Control de las convulsiones.
4. Antídotos específicos. Se debe considerar la administración de: 1) naloxona iv.
(Naloxona Abelló® amp. 0,4 mg), en dosis de 0,4 hasta 2 mg, cuando se sospeche
intoxicación por opiáceos (pupilas puntiformes, signos de venopunción, etc.) o ante
algunos casos de coma de etiología incierta; y/o 2 ) flumazenil iv (Anexate® amp. 0,5 y
1 mg), en dosis de 0,2 a 0,5 mg/min hasta un máximo de 2 mg, especialmente ante
sospecha de intoxicación por benzodiacepinas.
D) Medidas mecánicas . Es necesaria la inmovilización de la columna vertebral en todos
los casos de traumatismo, hasta que se descarten fracturas vertebrales o luxaciones
cervicales.
E) Determinaciones analíticas urgentes en sangre y orina . Si hay fiebre y/o meningismo
se debe realizar, además, una punción lumbar urgente para análisis de LCR, teniendo en
cuenta que: 1) en todo paciente comatoso ha de hacerse previamente una TAC craneal ,
salvo que esto suponga una demora inaceptable para el diagnóstico y tratamiento; y 2)
Si en la exploración general hubiese datos de diátesis hemorrágica (petequias,
equímosis...), sería preciso descartar y corregir una posible coagulopatía previamente a
la punción lumbar para evitar el riesgo de producir un hematoma epidural.
IV. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
A) Anamnesis. En la mayor parte de los casos el coma se presenta como la progresión
predecible de una enfermedad previa; sin embargo, en muchas otras ocasiones, se puede
encontrar un paciente en coma de instauración aguda, con antecedentes patológicos
desconocidos. En estos casos, es especialmente importante, tras un rápido examen
general del enfermo, obtener de sus acompañantes una anamnesis rápida pero detallada
que incida en los siguientes aspectos: 1) curso temporal de la alteración del nivel de
conciencia (súbito, en horas, días o semanas), manifestaciones iniciales (cefalea abrupta,
fiebre, dolor torácico); 2) lugar y circunstancias en los que se halló al paciente (frascos
de medicinas vacíos, jeringuillas); 3) la posibilidad de traumatismo craneoencefálico; 4)
la existencia de patología sistémica (hepática, renal, hematológica, cardiaca, diabetes
mellitus), neurológica o psiquiátrica previa; y 5) ingesta crónica de fármacos o
exposición a tóxicos.
B) Exploración neurológica. Es una parte crucial en la valoración del enfermo con
disminución del nivel de conciencia, ya que cumple la doble función de orientar hacia la
etiología y topografía lesional (de valor pronóstico), y establecer una base para el
seguimiento y determinar si existe progresión. Dado el carácter dinámico de este tipo de
alteraciones, son imprescindibles las valoraciones repetidas y regladas del enfermo, de
manera que sean lo más homogéneas posibles entre distintos exploradores y permitan
detectar precozmente cambios clínicos sutiles pero significativos. Con esta finalidad, los
cinco elementos semiológicos básicos de la exploración del coma son:
1. Nivel de conciencia. Se explora aplicando al enfermo estímulos de intensidad
progresivamente creciente (verbales inicialmente, tactiles si no hay respuesta y,
finalmente, dolorosos) y registrando la máxima respuesta obtenida para cada estímulo.
Aunque se puede definir de forma aproximada la situación del paciente en coma
utilizando los grados descritos (obnubilación, confusión, estupor y coma) o alguna de
las escalas creadas con este fin (v. tabla V), es más preciso para realizar comparaciones
posteriores describir con detalle el tipo y la localización del estímulo aplicado y la
respuesta obtenida. A todo paciente aparentemente en coma se le debe pedir que abra y
cierre los párpados o haga movimientos oculares, única respuesta que se obtiene en el
síndrome de cautiverio (lesión bilateral de la protuberancia) y que permite evitar la
confusión entre ambos cuadros. Ante todo paciente en coma, todo el personal debe
actuar como si el paciente estuviera consciente, lo cual puede suceder en patologías que
simulan una alteración del nivel de conciencia como los cuadros conversivos, el
síndrome de cautiverio o enfermedades del sistema nervioso periférico (miastenia
gravis, botulismo, síndrome de Guillain-Barré).
Tabla V. Escala de Galsgow
Puntos Puntos
Apertura de ojos Conversa, pero desorientado 4
Nunca 1 Orientado y conversa 5
Con estímulos dolorosos 2 Respuestas motoras
Con estímulos verbales 3 Ausencia de respuestas 1
Espontáneamente 4 Rigidez de descerebración 2
Respuestas verbales Rigidez de decorticación 3
Ausencia de respuesta 1 Retirada en flexión 4
Sonidos incomprensibles 2 Localiza el dolor 5
Palabras inapropiadas 3 Obedece 6
2. Patrón respiratorio. El mecanismo de respiración está regulado por estructuras
troncoencefálicas y se altera, por tanto, por disfunciones cerebrales diversas, dando
lugar en ocasiones a patrones respiratorios bien definidos que pueden ayudar a localizar
la lesión. Es importante tener en cuenta que los ruidos respiratorios audibles
(«ronquido») en general indican obstrucción de la vía aérea superior que debe ser
tratada de forma inmediata para evitar la hipoxia.
Los patrones respiratorios clásicamente descritos son:
a) Apnea posthiperventilación . Es un signo útil cuando se sospecha un trastorno del
estado de alerta mal definido. Se solicita al paciente que realice cinco respiraciones
profundas; un sujeto sano sigue respirando inmediatamente con normalidad, mientras
que si existe una disfunción limitada al sistema límbico aparece una apnea
posthiperventilación de más de diez segundos de duración.
b) Respiración de Cheyne-Stokes . Se caracteriza por la oscilación cíclica y lenta entre
hiperventilación e hipoventilación; la amplitud y la frecuencia respiratorias aumentan
progresivamente hasta un límite y después vuelven a disminuir hasta la apnea, pudiendo
acompañarse de modificaciones en el grado de alerta, el diámetro pupilar y la frecuencia
cardiaca. Refleja en general disfunción hemisférica bilateral difusa, especialmente
diencefálica, usualmente con lesión estructural. Un patrón cíclico similar pero con un
ritmo más rápido, la respiración periódica de ciclo corto, puede aparecer en casos de
lesión pontina baja, lesiones expansivas de fosa posterior o hipertensión intracraneal.
c) Hiperventilación neurógena central. Consiste en una respiración profunda, rápida
(40-70 rpm) y mantenida. Sus causas son la hipertensión intracraneal o las lesiones
mesencefálicas bajas o pontinas altas (tegmentales). Rara vez aparece en estado puro,
siendo imprescindible distinguir entre este patrón central y la hiperventilación reactiva a
hipoxia o lesiones metabólicas. No se puede atribuir a una taquipnea un origen en el
SNC a menos que se cumplan las siguientes condiciones: pO > 80 mmHg, sin baches de
hipoxia en las 12 horas previas, y alcalosis respiratoria (pH >7,48 y pCO <40 mmHg).
d) Respiración apnéustica . Se caracteriza por bradipnea de base, con largos períodos de
hasta 30 segundos de apnea, seguidos por una inspiración profunda detenida en fase de
máxima inspiración (10-15 seg). Suele deberse a lesiones en la región dorsolateral de la
protuberancia inferior.
e) Respiración en salvas . Se trata de una respiración de amplitud y frecuencia
irregulares, con excursiones respiratorias agrupadas en salvas, que se separan entre sí
por pausas de apnea de duración variable. Refleja generalmente daño en la porción más
caudal de la protuberancia o rostral del bulbo.
f) Respiración atáxica o de Biot . Consiste en una respiración totalmente irregular en
frecuencia y amplitud, generalmente con hipoventilación global. Implica daño bulbar y
generalmente anuncia parada respiratoria inminente.
g) Depresión respiratoria . Está presente sobre todo en comas de origen tóxico
(sedantes). Requiere vigilancia estricta y en ocasiones soporte ventilatorio para evitar la
muerte.
3. Tamaño y reactividad pupilar . En el sujeto sano o con lesiones supratalámicas, las
pupilas son intermedias, isocóricas y normoreactivas, salvo que existan defectos de la
transmisión de la luz, traumatismo ocular antiguo o anisocoria constitucional (raro que
sea marcada). Las anomalías pupilares en el paciente con bajo nivel de conciencia
indican patología localizada entre el tálamo y el bulbo, con dos excepciones: 1) las
pupilas farmacológicas, por tratamiento tópico o sistémico, como en el caso de los
opiáceos (miosis) o simpaticomiméticos (midriasis); y 2) las pupilas anóxicas
(midriáticas y arreactivas), que aparecen durante e inmediatamente después de una
parada cardiaca, normalizándose después si no se ha producido una lesión cerebral
hipóxica permanente.
En relación con la topografía de la lesión, se distinguen los siguientes patrones
pupilares:
a) Las lesiones talámicas provocan pupilas diencefélicas: pequeñas pero reactivas,
similares a las que aparecen en comas difusos de causa tóxico-metabólica.
b) Las disfunciones mesencefálicas que respetan el III nervio craneal se acompañan
generalmente de pupilas medias fijas, sin repuesta fotomotora. Cuando el III par está
globalmente afecto, antes o después de su salida del mesencéfalo, aparece una midriasis
arreactiva ipsilateral.
c) Las lesiones pontinas afectan generalmente sólo a la vía simpática, produciendo
pupilas puntiformes, que pueden conservar cierta reactividad que habitualmente no es
apreciable a simple vista.
d) Los déficits bulbares o medulares altos no suelen afectar a la función pupilar, salvo
cuando se acompañan de un síndrome de Horner (ptosis, miosis y, en ocasiones,
anhidrosis facial ipsilateral). Este síndrome puede aparecer con lesiones que afecten a la
vía simpática a cualquier nivel, desde el hipotálamo hasta la médula cervical.
e) La anisocoria puede deberse a midriasis o miosis unilaterales. La pupila midriática,
generalmente por lesión del III nervio craneal, suele reaccionar pobremente a la luz y
puede acompañarse de alteración de los movimientos oculares; es un valioso signo
precoz de herniación uncal. La pupila en el síndrome de Horner es reactiva, y puede
aparecer de forma aislada, sin el resto de los componentes del síndrome.
4. Motilidad ocular . Su normalidad indica indemnidad de la mayor parte del tronco
encefálico. Dado que no es posible explorar la motilidad voluntaria en los pacientes en
coma, se deben observar:
a) Posición en reposo . En el sujeto sano es media y conjugada, salvo en los casos de
foria latente, que se libera con la somnolencia y desaparece con el alertamiento. La
desconjugación en pacientes en coma, tanto en el plano horizontal como en el vertical (
skew ), refleja generalmente lesión de tronco, con lesión de los nervios oculomotores u
oftalmoplejía internuclear. La desviación ocular conjugada en el plano horizontal puede
deberse a patología frontal, ipsilateral si es lesiva o contralateral si es irritativa, o a
lesiones de la protuberancia homolateral. En el plano vertical, la desviación hacia abajo
implica compromiso de tronco (fundamentalmente compresión tectal) o bien
encefalopatía metabólica (hepática); la desviación ocular conjugada hacia arriba tiene
poco valor localizador.
b) Movimientos oculares espontáneos . La presencia de movimientos oculares
horizontales lentos y conjugados o roving ocular indica generalmente indemnidad del
tronco. En el plano vertical, la aparición de bobbing (infraducción rápida bilateral
seguida de retorno lento a la posición media, con parálisis acompañante de movilidad
horizontal espontánea y refleja en los casos típicos) implica lesión pontina aguda. El
nistagmus horizontal puede ser debido a un foco epileptógeno supratentorial, y suele
acompañarse de otros signos que sugieren un origen comicial; el nistagmus vertical
debe hacer sospechar lesión troncoencefálica estructural. El parpadeo espontáneo indica
indemnidad de la sustancia reticular pontina.
c) Respuesta a la estimulación corneal . Su presencia refleja integridad de la vía
aferente (V par), las conexiones pontinas y la vía eferente (VII par), todo ello originado
en el tercio medio e inferior de la protuberancia. El cierre reflejo del párpado se
acompaña de elevación del globo ocular (fenómeno de Bell), que indica funcionamiento
adecuado de las conexiones entre los núcleos del III y VII par craneales.
d) Reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) . Los primeros se
exploran provocando movimientos pasivos súbitos de rotación de la cabeza en ambos
sentidos y de flexión y extensión del cuello. Cuando el tronco está indemne se produce
una desviación conjugada de los ojos en sentido opuesto al movimiento de la cabeza.
Nunca deben realizarse estas maniobras si existe la más mínima sospecha de
inestabilidad cervical (p.ej. en comas traumáticos); en estos casos, se debe colocar un
collarín cervical y sustituir los ROC por los ROV. Estos se exploran flexionando la
cabeza 30º sobre el plano horizontal e instilando en el conducto auditivo externo de 10 a
50 ml de suero helado, previa otoscopia para descartar perforación timpánica; se
produce así una anulación funcional del laberinto estimulado que provoca una
desviación lenta y conjugada de los ojos hacia el lado irrigado. Cuando el paciente está
alerta y en el pseudocoma psicógeno aparece además un nistagmus con componente
rápido en sentido contrario a la desviación ocular. La presencia de ROC y/o ROV
normales indica preservación funcional del tronco; la respuesta desconjugada puede
reflejar una lesión mesoprotuberancial con oftalmoplejía internuclear (el ojo que debe
adducir no lo hace de forma completa) o una oftalmoparesia; una respuesta incompleta
o ausente es también indicio de compromiso truncal.
5. Respuestas motoras . Debe comenzarse observando la movilidad espontánea de las
cuatro extremidades, valorando asimetrías y movimientos anormales; la presencia de
mioclonías, asterixis o temblor suele ser indicio de afectación cortical difusa de origen
tóxico-metabólico. En ausencia de movimientos espontáneos o tras órdenes y estímulos
tactiles, debe aplicarse un estímulo doloroso y observar la respuesta:
a) Adecuada al estímulo, intentando evitarlo.
b) Decorticación . Consiste en flexión y adducción de los miembros superiores con
hiperextensión de los miembros inferiores. Corresponde a lesiones en estructuras
profundas de los hemisferios cerebrales (cápsula interna, ganglios basales, etc.) o la
porción superior del mesencéfalo.
c) Descerebración . Se produce hiperextensión, adducción y rotación interna de los
miembros superiores con hiperextensión de los inferiores. La lesión se sitúa en
mesencéfalo o puente. Las repuestas de descerebración suelen indicar compromiso de
estructuras vitales. Cuando la repuesta es unilateral o aparece tras una crisis convulsiva,
su significado es menos ominoso.
d) Ausencia de respuesta . Puede ser: unilateral (lesión de la vía piramidal
correspondiente) o bilateral (lesión piramidal bilateral). Cuando es bilateral la lesión se
sitúa habitualmente en el tronco.
La figura 1 resume los principales patrones respiratorios y pupilares según el nivel de la
lesión. Con los datos semiológicos obtenidos en la exploración neurológica se ha de
poder precisar el tipo de lesión (focal o difusa) y la gravedad o profundidad del coma,
relacionada en general con signos de herniación o afectación troncoencefálica.
C) Pruebas complementarias .
1. Estudio inicial . Es necesario realizarlo en todos los casos.
a) Analítica inmediata incluyendo hemograma y bioquímica (glucemia, creatinina, perfil
hepático, CPK, amoniemia e iones incluyendo el calcio), gasometría arterial, estudio de
coagulación y sistemático de orina.
b) Radiografía de tórax y electrocardiograma.
c) En pacientes con fiebre, extraer muestras para hemocultivos y urocultivo.
d) Ante la sospecha de intoxicación (profesional, medicamentosa o por drogas de abuso)
o coma de causa incierta, tomar muestras de sangre, orina y jugo gástrico para estudio
toxicológico.
2. Estudio dirigido
. a) Neuroimagen . La tomografía computerizada (TC) craneal está indicada ante la
sospecha de lesión focal y en todos los casos de coma de etiología no filiada. En
determinadas patologías (p.ej. la encefalitis herpética) la resonancia magnética (RM)
cerebral puede mostrar alteraciones más precozmente.
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) . Debe incluir estudio citobioquímico
(células, hematíes, glucosa, proteínas), estudios microbiológicos, espectrofotometría del
centrifugado si es preciso (para diferenciar una hemorragia subaracnoidea de una
punción traumática), citología si existe sospecha de neoplasia, etc. Debe evitarse si no
es indispensable para el diagnóstico y ante lesiones intracraneales con efecto masa.
c) Electroencefalograma . Es útil para detectar patología comicial (Status epiléptico no
convulsivo), encefalopatías tóxico-metabólicas, infecciosas y lesiones del sistema
reticular activador ascendente, así como para el diagnóstico de muerte cerebral.
d) Otras pruebas . Pueden realizarse, según requiera el caso, estudios hormonales,
radiografías de cráneo o columna cervical, arteriografía, serologías, niveles séricos de
vitaminas, magnesemia, etc.

Figura 2. Valoración del paciente en coma.

V. TRATAMIENTO
Además del tratamiento inmediato (ver sec. III) del enfermo en coma, existen otras
medidas que pueden mejorar su pronóstico vital y funcional. Un paciente en coma debe
ser tratado en una unidad de cuidados intensivos.
A) Medidas generales . En todos los casos, se debe asegurar una correcta situación
respiratoria y hemodinámica. Entre los cuidados generales del paciente en coma se
incluyen: aspiración de secreciones respiratorias, elevación del cabecero de la cama y
fisioterapia respiratoria (clapping) si fuese necesario; cambios posturales frecuentes y
almohadillado de las zonas de presión; protección y lubrificación ocular; sonda uretral y
nasogástrica; cama con barras laterales.
B) Tratamiento etiológico . Se debe instaurar tan pronto como sea posible:
antibioterapia, corrección de alteraciones metabólicas, cirugía, etc.). Se debe considerar
tratamiento empírico de la encefalopatía por déficit de tiamina (Wernicke) o niacina en
los casos de coma desconocido que no responden a otras medidas.
C) Tratamiento médico de la hipertensión intracraneal (HIC) .
1. Medidas generales . Incluyen: 1) aislamiento lo más estricto posible; 2) reposo
absoluto con el cabecero de la cama a 30º y la cabeza en posición intermedia; 3)
analgesia si se sospecha que el paciente padece dolor; 4) laxantes y antitusígenos si es
preciso; 5) control estricto de la temperatura y la tensión arterial.
2. Manitol . Es un agente osmótico, con efecto precoz y de 2-6 horas de duración. Se
administran inicialmente 250 ml de Osmofundina 20% (0,75-1,5 g/kg) en infusión iv.
rápida (10-20 min); pueden repetirse dosis de 125 a 250 ml cada 6-8 horas durante un
máximo de 48 horas. Existe riesgo de hiponatremia, por lo que precisa control de iones
en sangre y orina. Tras su retirada, se puede producir efecto rebote.
3. Esteroides . Son eficaces especialmente cuando la causa de la HIC es el edema
vasogénico (lesiones ocupantes de espacio, traumatismos craneoencefálicos, etc.); no se
ha demostrado su utilidad en el tratamiento del edema citotóxico que acompaña a los
accidentes cerebrovasculares. Aunque la dosis idónea no está bien definida, se
recomienda administrar una dosis inicial de 12 mg de dexametasona (Decadrán ) y
mantener posteriormente dosis de 4-6 mg cada 6 horas, con pauta descendente
progresiva.
4. Hiperventilación e inducción de coma barbitúrico . Requiere ingreso en UCI. Se
utiliza sobre todo en el tratamiento de la HIC asociada a traumatismo craneoencefálico.
5. Otras medidas . Se debe evitar la administración excesiva de sueros y, siempre que
sea posible, la utilización de soluciones hipotónicas, que contienen agua libre y pueden
aumentar el edema cerebral; se recomienda asimismo evitar la hiperglucemia y la
utilización de sueros glucosados hipertónicos, que podrían aumentar la producción de
radicales libres y el daño tisular en las zonas de penumbra isquémica tras un accidente
cerebrovascular. Se debe vigilar y corregir la aparición de hipercapnia.
D) Tratamiento quirúrgico . Se debe considerar ante una hemorragia subaracnoidea
secundaria a rotura de aneurisma, hematoma epidural, subdural o intraparenquimatoso
(especialmente si se localizan en la fosa posterior), hidrocefalia obstructiva, absceso
cerebral de gran tamaño, lesiones ocupantes de espacio de otro origen y traumatismo
craneoencefálico grave, entre otros.
VI. PRONÓSTICO
Es difícil de precisar, depende de la situación basal del paciente, la etiología del coma,
la topografía de la lesión y el grado de progresión de las alteraciones. Actualmente
tienden a ser considerados datos de mal pronóstico:
1. Al ingreso: edad >70 años, creatinina >1,5 mg/dl, ausencia de respuesta verbal,
ausencia de reflejos de tronco (ROC, ROV, corneales) y ausencia de respuesta adecuada
al dolor, siendo los dos últimos los que mejor predicen la muerte o la persistencia de
lesiones cerebrales graves en los dos meses siguientes.
2. A las 72 horas: falta de respuestas motoras adecuadas y ausencia de movimientos
oculares espontáneos o capacidad fijación ocular.
3. A la semana: ausencia de apertura espontánea de los ojos y movimientos oculares
espontáneos, e incapacidad para la ejecución de órdenes.

BIBLIOGRAFÍA

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Asesor: Jesús Porta Etessam, Médico Adjunto de Neurología