INTRODUCCION

En los últimos años la incidencia de la diabetes durante el embarazo aumentó

hasta manifestarse en, aproximadamente, 180 000 embarazos al año. Esto se
debe, en parte, a que el control moderno permite que las diabéticas puedan
concebir y mantener el embarazo, ya que en la actualidad se reconocen con
mayor precisión las formas benignas de diabetes de la gestación (DG).

La diabetes mellitus (DM) constituye la alteración metabólica que más

frecuentemente se asocia al embarazo afectando al pronóstico de la madre y al
de su futuro hijo. Aproximadamente un 1% de todas las mujeres embarazadas
presenta DM antes de la gestación (DM pre gestacional: DPG) y hasta un 12%,
dependiendo de la estrategia diagnóstica empleada, presentará DM en el
transcurso del embarazo (DM gestacional: DG).

La DM durante el embarazo es un factor de riesgo, para el desarrollo de

complicaciones en la madre y en la descendencia.

La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que se desarrolla solo durante el

embarazo. Diabetes significa que su glucosa en sangre, también denominada
azúcar en sangre, es demasiado alta. El cuerpo usa la glucosa para obtener
energía. Tener mucha glucosa en sangre no es bueno para usted ni para su
bebé.

Por lo general, la diabetes gestacional se diagnostica durante la última etapa del

embarazo. Si le diagnostican diabetes en una etapa más temprana de su
embarazo, es posible que haya tenido diabetes antes de quedar embarazada.

Tratar la diabetes gestacional puede ayudarle tanto a usted como a su bebé a

permanecer sanos. Puede proteger a su bebé y protegerse a usted misma
tomando medidas de inmediato para controlar sus niveles de glucosa en sangre.
 DIABETES GESTACIONAL

DEFINICION

La Diabetes o TGA que se detecta durante el embarazo, independiente que

después de transcurrido éste, la persona continúe con la intolerancia a la glucosa
o no

FISIOPATOLOGIA

Durante el embarazo se producen cambios importantes en el metabolismo

materno de manera que se favorece una reserva nutricional al inicio de la
gestación para satisfacer el incremento de las demandas materno fetales de las
etapas más avanzadas del embarazo y de la lactancia.

El embarazo normal se caracteriza por ser un estado “diabetogénico”, debido al

aumento progresivo de los niveles de glucosa postprandiales y respuesta a la
insulina en las etapas tardías de la gestación. A pesar de esto, en los primeros
meses la embarazada va a presentar un estado anabólico de su metabolismo, el
cual se caracteriza por: mayor almacenamiento de grasa materna, disminución
en la concentración de ácidos grasos libres y una significativa disminución en las
necesidades de insulina.

Este descenso se debe a que va a haber una mejor sensibilidad a la insulina a

nivel de los tejidos diana y un decremento en los alimentos disponibles,
secundario a las náuseas, actividad fetal y eliminación de glucosa o secreción
materna de insulina. Sin embargo, ya a finales del primer trimestre muestran una
significativa y progresiva alteración en todos los aspectos del metabolismo de la
glucosa.

En el embarazo normal hay una resistencia insulínica, la cual se contrarresta en

condiciones normales aumentando la secreción de insulina; pero cuando esto no
ocurre y no se puede vencer la insulinoresistencia (en especial por defectos en
el transportador GLUT 4) aparece la Diabetes Gestacional. Las causas
fisiopatológicas que favorecen la insulinoresistencia, se encuentran las
siguientes:

1. El embarazo trae consigo la producción y secreción de muchas hormonas

necesarias para un efectivo desarrollo, dentro de las cuales varias tienen
como acción general e indirecta funcionar como antagonistas insulinicos,
entre estas se encuentran:
• Lactógeno placentario: principal causante, esta hormona es sintetizada
por las células del sincitotrofoblasto (capa externa del trofoblasto), se detecta
por primera vez a las cinco semanas de gestación y continua ascendiendo
sus niveles conforme avanza el embarazo, manteniendo una relación
constante entre el nivel de hormona y el peso placentario; obteniendose así
las concentraciones más altas en el tercer trimestre. Esta hormona
antagoniza la acción de la insulina, induciendo intolerancia materna a la
glucosa, lipólisis y proteolisis.

• El cortisol: Caracterizada por su potente acción antiinsulínica y aumenta

el metabolismo de los hidratos de carbono.

• La prolactina: Relaciona con favorecer la disminución de la secreción

insulínica.

• Los estrógenos: Tienen una acción competidora con la insulina

• La progesterona

2. Insulinasas placentarias: Plantean los cambios metabólicos maternos

derivados

• Islotes pancreáticos: Se hiperplasia e hipertrofian por acción de la mayor

producción de insulina, ante una ingesta en estado normal, pero en algunas
mujeres la reserva pancreática de células beta para los aumentados
requerimientos no es suficiente, lo que se traduce como una ineficacia en la
secreción insulinica.

• La producción de glucosa hepática aumenta en un 30% conforme avanza

el embarazo

• Hay un aumento del 30% en la producción de glucosa hepática en ayunas

conforme avanza el embarazo.

• Presenta un incremento importante del tejido adiposo (especialmente en

las mujeres que sobrepasan los valores normales de ganancia de peso o en
las que ya contaban con un índice de masa corporal mayor o igual a 30%) lo
que da como resultado un aumento en las demandas de insulina

• A nivel de las células de los tejidos diana (musculo esquelético y hepático

primordialmente) se han descrito defectos pos receptor en la cascada de
señales desencadenada por la insulina, lo que favorece la intolerancia a la
glucosa resistencia insulínica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 En las mujeres embarazadas que padecen este trastorno los síntomas
pueden ser inapreciables o leves, o manifestarse con la aparición de las
molestias típicas de la enfermedad.

 Visión borrosa.
 Fatiga.
 Sed y polidipsia (gran consumo de agua).
 Poliuria: incremento de la micción.
 Náuseas y vómitos.
 Pérdida de peso.
 Infecciones urinarias, candidiasis vaginal.
 Astenia
 Infecciones dermatológicas a repetición.
 Prurito
 Parestesias y calambres en miembros inferiores.
 Deshidratación, aliento cetónico.
 Estupor/coma.

DIAGNOSTICOS:

Las condiciones básicas para cualquier sistema de rastreamiento son la

aceptación por parte del paciente y la relación costo / beneficio de los exámenes.
Actualmente dos criterios son mundialmente aceptados para el diagnóstico y
rastreamiento de la diabetes gestacional, el de la A.D.A. (American Diabetes
Association) y de la O.M.S. 5 La O.M.S. propone que se utilicen en la mujer
embarazada los mismos procedimientos de diagnóstico de diabetes mellitus en
el resto de las personas, y que toda mujer que reúna los criterios diagnósticos
de intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus sea considerada y manejada
como diabetes mellitus gestacional.

La A.D.A. mantiene los criterios de O’Sullivan y Mahan que se basan en una

prueba de pesquizaje y una prueba confirmatoria con carga oral de glucosa que
debe realizarse siempre que la prueba de pesquizaje resulte anormal.10 Dado
que ambos criterios tienen diferencias marcadas y que ninguno de los dos cubre
totalmente las expectativas de diagnóstico el “Comité de Expertos de A.L.A.D.”
en 1997 decidió implementar como diagnóstico de Diabetes Gestacional, una
modificación de los criterios establecidos por la O.M.S. Este criterio fue aceptado
por la Sociedad Argentina de Diabetes y en 1998 se decide implementar esa
metodología y criterios de diagnóstico.
Se considera que una embarazada tiene Diabetes Gestacional cuando durante
el embarazo se encuentra glucosa plasmática en ayunas mayor o igual a 105
mg/dl (repetida en dos determinaciones). Si el valor de este estudio es menor de
105 mg/dl, se sugiere realizar una carga de 75 g de glucosa y se confirma el
diagnóstico cuando a los 120 minutos postcarga presenta un valor de 140 mg/dl
o mayor. En las embarazadas sin factores de riesgo, que presentan valores
poscarga entre 140 mg/dl y 150 mg/dl, es conveniente repetir el estudio en el
curso de la semana, con el objetivo de evitar el sobrediagnóstico por problemas
técnicos. En gestantes con valores dentro de los lí- mites considerados normales,
pero que presenta factores de riesgo para desarrollar diabetes gestacional, se
sugiere repetir el estudio entre la 31º y 33º semanas de amenorrea.

1. CONTROL METABÓLICO DURANTE EL EMBARAZO:

Una vez efectuado el diagnóstico de DG la paciente debe iniciar tratamiento lo

antes posible, por lo que debe ser remitida a la Unidad de Diabetes y Embarazo
para ser atendidas por la comadrona de la Unidad y cuyos propósitos son: -
Explicar de manera comprensible en que consiste la DG y la repercusión que
puede tener sobre su salud y la del feto. -Facilitar la dieta óptima para cada
gestante, calculada según el IMC, y explicar con ayuda de material pedagógico
como incorporar esta dieta a sus necesidades familiares y horario laboral. -
Facilitar y enseñar el uso del reflectómetro para el autocontrol de la glucemia
capilar. Este reflectómetro se entrega en calidad de préstamo y debe ser
devuelto a la Unidad una vez finalizada la gestación. Habitualmente se realizaran
4 controles diarios: En ayunas y una hora después de desayuno, comida y cena.
Es aconsejable un día a la semana realizar un perfil completo (6
determinaciones). El principal objetivo del control metabólico consiste en
mantener la EUGLUCEMIA para evitar

complicaciones obstétricas y perinatales sin provocar perjuicios para la salud

materna. Los valores óptimos de las glucemias capilares deben ser inferiores a:

Basal--------------------95 mg/dl----5,3 mmol/l

Postprandial 1 h.---140 mg/dl----7,8mmol/l

Postprandial 2 h----120 mg/dl----6,7mmol/l

Para lograrlo deberemos seguir las siguientes pautas:

Dieta. Las recomendaciones dietéticas son similares a las establecidas para la

DPG:. La dieta será:
-Normo calórica

-No restrictiva

-Adaptada a las necesidades nutricionales y al estilo de vida de cada mujer.

-Con una proporción de 15-20 % prot., 30 % de grasas ( monoinsaturadas), 50-

55% de carbohidratos de absorción lenta

-6 tomas diarias para evitar hipoglucemias en ayunas e hiperglucemias

postprandiales.

Ejercicio físico. Aumenta el consumo de glucosa y mejora la sensibilidad a la

insulina. En general se aconseja ejercicio aerobio moderado con asiduidad (ej.
Paseo de una hora diaria). Si hay una contraindicación pueden realizarse
ejercicios con las extremidades superiores.

Tratamiento adicional. Si no se han conseguido los objetivos del control

metabólico, a pesar de la dieta y el ejercicio. También debe valorarse en caso de
aparecer complicaciones sugestivas de DG : macrosomía e hidramnios.

Aunque hay estudios que describen resultados satisfactorios en gestantes con

DG tratados con glibenclamida, la insulina es el fármaco de elección.

Se iniciará tratamiento con insulina cuando existan dos o más glicemias capilares
alteradas a la semana.

La dosis de insulina inicial será: 0.2 u / kg / día.

Tipo de insulina: inicialmente se utilizaran insulinas humanas (Regular y/o NPH).

Pudiéndose utilizar los análogos de acción rápida: Lispro y Aspart, y en caso
necesario también es posible utilizar análogos de acción lenta: Glargina.

Se administraran insulinas rápidas cuando se objetiven hiperglicemias

postpandriales y insulina lenta (NPH o Glargina) cuando se observen
hiperglicemias en ayunas o prepandriales.

Control obstétrico.

El diagnóstico, control y tratamiento de la DG se realizará conjuntamente entre

Atención Primaria (ASSIR).
El seguimiento y control obstétrico será similar al efectuado en la gestante sin
DG, a excepción deaquellos casos con mal control metabólico y/o tratamiento
insulínico en los que se iniciará control cardiotocográfico fetal a las 36-37
semanas con periodicidad semanal. A las ecografías habituales se recomienda
añadir un estudio ecográfico entre la semana 28 y la 30 para detectar
precozmente la presencia de macrosomía.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

La enfermera ejercerá un control doblemente atento, ya que tiene que atender al

embarazo y a la diabetes.

Independientemente de si está en marcha un proyecto de diabetes y embarazo,

los puntos esenciales a desarrollar por el profesional de enfermería son: control
y educación sanitaria en cuanto al peso, modificaciones alimentarias, ejercicio
físico, administración de insulina, además de los controles normales de sangre,
orina tensión arterial, etc.

VALORACION:

Al comienzo del periodo prenatal es necesaria una historia detallada para

identificar cualquier factor de riesgo que pueda predisponer a la mujer
embarazada a la diabetes gestacional:

- Edad superior a 30 años.

- Peso previo al embarazo mayor de 20 % por encima del peso ideal.

- Antecedentes familiares de diabetes.

- Nacimientos de fetos muertos sin ninguna explicación.

- Mujeres que han tenido hijos con pesos superiores a 4.1 kg.

En la primera visita y entrevista prenatal y durante las siguientes es importante

la valoración del estrés físico y emocional, se sabe que el factor precipita la
diabetes en el individuo predispuesto a la enfermedad.

La valoración de barreras en el aprendizaje y los sistemas de apoyo a la mujer

también forman parte esencial de la planificación de cuidados.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:

 Alteración del mantenimiento de la salud, relacionada con el

desequilibrio metabólico de los hidratos de carbono.
  Alteración de la nutrición: por exceso, relacionada con malos
hábitos alimentarios.

 Déficit de conocimientos, relacionado con el cuidado personal de

las diabéticas durante el embarazo.

 Empleo inefectivo del régimen terapéutico: personal, relacionado

con conocimiento insuficiente de los efectos de la diabetes sobre el
embarazo.

 Deterioro de la integridad cutánea, relacionado con elongación de

la piel secundario a hidramnios.

 Temor, relacionado con posible desarrollo de complicaciones

durante el embarazo.

 Riesgo de lesiones maternofetales, relacionado con desequilibrio

de la glucosa.

 Riesgo de infecciones vaginales, relacionado con aumento de la

susceptibilidad a las infecciones por monilia.

INTERVENCIÓN

La intervención se realiza mediante acciones de enfermería dependientes e

independientes. Acciones de enfermería dependientes.

El adecuado control metabólico durante la gestación es el punto crucial del

control de la gestante diabética. El objetivo es acercar lo más posible a la
gestante a la situación de normalidad metabólica. Por lo que los objetivos del
control metabólico mínimo son:

 Glucemia en ayunas igual a 100 mg/dL.

 Glucemia a las 2 h posprandial igual a 120 mg/dL.

 Ganancia de peso adecuada.

 Cetonuria negativa.

 Hemoglobina glucosilada (HbA1) y fructosamina: normales.

 Que no ocurran hipoglucemias.

 Medidas terapéuticas básicas:

 Educación.

 Plan de alimentación.

 Actividad física.
  Insulinoterapia.

 Educación. Para lograr que la paciente acepte su enfermedad y

modifique sus hábitos, para así poder alcanzar un control
metabólico adecuado, por lo que se debe educar sobre:

IMPORTANCIA del control metabólico para prevenir complicaciones maternas,

fetales y neonatales. Importancia de los controles obstétricos, de la terminación
del embarazo y de las particularidades del recién nacido.

o Alimentación.

o Técnicas de automonitoreo glucémico y cetonúrico.

o Insulinoterapia a las pacientes que la reciban: técnica de inyección e

hipoglucemias, entre otras.

o Posibilidad de desarrollar diabetes clínica en el futuro y cómo

prevenir o retardar su aparición. Incluye la diabetes gestacional en
otros embarazos.

RIESGOS MATERNOS

 Descompensación metabólica aguda: cetoacidosis diabética, siendo

mortal para la madre y el feto.
 Infecciones urinarias recidivantes que agravan la evolución de la diabetes.
 Preeclampsia/eclampsia, que aumenta el riesgo de morbimortalidad
materno/fetal.
 Diabetes gestacional en embarazos posteriores y diabetes mellitus tipo 2.
Cosson reporta un riesgo incrementado para el parto pretérmino en
gestantes con diabetes.
 Esto puede estar relacionado con la predisposición de estas gestantes al
desarrollo de enfermedades colaterales que provocan daños placentarios
en su microcirculación, que favorece a la prematuridad y a veces al bajo
peso

RIESGOS NEONATALES

Existe una mayor frecuencia de complicaciones neonatales en el hijo de una

mujer que cursa el embarazo con diabetes, ya sea DG o DPG; de ahí la
importancia de un reconocimiento precoz de la patología para mejorar su
manejo.

Los resultados están directamente relacionados con el inicio y la duración de la

intolerancia a la glucosa durante el embarazo y la gravedad de la diabetes de la
madre. Es así como el HDM con DPG tiene un mayor riesgo de enfermedades
congénitas y mortalidad perinatal, mientras que el hijo de madre con DG tiene un
mayor riesgo de macrosomía e hipoglicemia neonatal

Los efectos neonatales están en función del grado de control de la diabetes

durante el embarazo. El fenotipo del HMD permite identificar al niño de mayor
riesgo: recién nacido grande para edad gestacional, con incremento del peso,
tanto para edad gestacional como para talla, con gran depósito de tejido adiposo
subcutáneo y visceral.

La hiperglicemia y el hiperinsulinismo secundario es la principal causa de la

macrosomía, pero hay evidencias que aun con control adecuado de la glicemia,
el ambiente metabólico materno y las modificaciones placentarias también
contribuyen al sobrecrecimiento y a los cambios epigenéticos observables.

1.1 TIPOS DE RIESGOS NEONATALES:

1.1.1 ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Dentro de las más frecuentes se encuentran las cardiacas, musculo-esqueléticas

y del tejido conectivo.

Es probable que las anomalías congénitas se relacionen con el ambiente

intrauterino diabético durante el periodo de organogénesis antes de la semana
siete de gestación, sin conocimiento del embarazo y previo a la intensificación
del tratamiento de la diabetes.

Dentro de los factores de riesgo analizados en la literatura se encuentran la

diabetes diagnosticada precozmente en el embarazo, niveles de glicemia
marcadamente elevados y de difícil manejo, IMC preconcepcional >25, alta
sospecha de DPG no diagnosticada ni tratada

Aun cuando en estricto rigor no es una malformación cardíaca, la miocardiopatía

hipertrófica se comporta como tal y merece atención especial. Esta se
caracteriza por compromiso del tracto de salida del ventrículo izquierdo debido a
la hipertrofia e hiperplasia miofibrilar que principalmente afecta al septum y
produce estenosis sub-aórtica e insuficiencia mitral secundaria. Se ha
relacionado al mal control de la diabetes de la madre y al hiperinsulinismo fetal-
neonatal; sin embargo, estudios más recientes no muestran relación con
hemoglobina glicosilada ni insulina, pero si con leptina
 1.1.2 HIPOXIA-ISQUEMIA PRENATAL E INTRAPARTO

Hay estudios que evidencian que el HMD tiene más hipoxia y que los niveles de
HbA1c materna durante el último mes del embarazo se correlacionan con la
mayor eritropoyesis fetal, reflejando que el control de la glicemia materna tiene
una correlación con el riesgo de hipoxemia fetal. Así, el riesgo de asfixia y muerte
perinatal aumenta a mayor macrosomía fetal

1.1.3 MACROSOMÍA Y TRAUMATISMOS DEL PARTO

La presencia de macrosomía u órganomegalia es atribuida a la presencia de

hiperinsulinismo fetal secundaria al paso de altas concentraciones de glucosa
desde la madre al feto a través de la placenta

La macrosomía aumenta el riesgo de complicaciones durante el trabajo de parto,

con un mayor riesgo de retención de hombros, fractura de clavícula y húmero y
de parálisis o paresia del plexo braquial, complicaciones que deberán buscarse
dirigidamente en el examen físico post parto.

1.1.4 HIPOGLICEMIA

Se puede presentar hipoglicemia de grado variable secundario a la persistencia

de hiperinsulinismo fetal después del parto asociado a un aporte glicémico
insuficiente o ausente.

Otra causa de hipoglicemia se relaciona a la presencia de hiperglicemia materna

durante el trabajo de parto, que igualmente estimula la secreción excesiva de
insulina fetal incluso hasta 1 ó 2 horas post parto. Este hecho enfatiza la
importancia del control glicémico estricto durante el parto.

1.1.5 DEFICIENCIA DE HIERRO

El 65 al 95% de los hijos de madre diabética cursan con anormalidades en el
metabolismo del hierro, baja concentración de ferritina y un aumento de la
capacidad de unión del hierro, disminución de la saturación de la transferrina y
un incremento en la concentración de protoporfirina libre del eritrocito lo cual
indica una acelerada eritropoyesis; el grado de la alteración se correlaciona con
el control glicémico materno y la hiperglicemia fetal.

La deficiencia de hierro ocasiona un alto riesgo en el neurodesarrollo y el

comportamiento de los hijos de madre diabética, afecta la mielinización, el
metabolismo energético cerebral y el de los neurotransmisores haciendo más
vulnerable al cerebro neonatal al evento hipóxico-isquémico.. El tratamiento con
hierro desde el momento del nacimiento, no está justificado, pues al nacer se
presentan mecanismos fisiológico-regulatorios de redistribución del hierro.

1.1.6 ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

Policitemia se define como hemoglobina mayor de 20 gr/dl y hematocrito mayor

de 65%. Esta condición ocasiona hiperbilirubinemia en un 20 a 40% de los hijos
de madre diabética.

Los síntomas son secundarios a hiperviscosidad, incrementándose el riesgo de

convulsiones, enterocolitis necrosante y trombosis venosa renal. Los hallazgos
al examen físico son: tremores, convulsiones, taquipnea, priapismo y oliguria.
Aún no se ha encontrado relación entre la policitemia y el control glicémico de la
madre. Otros tejidos vasculares también pueden estar comprometidos como el
renal, el intestinal y el pulmonar. La trombosis venosa fetal es más común en el
hijo de madre diabética presentando un cuadro clínico de hematuria, masa en
flanco, trombocitopenia e hipertensión. A nivel intestinal pueden presentar
intolerancia a la vía oral y enterocolitis necrosante. En el lecho vascular pulmonar
se observa hipertensión pulmonar persistente, comprometiendo aún más el
estado clínico del hijo de madre diabética con dificultad respiratoria. En el hijo de
madre diabética debemos medir el hematocrito y el recuento plaquetario en las
primeras horas de vida, porque inicialmente disminuyen y al tercer día inicia el
aumento; la trombocitopenia en un paciente con policitemia es un indicador de
alteración microvascular significativa y de trombosis en cualquier lecho vascular.

El manejo de la policitemia depende del hematocrito y del inicio de síntomas, el

paciente con hematocrito entre 65-70%, sin síntomas, puede iniciar manejo de
hidratación con aporte de 100 ml/kg/día, y vigilar el hematocrito diario hasta
resolución. La exanguinotransfusión parcial está indicada, si el paciente está
sintomático, si el hematocrito va en ascenso o todo hematocrito mayor del 70%.

1.1.7 SECUELAS A LARGO PLAZO EN EL HIJO DE MADRE DIABÉTICA

Los hallazgos se encuentran alteración en el desarrollo motor y cognitivo.

Los hijos de madre diabética tienen un mayor riesgo de diabetes tipo 2 y de

enfermedad coronaria en la edad adulta, encontrándose un aumento leve de los
marcadores inflamatorios en el estado prediabético.

En hijo de madre diabética se ha encontrado niveles elevados de LDL y bajos de

HDL en sangre del cordón, ocasionando una mayor predisposición a enfermedad
coronaria en la vida adulta. La obesidad en la adolescencia de los hijos de madre
diabética es de causa multifactorial, como factores intrauterinos, posnatales,
genéticos, demográficos y estilo de vida

CUIDADOS DE ENFERMERIA

CUIDADOS NEONATALES: el manejo de estos pacientes debe tener cierta

secuencia, en conformidad con los hallazgos encontrados en el recién nacido:

a. Evaluación inicial. Se debe estar preparados para una reanimación

neonatal, después del nacimiento debe realizarse glucemia y hematocrito
y deben buscarse las alteraciones clínicas ya descritas.

b. Evaluación permanente. La finalidad es detectar precozmente las

complicaciones secundarias.

c. Alimentación oral. Iniciarla precozmente, a las 2-4 horas de vida. En un

porcentaje variable de niños puede existir dificultad para la alimentación,
en este caso debe asegurarse la misma por sonda orogástrica o la
administración de glucosa por vía endovenosa.

d. Manejo metabólico:

 Hipoglucemia (< 40mg/dL) sintomática: Infusión endovenosa (IV) en bolo

de dextrosa 10%, 2mL; seguida de infusión continua de dextrosa a 6 a 8
mcg/kg/minuto.
  Hipocalcemia (< 7mg/dL) sintomática: Infusión IV de gluconato de calcio
10%, 1 a 2mL/kg en 5 a 10 minutos. Monitorizar la frecuencia cardiaca.
Dosis de mantenimiento, IV u oral 2 a 8mL/kg/día.

 Hipomagnesemia sintomática: se sospecha cuando no se puede corregir

la hipocalcemia. Infusión IV o intramuscular (IM), de tiosulfato de
magnesio 50% (4mEq/mL de magnesio), 0.1 a 0.2mL/kg, repetir cada 6 a
12 horas.
Monitorizar la frecuencia cardiaca. Otra alternativa es el sulfato de
magnesio, IV ó IM, 25- 50mg/kg, cada 6 a 8 horas.

e. Problemas asociados. Si existe asfixia, enfermedad por membrana hialina

o miocardiopatía; el manejo requiere de una Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales. Esta descrita la presencia de una estenosis
subaórtica hipertrófica transitoria por hipertrofia del tabique
interventricular, los síntomas se resuelven a las 2 semanas de vida solo
con medidas de mantenimiento y la hipertrofia del tabique remite hasta los
4 meses de vida; están contraindicados los inotrópicos, salvo que exista
disfunción miocárdica evidenciada por ecocardiografía, el más útil es el
propanolol.

f. Problemas varios. Tanto la hiperbilirrubinemia, como la policitemia o una

trombosis venosa central, deben ser manejadas en forma oportuna.
Puede ser necesario realizar un recambio sanguíneo parcial si el
hematocrito es > 65%. Evitar el trauma obstétrico secundario a
macrosomía.

g. Valoración genética. La presencia de malformaciones congénitas requiere

una valoración integral y especializada, es fundamental la consejería y
considerar el riesgo de que el recién nacido desarrolle diabetes mellitus
en el futuro.

h. Brindar orientación y apoyo emocional a la madre.

RIESGOS FETALES:

Recíprocamente, la diabetes también ejerce efectos negativos sobre el

embarazo, predisponiendo a que aparezcan multitud de complicaciones
obstétricas. El riesgo de complicaciones es mayor cuanto más grave y peor
controlada este la diabetes. Por ello todas las complicaciones pueden tratar de
evitarse con un control metabólico estricto y precoz, sobre todo si se logra
normalizar las glucemias preconcepcionalmente

 Mayor riesgo de abortos.

  Mayor riesgo de malformaciones genéticas: las anomalías más
frecuentes en bebes d madres diabéticas son las cardiopatías genéticas;
en segundo lugar, los defectos de cierre del tubo neural, aunque también
pueden ocurrir otras con menor frecuencia. La diabetes mellitus no
entraña mayor riesgo de cromosomopatías.

Las malformaciones leves en hijos de madres diabéticas tienen una incidencia

similar a la población normal, pero las graves son de 2 a 4 veces mayor.

La evidencia demuestra que la incidencia aumenta con la gravedad y peor control

de la diabetes.

El mecanismo teratogénico es desconocido, pero interviene la alta concentración

de radicales libres, alteración en el metabolismo de las prostaglandinas,
glicosilación de proteínas y múltiples mutaciones en el ADN.

La descompensación de la enfermedad alrededor del período de organogénesis

ha sido relacionada con un espectro de alteraciones del desarrollo que incluye:
anomalías del sistema nervioso, cardiovascular, renal, sistema esquelético,
retardo en el crecimiento y aborto. Virtualmente cualquier órgano puede ser
afectado y entre 8% y 12% de las embarazadas diabéticas portan fetos con algún
tipo de malformación.

Las malformaciones más frecuentes son las del sistema cardiovascular.

Transposición de los grandes vasos con o sin defectos del septum ventricular,
defectos del septum ventricular, coartación de la aorta, hipoplasia del corazón
izquierdo, defectos del septum auricular, tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar.
También se describe síndrome de regresión caudal, afectación sistema nervioso
central (defectos del tubo neural, anencefalia con o sin hernias de elementos
neurales, hidrocefalia, hidranencefalia, microcefalia, espina bífida)
malformaciones vertebrales y digestivas.

La incidencia del efecto teratogénico no se limita a la diabetes tipo I, está descrita

en la Diabetes tipo 2 y en la diabetes gestacional. Además, la obesidad materna
puede incrementar el riesgo de anomalías congénitas de la misma forma que
una diabetes franca.

 Aumento del tamaño fetal (macrosomía): normalmente, el soporte

excesivo de glucosa al feto se traduce en una aceleración del crecimiento
y riesgo de macrosomia fetal ( peso al hacer >4.000 g).
  Disminución de crecimiento fetal: ocurre con mucha menos frecuencia.
Puede inducirse un retraso del crecimiento fetal en casos de que se
provoque una insuficiencia placentaria /o preeclampsia. Sobre todo, se da
en casos de afectación vascular.

Los fetos de madres diabéticas pueden sufrir alteración del crecimiento en

ambos extremos del espectro. Retraso del crecimiento intrauterino o
macrosomía. El retraso de crecimiento intrauterino no es infrecuente en
embarazos de mujeres con complicaciones vasculares propias de la diabetes
pregestacional, que pueden ser responsables de insuficiencia útero placentaria,
por lo general secundaria a hipertensión materna. La hiperglucemia materna
también se ha relacionado con reducción en la perfusión uteroplacentaria.

Alrededor del 5% de los hijos de madre diabética presenta bajo peso para la
edad gestacional.

El neonato macrosoma. El peso al nacer es el resultado de la interacción entre

madre, placenta y feto durante la vida intrauterina. La macrosomía y la
visceromegalia selectiva son las características más frecuentes en la diabetes
gestacional.

La macrosomía se caracteriza por aumento del tejido graso, incremento de la

masa muscular y organomegalia, sin incremento del tamaño de la masa cerebral.
La hiperglucemia de la gestante al atravesar la placenta produce en el feto
estimulación del páncreas produciendo hiperplasia de los islotes de Langerhans
e hiperinsulinismo. La glucosa atraviesa la barrera placentaria con facilidad y no
así la insulina. La macrosomía es secundaria a la actividad de la insulina fetal, la
cual es la hormona de crecimiento intrauterino de mayor importancia.

Esto condicionaría un aumento de síntesis de los triglicéridos en el tejido

adiposo, aumentando el tamaño de las células adiposas. Muerte fetal Del 30 al
40% de las muertes perinatales son debidas a malformaciones, 20 a 30% a
prematuridad y otro 20 a 30% a asfixia perinatal.

 Alteraciones de la madurez: retraso en la maduración pulmonar fetal,

con aumento de la incidencia del síndrome de distres respiratorio.

 Alteraciones del metabolismo: hiperglucemia, hiperinsulinemia e

hipoxias fetales.
  Aumento de la mortalidad perinatal por el riesgo de muerte intrauterina
inexplicable, asfixia intraparto, malformación fetal y síndrome de distres
respiratotio. La mortalidad fetal puede alcanzar el 50%.

Se produce por hiperglucemia e hiperinsulinemia fetal la cual aumenta el

consumo de oxígeno ocasionando hipoxia fetal crónica y fallecimiento.

 Placenta hidrópica con vellosidades inmaduras.

EL PARTO DEL HIJO DE MADRE DIABETICA

Las madres diabéticas suelen tener complicaciones durante el parto, la mayoría

de ellas en relación directa con la macrosomía fetal. Las lesiones más comunes
son: asfixia, fractura de clavícula, de húmero, parálisis del plexo braquial; en caso
de trauma obstétrico grave puede haber parálisis diafragmática y hemorragia
intracraneal. La identificación precoz de estos factores de riesgo a través del
seguimiento durante la gestación, permiten optimizar la atención en el momento
del parto al equipo de obstetras y neonatólogos.

REFRENCIAS BIBLIOGRACIAS

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