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DETERMINACION DE PERFIL LIPIDICO

I. INTRODUCCION:
El colesterol es un componente importante de las biomembranas, regulando su
fluidez. A partir de él se forman los ácidos biliares y las hormonas esteroideas. Es
transportado principalmente por la LDL que es considerada aterogénica, y el resto
en la VLDL y HDL. Los triglicéridos an ayunas circulan unidas a las VLDL y son
fuente de energía para los tejidos; su incremento también es considerado factor de
riesgo coronario. La HDL realiza el transporte reverso del colesterol, de los tejidos
hacia el hígado y es considerada antiaterogénica .El III Panel de Expertos ha
establecido los valores de referencia para el colesterol, el HDL, y el LDL. En el
colesterol se considera 3 niveles: Deseable < 200 mg/dl, limítrofe alto 200-239 y
alto definitivo > 240 (Hipercolesterolemia > 200 mg/dl). El HDL colesterol, 3 niveles:
Bajo o de riesgo < 40, normal a 40 a 59, alto o protector mayor o igual a 60. El LDL
colesterol, 5 niveles: Óptimo < 100 mg/dl. En los triglicéridos se considera: normal
menos de 150mg/dl, limítrofe de 150 a 199, Hipertrigliceridemia moderada de 200
a 499, severa 500 o más

La hipercolesterolemia puede deberse a causas primarias o secundarias. Entre


las hipercolesterolemias primarias se señalan: La hipercolesterolemia familiar, la
hipercolesterolemia poligénica, la hiperlipidemia familiar combinada, la
disbetalipoproteinemia. Entre las secundarias: La diabetes, el lipoteroidismo, el
síndrome nefrótico, ictericia obstructiva, cirrosis biliar.. La hipertrigliceridemia
puede deberse a causa primarias o familiares, o secundarias a otras enfermedades.
Son hipertrigliceridemias primarias, la hiperlipidemia familiar combinada la
hiperkilomicronemia, la hipertrigliceridemia familiar. Son causas secundarias: la
diabetes, el hipotiroidismo, la gota, el alcoholismo, el uso de anticonceptivos orales,
etc. La hipertrigliceridemia se asocia a disminución de HDL, obesidad central,
resistencia a la insulina, hiperglicemia e hipertensión, en el denominado síndrome
metabólico.

La finalidad de la práctica es determinar el colesterol sanguíneo, por el método


enzimático; la determinación de HDL, previa precipitación de las otras lipoproteínas
y la concentración de triglicéridos.
II. ACTIVIDADES INSTRUCCIONALES: PROCEDIMIENTO

DETERMINACIÓN DE COLESTEROL SANGUÍNEO


 Armamos el siguiente sistema:

COMPONENTE BLANCO PROBLEMA


Suero ----- 10 ul
Reactivo enzimático 1000 ul 1000 ul

 Mezclamos e incubamos por 5 minutos a 37 ºC.


 Después leemos en el espectrofotómetro y multiplicamos por el factor 519

VALORES REFERENCIALES:
Sospechoso: sobre 220 mg/dl ó 5.7 mmol/l
Elevado: sobre 260 mg/dl ó 6.7 mmol/l

DETERMINACIÓN DE HDL-COLESTEROL:
 En un tubo añadimos lo siguiente:
- Suero 250 µl
- Precipitado 25 µl
 Luego ponemos el tubo al hielo 30-40 minutos y después lo centrifugamos a 3000
revoluciones durante 15 minutos.
 Posteriormente armamos el siguiente sistema:

Componente BLANCO PROBLEMA


Agua destilada 50 µl -----
Sobrenadante ----- 50 µl
Reactivo enzimático 1000 µl 1000µl

 Mezclamos e incubamos durante 10 minutos a 37°C.


 Después leemos en el espectrofotómetro y multiplicamos por el factor 119
VALORES DE REFERENCIA:
HDL-Colesterol: Hombres Mujeres (mg/dl)
Normal > 55 > 65
Bajo riesgo 35-55 45-65
Riesgo elevado < 35 < 45

DETERINACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
 Armar el siguiente sistema.

Componente BLANCO PROBLEMA


Suero ----- 10 µl
Reactivo enzimático 1000 µl 1000 µl

 Mezclamos e incubamos durante 10 minutos a 37 ºC.


 Después leemos en el espectrofotómetro y multiplicamos por el factor 1042

VALORES REFERENCIALES

Sospechoso: sobre 150 mg/dl ó 1.71 mmol/l


Elevado: sobre 200 mg/dl ó 2.28 mmol/l

III. RESULTADOS E INTERPRETACIÓN


 Colesterol
TUBO BLANCO: 0,19

TUBO PROBLEMA: 0,62

FACTOR DEL TUBO ESTÁNDAR: 519

Cálculo
C= Factor (Problema- Blanco) mg/d
C= 519 (0.62-0.19) mg/dl
C= 223.17

Interpretación
- Según el cálculo se puede observar que el colesterol se encuentra dentro del
limítrofe alto 200-239 mg/dl, que no es un resultado normal ya que debería estar
pode debajo de 200 mg/dl.

 Triglicéridos

TUBO BLANCO: 0,32

TUBO PROBLEMA: 0,43

FACTOR DEL TUBO ESTÁNDAR: 1042

Cálculo
C= Factor (Problema- Blanco) mg/d
C= 1042 (0.43-0.32) mg/dl
C= 114.62

Interpretación

- Según el cálculo se puede observar que los triglicéridos se encuentran dentro


del rango normal ya que están por debajo de 150 mg/dl.

 HDL-C

TUBO BLANCO: 0,115

TUBO PROBLEMA: 0,45

FACTOR DEL TUBO ESTÁNDAR: 119

Cálculo
C= Factor (Problema- Blanco) mg/d
C= 119 (0.45-0.115) mg/dl
C= 39.865
Interpretación
- Según el cálculo se puede observar que el valor de HDL-C se encuentra dentro
del rango Bajo o de riesgo ya que está por debajo de 40 y no se considera
normal ya que no está dentro del rango de 40 a 59.

HDL- C (FALTA LA Triglicéridos


FOTO DEL TUBITO
Colesterol
- (EN NUESTRA CUANDO SE TERMINO
ESA NOS SALIO MUY EL PROCEDIMIENTO…
CLARO… TRATA D TRATA DE
CONSEGUIR D OTRA CONSEGUIRLO D OTRA
MESA) MESA)

IV. CONCLUSIONES
 Se puede concluir que el resultado del colesterol del alumno esta fuera del
rango normal, y esto se puede deber a diversos factores. Pero no se puede
considerar aún una patología debido a que se necesitarían hacer más estudios
al alumno.
 En el resultado de triglicérido, se encuentra dentro del rango normal así que no
habría ningún tipo de problema o patología asociada.
 En el resultado de HDL-C se encuentra dentro del rango bajo o de riesgo,
aunque el valor se aproxima mucho al rango normal tal vez pueda ser algún
error de procedimiento, pero para descartar esto se tendría que hacer estudios
adicionales.
V. CUESTIONARIO
1. Señale la importancia fisiología del colesterol.

El colesterol (3-hidroxi-5,6 colesteno) es una molécula indispensable para la vida,


desempeña funciones estructurales y metabólicas que son vitales para el ser
humano. Se encuentra anclado estratégicamente en las membranas de cada
célula donde modula la fluidez, permeabilidad y en consecuencia su función. Esta
regulación implica que el contenido en colesterol de las membranas modifica la
actividad de las enzimas ancladas en ellas, así como la de algunas proteínas
transportadoras y de receptores de membrana. El colesterol proviene de la dieta o
es sintetizado por nuestras células (principalmente en los hepatocitos); es
precursor de otras biomoléculas fisiológicamente importantes tales como, las
hormonas esteroideas (andrógenos, estrógenos, progestágenos, gluco y
mineralcorticoides), ácidos biliares y la vitamina D.1
2. Señale la importancia clínica del colesterol.

La relación entre los altos niveles de colesterol, la ateroesclerosis y la disfunción


endotelial ha sido ampliamente estudiada.49,50 Las concentraciones séricas
elevadas de Colesterol Total (CT), C-LDL y C-VLDL y concentraciones séricas
bajas de C-HDL se correlacionan con la extensión de estas lesiones
ateroscleróticas. Las primeras lesiones ateroscleróticas, son la estrías grasas, las
cuales pueden ya manifestarse en la aorta y en la arterias coronarias durante las
primeras décadas de vida y consisten básicamente en una acumulación de grasas
de tipo LDL en la íntima vascular debido a la disfunción endotelial. 1
3. Describa la hipercolesterolemia familiar y su relación con la cardiopatía
isquémica.
Hipercolesterolemia familiar
 DEFINICIÓN:

La hipercolesterolemia familiar (HF) es un trastorno del metabolismo lipídico que


se caracteriza por un aumento en la concentración de colesterol total y colesterol
unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), una herencia autosómica
dominante y un elevado riesgo de enfermedad coronaria en edades tempranas.3
 CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS Y MOLECULARES DE LA HF.

La hipercolesterolemia familiar (HF) es un trastorno del metabolismo lipídico que


se caracteriza por un aumento en la concentración de colesterol total y colesterol
unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), una herencia autosómica
dominante y un elevado riesgo de enfermedad coronaria en edades tempranas
total al menos 2 veces el valor normal. 3

Este aumento en el cLDL se asocia al desarrollo de enfermedad cardiovascular,


especialmente coronaria, antes de los 55 años de edad. La HF se hereda de forma
autosómica dominante y tiene una elevada penetrancia, lo que indica que
aproximadamente la mitad de los descendientes de una persona con HF la heredarán,
afectando por igual a varones y mujeres desde el nacimiento. Además de la variante
heterocigota, hay otra forma bastante menos frecuente (se estima en un caso por
millón de habitantes), pero más grave, que es la HF homocigota, en que ambos alelos
responsables de codificar el rLDL tienen la misma mutación. En estos casos, la cifra
de colesterol en sangre supera los 600 mg/dl y la enfermedad cardiovascular puede
presentarse en las primeras décadas de la vida. 3
 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN LA HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR. IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO

La importancia del diagnóstico precoz de la HF radica en que las personas que la


presentan tienen un elevado riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en edades
tempranas de la vida, tanto en varones como en mujeres. En este sentido, si los
pacientes no reciben tratamiento farmacológico, aproximadamente el 50% de los
varones y el 20% de las mujeres con HF presentará un episodio coronario antes de
los 50 años de edad. Por tanto, la HF se asocia con una disminución en la esperanza
de vida de 20 a 30 años respecto a la población general, siendo la principal causa de
mortalidad, la enfermedad cardiovascular. El patrón de enfermedad cardiovascular en
los heterocigotos es más variable que en los homocigotos. La edad de comienzo de
la aterosclerosis coronaria, según las ecuaciones de regresión obtenidas de estudios
angiográficos realizados en HF en Japón, es de 17 años en los varones y a partir de
los 25 en las mujeres.3
A consecuencia de esta alteración las partículas LDL no son aclaradas correctamente
del plasma, por lo que se acumulan. Este hecho se traduce clínicamente por una
importante elevación de las concentraciones de colesterol, específicamente la fracción
LDL y de forma secundaria por la formación de depósitos lipídicos (arco corneal,
xantomas y xantelasmas), así como por el desarrollo precoz de ateromatosis coronaria
y su manifestación clínica, la cardiopatía isquémica. La forma homozigota, que
generalmente cursa con cifras de colesterol total (CT) superiores a 26 mmol/l (1.000
mg/dl) y muerte por cardiopatía isquémica en la infancia, es rara, con una prevalencia
de un caso por millón de individuos. La prevalencia de la forma heterozigota es de
aproximadamente un caso por 500 individuos, lo que supone que es la enfermedad
monogénica más frecuente. Estos pacientes suelen presentar unas cifras de CT
superiores a 7,8 mol/l (300 mg/dl) y cardiopatía isquémica precoz. Así mismo,
presentan depósitos lipídicos en proporción variable. La prevalencia de xantomatosis
en poblaciones anglosajonas puede llegar hasta el 70%, y es más frecuente en los
individuos de edad más avanzada, mientras la prevalencia de CI es de hasta el 50%.
4

4. ALTERACIONES DEL PERFIL LIPÍDICO EN LA DIABETES Y EL


HIPOTIROIDISMO

LA DIABETES 5
La DM 2 es una enfermedad vascular y la mayoría de los individuos fallecen por
aterosclerosis y la cardiopatía isquémica resultante, siendo el riesgo 2 a 4 veces
superior al de la población general. Haffner y col. encuentran que los pacientes
diabéticos sin historia de enfermedad cardíaca coronaria tienen el mismo riesgo para
desarrollar un infarto de miocardio que los no diabéticos que ya sufrieron el evento.
Es así que el ATP III considera a la DM como “equivalente a enfermedad coronaria”
más que como un factor de riesgo aislado. Las dislipidemias constituyen uno de los
mecanismos fisiopatológicos que explican el riesgo, junto a la disfunción endotelial, la
trombogénesis, el estrés oxidativo y la neuropatía autonómica. El patrón común de
dislipidemia en pacientes con DM 2 muestra niveles elevados de triglicéridos y
disminuidos de colesterol-HDL (CHDL) con una concentración de colesterol-LDL
(CLDL) similar a los no diabéticos. Los pacientes diabéticos tienen típicamente un
predominio de partículas LDL pequeñas y densas, las cuales posiblemente
incrementen la aterogenicidad por su mayor susceptibilidad a la oxidación, aunque la
concentración absoluta de CLDL no esté significativamente aumentada. También
pueden presentar niveles elevados de colesterol no-HDL.
A través de estudios por resonancia magnética nuclear se demostró que el perfil de
subclases de lipoproteínas, con incremento en las VLDL de mayor tamaño, las LDL
pequeñas y densas y las subclases de HDL pequeñas; predice el riesgo
incrementado de enfermedad cardiovascular que no necesariamente se refleja en el
perfil lipídico convencional.
EL HIPOTIROIDISMO 6
El hipotiroidismo subclínico es el cuadro caracterizado por una elevación de los niveles
de TSH, un valor de T4 libre normal y ausencia de sintomatología, la mayoría de las
veces sin etiología clara . La anterior definición data de principio de los años 70 ,
asociada al desarrollo de la 2.ª y 3.ª generación de pruebas analíticas de detección de
función tiroidea, las cuales han facilitado, por su sensibilidad, el hallazgo de
alteraciones en los niveles de TSH en sangre y, por lo tanto, nuevos casos de
hipotiroidismo subclínico. Dicho trastorno ocurre en un porcentaje cifrado entre el 5,0
y el 13,2%, según la población estudiada. En mujeres mayores de 60 años afecta a
más del 10% e incluso puede alcanzar al 40-60% según diferentes autores ,
asociándose a un incremento del colesterol total (un aumento de 0,5 mmol/l de
colesterol total puede atribuirse al hipotiroidismo subclínico) y un perfil lipídico
desfavorable con disminución de HDL y aumento de LDL (más frecuente en
hipotiroidismo subclínico grado III/V en el que el valor de TSH es superior a 12). No
obstante, contrariamente a lo que ocurre en el hipotiroidismo franco, es discutida la
asociación entre hipercolesterolemia e hipotiroidismo subclínico sosteniendo algunos
autores la normalidad de los niveles de colesterol y triglicéridos, así como la ausencia
de cambios significativos tras recibir tratamiento. En lo relativo a la sintomatología y
pese a la definición del trastorno, se ha llegado a afirmar la existencia de un cuadro
clínico más o menos insidioso, razón por la cual el término hipotiroidismo subclínico
no sería del todo ajustado.
5.
6.
7. ¿Cuál es la importancia de la hipertrigliceridemia en la aterogénesis?

El término hipertrigliceridemia se usa para denominar el exceso de


concentración sérica de triglicéridos. Para la determinación del nivel de triglicéridos es
necesario realizar un análisis sanguíneo precedido de 12 horas de ayuno, y en general
una cantidad de triglicéridos superior a 200 mg/dL en sangre es considerada
hipertrigliceridemia. Esta afección no tiene por qué estar asociada a un aumento
significativo en los niveles de colesterol (hipercolesterolemia).
Un nivel alto de triglicéridos puede provocar ateroesclerosis, lo cual incrementa
el riesgo de problemas cardiovasculares.
El perfil lipídico característico de la insulinoresistencia consiste en triglicéridos
elevados y otros elementos más. Dentro de todo este proceso juega un rol
fundamental la alteración del metabolismo postprandial con elevación de los
quilomicrones y sus remanentes los cuales son aterogénicos al ser retenidos en la
pared vascular.
8. Realiza un cuadro con las principales causas de hipertriglicerdemias
REFERENCIA:
1. Correa Jiménez, Luz Marina. Ayudas diagnósticas: análisis e interpretación.
Colección Ciencias para la salud. Editorial Universidad de Caldas, 2002. ISBN
958-8041-41-4, 9789588041414.
2. Díaz Portillo, Jacobo, y Fernández del Barrio, María. Aspectos básicos de
bioquímica clínica. Ediciones Díaz de Santos, 2005. ISBN 84-7978-282-X,
9788479782825
3. Alonso P, Mata P. Hipercolesterolemia Familiar. GH CONTINUADA. 2009; 8(1)
4. Villaverde, Sardà, Vallbé, Heras, Pérez-Giménez, Pedro-Botet, Ros-Rahola,
Masana. Manifestaciones clínicas de la hipercolesterolemia familiar en una
población mediterránea. Med Clin. 1999;113:521-5.
5. Del Campo J, López-Torres J, Requena M, Escobar F, Díaz C, Muñoz R. Perfil
lipídico y síntomas en pacientes con hipotiroidismo subclínico. Med Fam.
2004;5(1):35-41.
6. Bonneau G, Castillo M, Sánchez R, Pedrozo W, Castro C. Colesterol-IDL y
parámetros lipídicos en diabéticos tipo 2. Rev argent endocrinol metab.
2007;44(4):215-22.

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