Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
CICLO: VII.
INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones agudas son en mayor parte verdaderas urgencias médicas que
tienden aponer en peligro la vida o la integridad funcional del paciente, y en la actualidad
son consideradas un problema principal de salud a nivel nacional y mundial, sobre todo en
la población pediátrica.
1. EPIDEMIOLOGIA
a) A nivel Internacional
En España, reveló que cerca del 40% de los pacientes pediátricos que acude a
Servicios de Urgencia Pediátrica (SUP) por una intoxicación aguda, consultan antes con
algún otro servicio sanitario. Hecho por el cual una mejor gestión de estas consultas
puede facilitar el inicio precoz del tratamiento de los pacientes que lo requieren y también
evitar consultas innecesarias en los SUP.
b) En Latinoamérica
2. DEFINICIÓN DE INTOXICACIÓN
agentes químicos, con los cuales el hombre construye y vive su mundo, tratando de
dominar y someter a la naturaleza, desarrollando procesos y sustancias nuevas, que
muchas veces se vuelven contra él y los demás seres vivos. Es una ciencia polifacética y
multidisciplinaria.
partícula o fibra, que, tras generarse internamente o entrar en contacto, penetrar /o ser
absorbido por un organismo vivo, en dosis suficientemente alta, puede producir o produce
un efecto adverso directo o indirecto en el mismo.
Intoxicación: Enfermedad consecuente con la injuria ejercida por un agente tóxico sobre
un organismo vivo. Estas lesiones pueden variar desde unos efectos locales restringidos
hasta un síndrome complejo, capaz de causar la muerte al organismo afectado.
VÍA CUTÁNEA: Con 7%, a través de la piel sana puede penetrar sustancias
cáusticas, tinturas y solventes de la grasa de la piel. Un ejemplo son los
insecticidas órgano fosforados.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Más del 85% de las exposiciones pediátricas a tóxicos pueden tratarse sin
intervención médica directa, bien porque el producto no es intrínsecamente muy tóxico o
porque la cantidad es insuficiente para ocasionar efectos tóxicos importantes.
Intoxicaciones accidentales:
No accidentales:
Adolescentes que consumen etanol y/o drogas ilegales con fin recreacional, menos
frecuentemente, con trastornos psiquiátricos más o menos importantes, que se intoxican
con fines suicidas. Excepcionalmente, puede tratarse de intoxicaciones con fin homicida.
CARBAMATOS):
7. FISIOPATOLOGÍA
8. VALORACIÓN
GRADO 0: NO INTOXICACIÓN.
9. MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:
b. Niveles de colinesterasa:
10. TRATAMIENTO:
Descontaminación:
empírica nasogástrica parece apropiada; es así que algunos eligen realizarla en pacientes
que presentan menos de una hora luego de la ingestión y luego de realizar intubación
endotraqueal e iniciar terapia con atropina y una oxima.
Medidas farmacológicas:
a) ATROPINA:
Regímenes de uso en adultos y niños:
Como se puede observar en la tabla 2, existen varios regímenes recomendados,
pero varían muy poco entre ellos.
b) PRALIDOXIMA
Las oximas (ej.: Pralidoxima y obidoxima, las más comunes) son utilizadas
inmediatamente luego del envenenamiento por organofosforados para regenerar
acetilcolinesterasa activa. Múltiples textos sugieren que las oximas deben ser reservadas
para los signos y síntomas nicotínicos. Realmente las oximas regenerarán
acetilcolinesterasa tanto en receptores muscarínicos como nicotínicos, por lo que son
efectivas para tratar tanto, síntomas muscarínicos como nicotínicos. Actualmente, las
oximas están recomendadas para todos los envenenamientos con carbamatos, a
excepción del carbaril.
La pralidoxima no debe ser administrada sin al mismo tiempo utilizar atropina para
prevenir el empeoramiento de los síntomas debido a una inhibición transitoria de la
acetilcolinesterasa inducida por oximas.
Efectos adversos del uso de pralidoxima: Las reacciones adversas del uso de
oximas incluyen hipertensión, incrementos transitorios en el bloqueo neuromuscular y
vómito
c) BENZODIACEPINAS:
Las más comunes son las convulsiones, el coma y los delirios por atropina.
Ocasionalmente se han comunicado casos de sindrome de Guillain-Barré tras una IA por
IOF.
Las complicaciones del ritmo cardíaco más frecuentes son las bradiarritmias, la
fibrilación auricular, las arritmias ventriculares y los bloqueos auriculo- ventriculares. En
ocasiones son graves y llevan al colapso circulatorio. Además, pueden aparecer hasta 3
semanas después de una IA severa, por lo que es aconsejable una monitorizació n
prolongada de estos pacientes.
La liberación del tóxico acumulado en tejido graso o en el tubo digestivo puede dar
lugar a fenómenos de reintoxicación endógena.
La mortalidad de las IA por IOF oscila entre el 3% y el 20% (si consideramos sólo los
casos graves ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Se han asociado con
una mayor mortalidad: la entrada del tóxico por vía digestiva, la etiología voluntaria y la
aparición de complicaciones respiratorias, del SNC o cardiocirculatorias. La muerte ocurre
en las primeras 24 horas en casos no tratados y en la primera semana en los pacientes
hospitalizados, debido fundamentalmente a insuficiencia respiratoria.
El conocimiento exhaustivo por parte de los sanitarios que tratan a los pacientes con
IA por IOF de los mecanismos de la intoxicación y la aplicación correcta de las medidas
terapéuticas se ha asociado a un descenso de las complicaciones y la mortalidad de la
misma.
Almacenamiento:
Los productos químicos deben guardarse en sitios que tengan una buena
ventilación, estar fuera del alcance de los niños y debidamente rotulados.
Empleo:
Leer la etiqueta del producto antes de usarlo y seguir las instrucciones. Si la
etiqueta de un producto está manchada y no pueda leerse, debe desecharse,
teniendo la precaución de echar su contenido en un sifón antes de votar el
recipiente a la basura.
Lavarse las manos con abundante agua y jabón después de emplear cualquier
producto químico, quitarse la ropa contaminada, extremando las precauciones con
los fumigadores de tipo organofosforado.
Los carbamatos inhiben las colinesterasas. Sin embargo, la unión de los carbamatos a la
colinesterasa es molecularmente más inestable. Se acumula la acetilcolina en receptores
muscarínicos y nicotínicos. Por lo que al carbamilar e inactivar la Acetilcolinesterasa, se
hidroliza espontáneamente, recuperándose la función del enzima. Por lo tanto, es
"reversible", reactivándose en forma espontánea con rapidez. Por ello, la duración de su
acción es más corta y su toxicidad más baja. Teniendo un amplio margen entre la dosis
que produce síntomas y la que provoca la muerte, produce poca o ninguna acción sobre
el SNC; cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones
colinérgicas centrales son mínimas o están ausentes.
Los carbamatos son eliminados espontáneamente dentro de las 48 h después de la
exposición
BIBLIOGRAFÍA