Está en la página 1de 27

TOXICOLOGÍA ESPECIALIZADA

CONTENIDO:
INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES:
Fármacos.
Metales Pesados.
Plaguicidas.
Drogas de abuso.
Emponzoñamiento ofidico y aculamiento escorpionico

PLAGUICIDAS: Es cualquier sustancia o mezcla de sustancias de origen natural o sintético, que se destina a prevenir, controlar o
destruir cualquier plaga, incluyendo:
1. Insectos y roedores.
2. Especies botánicas no deseadas que causen prejuicios

Principales usos:
 Agrícola
 Industriales
 Pecuarios
 Forestales
 Domésticos
 Fumigaciones en escuelas, centros de trabajo y almacenes

Fuentes de exposición:
 HUMANAS
- Ocupacionales: investigación, formulación, almacenado, transporte y aplicación.
- No Ocupacional: exposición de tipo general por vía inhalatoria y dérmica, intoxicaciones accidentales.
 ANIMALES
- Domésticos: por ingestión de alimentos o aguas contaminadas
- Silvestres: Por la cadena alimentaria
 AMBIENTALES
- Por aplicación, desechos de residuos, envases.
- Plantas: Acción fitotóxica y su acumulación.

Clasificación

Insecticidas:
TOXICOCINÉTICA

Vías de exposición

Toxicocinética de los INSECTICIDAS


BIOTRANSFORMACIÓN
 ORGANOCLORADOS
o Es lenta, en el hígado, por acción de enzimas microsomales.
o Son inductores enzimáticos del sistema microsomal hepático.
 CARBAMATOS
o Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación
 ORGANOFOSFORADOS
o Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S-transferasas.
o Pueden producirse metabolitos más tóxicos
 PIRETRINAS
o Son biotransformadas con gran rapidez por las enzimas microsomales hepáticas
VÍAS DE ELIMINACIÓN
 Bilis
 Heces
 Orina

TOXICODINAMIA DE LOS INSECTICIDAS


 ORGANOCLORADOS
o Interfieren con el flujo de cationes a través de las membranas de las células nerviosas, aumentando la irritabilidad de las
neuronas.
o Son inductores enzimáticos.
 CARBAMATOS
o Inhibición reversible de las colinesterasas. Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera en comparación con los
Organofosforados.
 ORGANOFOSFORADOS
o Inhibición irreversible de la Acetilcolinesterasas.
 PIRETRINAS
o Apertura de canales iónicos: Retrasan el cierre de los canales de sodio del axón.
 HIPEREXCITABILIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO

Acción del paraxón sobre la acetilcolinesterasa

Cuadro clínico de la intoxicación por organoclorados


Cuadro clínico organofosforados

Receptores muscarínicos especialmente en músculo liso, corazón y glándulas exocrinas.


Cuadro clínico organofosforados y carbamatos

Tratamiento
 ORGANOCLORADOS
o No hay un antídoto específico.
o Trate las convulsiones administrando:
o DIAZEPAN POR VÍA I.V.
o ADULTO: 5-10 mg
o NIÑOS: 0,25-0,40 mg/kg/dosis

Pruebas de laboratorio
o ALAT (Alanino amino transferasa)
o ASAT (Aspartato amino transferasa)
o Determinación de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenido gástrico y grasa.

 ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
o ATROPINA MÁS REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA PRALIDOXIMA
o ADULTOS: 1-5 mg/dosis
o NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosis
o Cada 5-10 min, hasta atropinización
o ADULTOS: 1-2 g
o NIÑOS: 20 a 40 mg/kg

Pruebas de laboratorio
o Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria
o Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática
o Metabolitos en orina por cromatografía de gases
Intervención farmacológica
 La AChEasa puede ser reactivada por tratamiento con hidroxilamina o con yoduro de aldoxima de metil-piridina (PAM), que también tiene
un grupo hidroxilamina.
 El tratamiento farmacológico se hace con Atropina (Bloqueante de los receptores Muscarínicos) y con Pralidoxima (Reactivador de la
Colinesterasa).

RODENTICIDAS

TOXICODINAMIA
Cuadro clínico de la intoxicación por RODENTICIDAS
ANTICOAGULANTES FLUORACETATO DE SODIO
 Epistaxis  Nauseas,
 Hemorragia gingival  Vómito,
 Hematomas alrededor de articulaciones y glúteos  Diarrea,
 Petequias  Acidosis metabólica,
 Palidez  Falla renal, convulsiones, coma, paro respiratorio, edema
 Hematemesis pulmonar y arritmia ventriculares.
En casos graves:
 Melena
Parálisis
 Hematuria
Shock hemorrágico
Muerte

Tratamiento
RODENTICIDAS - ANTICOAGULANTES
 Administre antídoto: Vitamina k1 (fitomenadiona)
o Niños menores de 12 años: o Adultos y niños mayores de 12 años
 5 - 10 mg/dosis Via oral  15 - 25 mg Vía oral
 1 - 5 mg/dosis subcutánea  15 - 25 mg/día subcutánea
 0.6 mg/kg/día intravenosa  10 - 50 mg/día intravenosa

PRUEBAS DE LABORATORIO
 Tiempo de protrombina prolongado
 *IIN (Índice Internacional Normalizado) prolongado
 Determinación de warfarina por cromatografía en capa delgada

RODENTICIDAS - FLUORACETATO DE SODIO


 Administre antídoto: Alcohol Etílico
o Niños: 1 cc x Kg de peso c/6 h, vía oral
o Adultos: 30 cc Vía oral c/6 h

Intervención farmacológica

HERBICIDAS
Bipiridilos (paraquat)

Cuadro clínico de la intoxicación por PARAQUAT

Tratamiento
BIPIRIDILOS (PARAQUAT)
 No hay antídoto especifico
 Reducir o prevenir la toxicidad de radicales Libres: con N-acetilcisteina, Vit E, Vit C.
 Reducir aparición de fibrosis pulmonar: Dexametasona, inmunosupresores, fibrinolítico
 Colchicina y radioterapia

PRUEBAS DE LABORATORIO
o Gasometría Arterial
o Estudio de Rx de Tórax Seriado
o Pruebas funcionales hepáticas y renales
o Prueba Ditionito de Sodio en orina (cualitativa)

COLOR AZUL PARAQUAT


COLOR VERDE DIQUAT
Intervención farmacológica  Bipiridilos (Paraquat)

RECUERDE  Todos los plaguicidas son toxicos y pueden causar daño


ADVERTENCIA  Los plaguicidas persistentes, como el DDT, el Lindane y el Toxafeno, se pueden encontrar en tejido adiposo y leche
materna mucho tiempo después de la exposición
INTOXICACIONES POR FÁRMACOS
 Benzodiacepinas
 Barbitúricos
 Opiáceos
 Digoxina
 Amiodarona

INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS


 Nivel de toxicidad alto.
 Efectos por sobredosis por vía oral son leves o moderados
 Intoxicaciones medicamentosas frecuentes
 La administración IV rápida de diazepam, aún en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio.
 Generalmente se produce con fines autolíticos, con frecuencia acompañado de alcohol etílico y otras sustancias (que potencializa el efecto
depresor)
 La mortalidad en los casos de intoxicación solo por benzodiazepinas es rara

Mecanismo de toxicidad
- Aumentan la acción inhibitoria del neurotransmisor GABA , potenciando la
entrada de cloro en la neurona postsináptica, produciendo una hiperpo
larización, de efectos inhibidores: ansiolítico, miorrelajante, hipnótico y
anticonvulsivante.

- Pueden llegar a producir amnesia, sedación intensa, depresión respiratoria y


cardiovascular

Síntomas
- Alteración del SNC.
- Disminución del nivel de conciencia con hiporreflexia e hipotonía.
- Ataxia, disartria y nistagmus.
- En ocasiones producen excitación paradójica. Habitualmente no son graves salvo que exista patología previa o se asocie con otros
depresores del SNC.
- Depresión respiratoria, pudiendo complicarse con broncoaspiración.
- Puede presentarse hipotensión.

Diagnóstico
- Prueba rápida cualitativa o cuantitativo para benzodiazepinas en orina.
- BUN y creatinina para descartar otras causas.
- Sospecha hipoxemia: oximetría de pulso o gases arteriales.
- Electrocardiograma y monitoreo del ritmo cardíaco.
- Glicemia.
- El citoquímico de orina y la CPK para evaluar rabdomiólisis.
- TAC de cráneo, punción lumbar y Rx de tórax se indican si se sospechan complicaciones pulmonares.

Tratamiento
- Lavado gástrico.
- Carbón activado 1 g/kg de peso.
- Suministrar catártico: manitol al 20% en dosis de 1 g/kg por vía oral (5mL/kg).
- Administrar Flumazenil. (antídoto de las benzodiacepinas)
Intervención farmacológica del flumacenil
- Inhibidor competitivo en los receptores para benzodiazepinas en el SNC.
- Revierte rápidamente el coma y la sedación inducido por benzodiazepinas.

 Dosis: 0,2 - 0,3 mg IV, a pasar en 15 segundos.

INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS

Mecanismo de toxicidad
 Efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis.
 Actúan uniéndose al receptor GABAA facilitando la neurotransmisión
inhibidora
 Producen sus efectos tóxicos mediante el aumento de la duración de la
apertura de los canales de iones de cloruro en el receptor GABA A

Síntomas
Intoxicación aguda :
 Alteración del nivel de conciencia  Respiración superficial
 Dificultad para pensar0  Lentitud al hablar
 Somnolencia o coma  Pereza
 Deterioro de la capacidad de discernimiento  Mala articulación del lenguaje
 Descoordinación  Marcha titubeante
 Hipotermia e hipertensión

Diagnóstico
 Exámen físico y la historia clínica
 Pruebas toxicológicas, tanto en orina como en suero

Los hallazgos más comunes en un examen físico que se observan en una sobredosis de barbitúricos son:
o Temperatura corporal baja (hipotermia)
o Presión arterial baja (hipotensión)
o Disminución de la frecuencia respiratoria (depresión respiratoria)

Tratamiento
 Soporte vital
 Tratamiento sintomático.
 Lavado gástrico con carbón activado.
 Oxigenoterapia con mascarilla.
 Si aparece distrés respiratorio o coma se intubará al paciente.
 Perfusión E.V. de soluciones glucosadas.
 En los casos de hipotermia , hay que recalentar al paciente.
 Hemodiálisis y hemoperfusión.
 Diuresis alcalina con bicarbonato de sodio, en dosis de 2 a 4 mEq/ kg /día hasta obtener un pH urinario superior a 7

INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS

o Interactúan con receptores específicos del SNC, inhibiendo la actividad de las fibras dolorosas.
o Estos receptores están distribuidos ampliamente en el SNC, periférico y en el tracto gastrointestinal.
o La potencia y los efectos de los opiáceos varían en relación con la diferente afinidad a los receptores en el SNC
Síntomas
Dependen de la cantidad de droga que se consuma pueden abarcar:
o Problemas respiratorios (puede haber paro respiratorio)
o Somnolencia extrema o pérdida de la lucidez mental
o Pupilas pequeñas

Tratamiento
o Vigilar los signos vitales del paciente, incluyendo la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial.
o Soporte respiratorio
o Sonda puesta a través de la boca hasta los pulmones (intubación endotraqueal)
o Antídoto: NALOXONA  que ayuda a bloquear el efecto del fármaco en el sistema nervioso central
o Examen toxicológico

INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS

Mecanismo de toxicidad por digitálicos


Aumento del Na+ intracelular que puede producir cambios en el potencial de reposo, en la excitabilidad y
en la velocidad de conducción de las fibras cardíacas facilitando la presencia de arritmias

Síntomas
o Confusión
o Pulso irregular
o Inapetencia
o Náuseas, vómitos y diarrea
o Palpitaciones
o Cambios visuales (inusual): puntos ciegos en la visión, visión borrosa, cambios en la percepción del color, halos o anillos de luz alrededor de
los objetos, percibir luces o manchas brillantes

Signos y exámenes de diagnóstico


o La frecuencia cardíaca puede ser rápida o lenta, y puede ser irregular  Un ECG se hace para verificar si hay latidos cardíacos irregulares.
o Los exámenes de sangre se hacen para revisar:
- Creatinina y BUN (que ayudan a evaluar el funcionamiento renal)
- Niveles de digoxina o digitoxina
- Nivel de potasio
- Nivel de magnesio
- Ver también:
- Química sanguínea
- Examen de digoxina
- Examen de digitoxina

Pronóstico: Varía dependiendo del grado de la toxicidad y de las arritmias que se presenten.

Complicaciones
o Arritmias, que pueden llegar a ser mortales
o Insuficiencia cardíaca

Tratamiento
 Respiración artificial si es necesario.
Si la intoxicación se debe a una exposición única, se puede realizar:
 Lavado gástrico
 Los niveles de digitoxina en la sangre se pueden disminuir con dosis repetitivas de carbón activado, administradas después del lavado
gástrico.
 En caso de arritmias ventriculares se emplea:
- Fenitoína : 100 mg i.v. cada 5 minutos (máximo 1g) si coexiste con bloqueo AV completo.
- Lidocaína: 1-2 mg/Kg i.v. en bolo y a continuación perfusión a 1-4 mg/min (evitar la desfibrilación eléctrica por el riesgo de inducir
arritmias ventriculares malignas). Es de primera elección en arritmias ventriculares si no hay bloqueo AV.
- Para el tratamiento de bradicardias o el bloqueo AV completo administrar atropina .
 En los casos graves, se pueden prescribir medicamentos como anticuerpos específicos para digoxina (anticuerpos Fab)

INTOXICACIÓN POR AMIODARONA


Mecanismo de toxicidad por digitálicos
La amiodarona puede causar toxicidad por dos mecanismos:
 Efecto citotóxico directo  (mediante formación de radicales libres de oxígeno y acumulación de fosfolípidos en los tejidos)
 Por una reacción inmunológica en forma de hipersensibilidad. Esta última se ha asociado preferentemente con la toxicidad aguda más que
con la fase crónica

Efecto toxicológico
 Daño pulmonar
 Daño hepático
 Agravación de arritmias

Tratamiento
 Suspender el tratamiento con amiodarona.  La resolución clínica es lenta éste retraso se ha atribuido a la larga vida del fármaco
 Uso de corticoides sistémicos (prednisona a dosis de 40-60 mg diarios). Mantenerse durante al menos 12 meses
 Se han descrito recaídas al retirar los corticosteroides y estas son más frecuentes en pacientes con un exceso de tejido adiposo
 Pronóstico favorable si se diagnostica tempranamente.
 Cuando el proceso ya está avanzado, la enfermedad frecuentemente evoluciona a fibrosis pulmonar o muerte.
METALES PESADOS  PLOMO (Pb), MERCURIO (Hg)
Plomo (Pb)
Es un metal suave, de color azul-grisáceo. Se encuentra de manera natural, pero una buena parte de su presencia en el medio ambiente se debe a su
uso histórico en pinturas y gasolinas, así como a diversas actividades mineras y comerciales.

Tipos de Plomo

Fuentes de Exposición del Pb


** El plomo no tiene una función biológica útil en el hombre a pesar de estar presente en la dieta y en el ambiente humano.
• Desprende tubos de escape de automóviles
• (tetraetilo de Pb)
• Alimentos enlatados
• Juguetes
• Inhalado es de gasolina
• Fundiciones de Pb (recuperando baterías)
• Polvo con Pb , en ropa de trabajo, Pinturas , Paredes , maderas
• Productos de limpieza

Fuentes que condicionan a la intoxicación por (Pb)


Factores Toxicocinéticos

Mecanismo de Toxicidad (Pb)

Efectos del Plomo en la Biosíntesis del Hemo


Efectos de Exposición al Plomo:

Manifestaciones Clinicas por (Pb):


• Intoxicación aguda
• *Sialorrea de sabor metálico
• *Irritabilidad
• *Anorexia
• *Cambio de carácter
• Cólico Plúmbico:
• *Vómitos esporádicos
• *Dolor abdominal recurrente
• *Estreñimiento

• Intoxicación Crónica o saturnismo


• *Ribete de Burton y alteraciones Orales
• *Manifestaciones Gastrointestinales
• *Alteraciones hematológicas
• *Parálisis motoras
• *Encefalopatía saturnina
• *Cólicos Saturninos.

Tratamiento
Quelantes o Antagonistas químicos, son sustancia que forman complejos con iones de metales pesados. Se forman compuestos coordinados atóxicos
e hidrosolubles que se eliminan por la orina.
• Quelantes
• Ácido dimetil succínico (DMSA) .
• Edetato de Calcio Disódico (EDTA-ca)
• Dimercaptopropanol (BAL)
• Penicilamina (ß,ß-dimetilcisteína)

Mercurio (Hg)
Es un metal líquido en condiciones normales y presión. Forma amalgama con los metales alcalinos y con otros metales como el oro, la plata y el
plomo, el cual ha permitido su empleo versátil en actividades tales como minería y la odontología.

• Tipos de Mercurio
• Compuestos Inorgánicos (Cloruro de Hg)
• a) Mercurio metálico: vapor de Hg, Ej: fabricación de termómetro, formación de amalgamas.
• b) Halogenuros: Cloruro de mercurio , conservante de tejidos y catalizador químico. (Hg(NH2)Cl) en terapéutica
dermatológica
Óxido de mercurio en fabricación de baterías secas de larga duración

• Compuestos Orgánicos (metil y etil –Hg)


• a) Alquilmercúricos: el acetato en tratamiento de granos, así como plaguicidas en cultivo de arboles frutales.
• b) Fenilmercúrico: en la agricultura antiséptico en tratamiento de madera, granos

Fuentes de Exposición por Mercurio

Factores Toxicocinéticos

Mecanismo de Toxicidad (Hg)


Efectos de Exposición al Mercurio:
• Reproducción: Abortivo, disminuye la fertilidad tanto en hombre y mujer. (Dosis elevadas)
• Exposición intrauterina al metil-mercurio produce lesiones en el SNC.

Manifestaciones Clinicas por (Hg):


• Intoxicación aguda
• Vapores de mercurio :
• Bronquitis
• Bronquiolitis erosiva con neumonitis intersticial,
• Edema pulmonar agudo
• cardiogénico
• (insuficiencia respiratoria).

• Intoxicación Crónica
• Dolores generalizados, anorexia y malestar general, pueden diferenciarse tres síndromes clínicos principales:
• 1. Estomatitis mercurial
• 2. Eretismo mercurial
• 3. Temblor

 Estomatitis mercurial: Sialorrea profusa, formación de ulceraciones en encías y paladar, gingivorragias y sensación de dientes largos, que se
vuelven movedizos . Aparece en la mucosa gingival el Ribete de Gilbert, coloración parda negruzca, faringitis con evolución lenta de
estomatitis.
 Eretismo mercurial: Trastornos psíquicos, como depresión, crisis de llanto inmotivado, pérdida de memoria, insomnio e indiferencia por la
vida, delirios, alucinaciones, psicosis maniaco-depresiva, llevan al paciente a recibir valoraciones psiquiátricas
 Temblor: Se inicia en los dedos de manos, párpados, labios y lengua, progresa posteriormente a las extremidades. sujeto. Conlleva a trastornos
de la escritura angulosa e ilegible y aún en algunas ocasiones se presenta lenguaje temblón (pselismo mercurial).

Tratamiento
Quelantes o Antagonistas Químicos Los antídotos más eficaces para los metales son aquello que pueden formar complejos o quelatos, de
características hidrosolubles, no disociables y excretables por vía renal

• Quelantes
• DMSA (acido dimercaptosuccinico) y el DMPS (dimercapto-propansulfonato de sodio) tiene buenas propiedades quelantes pero
mayor facilidad de excreción urinaria
• (BAL)2,3-Dimercaptopropanol, vía intramuscular. Su acción farmacológica es la formación de complejos de quelación entre sus
grupos sulfhidrilos y los metales.
• D-penicilina (Cuprimina)
EMPONZOÑAMIENTOS OFÍDICO Y ESCORPIÓNICO
EMPONZOÑAMIENTO OFÍDICO: Cuadro clínico agudo, posterior al emponzoñamiento o mordedura de una serpiente.

TIPOS DE PONZOÑA
 Proteolíticos
 Hemolíticos
 Coagulantes
 Neurotóxicos

EMPONZOÑAMIENTO BOTHROPICO
LOCAL
1. Dolor
2. Edema
3. Flictenas
4. Equimosis

SISTEMICO
1. Hemorragias

EMPONZOÑAMIENTO CROTÁLICO
 Neurotóxico
 Hemolítico

CLÍNICA
 Locales
 Sistémicos
- SNC
- Hemolisis

EMPONZOÑAMIENTO LACHESICO
 Proteolítico
 Hemolítico
CLÍNICA
 Local
o Dolor
o Edemas
o Flictenas
o Equimosis
 Sistémicos: Manifestaciones neurológicas

EMPONZOÑAMIENTO MICRURUS
 Neurotóxico

CLÍNICA
 Local
o Dolor
o Edemas
 Sistémicos: Manifestaciones neurológicas

LABORATORIO
 Hematología
 Orina
 Heces

TRATAMIENTO
Medidas Especificas
 Suero Antiofídico
1 Kit: 5 Frascos
Diluidos en 250 ml de solución glucosada o fisiológica

Medidas Generales
 Reposo absoluto
 Hidratación
 Asepsia
 Corticosteroides
 Antibioticoterapia
 Analgesia
 Toxoide tetánico

EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO: Cuadro clínico agudo, posterior al emponzoñamiento o aculamiento de un


escorpión o alacrán.

EPIDEMIOLOGÍA
 En Venezuela existen 4 familias que incluyen 18 géneros y 103 especies.
 32 especies pertenecen al Género Tityus.
 Tityus es endémico en zonas montañosas, en alturas superiores a los 600 msnm.
 En la zona metropolitana de Caracas habitan 10 especies de escorpiones, de los cuales 2 son significativamente peligrosos Tityus discrepans
y Tityus isabelcecilae.

 Especies mas comunes:


1. Tityus falconensis
2. Tityus discrepans.
3. Rhopalurus laticauda.
Características de la ponzoña
Estudios de caracterización de venenos de Tityus discrepans.
4 fracciones (TdF- l, TdF- ll, TdF- III, TdF- lV) (IVIC)
1.-) TdF- l : Toxinas curarizantes.
2.-) TdF- II : Neurotoxinas.
3.-) TdF- III : Pancreotoxinas.
4.-) TdF - IV : Toxinas que actúan en los Canales de K+.

Toxicidad de la ponzoña
 Gran actividad neurotóxica.
 Desencadena 2 tipos de reacciones:
1. Local : Liberación de Serotonina: dolor local, eritema, habones.
2. Sistémico: Estimulante simpático y parasimpático

Clínica
SÍNTOMAS MUSCARÍNICOS: SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS:
• Bradicardia. • Taquicardia.
• Miosis. • Midriasis.
• Sialorrea. • Palidez.
• Hipersecreción bronquial. • Hipertensión arterial.
• Vómitos. • Arritmias cardiacas.
• Dolor abdominal. • Priapismo.

¿Qué hacer?
 Calmar a la víctima.
 No aplique torniquete.
 No dé bebidas alcohólicas a la víctima.
 Aplique compresas frías en el área afectada.
 Trasladar de inmediato al centro hospitalario más cercano, porque las manifestaciones sistémicas pueden aparecer entre 6 y 12 horas.

Diagnostico
 Clínica
 Antecedentes del aculamiento
 Laboratorio: hematocrito, glicemia, amilasa, TGP/TGO, CK, CK-MB, Electrolitos sericos, EKG, Rx. Torax y abdomen.

Hallazgos de interés
 Hiperglucemia
 Elevación de la amilasa sérica
 Leucocitosis
 Aumento de transaminasas
 Elevación de CK y CK-MB
Tratamiento especifico
 Administración del Suero Antiescorpiónico (SAE) elaborado por la Facultad de Farmacia de la Universidad Central de Venezuela.
 El suero se diluye en 500 ml de solución salina fisiológica (en casos de niños emplear 200 ml para evitar exceso de fluídos) e iniciar infusión
con goteo a pasarlo en una hora.
 Su administración está relacionada con la siguiente clasificación clínica:

Complicaciones
 Miocarditis.
 Edema Agudo de Pulmón.
 Arritmias.
 Pancreatitis.
 Convulsiones.
 Colapso cardiovascular.
 Deshidratación.

Tratamiento especifico
DROGAS DE ABUSO
 Droga: Es toda sustancia que introducida al organismo vivo modifica sus funciones fisiológicas.

 Droga de abuso: Sustancia, que al alcanzar la circulación sanguínea, puede actuar en el cerebro y modificar el comportamiento,
pudiendo producir manifestaciones de dependencia y/o abuso.

ESTIMULANTES…
COCAINA: Es una de las drogas más utilizadas y peligrosas en la actualidad. Es el polvo blanco resultante del tratamiento químico de la pasta base.
COCA: Es un potente estimulante de origen natural, el alcaloide esta contenido en las hojas del arbusto Erythroxylon coca.
- Es consumida de forma tradicional por los indígenas de los andes de Suramérica.

MECANISMO DE ACCIÓN

Activa la senda de gratificación Cerebral,

impidiendo la recaptación de la dopamina

FARMACOCINÉTICA
Absorción:
 Fumada o por vía intravenosa alcanza concentraciones máximas en 2-5 minutos
 Por vía intranasal a los 30-45 minutos

Distribución: Amplia, atravesando la barrera placentaria

Dosis tóxica
 Euforia : 50-100 mg vía intranasal o 15-30 vía intravenosa.
 Letales : 0.5-1 g vía intranasal.
 La dosis letal de cocaína disminuye en presencia de alcohol

Metabolismo:
 Benzoilecgonina (inactivo)
 Ecgonina metil ester
 cocaetilen (con actividad similar a la cocaína )

Eliminación
 Renal: Entre 1-5 % sin transformar.
 El resto, en forma de benzoilecgonina y ecgonina metil ester.
 La benzoilecgonina es detectable en orina durante 48-72 horas.

EFECTOS TÓXICOS:
TRATAMIENTO:
 Se basa en tratamiento sintomatico
 Sedación con benzodiacepinas. No administrar antipsicóticos.
 Hipertensión, antagonistas del calcio
 Toxicidad cardiaca no esta indicado el uso de
 β-bloqueantes

ESTIMULANTES…

 COCAINA CLORHIDRATO: Polvo blanco, usualmente se mezcla con otras sustancias.

 COCAINA TIPO CRACK: Se obtienen al calentar la mezcla del clorhidrato con bicarbonato. Al calentarse,
crepitan (hacen crack).

 ANFETAMINAS: El término incluye una gran cantidad de sustancias, estructural y farmacológicamente


relacionadas con la molécula.

MECANISMO DE ACCIÓN
 Facilitan la liberación de NTs:
 DA, NA, 5-HT
 Inhiben su recaptación de los NTs.
 Los derivados del MDMA tienen mas actividad Serotonérgica
 Los derivados de anfetamina tienen más actividad dopaminérgica

EFECTOS TÓXICOS
 Sobreestimulación simpática
 Similares a los de la cocaína pero mas prolongados
 Aumenta la presión arterial
 Aumenta el estado de alerta
 Midriasis
 Disminuyen la fatiga
 Sudoración
 Euforia y verborrea
 taquicardia
 Aumenta la capacidad física
 Hipertermia
 Trastornos psiquiátricos
 Agresividad
 Ansiedad
 Insomnio
 Pánico
DEPRESORES…
 MARIHUANA: Se presenta como fragmentos vegetales (cannabis sativa).

 SUPER MARIHUANA O CRISPY: De color verde claro o amarilloso, no presenta el olor característico de la marihuana.

MECANISMO DE ACCIÓN:
Unión a receptores específicos
- CB1: ganglios basales, hipocampo, cerebelo y córtex frontal, corazón, pulmón, parte del aparato
reproductivo y urinario
- CB2: leucocitos (macrófagos), bazo, amígdala.
Receptores cannabinoides relacionados con memoria, aprendizaje, actividad motora, endocrina,
analgesia.

FARMACOCINÉTICA
Absorción
- vía oral: 5%-10%
- Fumada: 15-30%
Distribución
- Tejido graso: amplia.
- Cerebro: Menos del 1% Atraviesa la barrera placentaria
- Se transfiere a leche materna
Metabolismo
- Hidroxilado en Hígado en 11-hidroxi-THC (activo) y en 11-nor-9-carboxi-THC que se elimina en su mayor parte en orina.
Eliminación
- 80% por bilis
- 20% a través de la orina
- Circulación enterohepática .
- Vida media una semana y su completa eliminación aproximadamente un mes.
- En consumidores crónicos, varias semanas

EFECTOS TÓXICOS
SNC
- Sedantes
- Euforizantes
- Aumenta el apetito, la autoestima y la capacidad de comunicación
- Disminuye la depresión,
- Sueño placentero y reparador

Sistema cardiovascular
- Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de la presión arterial
- Vasodilatación de los vasos corneales

Sistema reproductor
- Infertilidad en el hombre
- Disminuye la potencia sexual.
- En las mujeres provoca trastornos menstruales

Otros
- Efecto broncodilatador y miorelajante.
- Inmunosupresor
 Alteraciones del comportamiento
 Deterioro de la coordinación
 Sensación de lentitud en el paso del tiempo
 Taquicardia
 Hipotensión
 Sequedad de boca
 Impiden la concentración prolongada
 Episodios psicóticos
 Combinado con el alcohol potencian los
 efectos depresores sobre el sistema nervioso
 Aumento del metabolismo hepático

SUBPRODUCTOS DE LA CANNABIS

 HACHIS: Pasta formada por las secreciones resinosas de la planta.

 ACEITE DE MARIHUANA: Fracción oleosa de la planta.

DEPRESORES…
MORFINA:
- Es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua.
- A partir de la morfina se obtiene la heroína, hidromorfona, la metilhidromorfona, la etilmorfina y la oximorfina.

OPIO: Es el látex desecado obtenido al hacer incisiones en las capsulas inmaduras de la amapola (papaver
somniferum) y del que se prepara una pasta de color café oscura y de sabor amargo.

HEROÍNA: La diacetilmorfina o heroína, se sintetiza a partir de la acetilización del clorhidrato de morfina

MECANISMO DE ACCIÓN
- Estimulación de receptores específicos
- Receptores:
o µ: Analgesia, depresión respiratoria, euforia , sedación y dependencia
o δ: Analgesia, liberación de GH
o Κ: Analgesia, sedación, disforia.

TOXICIDAD AGUDA
- Depresión respiratoria
- Hipotensión
- Mareos, alteraciones visuales, euforia, debilidad muscular
- Náuseas
- Estreñimiento
- Retención urinaria

TRATAMIENTO
- En las intoxicaciones agudas: administración de naloxona I.V.
- En las intoxicaciones crónicas no debe administrarse naloxona  Síndrome de abstinencia

ASPECTOS LEGALES
• Articulo 153
• Articulo 149
• Articulo 151

Hasta 2 g para los casos de posesión de cocaína y sus derivados; hasta 20 g para los casos de marihuana, o hasta 5 g de marihuanagenéticamente
modificada y hasta 1 g de derivados de amapola, será penado con prisión de uno a dos años

No supera 500 g de marihuana, 200 g de marihuana genéticamente modificada, 50 g de cocaína, 10 g de derivados de Amapola y 100 unidades de
drogas sintéticas, la pena será de 8 a 12 años de prisión.
Si la cantidad de droga no excediere de 5000 g de marihuana, 1000 g de marihuana genéticamente modificada, 1000 g de cocaína, sesenta 60 g de
derivados de amapola o 500 unidades de drogas sintéticas, la pena será de 12 a 18 años de prisión

Él que ilícitamente siembre, cultive, coseche o distribuya semillas, resinas y plantas que contengan o reproduzcan cualesquiera de las sustancias a
que se refiere esta ley, será penado o penada con prisión de 12 a 18 años.