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Toxoplasma gondii

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Toxoplasma gondii

T. gondii: taquizoitos
Taxonomía
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Orden: Eucoccidiorida
Familia: Sarcocystidae
Género: Toxoplasma
Especie: T. gondii
(Nicolle & Manceaux, 1908)
[editar datos en Wikidata]
Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de
la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede
complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en
los fetos humanos.1 El gato y otros felinos son considerados como sus
hospedadores definitivos porque en ellos tiene lugar la fase sexuada de su
ciclo de vida. Es un parásito muy exitoso, pues puede infectar a cualquiera de
las especies de animales homeotermos. Los humanos son hospedadores
habituales, se estima que un tercio de la población mundial está infectada de
forma crónica por T. gondii.2

Índice

1 M 1 O 1 B 1 T 2 C 3 S 4 H 5 T 5 T 5 C 6 R 7
o . o . r . a i e i o . r . u e
r 1 q 2 a 3 q c ñ s x 1 a 2 a f
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Enlaces externosMorfología[editar]
Ooquiste[editar]
Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo
el Toxoplasma y Cryptosporidium. Este es un estado que puede sobrevivir por
largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a
factores del medio ambiente.

Bradizoíto[editar]
El bradizoíto (del griego brady=lento y zōon=animal) es la forma de replicación
lenta del parásito, no solo de Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos
responsables de infecciones parasitarias. En la toxoplasmosis latente
(crónica), el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos
envueltos por una pared llamados quistes, en el músculo infectado y el tejido
cerebral.3

Taquizoito[editar]
Los taquizoitos son formas mótiles que forman pseudoquistes en tejidos
infestados por toxoplasma, y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran
en vacuolas dentro de las células infectadas.

Ciclo de vida[editar]

Ciclo vital de Toxoplasma.


El ciclo de vida del T. gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida
ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes),
haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito.
La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre
caliente, tales como otros mamíferos y aves. Por ello, la toxoplasmosis
constituye una zoonosis parasitaria.4

En el hospedador intermediario, incluyendo los felinos, los parásitos


invaden células, formando un compartimento llamado vacuolaparasitófora5
que contienen bradizoitos, la forma de replicación lenta del parásito.6 Las
vacuolas forman quistes en tejidos, en especial en los músculos y cerebro.
Debido a que el parásito está dentro de las células, el sistema inmune del
hospedador no detecta estos quistes. La resistencia a los antibióticos varía,
pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. T. gondii se propaga
dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la
célula infestada eventualmente se rompe, liberando a los taquizoitos. Estos
son motiles, y la forma de reproducción asexual del parásito. A diferencia de
los bradizoitos, los taquizoitos libres son eficazmente eliminados por la
inmunidad del hospedador o huésped, a pesar de que algunos logran infectar
otras células formando, manteniendo así el ciclo de vida de este parásito.

Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo, al alimentarse de
un ratón infectado). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y
los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde
pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes, que son
liberados con las heces. Otros animales, incluyendo los humanos ingieren los
ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes
tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii puede
infectar cualquier tipo de células del huésped, con excepción de los
eritrocitos; lo anterior lo realiza mediante acción enzimática o dejándose
fagocitar.[cita requerida]

Señalización entre estadios[editar]


El desarrollo de la toxoplasmosis encefálica ocurre debido a la transición de
bradizoito (estadio latente) a taquizoito (estadio de rápida replicación) dentro
del hospedero definitivo.7

La tasa de replicación de taquizoitos es más alta que la tasa de los


bradizoitos y esto se debe a que tiene una serie de factores que aceleran su
metabolismo.8 Entre estos factores se encuentra la familia de Proteínas de
Choque Térmico (Heat Shock Proteins, HSP), que contiene unas proteínas muy
conservadas de bajo peso molecular 70kDa (HSP70) y que son un tipo de
chaperonas ubicuas que tienen alto potencial inmunogénico.9 Hasta hace
poco, se creía que la función principal de este tipo de proteínas malplegadas
era actuar como chaperonas intracelulares relacionadas a citoprotección
luego de que las células fueran estresadas por estímulos externos. Sin
embargo, ahora se sabe que las HSP70 no sólo funcionan como chaperonas
sino también como citoquinas (chaperoquinas) en el espacio extracelular.10

Se sabe que los HSP son importantes para la diferenciación del bradizoito ya
que estudios en los que se hace Knockout a los genes hsp27, hsp70 y hsp90
se suprime la inducción de bradizoitos in vitro. Por otro lado, al utilizar
potenciadores de expresión como indometacina, hay un incremento en la
formación de bradizoitos.10 Adicionalmente, en cultivos de médula ósea, los
interferones gamma (IFN-ϒ) incrementaron la formación de bradizoitos debido
a la producción de óxido nítrico (NO).11 Además, se ha encontrado que las HSP
de T. gondii (TgHSP70) son reconocidas por las células B del hospedero
(mHSP70, ratón) a pesar de ser homólogas entre sí.12 Luego la inducción de
los bradizoitos se da tanto por estrés oxidativo y como consecuencia de la
respuesta inmune del hospedero.

Otros descubrimientos que dan soporte a la idea de que los HSP70 están
asociados a la diferenciación de los bradizoitos a taquizoitos es que en otros
protozoos como Leishmania chagasi y Trypanosoma cruzi, el gen hsp70 se ha
asociado a la capacidad de sobrevivir a estrés oxidativo y llevar la
diferenciación de promastigotes a amastigotes.13

Se cree que dicha diferenciación es una respuesta al estrés causado por


condiciones ambientales relacionadas con la respuesta inflamatoria del
hospedero definitivo y que la respuesta al choque térmico se debe a la
plasticidad metabólica del parásito durante la diferenciación.14

Historia[editar]

Taquizoítos de Toxoplasma gondii teñidos con tinción de Giemsa, a


partir de una muestra de líquido peritoneal de ratón.
En 1908, Charles Nicolle y Louis Manceaux en Túnez demuestran la presencia
del parásito en un roedor el Ctenodactylus gundi, al mismo tiempo en Brasil
Splendore lo encontró en conejos. Se le denominó Toxoplasma
gondii por toxo (del griego toxon 'arco') por su forma arqueada;15 y gondii por el
ratón.

Toxoplasmosis[editar]
Artículo principal: Toxoplasmosis
Las infecciones por T. gondii tienen la facultad de cambiar
el comportamiento de ratas y ratones, haciendo que se acerquen, en vez de
huir del olor de los gatos. Este efecto es de beneficio para el parásito, el cual
puede reproducirse sexualmente si es ingerido por el gato.16 La infestación
tiene una gran precisión, en el sentido de que no impacta los otros temores
de la rata, tal como el temor de los espacios abiertos o del olor de alimentos
desconocidos. Se ha especulado que el comportamiento humano puede
igualmente verse afectado de algún modo, y se han encontrado correlaciones
entre las infecciones latente por Toxoplasma y varias características, tales
como un aumento en comportamientos de alto riesgo, tales como una lentitud
para reaccionar, sentimientos de inseguridad y neurosis17 que parece que
aumentan la propensión al suicidio.18

T.gondii es un parásito intracelular con


un citoesqueleto probablemente especializado para la invasión de
células que parasitar. En azul YFP- α-Tubulina, en amarillo mRFP-
TgMORN1.
Tratamiento[editar]
Se recomienda el empleo de Pirimetamina y Sulfonamidas, la primera actúa
sobre la síntesis del ácido fólico y la segunda sobre la síntesis del ácido
paraaminobenzoico (sobre taquizoitos, no en quistes).

Para la prevención de la toxoplasmosis congénita en mujeres embarazadas se


recomienda la espiramicina, ya que es menos tóxica. Este medicamento evita
que los taquizoitos pasen el lago placentario hacia el feto. El problema de la
toxoplasmosis en el embarazo son las dificultades diagnósticas porque las
técnicas del diagnóstico de la infección primaria en la mujer embarazada no
son totalmente absolutas ni inequívocas. Los estudios serológicos no son
totalmente exactos y técnicas consideradas de elección en el diagnóstico de
la toxoplasmosis aguda como IgG de baja avidez obtiene resultados no
definitivos en el 25 % de los casos (cribado serológico en la gestante).19
Además cuando ya se ha producido el diagnóstico, se ha producido ya la
transmisión, llegando el tratamiento tarde para evitar esta transmisión. 20 Es
tan indeterminado el diagnóstico y mayores los efectos secundarios de las
actuaciones médicas en un diagnóstico indeterminado, así como ineficacia
con el tratamiento farmacológico de evitar la transmisión al feto que se aboga
por no realizar el screening serológico a toxoplasma a todas las embarazadas
de manera sistemática. Si el parásito ya ha atravesado la placenta ya no es
eficaz, aunque parece tener beneficio disminuyendo la carga parasitaria y por
lo tanto disminuyendo la severidad de los síntomas en algunos casos.21 En
inmunodeficientes se recomienda la combinación de pirimetamina con
sulfadiazina, pero dada la mayor posibilidad de los pacientes infectados con
VIH de alergia a las sulfas, en ocasiones es necesario usar la combinación de
pirimetamina con la clindamicina.

Cuadro clínico[editar]
La etapa aguda de las infestaciones por toxoplasmosis pueden ser
asintomáticas, pero a menudo aparecen síntomas gripales que conllevan a
estados latentes. La infección latente es también, por lo general,
asintomática, pero en personas inmunosuprimidas (pacientes trasplantados o
con ciertas infecciones), pueden mostrar síntomas, notablemente encefalitis,
que puede ser mortal.

Varía dependiendo en qué trimestre del embarazo se adquiera el parásito.22

• 1.er trimestre: muy probablemente la muerte fetal intrauterino.


• 2.º trimestre: el bebé nace con malformaciones.
• 3.er trimestre: secuelas, afecciones graves del sistema nervioso
central, hidrocefalia, se reproduce en las paredes de los ventriculos,
hay peligro de que el tejido necrosado obstruya el acueducto de
Silvio, calcificaciones cerebrales, aspecto de niño
prematuro, hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonitis, miocarditis.
La toxoplasmosis en embarazadas es rara vez sintomática pero puede
provocar: linfadenopatía, fiebre, mialgia, malestar general, entre otras.

La toxoplasmosis puede causar esquizofrenia.23

Referencias[editar]
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Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. pp. 722-
7. ISBN 0838585299.
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3. ↑ Dubey J. P., Beattie C. P.: 1988. Toxoplasmosis of animal and
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Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 1609-9117.
5. ↑ CORTAZAR, Tania M, HERNÁNDEZ, Joselín, ECHEVERRY, María
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vol.26 supl.1 [citado 24 de octubre de 2007], p.26-37.
Disponible en la World Wide Web: [2]. ISSN 0120-4157.
6. ↑ Dubey, J. P., Lindsay, D. S., Speer, C. A. (1998). «Structures of
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9. ↑ (8) Bohne, W., J. Hessemann, and U. Gross. 1993. «Induction of
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61:1141-1145.
10. ↑ Saltar a:a b
(9) Asea, A., Kraeft, S. K., Kurt-Jones, E. A., et
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CD14-dependant pathway, dem- onstrating its dual role as a
chaperone and cytokine.» Nat Med 6: 435-442.
11. ↑ (7) Tomavo, S. y J. C. Boothroyd. 1995. «Interconnection
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gondii.» Int. J. Parasitol. 25:1293-1299.
12. ↑ (11) Mun, H. S., Aosai, F., Yano, A. 1999. «Role of
Toxoplasma gondii HSP70 and Toxoplasma gondii
HSP30/bag1 in antibody formation and prophylactic
immunity in mice experimentally infected with Toxoplasma
gondii.» Microbiol Immunol 43: 471-479.
13. ↑ (12) Requena, J. M., A. Jemernes-Ruis, M. Soto, R. Assiego,
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«Regulation of hsp70 expression in Trypanosoma cruzi by
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15. ↑ Botero, David; Restrepo, Marcos (1998). Parasitoris
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16. ↑ Berdoy, M., Webster, J. P., Macdonald, D. W. (2000). «Fatal
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17. ↑ Zimmer, Carl: The Loom. A Nation of Neurotics? Blame the
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18. ↑ Common parasite may trigger suicide attempts., 26 de agosto
de 2012.
19. ↑ Isabel García Bermejo. «Cribado serológico en la
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Microbiología, Hospital Universitario de Getafe. Madrid.
Consultado el 8 de mayo de 2017.
20. ↑ Gilbert, R. (2001). «Effect of prenatal treatment on mother
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inglés) 30 (6): 1303-1308. ISSN 0300-
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Montoya, J., Agudelo, A. Guía de práctica clínica para
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Disponible en la World Wide Web: [3]. ISSN 0123-9392.
22. ↑ Pignanelli, S. «Laboratory diagnosis of Toxoplasma gondii
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23. ↑ Flegr, Jaroslav (2013). «Influence of latent Toxoplasma
infection on human personality, physiology and morphology:
pros and cons of the Toxoplasma–human model in studying
the manipulation hypothesis». Journal of Experimental
Biology (en inglés) 216 (1): 127-133. ISSN 0022-
0949. PMID 23225875. doi:10.1242/jeb.073635. Consultado el 8 de
mayo de 2017.
Enlaces externos[editar]
• Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Toxoplasma
gondii.
• Toxoplasmosis - Recent advances, Open access book published in
September 2012
• Microbiología clínica (on-line). Tema 26. Toxoplasma gondii [4]