Osteoporosis por desuso

El mantenimiento de la masa esquelética depende en gran medida de la carga mecánica aplicada al

hueso por el tirón muscular y la fuerza de la gravedad. La masa ósea aumentará con la carga repetida
y disminuirá con la ausencia de actividad muscular o con la eliminación de la gravedad. Ciertas
poblaciones son más susceptibles a los efectos de la inactividad muscular o la reducción de peso,
como el adulto que envejece o la persona con LME.

La masa ósea comienza a disminuir en la cuarta y quinta décadas de la vida, ocurre más rápidamente
en mujeres en los primeros 5 a 7 años después de la menopausia y la inactividad física y la falta de
peso son factores adicionales significativos para la pérdida adicional de densidad ósea. Esta pérdida
de densidad ósea y la frecuencia de fracturas posteriores se redujeron en el laboratorio animales
que se ejercitaron durante su edad de crecimiento.

Después de una LME, se produce un desajuste entre el crecimiento óseo y la pérdida ósea. Poco
después de la lesión inicial, la actividad osteoblástica disminuye debido a parálisis y falta de peso, y
se produce una pérdida rápida de hueso, lo que resulta en una osteopenia grave en la región
paralizada del cuerpo. Además, incluso una disfunción muscular relativamente menor puede
provocar la pérdida ósea a nivel regional.

La inmovilización o inmovilidad disminuye principalmente la formación de hueso, específicamente en

las zonas de alta tasa de recambio (esponjosa primaria). Cuando se combina con otros factores de
riesgo, la pérdida de minerales óseos podría empeorar significativamente. Los estudios en animales
mostraron que la inmovilización, la deficiencia de estrógenos y la deficiencia de calcio pueden reducir
por sí solos la densidad del hueso esponjoso, pero cuando se combinan, se encuentran mayores
pérdidas en el volumen y la densidad del hueso. Esto sugiere que la osteopenia en desuso resultante
de la inmovilidad y la parálisis combinadas no es autolimitada y que la inmovilidad es un factor
importante

La osteopenia por desuso se caracteriza por una pérdida de calcio e hidroxiprolina de la porción
esponjosa del hueso largo, epífisis, metáfisis y hueso cortical cerca de la cavidad de la médula ósea.
Se ha documentado que, con una mayor duración de la inmovilidad, se requiere un tiempo cada vez
más prolongado para restablecer la densidad ósea hasta el nivel de pre inmovilidad.

Prevención y tratamiento

 La importancia del entrenamiento físico en la prevención de la osteopenia inducida por

inactividad no debe subestimarse, ya sea para personas sanas o discapacitadas. La
osteoporosis por desuso puede prevenirse mediante el uso regular de ejercicios isotónicos,
levantamiento de pesas y entrenamiento funcional.
 Existe una gran cantidad de evidencia de que el ejercicio de resistencia puede aumentar la
masa ósea en humanos. Los estudios han demostrado que existe una correlación
significativa entre la fuerza muscular y la densidad mineral ósea.
 En grupos de pacientes con alto riesgo de osteopenia significativa, aquellos con parálisis o
con osteoporosis inducida por hormonas, se debe realizar ejercicio para prevenir la fractura.
A pesar del posible riesgo de fractura patológica, los ejercicios de soporte de peso y de
resistencia son particularmente importantes para prevenir la progresión de la pérdida ósea.
 El calcio, la vitamina D y la actividad física son esenciales para mantener los huesos sanos

Inmovilización hipercalcemia e hipercalciuria

A pesar de un nivel de calcio sérico normal, los pacientes inmovilizados son marcadamente
hipercalciúricos. Sin embargo, los adolescentes varones después de una LME aguda también
pueden mostrar una hipercalcemia significativa. Los síntomas de la hipercalcemia incluyen anorexia,
dolor abdominal, náuseas, vómitos, estreñimiento, confusión y, finalmente, coma. El tratamiento de
la hipercalcemia por inmovilización se basa en lograr una excreción de calcio adecuada a través de
la hidratación con solución salina normal o medio normal y diuresis con furosemidA

METABOLISMO Y ALTERACIONES DEL SISTEMA ENDOCRINO

Las necesidades diarias de energía humana incluyen la actividad metabólica basal, la termogénesis
de los alimentos, las actividades diarias y la locomoción. La masa corporal magra disminuye durante
el reposo en cama, por otro lado, hay ganancia en la masa grasa, lo que mantiene un peso corporal
constante. La reducción de la masa corporal magra se asocia con una menor actividad metabólica
muscular, una menor utilización de oxígeno y glucosa, un aumento de la resistencia a la insulina y
un deterioro de la función musculoesquelética que afecta directamente las funciones metabólicas,
endocrinas y del sistema inmunitario.

Equilibrio electrolítico

La inmovilidad prolongada, especialmente si está asociada con cambios electrolíticos

postraumáticos, alterará el equilibrio de sodio, azufre, fósforo y potasio. La hiponatremia en los
ancianos se manifiesta por letargo, confusión y desorientación, anorexia y convulsiones. Los niveles
de potasio disminuyen progresivamente durante las primeras semanas de reposo en cama. La
inmovilidad sola rara vez causa alteraciones electrolíticas graves, además de los altos niveles de
calcio observados en la hipercalcemia por inmovilización. Sin embargo, los pacientes con
enfermedades médicas múltiples pueden verse seriamente afectados incluso por pequeñas
anomalías electrolíticas causadas por la inmovilidad.

Trastornos hormonales

La falta de actividad física puede causar una respuesta alterada de las hormonas y las enzimas. Se
ha observado una intolerancia significativa a los carbohidratos desde el tercer día de inmovilidad, y
la captación periférica de glucosa puede disminuir un 50% después de 14 días. La duración de la
inmovilidad se correlaciona proporcionalmente con el grado de intolerancia a los carbohidratos. La
intolerancia a la glucosa inducida por el reposo en cama puede mejorarse mediante ejercicios
isotónicos, pero no isométricos, de los grupos musculares grandes. La razón de esta intolerancia no
es la falta de insulina, sino más bien una mayor resistencia a la acción de la insulina, lo que resulta
en hiperglucemia e hiperinsulinemia. La inactividad parece causar una reducción en los sitios de
unión a la insulina, predominantemente en la membrana muscular.

Hay varios otros efectos hormonales, incluido un aumento de la hormona paratiroidea en suero, que
está relacionada con la hipercalcemia por inmovilidad, aunque se desconoce su mecanismo
preciso. Los niveles en sangre de triyodotironina (T3) también se encuentran elevados durante la
inmovilidad. Además, se han notificado diversas alteraciones en los niveles de andrógenos y la
espermatogénesis, en la respuesta de la hormona del crecimiento a la hipoglucemia, en los niveles
de la hormona adrenocorticotrópica y en la secreción de catecolaminas. Los niveles séricos de
corticosteroides durante el reposo en cama aumentan, acompañados de una mayor excreción de
cortisol urinario.

Radicales libres y estrés oxidativo

Los radicales libres son compuestos altamente reactivos que causan la oxidación de varias
moléculas e inducen inflamación en varios órganos. Los radicales libres producidos en los músculos
han sido implicados como una causa de fatiga muscular, así como una disminución de la movilidad
en la población de edad avanzada. Para contrarrestar sus efectos negativos, el cuerpo debe producir
o ingerir antioxidantes. Los antioxidantes son enzimas, vitaminas u otros tipos de compuestos que
son capaces de reducir o prevenir los efectos nocivos de los radicales libres. Las vitaminas E, C y A
y los compuestos no vitamínicos como el glutatión peroxidasa y la superóxido dismutasa son
antioxidantes importantes que se reducen en los adultos mayores y, posiblemente, en la inmovilidad
crónica. Existe amplia evidencia de que los radicales libres causan afecciones inflamatorias, como
en la aterosclerosis. Por ejemplo, la lipoproteína de baja densidad oxidada (oxLDL) desempeña un
papel importante en el desarrollo de la arteriosclerosis y la posterior inflamación de los vasos
sanguíneos, que es una causa principal de disfunción endotelial, eventos tromboembólicos y, en
última instancia, limitaciones físicas y discapacidad. Los ejercicios regulares reducen los niveles de
LDL, mejoran la sensibilidad a la insulina y reducen el peso corporal y los riesgos posteriores de
enfermedades cardiovasculares. Además, el ejercicio regular de intensidad moderada puede reducir
los radicales libres y afectar positivamente el equilibrio entre los antioxidantes y los radicales libres,
reduciendo el estrés oxidativo y, por lo tanto, produciendo efectos beneficiosos sobre la morbilidad
y la mortalidad de la enfermedad arterial coronaria. La intensidad muy alta, la larga duración o la
aparición repentina de ejercicios excéntricos extenuantes pueden causar daño muscular y
desencadenar la liberación de citocinas inflamatorias, es decir, IL-6 y precursores de la proteína C
reactiva, que están asociadas con el desarrollo de inflamación crónica de bajo grado.

ALTERACIÓN DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO

El estrés físico y psicológico pueden alterar las funciones del sistema inmunitario, como la reducción
del rechazo tumoral y el aumento de los factores de crecimiento tumoral y la protección contra la
infección de las vías respiratorias superiores o el empeoramiento de algunas enfermedades
autoinmunes. En estudios en animales, la exposición a largos períodos de restricción física resultó
en una disminución significativa en el número de linfocitos, respuesta de linfocitos T y células
mononucleares esplénicas, así como un aumento en los niveles plasmáticos de corticosteroides. La
caminata diaria enérgica de intensidad moderada mejora la función del sistema inmune protector del
huésped y reduce los días de enfermedad a la mitad en comparación con los sujetos que no realizan
el ejercicio. Los ejercicios intensivos a largo plazo como maratones en realidad producen
inmunosupresión y una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias superiores en estos
atletas. Estos efectos no son mejorados con vitamina C, glutamina o zinc, aunque los carbohidratos
administrados antes o después de correr un maratón han sido parcialmente exitosos en la reducción
de esta infección a través de mecanismos poco claros.