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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO – FILIAL HUAMACHUCO

CURSO: Enfermería En Salud Del Niño.

CICLO: VII.

TEMA: Cuidado de enfermería al lactante y pre-


escolar en situaciones de urgencia:
Intoxicaciones.
ALUMNA:

Arteaga Requena, Yulisa Jhamali.


Pachamango Reyes, María José.

Enfermería en salud del niño V II Ciclo


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INTRODUCCIÓN

El panorama de las intoxicaciones es muy amplio y abarca un sin número de


sustancias potencialmente mortales. El número de sustancias químicas conocidas es
superior a los cinco millones. De esta cifra tan elevada de compuestos, aproximadamente
en el 80% de ellos se desconocen sus efectos tóxicos, tampoco en cuanto a
embriogénesis, teratogénesis y carcinogénesis, además no se cuenta con un diagnóstico
de las condiciones ambientales, pero se estima, por ejemplo, que al menos 150,000
personas consumen agua con ciertos niveles sustancias, las cuales por arriba de la
normatividad son potencialmente tóxicas como es el arsénico.

Las intoxicaciones agudas son en mayor parte verdaderas urgencias médicas que
tienden aponer en peligro la vida o la integridad funcional del paciente, y en la actualidad
son consideradas un problema principal de salud a nivel nacional y mundial, sobre todo en
la población pediátrica.

La vigilancia en salud pública es la recopilación, el análisis y la interpretación, en


forma sistemática y constante, de datos específicos sobre diferentes eventos en salud
para utilizarlos en la planificación, ejecución y evaluación de diferentes intervenciones. Un
sistema de vigilancia requiere desarrollar la capacidad funcional para recopilar, analizar y
difundir datos de forma oportuna a las personas capaces de emprender acciones de
prevención y control eficaces.

Es un imperativo en salud pública orientar las acciones de vigilancia no sólo a


problemas de salud de origen infeccioso o crónico, sino también desarrollar este tipo de
estrategias sobre eventos de salud originados por agentes externos e íntimamente
relacionados con el ambiente, cuyo deterioro se ha venido acrecentando de manera
acelerada durante las últimas décadas. Para el caso de los plaguicidas, la Organización
Panamericana de la Salud (OPS) ha establecido como prioritario promover en los países
mejores métodos para recolectar datos relacionados con este tipo de intoxicaciones
agudas con miras a tener una mejor comprensión de esta problemática, cuya magnitud
real aún no se conoce con precisión.

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1. EPIDEMIOLOGIA

a) A nivel Internacional

Las intoxicaciones son responsables de una parte significativa de las atenciones y


admisiones hospitalarias. Resultados de varios estudios epidemiológicos han delimitado
este problema muy claramente, un estudio en Estados Unidos mostró que durante el 2006
acudieron al servicio de emergencia por intoxicación 924.626 pacientes. Se reveló que el
porcentaje de pacientes tratados en emergencia debido a sobredosis intencional de
medicamentos fue del 1.3%.

Un estudio similar en EEUU, demostró que la tasa de mortalidad por intoxicaciones


ha mostrado un incremento del 80% durante el período comprendido entre el año 2012 y
2016.

De acuerdo a la última edición “Nelson Textbook of Pediatrics (2016)”, “las


intoxicaciones son ahora la causa número uno de mortalidad en Estados Unidos, incluso
sobrepasando los accidentes de tránsito. La mayoría de estas muertes son no
intencionales (no suicidas).

De los 2 millones de exposiciones a tóxicos reportados anualmente al “National


Poison Data Systems of the American Association of Poison Control Centers”,
aproximadamente 50 % ocurren en niños menores de 6 años. Casi todas las exposiciones
son no intencionales y reflejan la predisposición de los niños de llevar prácticamente
cualquier cosa a su boca.

Afortunadamente menos del 2% de las muertes reportadas al “National Poison Data


System” corresponden a menores de 6 años, ocurriendo más del 90% de intoxicaciones
en el hogar. La ingesta es ampliamente la causa más frecuente de exposición, con una
menor frecuencia encontramos la vía dérmica, respiratoria y oftálmica. Aproximadamente
50% de los casos involucran sustancias no farmacológicas (cosméticos, productos de
cuidado personal, de limpieza, plantas). Productos farmacológicos aportan el resto de
casos (analgésicos, preparaciones tópicas, productos para la tos, el resfriado y vitaminas
son las más comúnmente reportadas”).

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En España, reveló que cerca del 40% de los pacientes pediátricos que acude a
Servicios de Urgencia Pediátrica (SUP) por una intoxicación aguda, consultan antes con
algún otro servicio sanitario. Hecho por el cual una mejor gestión de estas consultas
puede facilitar el inicio precoz del tratamiento de los pacientes que lo requieren y también
evitar consultas innecesarias en los SUP.

En un estudio subsecuente en España la intoxicación no deja de ser un tema de


salud preocupante, como demuestra un estudio publicado en 2013 el cual incluyó los
casos de intoxicaciones de 44 hospitales entre los años 2008-2011, se registraron 400
intoxicaciones graves de las cuales 308 (77%) correspondían a menores de 7 años,
principalmente por ingesta no intencionada de medicamentos (182; 59 %), productos del
hogar (75 ; 24.4% ), y cosméticos (18; 5.8%), lo más preocupante es que el 36.6 %
contactó previamente con otros servicios antes de acudir al Servicio de Emergencia.

b) En Latinoamérica

A nivel latinoamericano en el hospital Pediátrico Docente William Soler de Cuba en


un total de 886 pacientes atendidos en el servicio de Emergencia (2010- 2016), se reportó
que las intoxicaciones más frecuentes fueron por medicamentos, fundamentalmente
psicofármacos y antibióticos, seguido por alimentos y productos químicos del hogar,
además el 30.2 % de estos casos necesitó ser hospitalizado.

De los estudios más relevantes a nivel Sudamericano, en Paraguay se demostró que


las intoxicaciones correspondieron a lactantes en un 55,6%), cuya procedencia
correspondió a zonas urbanas en un 80,3%. Demostrándose además que las
circunstancias de intoxicación fueron accidentales en 84,6%, y siendo la vía oral la más
frecuente en un 82,1% para ingreso del tóxico.

El cuadro de intoxicación por organofosforados , genera un síndrome clínico


característico, con síntomas colinérgicos secundarios a la estimulación de los receptores
de acetilcolina. El manejo médico de estos pacientes puede significar la diferencia entre la
vida y la muerte, por lo que es importante que todo el personal de salud en los servicios
de urgencias esté capacitado para reconocer el cuadro de intoxicación y manejarlo
rápidamente en forma adecuada.

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Estudios epidemiológicos realizados a nivel mundial han encontrado relación entre la


exposición pre y postnatal a pesticidas con el desarrollo de diferentes tipos de cáncer en
niños, muerte fetal, retardo del crecimiento intrauterino, nacimientos pretérminos y
defectos al nacimiento

Los insecticidas de carbamato de N-metilo son muy utilizados en el hogar, jardines y


agricultura. Éstos comparten con los organofosfatos, la capacidad de inhibir las enzimas
colinesterásicas y por lo tanto comparten una sintomatología similar durante las
exposiciones agudas y crónicas.

2. DEFINICIÓN DE INTOXICACIÓN

Toxicología: Ciencia que se dedica al estudio de los efectos tóxicos, de incontables

agentes químicos, con los cuales el hombre construye y vive su mundo, tratando de
dominar y someter a la naturaleza, desarrollando procesos y sustancias nuevas, que
muchas veces se vuelven contra él y los demás seres vivos. Es una ciencia polifacética y
multidisciplinaria.

Tóxico: Es un agente químico no infeccioso, de tamaño no superior a una pequeña

partícula o fibra, que, tras generarse internamente o entrar en contacto, penetrar /o ser
absorbido por un organismo vivo, en dosis suficientemente alta, puede producir o produce
un efecto adverso directo o indirecto en el mismo.

Intoxicación: Enfermedad consecuente con la injuria ejercida por un agente tóxico sobre

un organismo vivo. Estas lesiones pueden variar desde unos efectos locales restringidos
hasta un síndrome complejo, capaz de causar la muerte al organismo afectado.

Toxicidad. La capacidad intrínseca que posee un agente químico de producir efectos


adversos sobre un órgano.

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3. FORMAS DE INGRESO DEL TOXICO AL ORGANISMO, METABOLISMO Y


DISTRIBUCIÓN
VÍA DIGESTIVA: Con un 79% de todos los casos. Es la vía de intoxicación
más frecuente tanto de las intoxicaciones accidentales como de las
intencionales.

VÍA RESPIRATORIA: Presente un 5% de casos. Constituye la vía de acceso


de venenos gaseosos (vapores de ácido cianhídrico, monóxido de carbono,
etc.).

VÍA CUTÁNEA: Con 7%, a través de la piel sana puede penetrar sustancias
cáusticas, tinturas y solventes de la grasa de la piel. Un ejemplo son los
insecticidas órgano fosforados.

VÍA PARENTERAL: Con 6% y sus variedades; subcutánea, intramuscular y


endovenosa. Y es claro que con esta vía el tóxico ha sido absorbido a la
circulación y que no hay forma de evitarlo, modernamente la más común en la
administración de tóxicos de fármaco dependencia, como la heroína y la
cocaína.

VÍA MUCOSA: Con 3% comprende la conjuntiva de los párpados (Atropina),


la mucosa nasal (cocaína), sublingual (cianuros).

La vía inhalada constituye la vía de exposición más veloz (segundos a minutos). La


vía oral (ingestión accidental o premeditada del tóxico) produce efectos usualmente entre
los 30 a 90 minutos. La vía dérmica es la más lenta, generando manifestaciones hasta
aproximadamente 18 horas después. Cabe resaltar que cuando se trata de agentes
nerviosos (ej.: gas sarín), dosis muy altas pueden producir efectos en minutos sin importar
la vía de exposición.

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4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

1.1. Síndromes clínicos:

a. Toxidromo colinérgico (parálisis post intoxicación con inhibidores de


la acetilcolinesterasa tipo I): Hallazgos debidos a la síntesis excesiva
de acetilcolina.

b. Síndrome intermedio (parálisis postintoxicación con inhibidores de la


acetilcolinesterasa tipo II): Se define como un cuadro neuromuscular
retardado que puede ir desde 24 hasta 96 horas luego de un
envenenamiento severo. Ocurre en aproximadamente 40% de los
casos. Existen dos etiologías posibles; la primera consiste en la
inhibición misma de la acetilcolinesterasa; la segunda, según otros
autores, se relaciona con una terapia subóptima y una inhibición
sostenida de la enzima que básicamente se da en el caso del uso
inadecuado de oximas. Se caracteriza por la ausencia de síntomas
muscarínicos, pero con inhibición continua severa de la
acetilcolinesterasa, lo cual se expresa en signos como debilidad a la
flexión del cuello, reflejos tendinosos profundos disminuidos,
anormalidades de nervios craneales, debilidad muscular proximal e
insuficiencia respiratoria. Generalmente se resuelve de forma
espontánea en 1 a 2 semanas. No hay otra terapia que no sea los
cuidados de soporte. Puede requerir ventilación mecánica. La
exposición a un organofosforado altamente soluble en lípidos
constituye un factor de riesgo y raramente ha sido descrito luego de
una intoxicación por carbamatos.

c. Neuropatía retardada inducida por organofosforado (parálisis


postintoxicación con inhibidores de la acetilcolinesterasa tipo III)
Típicamente producto de la ingestión de unos pocos
organofosforados específicos como el clorpirifos y raramente
asociada a carbamatos. Puede iniciarse entre 1 a 6 semanas luego

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de la recuperación de un toxidromo agudo. Los casos leves


presentan recuperación completa que puede tomar hasta 12 meses,
pero los severos pueden terminar en discapacidad permanente.
Existen parestesias seguidas por polineuropatía motora simétrica
caracterizada por debilidad flácida en las extremidades inferiores, la
cual asciende hasta involucrar las extremidades superiores. Los
trastornos sensoriales generalmente son leves. Afecta principalmente
los músculos distales, pero si es severa también a los proximales e
incluso puede producirse un síndrome de neurona motora superior
con espasticidad en las extremidades inferiores, que termine en una
discapacidad permanente.

d. Neurotoxicidad crónica y secuelas neuropsiquiátricas inducidas por


éster organofosforado: Existen efectos a largo plazo como pérdida de
la memoria a corto plazo, fatiga, confusión, depresión, psicosis,
parkinsonismo y otros hallazgos extrapiramidales, algunos de los
cuales se pueden resolver en el tiempo. Puede durar por semanas a
años luego de la exposición aguda.

1.2. Signos y síntomas en la intoxicación aguda (toxidrome


colinérgico)
 En la tabla 1 se resume los signos y síntomas generales que se pueden
encontrar en múltiples bibliografías y guías de manejo.

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1.3. Frecuencia de presentación de ciertos síntomas y signos:


La estimulación de receptores nicotínicos y muscarínicos resulta en
una mezcla de efectos tanto simpáticos como parasimpáticos. A
pesar que la sinología muscarínica parasimpática se señala
generalmente como más frecuente, hay que tener presente que en
muchos casos los signos simpáticos pueden predominar en
algunos tejidos. Puntos a resaltar:

a. No es raro encontrar simultáneamente síntomas y signos tanto


muscarínicos como nicotínicos.

b. Los síntomas gastrointestinales son los más frecuentes


poco tiempo después de la ingestión de organofosforados.

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c. Puede haber midriasis, miosis e incluso pupilas normales: La


midriasis está presente hasta en 13% de casos; por tanto, la
miosis no es una característica indispensable para el diagnóstico.

d. La taquicardia sinusal es más común que la bradicardia.

e. Las fasciculaciones y la debilidad son consideradas por algunos


como los hallazgos más confiables en este tipo de intoxicaciones.

1.4. Diferencias entre manifestaciones clínicas en niños y adultos


Algunas características difieren en ambos grupos, las más
resaltantes son las siguientes:

a. En niños es frecuente la letargia, coma, convulsiones, debilidad


muscular flácida, miosis, taquicardia y salivación excesiva.

b. En niños pueden ser más frecuentes las manifestaciones


nicotínicas en lugar de las muscarínicas, manifestándose como
debilidad neuromuscular y efectos en el sistema nervioso central.

c. En adultos no son frecuentes las convulsiones generalizadas,


excepto en el envenenamiento por agentes nerviosos o dosis
masivas de organofosforados, mientras que en niños sí lo son.

1.5. Signos de severidad Hallazgos clínicos sugerentes de


severidad son:

Cambios en el estado mental, coma, convulsiones, broncorrea,


bronco constricción, dificultad respiratoria severa, fasciculaciones,
debilidad generalizada severa, defecación involuntaria,
inestabilidad autonómica y parálisis. La broncorrea puede
progresar a edema pulmonar y falla respiratoria.

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5. CLASIFICACIÓN DE LAS INTOXICACIONES:

a) Clasificación según tiempo:

Existen varias clasificaciones una de ellas es la expuesta en la Clasificación


Internacional de las Enfermedades ICD-10. La OMS en el año de 1992, expuso una
clasificación más sencilla, basada en la asimilación de la sustancia tóxica.

1. Intoxicación aguda: consumiendo de una sola vez una cantidad de sustancia


suficiente para desarrollar una patología.
2. Intoxicación crónica: cuando se asimilan en un tiempo dado cantidades mínimas
de sustancias tóxicas que se acumulan más rápido de lo que el organismo puede eliminar.

Aproximadamente el 50% es consecuencia de compuestos no farmacológicos, como


productos de hogar (cosméticos, productos para el aseo personal, productos de limpieza,
plantas, cuerpos extraños e hidrocarburos). Los fármacos justifican el resto de los casos,
siendo los analgésicos, los medicamentos para la tos y el resfriado, los antibióticos y las
vitaminas las categorías más habituales. Son productos habituales para los niños;
además, normalmente tienen un aspecto atractivo y buen sabor.

Más del 85% de las exposiciones pediátricas a tóxicos pueden tratarse sin
intervención médica directa, bien porque el producto no es intrínsecamente muy tóxico o
porque la cantidad es insuficiente para ocasionar efectos tóxicos importantes.

La mayoría de intoxicaciones se producen entre el año y los 4 años y debido a que


coincide con el periodo en que el niño inicia su movilidad y la necesidad de conocer,
experimentar cosas, que muchas veces el pequeño hace poniéndose cosas en la boca.
Sin embargo, también hay que tener en cuenta a los adolescentes cuyas intoxicaciones
se distinguen por ser intencionales, producirse fuera del hogar, consultar con un tiempo
de evolución más prolongado, generar síntomas con mucha frecuencia atípicos, el tóxico
no siempre es conocido y el manejo suele ser más complejo.

b) Clasificación de acuerdo a la voluntariedad:

En función de la voluntariedad de la intoxicación existen dos tipos de intoxicaciones:

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 Intoxicaciones accidentales:

Niños de corta edad en “fase exploradora” que tienen a su alcance un producto


tóxico o niños mayores que ingieren sustancias tóxicas guardadas en recipientes distintos
al original. Son ocasionadas generalmente por imprevisión de las personas, por descuido,
por ignorancia y no conllevan como las homicidas ninguna intención: ocurren al azar.

 No accidentales:

Adolescentes que consumen etanol y/o drogas ilegales con fin recreacional, menos
frecuentemente, con trastornos psiquiátricos más o menos importantes, que se intoxican
con fines suicidas. Excepcionalmente, puede tratarse de intoxicaciones con fin homicida.

Dentro de este tipo podemos encontrar las siguientes:

a) Intoxicación iatrogénica: Son ocasionas por el hombre mismo, en forma no


intencionada, a diferencia de la homicida o la suicida.

b) intoxicaciones alimentarias: La presencia de agentes nocivos en los alimentos trae


como consecuencia la intoxicación alimentaria. Pueden ser estos elementos de origen
bacteriano o bien de origen químico.

c) intoxicaciones delictivas: La intención de ellas es causar daños a una o más


personas. Implican por tanto la premeditación y la intención de causar perjuicio o
muerte. Son causa de acción penal y establece un amplio contacto entre la toxicología
clínica y la forense o toxicología legal.

d) Intoxicaciones suicidas: El intento de autoeliminación lo encontramos casi siempre


rodeado de fenómenos que angustian al enfermo y que lo debilitan para luchar contra
los problemas que lo atormentan. Este campo de la intoxicación con intención de
autoeliminación, Por lo general estos pacientes deben de continuar tratamiento en
manos de un psiquiatra.

e) Intoxicaciones por drogas de abuso: Otra de las situaciones en las cuales el


personal pre hospitalario puede verse frecuentemente enfrentado es el consumo de
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sustancias psicoactivas, o drogas ilícitas de abuso. Los casos de exposición a


sustancias tóxicas que causan morbi-mortalidad constituyen un problema significativo
para la salud de los pacientes pediátricos.

6. INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN EL MEDIO

Las intoxicaciones se pueden dar por diferentes tóxicos, según el CIATOX en el


Ecuador los más comunes son:

INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS (ORGANOFOSFORADOS Y

CARBAMATOS):

Ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas. Son compuestos altamente


tóxicos y de amplia utilización en la agricultura y la ganadería. Las intoxicaciones ocurren
por intentos suicidas (0.04% a 4.6% a lo largo de la vida); en forma fortuita durante las
actividades agrícolas; accidental, más común y frecuente en niños; cuando se permanece
o ingresa a lugares recién fumigados; o por el consumo de alimentos contaminados.

7. FISIOPATOLOGÍA

Absorción de los organofosforados: Pueden penetrar al organismo por inhalación,


ingestión y a través de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad, característica que
hace que pasen las barreras biológicas más fácil, y por su volatilidad facilitando su
inhalación.

Inhiben la colinesterasa plasmática y de los glóbulos rojos, evitando la degradación


de la acetilcolina, que de esta forma se acumula en las sinapsis. Sin embargo, los
organofosforados pueden unirse irreversiblemente a las colinesterasas.

Los insecticidas organofosforados causan una inhibición de la acetilcolinesterasa por


fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los
receptores, ya que el enzima es incapaz de degradar la acetilcolina, y a la consiguiente
hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa, a nivel de la unión
neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y autónomo. Que puede llevar, en
casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.

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En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del


parasimpático (receptores muscarínicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores ni-
cotínicos), en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicotínicos) y en el
SNC. Todos los organofosforados son también inhibidores de la acetilcolinesterasa
eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de la colinesterasa plasmática y la hepática (o
seudocolinesterasas), y aunque no se conocen repercusiones clínicas de este hecho, su
monitorización permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad de la intoxicación
y el tiempo transcurrido desde la exposición al insecticida. También inhiben la esterasa
neurotóxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.

8. VALORACIÓN

Los casos de intoxicación se valoran según la severidad en grados, aplicando el


Phone Score propuesto por el programa Internacional de Seguridad Química
(IPCS/EC/EAPCCT – OMS), en el momento de mayor gravedad del paciente.

GRADO 0: NO INTOXICACIÓN.

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GRADO 1: INTOXICACIÓN LEVE: Síntomas irritativos o Síndrome Muscarínico


incompleto, o ambos, con colinesterasa normales, no siendo necesario utilizar el antídoto.

GRADO 2: INTOXICACIÓN MODERADA: Presencia de síntomas del síndrome


muscarínico o nicotínico, o ambos, descenso del nivel de colinesterasa plasmática,
tratamiento antídoto.

GRADO 3: INTOXICACIÓN SEVERA: al grado anterior se agrega compromiso


cardiovascular, respiratorio o del sistema nervioso central, o ambos, requiriendo además
del tratamiento antidotito y sintomático, soporte de funciones vitales.
GRADO 4: MUERTE.

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9. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico está fundamentado en el cuadro clínico teniendo en cuenta la


signología muscarínica y nicotínica, sobre todo en ausencia de una historia conocida de
ingesta o exposición, ya que a veces no está disponible. Si la evaluación clínica es
sugerente, se decide este diagnóstico como un hecho hasta demostrar lo contrario. A
veces los testimonios de exposición pueden ser engañosos, como se evidenció en un
estudio en el que 88% de padres de pacientes con envenenamiento por organofosforados
negaron cualquier historia de exposición. Por otro lado, el olor no constituye un criterio de
diagnóstico, aunque puede sugerirlo.

1.1 Características que refuerzan el diagnóstico: Además del examen


clínico, existen situaciones que de evidenciarse refuerzan el
diagnóstico:

a) Historia de exposición previa, sobre todo si existen varias víctimas con


síntomas y signos similares.

b) Respuesta al reto de atropina: Cuando no ocurren los cambios


fisiológicos propios de los efectos de la atropina al administrar solo 1 mg
o 2 mg de atropina.

c) Presencia simultánea de signos y síntomas nicotínicos y muscarínicos

1.2 Pruebas de laboratorio:

a. Pruebas de laboratorio de rutina:

 Los exámenes de laboratorio generalmente son normales. Sin embargo,


hay hallazgos que pueden confundir el diagnóstico, por lo que el examen
y la historia clínica deben prevalecer.

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 En el electrocardiograma podemos encontrar taquicardia o bradicardia,


bloqueo AV, QT prolongado, onda T en pico y torsades de pointes. En la
analítica sanguínea se puede encontrar cetoacidosis, amilasa sérica
elevada, creatinaquinasa sérica elevada, glucosa sérica elevada, lípidos
séricos disminuidos, potasio sérico disminuido o incrementado y
leucocitosis con desviación izquierda. En la analítica de orina puede
haber glucosa urinaria elevada y proteínas urinarias elevadas.

b. Niveles de colinesterasa:

 La medición directa de la actividad de esta enzima provee una medida


del grado de toxicidad. La medición secuencial de la misma (si está
disponible rápidamente) puede también ser utilizada para determinar la
efectividad de la terapia con oximas. Sin embargo, la mayoría de
hospitales no puede realizar esta prueba.

 El ensayo de la actividad en plasma de la colinesterasa o


pseudocolinesterasa es realizado con mayor facilidad, pero no se
correlacionan bien con la severidad, por lo que no deben ser utilizadas
para guiar el tratamiento.

 Los niveles de colinesterasa eritrocitaria y sérica en general se


relacionan bien con la toxicidad y son utilizados para tener una
aproximación de los niveles en el tejido nervioso, ya que estos últimos
son imprácticos de obtener.

 Los resultados deben ser interpretados con cuidado debido a las


diferencias interindividuales e intraindividuales en los niveles normales
de colinesterasa, a otras condiciones médicas y sustancias que puedan
alterar los niveles de colinesterasa, y a la posibilidad de errores de
laboratorio. Un paciente puede tener una disminución considerable en la
actividad de la enzima, pero estar dentro del rango ‘normal’. Esto hace
que las mediciones de colinesterasa tengan valor limitado en el

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diagnóstico inicial. Pueden ayudar a confirmar el diagnóstico solo si son


extremadamente bajos o indetectables al momento de la presentación.

c. Medición de inhibidores de colinesterasa y sus


subproductos:

 Para estas mediciones se realizan pruebas químicas en el residuo


gástrico, sangre y orina. Estas mediciones son muy precisas, pero
raramente están disponibles para guiar el tratamiento. Estas pruebas
son útiles para fines forenses y de salud pública.

10. TRATAMIENTO:

Si existen hallazgos clínicos sugestivos, se debe iniciar tratamiento empírico. En


ninguna circunstancia se debe esperar los resultados de laboratorio. El tratamiento debe
ser inmediato si existen signos de severidad.

 Medidas iniciales de soporte:

Atención inmediata de la vía aérea. La administración de oxígeno no es una


condición previa para utilizar atropina, como sugieren muchos textos. En caso se use
oxígeno, se debe administrar concomitantemente a la atropina en pacientes con cianosis
u otra evidencia de hipoxia, secreciones orales excesivas o broncorrea. La administración
de oxígeno y atropina simultáneamente no ha demostrado un aumento de la toxicidad
cardiovascular. Durante la atropinización rápida, se deben manejar la parálisis respiratoria
o las secreciones excesivas con intubación, ventilación y succión continua.

Se recomienda oxígeno al 100% e inmediata intubación endotraqueal en pacientes


con intoxicación moderada a severa con un estado mental marcadamente deprimido.
Concomitantemente, los pacientes deben ser resucitados con fluidos intravenosos, ya que
existe una pérdida significativa de fluidos gastrointestinales y probablemente
vasodilatación inducida por óxido nítrico. Este manejo de fluidos debe incluir también el
uso de agentes vasoactivos, dependiendo del caso.

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Las convulsiones deben controlarse rápidamente con benzodiacepinas. El uso


agresivo de estas puede mejorar la supervivencia y prevenir la injuria cardiaca y del
sistema nervioso central. Varios regímenes han sido sugeridos. Las recomendaciones
incluyen el uso de diazepam 0,1 a 0,2 mg/kg EV o midazolam 0,1 a 0,3 mg/ kg ev. y luego
aumentar conforme sea necesario. También puede usarse el propofol .

Descontaminación:

La descontaminación es una prioridad, siendo para algunos el primer paso a realizar.


Los pacientes con contaminación líquida de piel y prendas pueden tener absorción
percutánea en curso. Además, pueden significar un riesgo para el personal de salud al
contacto. Inmediatamente se debe retirar toda la ropa al paciente y lavar
concienzudamente la piel con jabón alcalino y agua. Las prendas y pertenencias del
paciente deben ser descartadas, debido a que absorben organofosforados y la
reexposición puede ocurrir incluso luego del lavado. La descontaminación no debe
retrasar el tratamiento. La remoción de la ropa elimina 85 a 90% el riesgo de
contaminación. El personal que participa en la descontaminación debe tener equipamiento
protector personal y entrenamiento adecuado, además de desenvolverse en un área bien
ventilada.

 Medidas que no han demostrado ser efectivas o están contraindicadas:

La emesis forzada está contraindicada debido al riesgo de aspiración y


convulsiones.

La utilidad de la descontaminación gastrointestinal es controversial. Los


organofosforados son altamente emetogénicos; la mayoría de pacientes ha vomitado
antes de la presentación.

Muchos organofosforados son disueltos en solventes hidrocarbonados que pueden


resultar en neumonitis significativa cuando son aspirados.

El lavado involucra riesgo elevado de aspiración en pacientes con secreciones


aumentadas y estado mental disminuido. La evidencia muestra que este procedimiento
nunca ha disminuido la morbilidad o mortalidad. Algunos plantean que si un paciente se
presenta temprano (menos de 30 a 60 minutos) luego de la ingestión, la aspiración
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empírica nasogástrica parece apropiada; es así que algunos eligen realizarla en pacientes
que presentan menos de una hora luego de la ingestión y luego de realizar intubación
endotraqueal e iniciar terapia con atropina y una oxima.

Algunos organofosforados se saben que se unen al carbón activado. La eficacia del


carbón activado no ha sido estudiada adecuadamente. Hallazgos de estudios
observacionales sugieren que el carbón activado administrado luego de la primera hora
no provee beneficios a los pacientes con estas ingestas. La dosis estándar es de 1g/kg
(dosis máxima 50 g).

 Medidas farmacológicas:

a) ATROPINA:
 Regímenes de uso en adultos y niños:
Como se puede observar en la tabla 2, existen varios regímenes recomendados,
pero varían muy poco entre ellos.

En casos de ingestiones suicidas, a veces se ha necesitado cientos de miligramos al


día, llegando a cantidades mayores a mil y puede ser necesaria infusión continua en el
curso de varios días. En general, es mejor dar mucha atropina que dar muy poca.

 Indicaciones para suspender la administración de atropina:

La meta más importante del uso de atropina es el control de la broncorrea


clínicamente significativa, broncoconstricción (reversión de sibilantes) y bradiarritmias o
bloqueos aurículo-ventriculares peligrosos. La sequedad de las secreciones bronquiales
puede ser alcanzada prematuramente si el paciente está deshidratado.

Existen conceptos actuales a tener en cuenta, sobre cuándo dejar de administrar


atropina:

 En general, es errado pensar que la atropina debe suspenderse cuando aparecen


signos de atropinización: taquicardia, midriasis y boca seca.
 La taquicardia no es contraindicación para administrar atropina.

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 La taquicardia y la midriasis no deben ser utilizadas como indicaciones de


suspender el tratamiento, debido a que algunas veces son manifestaciones de
toxicidad nicotínica, hipoxia, hipovolemia o estimulación simpática.
 La resolución de la miosis no es indicación de suspender el tratamiento debido a
que puede ser un hallazgo tardío; puede ser resistente a la terapia con atropina
sistémica o puede reflejar solo una exposición oftálmica localizada a vapor sin
efectos sistémicos. Recordar que las pupilas en estos pacientes pueden
presentarse midriáticas o normales.
 Efectos adversos del uso de atropina:
No son frecuentes efectos adversos fatales. Las dosis excesivas de atropina pueden
causar síntomas mayormente leves, siendo tal vez una excepción el delirio, que dura
normalmente de 24 a 48 horas. Los ejemplos incluyen visión borrosa, boca seca,
inhabilidad para transpirar, midriasis, aumento de la temperatura, taquicardia y retención
urinaria. La atropinización rápida (tabla 2) puede causar delirio.

Cuando esto sucede, se suspende y observa. Si vuelven a aparecer signos de


intoxicación, se vuelve a administrar atropina. No utilizar fisostigmina para los efectos
causados por atropina en estos pacientes.

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b) PRALIDOXIMA

Las oximas (ej.: Pralidoxima y obidoxima, las más comunes) son utilizadas
inmediatamente luego del envenenamiento por organofosforados para regenerar
acetilcolinesterasa activa. Múltiples textos sugieren que las oximas deben ser reservadas
para los signos y síntomas nicotínicos. Realmente las oximas regenerarán
acetilcolinesterasa tanto en receptores muscarínicos como nicotínicos, por lo que son
efectivas para tratar tanto, síntomas muscarínicos como nicotínicos. Actualmente, las
oximas están recomendadas para todos los envenenamientos con carbamatos, a
excepción del carbaril.

La pralidoxima no debe ser administrada sin al mismo tiempo utilizar atropina para
prevenir el empeoramiento de los síntomas debido a una inhibición transitoria de la
acetilcolinesterasa inducida por oximas.

La mayor parte de la controversia con el uso de las oximas se relaciona a la dosis


apropiada. La mayoría de textos de los EE UU sugieren una dosis de pralidoxima de 1 a 2
g EV o IM seguida de 1 g cada 6 a 12 horas. La OMS ha recomendado una dosis inicial
de 30 mg/kg de pralidoxima EV seguida de infusión EV de 8 mg/kg/h o de 500 mg/h; y de
20 a 50 mg/kg en bolo inicial para niños, de acuerdo a la severidad de los síntomas,
seguido de una infusión EV de 10 a 20 mg/kg/h. Alternativamente, si una infusión continua
no es posible, 30 mg/kg de pralidoxima deben ser administrados IM o EV cada 4 horas.

La pralidoxima debe ser administrada lentamente durante 30 minutos, ya que la


administración rápida ocasionalmente ha sido asociada con paro cardiaco, y la
administración lenta previene la debilidad muscular que resulta de la inhibición transitoria
de la acetilcolinesterasa conforme la pralidoxima se une a esta enzima.

Efectos adversos del uso de pralidoxima: Las reacciones adversas del uso de
oximas incluyen hipertensión, incrementos transitorios en el bloqueo neuromuscular y
vómito

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c) BENZODIACEPINAS:

Las convulsiones deben ser tratadas con un benzodiacepina. El uso profiláctico de


diazepam disminuye la disfunción neurocognitiva luego de la intoxicación por
organofosforados. No existe evidencia de que la fenitoína tenga algún efecto en las
convulsiones inducidas por organofosforados, y este agente no está recomendado.

11. COMPLICACIONES Y MORTALIDAD

Las complicaciones de las IA por IOF se presentan en el 32-80% de los intoxicados.

El fallo respiratorio es la complicación más frecuente, afectando al 40% de los


intoxicados graves. En su patogenia intervienen diversos factores, como el acumulo de las
secreciones broncopulmonares, las neumonías y la parálisis de los músculos
respiratorios. La mortalidad es muy elevada, afectando hasta al 57% de ellos.

Las complicaciones neurológicas siguen en importancia a las respiratorias. Son más


frecuentes con los IOF liposolubles, que penetran bien en el SNC.

Las más comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por atropina.
Ocasionalmente se han comunicado casos de sindrome de Guillain-Barré tras una IA por
IOF.

Las complicaciones del ritmo cardíaco más frecuentes son las bradiarritmias, la
fibrilación auricular, las arritmias ventriculares y los bloqueos auriculo- ventriculares. En
ocasiones son graves y llevan al colapso circulatorio. Además, pueden aparecer hasta 3
semanas después de una IA severa, por lo que es aconsejable una monitorizació n
prolongada de estos pacientes.

La liberación del tóxico acumulado en tejido graso o en el tubo digestivo puede dar
lugar a fenómenos de reintoxicación endógena.

Con menor frecuencia se han descrito casos de insuficiencia hepática, pancreatitis


aguda, insuficiencia renal, coagulopatias, discrasias sanguíneas y reacciones de
hipersensibilidad a los IOF.

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La mortalidad de las IA por IOF oscila entre el 3% y el 20% (si consideramos sólo los
casos graves ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se han asociado con
una mayor mortalidad: la entrada del tóxico por vía digestiva, la etiología voluntaria y la
aparición de complicaciones respiratorias, del SNC o cardiocirculatorias. La muerte ocurre
en las primeras 24 horas en casos no tratados y en la primera semana en los pacientes
hospitalizados, debido fundamentalmente a insuficiencia respiratoria.

El conocimiento exhaustivo por parte de los sanitarios que tratan a los pacientes con
IA por IOF de los mecanismos de la intoxicación y la aplicación correcta de las medidas
terapéuticas se ha asociado a un descenso de las complicaciones y la mortalidad de la
misma.

12. PREVENCIÓN DE LAS INTOXICACIONES

Para evitar intoxicaciones es muy importante la prevención, por lo tanto, se


recomienda tener precauciones en los siguientes aspectos:

 Almacenamiento:

Los productos químicos deben guardarse en sitios que tengan una buena
ventilación, estar fuera del alcance de los niños y debidamente rotulados.

No colocar productos químicos en envases diferentes al de su envase original.

 Empleo:
Leer la etiqueta del producto antes de usarlo y seguir las instrucciones. Si la
etiqueta de un producto está manchada y no pueda leerse, debe desecharse,
teniendo la precaución de echar su contenido en un sifón antes de votar el
recipiente a la basura.

Lavarse las manos con abundante agua y jabón después de emplear cualquier
producto químico, quitarse la ropa contaminada, extremando las precauciones con
los fumigadores de tipo organofosforado.

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INTOXICACION POR CARBAMATOS

Los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la
colinesterasa es molecularmente más inestable. Se acumula la acetilcolina en receptores
muscarínicos y nicotínicos. Por lo que al carbamilar e inactivar la Acetilcolinesterasa, se
hidroliza espontáneamente, recuperándose la función del enzima. Por lo tanto, es
"reversible", reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la duración de su
acción es más corta y su toxicidad más baja. Teniendo un amplio margen entre la dosis
que produce síntomas y la que provoca la muerte, produce poca o ninguna acción sobre
el SNC; cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones
colinérgicas centrales son mínimas o están ausentes.
Los carbamatos son eliminados espontáneamente dentro de las 48 h después de la
exposición

Es difícil encontrar información sobre el uso de atropina para intoxicaciones


específicamente por carbamatos. Sin embargo, algo generalmente aceptado es que la
severidad de la intoxicación por carbamatos tiende a ser menor que por organofosforados,
al igual que la duración de la toxicidad, la cual va de 6 a 12 horas. Algo a tener en cuenta
es que es común el envenenamiento mixto por organofosforados y carbamatos.

Se lleva a cabo el mismo tratamiento con excepción de las oximas.

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BIBLIOGRAFÍA

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