NEUMOLOGIA 1

“There is no teaching,
only learning”
AQMED
AQMED
AQMED
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

Función ventilatoria en
condiciones estáticas.

Dg. Enf. restrictiva

VOLUMENES PULMONARES (INDICES PULMONARES)

1. VOLUMEN RESIDUAL (VR): Aire que queda en pulmón luego de expiración máxima.
2. VOLUMEN DE RESERVA EXPIRATORIA (VRE): Aire que aún puede exhalado luego de
expiración normal.
3. VOLUMEN TIDAL (VT): Aire que se mueve con cada inspiración regular, típicamente
500 mL.
4. VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (VRI): Aire en exceso al VT que se mueve hacia
los pulmones en inspiración máxima.
5. CAPACIDAD VITAL (CV): VT + VRI + VRE (Todo menos VR)
Volumen de gas exhalado con máxima expiración forzada.
6. CAPACIDAD DE RESERVA FUNCIONAL (CRF): VR + VRE
7. CAPACIDAD INSPIRATORIA (CI): VRI + VT
8. CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT - TLC): VRI + VT + VRE + VR, VR + CV
Volumen de gas en los pulmones luego de inspiración máxima.
AQMED
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

1. Categorización: restrictivos vs. obstructivos

2. Evaluación de severidad: pronóstico, evaluación pre-operatoria
3. Evaluación post-tratamiento

Espirometría
Consultorio: permite determinación de volumenes y capacidades pulmonares, flujo
espiratorio y respuesta broncodilatadora.
*Pruebas completas: laboratorio: CPT, DLCO, prueba de metacolina (evaluar hiperreactiv.)

Compartimientos estáticos: Volúmenes: CPT, VR

Flujo de aire: Flujo espiratorio: Radio VEF1/CVF
FEF25-75 (MMFR)
Permeabilidad de la membrana alveolar: DLCO

Generalmente: < 80% de cualquier volumen pulmonar o flujo predicho, es anormal

> 120% consistente con atrapamiento aéreo.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

PRUEBA DE FUNCIÓN PULMONAR RANGO NORMAL

(PFT)
CPT (TLC) 80 – 120% del predicho

VR 75 – 120%

Radio VEF1/CVF (FEV1/FVC) 80%

DLco 75 – 120%

VEF1 80 – 120%
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

ESPIROMETRÍA
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

VOLUMENES ESPIRATORIOS FORZADOS

Miden el movimiento de aire en pulmones (adentro y afuera), bajo condiciones

dinámicas. Pueden determinar el GRADO de obstrucción al relacionar VEF1 con CVF.
En pacientes sin obstrucción, el radio es 0,80 (80% del predicho), disminuye en pacientes
con enfermedad obstructiva crónica y asma.
*Volúmenes pulmonares obstructivos > normales (CPT, CRF, VR)

VEFs están normales o elevados en pacientes con enfermedad restrictiva.

*Asmáticos asintomáticos.
*Volúmenes pulmonares restrictivos < normales.

FEF25-75 considerarlo equivalente a VEF1/CVF, pero usualmente detecta enfermedad

obstructiva más temprano.

Se pueden determinar durante espirometría o pruebas completas.

*En ambos: obstructivo y restrictivo, VEF1 y CVF están reducidos, pero en obstructivo
VEF1 está más dramáticamente reducido, por lo que el radio VEF1/CVF cae.
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA

Aumento de la resistencia al flujo de aire, secundario a obstrucción de las vías aéreas.

PFP: radio VEF1/CVF está disminuído

Ejemplos: Enfermedad obstructiva crónica de la vía aérea:

Asma, bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias.

*Flujo espiratorio pico se correlaciona bien con el VEF1.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

ESPIROMETRÍA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA

Restricción de expansión pulmonar causa disminución de volumenes (CV, CPT).

PFP: ratio VEF1/CVF >80%

Tipos: 1. Pobre mecánica ventilatoria (extrapulmonar)

a. Pobre esfuerzo muscular: polio, miastenia gravis.
b. Pobre aparato estructural: escoliosis, obesidad mórbida

2. Enfermedades intersticiales (pulmonar)

a. Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)
b. Síndrome de distress respiratorio neonatal (membrana hialina)
c. Neumoconiosis (silicosis, asbestosis)
d. Sarcoidosis
e. Fibrosis pulmonar idiopática
f. Síndrome de Goodpasture
g. Granulomatosis de Wegener
h. Granuloma eosinofílico
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

ESPIROMETRÍA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

ESPIROMETRÍA

¿Cuál es el error en el gráfico?

PATRÓN OBSTRUCTIVO VS. RESTRICTIVO AQMED

Variable OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO

CPT
VEF1
CVF
VEF1/CVF
Flujo pico
CRF
VR
Ejemplos: Enfisema Fibrosis
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE CO (DLco)

Determina que tan bien el oxígeno pasa desde el espacio alveolar pulmonar hacia la
sangre. (Intercambio gaseoso)
Requiere que paciente inhale gas: He + CO + aire ambiental.

Reducida cuando paredes alveolares destruidas y capilares pulmonares obliterados

(enfisema) ó membrana alveolo-capilar engrosada por edema, consolidación, fibrosis
(enfermedad pulmonar intersticial)

Patrón obstructivo + DLco disminuida:

ENFISEMA
Patrón restrictivo + DLco disminuida:
EPID (restricción intrapulmonar), o insuficiencia cardiaca izquierda leve.
DLco aumentada:
Hemorragia pulmonar (Goodpasture)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED
 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

PRUEBA CON METACOLINA

Broncoprovocación con metacolina: evaluar pacientes con tos o sibilantes + pruebas de

función pulmonar normales: posible asma (reactividad bronquial)

Durante la prueba, paciente inhala aerosol de metacolina + pruebas de función pulmonar

antes y después de inhalaciones: cuantificar la respuesta.

TEST POSITIVO: disminución de VEF1 base mayor o igual de 20%

REVERSIBILIDAD BRONCODILATADORA

Enfermedad obstructiva no reversible y reversible: pueden ser distinguidas al administrar

inhalación de albuterol.

Asma: patrón obstructivo + reversibilidad mayor de 12% y 7 200 mL luego de dilatador.

 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

ASAS FLUJO - VOLUMEN

Diagramas flujo volumen: también expresan el flujo aéreo en diversas enfermedades

pulmonares, y dan la relación entre flujos comparada con volúmenes pulmonares.
Eje Y Flujo
Eje X Volumen (se incrementan hacia la izquierda)
FORMA DE LA CURVA puede caracterizar el tipo y distribución de obstrucción.
Al comparar asa normal con asa restrictiva: desviación hacia la derecha de eje X
En relación a reducción en volumenes pulmonares.

Obstructiva: Reducción de flujo: alteraciones en eje Y.

Obstrucción fija de vía aérea (estenosis traqueal luego de intubación prolongada):

El asa de flujo se aplana (superior e inferior)

Obstrucción dinámica extratorácica (parálisis de cuerdas vocales)

Inspiración >> espiración (casi normal)
Asa aplanada sólo en parte superior.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS AQMED

PFP Paciente 1 Paciente 2

CPT 110% 55%
VR 120% 50%
CV 90% 50%
VEF1/CVF 80% 90%
FEF25-75 (MMFR) 50% 90%
DLco 1a: 90% 2a: 90%
1b: 40% 2b: 40%
Cuál es su 1a: Bronquitis crónica 2a: Restricción extrapulmonar
diagnóstico? o asma (cifoescoliosis, obesidad mórbida)

1b: Enfisema 2b: Enfermedad pulmonar

intersticial
 AQMED

Varón de 32 años, admitido a la UCI con el diagnóstico presuntivo de sepsis por

gram negativos. Es colocado en doble cobertura anti gram negativos y
permanece estable por 24 horas.
Los hemocultivos muestran pseudomona sensible a ceftazidima y ciprofloxacino.
El paciente parece mejorar al día siguiente, pero bruscamente desarrolla disnea
severa. El examen revela crepitantes difusos, AGA muestra hipoxemia e
hipercarbia.
Radiografía de tórax muestra: densidades alveolares difusas.
 SDRA AQMED

Aumento de permeabilidad de membrana alveolo-capilar y edema pulmonar NO CARDIOGÉNICO,

eventualmente lleva a hipoxemia severa y disminución de compliance pulmonar.
Etiología: Sepsis, neumonía, trauma, CID, sobredosis de drogas, inhalación de toxinas, Goodpasture,
LES, sumersión, periodo post by-pass coronario.
Usualmente ocurren en los primeros 5 días del evento inicial, y más del 50% se desarrollarán en las
primeras 24 horas: SÚBITA DESCOMPENSACIÓN.

Clínica:
Disnea, aumento de FR, rales difusos y roncus a la auscultación (pueden estar “limpios”)
Rx: infiltrados difusos intersticiales y alveolares, “blanqueamiento” de ambos campos pulmonares.
AGA: disminución de PaO2 y PaCO2 normal o aumentada. Rápido aumento de requerimiento de O2.

Catéter de Swan-Ganz: gasto cardiaco normal, presión capilar cuña normal (< 18), pero INCREMENTO
DE LA PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR.

Tratamiento: Tratar enfermedad causal.

Soporte mecánico con PEEP (~9 cm H2O, tidal bajo, FiO2 ≤60) e hipercapnea permisiva: objetivo
PaO2 ≥ 55 mmHg, SpO2 90%, pH ligeramente acídico.
Uso de esteroides es controversial. Pronóstico: Mortalidad 70%
 AQMED

CRITERIOS SDRA:

1. P cuña pulmonar
< 18 mmHg
2. Pa/FiO2 ≤ 200 mmHg, sin
importar PEEP.
3. Rx compatible
Infiltrado bilateral difuso.
AQMED
 AQMED

AINEs Ibuprofeno, naproxeno, indometacina, ketorolaco.

Mecanismo Inhibición reversible de COX (1 y 2). Bloqueo de síntesis de PGs.
Uso Antipirético, analgésico, anti-inflamatorio. Indometacina se usa para
cerrar ductus arterioso persistente.
Toxicidad Daño renal, anemia aplásica, distress GI, úlcera péptica.

Inhibidores COX-2 Celecoxib

Mecanismo Inhibición selectiva de COX-2 (células inflamatorias: media
inflamación y dolor), respeta COX-1 (mucosa gástrica).
Uso Reumatoideo, osteoartritis.
Toxicidad Similar a otros AINEs, menor toxicidad en mucosa GI.

Acetaminofén
Mecanismo Inhibición reversible de ciclooxigenasa, mayormente en SNC.
Inactivado periféricamente
Uso Antipirético, analgésico; no anti-inflamatorio.
Toxicidad Toxicidad hepática (necrosis) en sobredosis: metabolito depleta
glutation y forma aditivos tóxicos. Antídoto: NAC (regenera glutation).
 AQMED

PRODUCTOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Vía de la lipooxigenasa: Leucotrienos.

LTB4: Agente quemotáctico neutrofílico.
LTC4,D4 y E4: Broncoconstricción, vasoconstricción, contracción de
músculo liso y aumento de permeabilidad vascular.

PGI2: Inhibe agregación plaquetaria y promueve vasodilatación.

(“Platelet-Gathering Inhibitor”)
 AQMED

PGE1
Acción protectora en mucosa gástrica: misoprostol (análogo) se usa en tratamiento de
úlceras inducido por AINEs.
Mantiene patencia de ductus arterioso: alprostadil.
Vasodilatación: alprostadil: uso en impotencia masculina.
PGE2
Contracción de músculo liso uterino: misoprostol (PGE1) o dinoprostona, pueden usarse
para “maduración cervical” y abortivo (en conjunto con mifepristona: RU486)
 AQMED

PGF 2α
Contracción de músculo liso uterino y bronquiolar: dinoprost y carboprost se usan como
abortivos + mifepristona.
Disminuye presión intraocular: latanoprost (tratamiento de glaucoma)
PGE 2 y PGF 2α
Ambas aumentan en dismenorrea primaria. Efectos terapéuticos de AINEs puede deberse
a inhibición de su síntesis.
PGI2
Estabilizador plaquetario y vasodilatador: epoprostenol: usado en HTN pulmonar
primaria.
 AQMED

Mujer de 26 años con historia de asma, se presenta a EMG con 3 días de

sibilancias y disnea progresivas, luego de una infección respiratoria alta.
Estuvo administrándose albuterol inhalado y un medicamente para síntomas
gripales.
Su FR es de 28/min, y pulso de 110/min, está afebril. Sus cornetes nasales
derechos están edematosos y eritematosos.
Hay evidencia de sibilantes en ambos pulmones, sin crepitantes.
Se administra oxígeno suplementario por cánula, ¿cuál sería el tratamiento
apropiado?
 ASMA AQMED

Hiperreactividad inflamatoria del árbol respiratorio a varios estímulos: obstrucción

REVERSIBLE.
Inflamación mucosa + constricción bronquial + secreción excesiva viscosa
Hiperreactividad episódica.
Puede ocurrir a cualquier edad, usualmente en jóvenes, 50% lo superan en adultez.

Etiología
*Asma intrínseco o idiosincrático:
50% de asmáticos no atópicos. Reacción bronquial secundaria a estímulos no
inmunológicos (infección, irritantes, aire frío, ejercicio, emocional).
Ataques severos, peor pronóstico.
*Extrínseco (atópico, alérgico):
Resulta de sensibilización. IgE1 producidas (sérico elevado). Historia familiar alérgica.
Precipitado por alergenos: 20% de asmáticos. Mejor pronóstico.
 ASMA AQMED

Infecciones respiratorias son el estímulo más común para exacerbaciones (VSR, rinovirus)
Farmacológicos: aspirina, colorantes (tartrazina), antagonistas beta adrenérgicos.

Síndrome de sensibilidad a la aspirina – pólipos nasales:

Inicia usualmente con rinitis vasomotora perenne, luego asma (prevalencia 10%)
Reactividad cruzada entre aspirina y AINEs.
Desensibilización: ingestión diaria de aspirina

Estrechamiento de vía aérea grande y pequeña, por hipertrofia y espasmo de músculo

liso, edema e inflamación de mucosa, y moco viscoso.
Mediadores en ataque agudo: histamina, bradiquinina, leucotrienos (C, D, E),
prostaglandinas (E2, F2a, D2) – mastocitos, linfocitos, eosinófilos.
 ASMA AQMED

Clínica:
Ataque leve: taquipnea, taquicardia, espiración prolongada, sibilancias difusas, leves.
Severo: músculos accesorios, disminución de sonidos respiratorios, sibilancias severas,
hiperresonancia (frémito vocal aumentado), retracciones.
Pobre pronóstico: fatiga, diaforesis, pulso paradójico (más de 20 mm Hg), sonidos
respiratorios inaudibles, cianosis, bradicardia.
AGA
Fase aguda: disminución de PCO2, aumento de pH, PO2 normal o bajo.
Asma severo o estatus asmático: disminución de PO2, aumento de PCO2 y disminución
de pH (bicarbonato no se eleva en fases agudas).
*PCO2 normal puede indicar fatiga respiratoria en agudos!
Rx
No específicos. d/c infección.
Diagnóstico:
Patrón obstructivo reversible con broncodilatación (VEF1 12% y 200 mL de reversibilidad
a los 5 y 20 minutos de uso de beta 2 agonista)
*A veces pueden estar normales: Test de provocación con metacolina o aire frío
(disminución en flujos de 20%)
 ASMA AQMED

Tratamiento:
EXACERBACIÓN AGUDA:
Inhalaciones con beta adrenérgicos (albuterol, salbutamol, terbutalina) *RAM más
común: temblor. Precaución: CV, hipotiroidismo, DM, HTN.
Terminan crisis en 70% de ataques asmáticos.
*Salmeterol, larga acción (12h), efectivo en tos nocturna e inducido por ejercicio.
*Aminofilina, (teofilina), broncodilatadores modestos. Algunas veces beneficio en
manejo crónico (en especial en tos nocturna). Mejora contractilidad muscular
(diafragma), no mayor beneficio que beta agonistas.
*Anticolinérgicos, (ipratropio, tiotropio) beneficio en pacientes cardiacos. Toman tiempo
para alcanzar broncodilatación máxima (90 minutos), potencia media.

Oxígeno suplementario por cánula o máscara, de inmediato, siempre mantener sat > 90%
Antibióticos de rutina: no beneficio.
Considerar: esputo purulento, infiltrados (Rx) consistentes con neumonía bacteriana.
 ASMA AQMED

TRATAMIENTO Y CONTROL A LARGO PLAZO

Corticosteroides, útiles para reducir inflamación de vía aérea.

Inhalados: terapia crónica en adultos, deben usarse antes que orales.
*RAM: candidiasis oral, aumento de peso, HTN, glaucoma, cataratas, DM, miopatía,
osteoporosis.
Esteroides sistémicos: en exacerbaciones agudas, en bolos, por 10 – 14 días + dilatadores.
*Último recurso para terapia crónica.

Estabilizadores de mastocitos,
Cromoglicato de sodio, nedocromil. Usados en profilaxis: asma inducido por ejercicio y
alérgico. Mayor beneficio en pediátricos (primera línea de tratamiento crónico)

Modificadores de leucotrienos,
Zileuton: inhibidor LOX. Lukast: antagonistas de receptor de LTD4
Aprobado para asma severo resistente a dosis máximas de esteroides inhalados,
último recurso antes de esteroides sistémicos crónicos.
 AQMED

Mujer de 26 años con historia de asma, se presenta a EMG con 3 días de sibilancias y
disnea progresivas, luego de una infección respiratoria alta.
Ella está administrándose albuterol inhalado y un medicamente para síntomas gripales.
Se FR es de 28/min, y pulso de 110/min, está afebril. Sus cornetes nasales derechos están
edematosos y eritematosos.
Hay evidencia de sibilantes en ambos pulmones, sin crepitantes.
Se administra oxígeno suplementario por cánula.

¿Cuál sería el tratamiento apropiado?

Broncodilatador: albuterol

¿Cuáles serían indicadores de mal pronóstico?

Cianosis, pulmones silentes, hipercapnia

¿Cuál de los siguientes AGAs es considerado ominoso para este paciente?

7,32/45/60 o 7,45/30/50
 AQMED

Mujer de 26 años con historia de asma, se presenta a EMG con 3 días de sibilancias y disnea
progresivas, luego de una infección respiratoria alta.
Ella está administrándose albuterol inhalado y un medicamente para síntomas gripales.
Se FR es de 28/min, y pulso de 110/min, está afebril. Sus cornetes nasales derechos están
edematosos y eritematosos.
Hay evidencia de sibilantes en ambos pulmones, sin crepitantes.
Se administra oxígeno suplementario por cánula.

3 días después de su ingreso, el paciente ha mejorado, y decide darle de alta.

¿Cuál es el régimen de drogas que le indicaría?
Prednisona oral (destete), albuterol inhalado, corticoide inhalado
Ella regresa a su consulta 3 meses después para seguimiento, requiere
documentar su enfermedad para el trabajo.
¿Qué haría ahora?¿Qué medicamentos debe tomar?
Pruebas de función pulmonar.
Esteroides inhalados diarios + albuterol condicional
ASMA AQMED

AMBULATORIO
Las guías han clasificado el asma como “intermitente leve”, “persistente leve”, “moderado” o
“severo”; en base a la frecuencia y severidad de síntomas, y el requerimiento de medicación.

Asma leve
Síntomas: 2 veces/semana + raros nocturnos (1 – 2 /mes), VEF1 “normal”
Tratamiento: no medicación para largo plazo. Beta agonista inhalado corto condicional.
Asma moderado
Síntomas frecuentes (diario o la mayor parte de la semana), nocturnos al menos 5 noches
al mes. VEF1 disminuido (60 – 80%)
Tto: Esteroides inhalados diarios (cromoglicato*) + beta condicionales.
*Algunos se beneficiarán de beta largos (síntomas nocturnos a pesar de beta cortos)
Asma severo
Síntomas diarios + nocturnos frecuentes, frecuentes atenciones por EMG y
hospitalizaciones. VEF1 < 60%.
Tto: Esteroides inhalados diarios, beta largos, beta cortos condicionales +
antileucotrienos y esteroides orales (menor dosis posible)
ASMA AQMED

DROGAS PARA ASMA

β-agonistas no específicos: Isoproterenol: relaja musculo liso bronquial

(b2). Efecto adverso: taquicardia (b1)
β2-agonistas: Albuterol: (b2). Usado durante exacerbación aguda.
Salmeterol: agente de larga acción para profilaxis.
*Efectos adversos: temblor, arritmia.
Metilxantinas: Teofilina: Broncodilatación probablemente inhibiendo fosfodiesterasa:
disminuyendo hidrólisis de AMPc. Uso limitado por estrecho índice
terapéutico (cardiotoxicidad, neurotoxicidad)
Antagonistas muscarínicos: Ipratropium: bloqueo competitivo, previene broncoconstricción.
Cromolin: Previene liberación de mediadores de mastocitos. Efectivo sólo en
profilaxis de asma inducido por ejercicio. (inhalado 15 – 20 min antes)
No durante ataque agudo. Toxicidad rara.
Corticosteroides: Beclometasona, prednisone. Inhiben síntesis de virtualmente todas las
citoquinas. Inactivan NF-kB, factor de transcripción que induce la
producción de TNF-α, entre otros. Primera línea para asma crónico.
Antileucotrienos: Zileuton, inhibidor de la vía de la 5-lipooxigenasa. Bloquea conversión de
ácido araquidónico a leucotrienos.
Zafirlukast, montelukast, bloqueo de receptores de leucotrienos.
ASMA AQMED
ASMA AQMED
ASMA AQMED
 AQMED

Paciente femenino de 17 años, admitida al hospital por una neumonía lobar inferior
derecha. Ella tiene historia de neumonía recurrentes, algunas la han mantenido
hospitalizada por semanas, y tos productiva crónica todos los días.
Sus padres le informan que ella ha tenido diarreas desde pequeña.
Al examen ella es delgada y se encuentra en distress respiratorio.
Hay sonidos respiratorios disminuidos en el lóbulo pulmonar inferior derecho con roncus.

¿Cómo trataría esta paciente?

Antibióticos antipseudomona (ciprofloxacina, ceftazidima)

¿Qué investigaciones consideraría?

Test de cloruro
 BRONQUIECTASIAS AQMED

Dilatación permanente de bronquios de pequeño y mediano calibre, que resulta de

destrucción de elementos elásticos y musculares.
Pueden ocurrir 2rio a procesos neumónicos: TBC, micosis, absceso pulmonar, neumonía
(localizadas); o fibrosis quística, síndrome de inmovilidad ciliar (difusas)
*Cerca de 50% de pacientes con diskinesia ciliar primaria tiene situs inversus y sinusitis
(Síndrome de Kartagener)

Clínica:
Tos crónica, persistente; hemoptisis, esputo purulento y mal oliente, copioso, infecciones
recurrentes, sinusitis, deficiencias inmunológicas. Sibilantes, crepitantes.
Historia significativa de neumonía recurrente, comúnmente por gram – (Pseudomona)
 BRONQUIECTASIAS AQMED

Diagnóstico:
Rx: temprano puede ser normal. Avanzados: quistes de 1 – 2 cm. y hacinamiento
bronquial (“tranvía”). CT: la mejor no invasiva

Tratamiento:
Broncodilatadores, terapia física, drenaje postural (control y mejora de drenaje)
Antibióticos: TMP-SMX, amoxicilina, amoxicilina/clavulanato; cuando producción de
esputo aumenta o síntomas leves: “rotación de antibióticos”
Síntomas significativos o neumonía: ATB IV: quinolonas, ceftazidima, aminoglucósidos.
Qx: considerar en localizadas + función pulmonar adecuada o hemoptisis masiva.

Complicaciones: hemoptisis masiva, amiloidosis, cor pulmonale, abscesos.

 AQMED

Varón de 63 años acude a consulta por tos productiva de esputo amarillento hace 3 días.
Ha fumado un paquete de cigarrillos por día por los últimos 30 años.
Al examen los pulmones están “limpios” y tiene una temperatura de 37,5. Su Rx de tórax
es normal.
 BRONQUITIS AQMED

Inflamación limitada al árbol bronquial con escaso compromiso parenquimal.

Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica (EPOC) son difíciles de distinguir de
neumonía hasta realización de RX.

Bronquitis aguda es la inflamación aguda del tubo traqueobronquial. La gran mayoría de

los casos causados por VIRUS. S. pneumoniae y H. influenzae NO han sido implicados. Un
pequeño porcentaje de casos no virales: M. pneumoniae, C. pneumoniae, B. paruresis.

Los organismos más frecuentemente responsables de bronquitis crónica: (similar a

sinusitis y otitis media) S. pneumoniae, H. influenza no tipificable, Moraxella.
Tabaquismo es el factor causal más común. INCLUSO 1 CIGARRILLO POR DÍA ES
SUFICIENTE PARA PARALIZAR LOS CILIOS POR 24 HORAS.
 BRONQUITIS AQMED

Presentación clínica.
Tos a menudo acompañada de producción de esputo.
Examen pulmonar puede revelar crepitantes, pero más frecuentemente es normal.
Signos de consolidación ausentes (frémito, soplo tubárico)
Fiebre de bajo grado puede estar presente, pero más comúnmente afebriles.
Diágnostico. Rx normal confirma.

Tratamiento.
Casos agudos leves a menudo no requieren terapia.
Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica pueden tratarse con: amoxicilina, doxiciclina
o TMP/SMX (si no ha habido uso reciente de antibióticos).
Infección repetida o pacientes que no responden a amoxicilina deben ser tratados con
cualquiera de las siguientes: amoxicilina/clavulanato, claritromicina, azitromicina,
cefalosporina oral de 2da o 3ra generacion, o nuevas fluoroquinolonas (gati, levo, moxi)
 AQMED

Alcohólico de 58 años fue admitido anoche debido a varias semanas de tos esputo y
fiebre, ha perdido 12 kilos y se esta sintiendo muy débil, intenta tanto como puede beber
hasta el punto de tener un desmayo. Al examen inicial está febril y se ve emaciado. Tiene
una dentición muy descuidada. El examen pulmonar es sorprendentemente normal. De
hecho, lo más impresionante es el hecho de que tan pronto como Ud. entra a su
habitación, hay mal olor tan potente que Ud. se agacha a mirar debajo de la cama y en
los cajones buscando por algún material en descomposición, pero luego se da cuenta que
es el aliento de su paciente.
 ABSCESO PULMONAR AQMED

Necrosis del parénquima pulmonar causada por infección.

Etiología.
90% tienen al menos algún anaerobio comprometido. Los más
frecuentemente implicados: Peptostreptococo, Prevotella, Fusobacterium. (anaerobios
orales de las hendiduras gingivales).
45% sólo anaeróbicos, 45% mezclados con aeróbicos. 10% sólo aeróbicos: más
frecuentes: S. aureus, E. coli, Klebsiella, Pseudomona.
Patogénesis.
85 – 90% tienen clara asociación enfermedad periodontal o alguna predisposición a
aspiración (sensorio alterado, epilepsia, disfagia)
Infarto pulmonar, cáncer, vasculitis (Wegener) son ejemplos de causas no infecciosas de
cavidades pulmonares.

Presentación.
Además de síntomas usuales de infección pulmonar (fiebre, tos, esputo, dolor de pecho),
esputo pútrido, muy mal oliente en 60 – 70% y curso más crónico. Varias semanas
previas (2) de pérdida de peso, anemia y fatiga.
ABSCESO PULMONAR AQMED

Diagnóstico.

Esputo para Gram y cultivo NO mostrarán el organismo anaeróbico causante.

RX: lesión cavitaria de pared gruesa. CT tórax: determinación de extensión exacta de la
cavidad.
Lóbulos inferiores son los lugares más comunes de aspiración en posición de pie: Inferior
derecho. Segmento posterior del lóbulo superior derecho en supina.
Aspiración de fluido del absceso es necesaria para diagnóstico bacteriológico específico.

Terapia.

En ausencia de diagnóstico microbiológico específico, CLINDAMICINA es buena cobertura

empírica (anaerobios “sobre diafragma”). Penicilina también es aceptable.
A diferencia de la mayoría de abscesos, en los que el drenaje es la regla, los pulmonares
raramente requieren drenaje.
La mayoría responden a antibiótico y drenan espontáneamente al comunicarse con
bronquios.
 NEUMONÍA AQMED

Infección del parénquima pulmonar.

Etiología.
No es necesario tener condición predisponente en particular.
Algunas si predisponen más comúnmente: tabaquismo, diabetes, alcoholismo,
malnutrición, obstrucción bronquial (tumores), inmunosupresión.
Neutropenia y esteroides predisponen a infección por Aspergillus.

La causa más común de NAC en todos los grupos es S. pneumoniae cuando se identifica
causa (sin embargo, los virus son más frecuentes en niños < 5 años).
NIH o asociada a ventilador: predominancia de bacilos Gram negativos (E. coli,
Enterobacterias, Pseudomona, MRSA)
NEUMONÍA AQMED

Frecuencia de agentes infecciosos causantes de neumonía

“Típicos” 40 – 60%
Streptococo pneumoniae 15 – 35%
Haemophilus 2 – 10%
Moraxella < 5%
“Atípicos” 10 – 30%
Legionella 0 – 15%
Mycoplasma 10%
Chlamydia 5 – 10%
Viral 2 – 20%
Desconocido 30 – 60%
 NEUMONÍA AQMED

Predisponentes específicos:

Haemophilus influenzae Fumadores, EPOC

Mycoplasma Jóvenes, sanos
Legionella Infección epidémica en fumadores, alcohólicos
particularmente cuando cerca de fuentes de agua infectadas
(aire acondicionado).
Pneumocystis jiroveci HIV+ con CD4 < 200, sin profilaxis.
Coxiella burnetti (fiebre Q) Exposición a animales, particularmente cuando dan a luz.
Klebsiella Alcohólicos
S. aureus Luego de síndrome o bronquitis viral, en especial influenza.
Coccidioidomycosis Exposición a desiertos de Suroeste (Arizona)
Clamidia psittaci (Psitacosis) Exposición a aves; cefalea, fiebre.
Histoplasma capsulatum Deposiciones de murciélagos o aves, cuevas o cavernas.
Bordetella pertussis Tos convulsiva, vómitos post-tusígenos.
Francisella tularensis Cazadores, exposición a conejos.
SARS, influenza aviar Viaje al sudeste de Asia.
Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Francisella tularensis Bioterrorismo.
 NEUMONÍA AQMED

Presentación.
Tos, fiebre, esputo. Severa: disnea.
(frecuencia respiratoria/oxigenación)
La calidad y grado de producción de esputo producido puede dar pistas para etiología
microbiana.
Bacterianas (Streptococo, Haemophilus, Klebsiella): significativa producción de esputo
(infecciones del espacio alveolar).
S. pneumoniae: “herrumbroso” (hemoptisis)
Klebsiella: rojo grosella (hemoptisis mucoide): naturaleza necrotizante
de Klebsiella + mucopolisacárido grueso.
Intersticiales (PCP, virus, micoplasma, Legionella): tos no productiva.
Cualquier causa se puede asociar a dolor pleurítico: peor con inspiración. Asociado a
neumonía lobar (neumococo).
Examen: crepitantes, roncus, signos de consolidación: percusión mate, sonidos
bronquiales, frémito vocal aumentado, egofonía (E – A)

*Micoplasma: tos seca + dolor de pecho. Disnea rara. Miringitis bulosa, anemia
(hemólisis por enfermedad de aglutininas frías) ocasionales. RARAMENTE ADMITIDOS.
*Legionella: Manifestaciones SNC (confusión, cefalea, letargia) y GI: diarrea, dolor abd.
*PCP: Disnea marcada (particularmente en ejercicio), dolor de pecho, tos, SIDA (CD4 200)
 NEUMONÍA AQMED

Diagnóstico.
El test inicial más importante: RX
Infiltrados localizados en un lóbulo o si son bilaterales o intersticiales.
S. pneumoniae (y otras causas de “típica”): usualmente neumonía lobar +/- derrame
paraneumónico.
Intersticiales: PCP, viral, micoplasma, clamidia, coxiella, Legionella.

Esputo: Gram y cultivo (la prueba dg más específica para neumonía lobar: neumococo,
estafilococo, klebsiella, haemophilus).
Los otros: “atípicos”: no aparecerán.
Ocasionalmente se requerirá broncoscopia, toracocentesis, biopsia pleural, cultivo dee
líquido pleural.
EL TEST MÁS ESPECÍFICO: BIOPSIA ABIERTA DE PULMÓN.
Métodos específicos por organismos:
*Micoplasma Títulos de anticuerpos específicos serológicos. Fijación de complem.
Aglutininas frías tienen especificidad y sensibilidad limitadas.
*Legionella Medio especial de cultivo, antígenos urinarios (RAI), anticuerpos
fluorescentes directos, títulos de Ac.
*PCP Lavado broncoalveolar, LDH.
*Clamidia pneumoniae y psittaci, Coxiella, Coccidioidomicosis: Anticuerpos específicos.
 NEUMONÍA AQMED

Tratamiento.
Depende de si paciente tiene enfermedad leve (ambulatorio) o severa (ATBs IV –
hospitalizado). Determinantes de severidad: grado de hipoxia (PO2<60 mmHg, sat<94%
ambiente o FR>30/min), confusión o desorientación, uremia, hipotensión (PAS<90
mmHg, PAD<60 mmHg). Otros: fiebre alta, hipotermia, leucopenia (< 4 000/mm3), FC >
125/min, hiponatremia, deshidratación (BUN elevado).
Enfermedades de fondo serias: cáncer, hepática, renal, EPOC.

Organismo específico causante raramente se reconoce al momento de decisión

terapéutica inicial.
Terapia empírica ambulatoria NAC: macrólido (azitro, claritro)
*Alta frecuencia de Micoplasma y Clamidia pneumoniae.
Nuevas fluoroquinolonas (levo, moxi, gati) son alternativa.
Cefalosporinas orales de 2da y 3ra generación, amoxicilina/clavulanato: NO CUBREN
ATÍPICOS BIEN.

Hospitalizados: levo, moxi , gati ó cefalosporina 2da o 3ra (cefotaxima, ceftriaxona) +

macrólido o doxiciclina.
NEUMONÍA AQMED

(PPORT)
≥ 50 años?

Hx de:
NM, ICC, ECV,
renal, hepática?

Riesgo clase II - IV
Ex. Fis:
Alteración estado mental
Pulso ≥ 125x’
FR ≥ 30 x’
PAS < 90 mm Hg, ó
T < 35 o ≥ 40 C ?

Riesgo clase I
NEUMONÍA AQMED

(PPORT)

Característica:

Edad: Hombre E
Mujer E – 10
Residente de asilo +10
Comorbilidad
NM (+30), hepática (+20), ICC (+10), ECV (+10), renal (+10)
Examen físico
Alt. mental (+20), FR (+20), PAS (+20), T (+15), Pulso (+10)
Lab y Rx
pH < 7.35 (+30), BUN > 30 mg/dL (+20), Na+ < 130 (+20), Glc > 250 (+10),
Hct < 30% (+10), PaO2 < 60 mmHg o SpO2 < 90% (+10), derrame pleural (+10)

Riesgo clase I No predictores Ambulatorio

II ≤ 70 Ambulatorio
III 71 – 90 Hospitalizar (breve)
IV 91 – 130 Hospitalizar
V más de 130 Hospitalizar
NEUMONÍA AQMED

TERAPIA EMPÍRICA PARA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

AMBULATORIA HOSPITALIZADO
Primera elección: macrólidos Nuevas fluoroquinolonas
Azitromicina, claritromicina o
Alternativa: nuevas fluoroquinolonas: Cefalosporinas de 2da o 3ra generación
levofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino (cefuroxima o ceftriaxona + macrólido o
doxiciclina
o
B-lactámico/B-lactamasa
(ampicilina/sulbactam,
ticarcilina/clavulanato,
piperacilina/tazobactam) + macrólido o
doxiciclina
 NEUMONÍA AQMED

NIH.
Neumonía luego de 5 – 7 días en hospital: mayor riesgo de resistencia.
Bacilos G- (pseudomona, klebsiella, E. coli) ó G+ (MRSA).
Terapia empírica: cefalosporinas 3ra generación con actividad antipseudomona
(ceftazidima, cefotaxima) ó carbapenems ó beta/beta-lactamasa
(piperacilina/tazobactam) + cobertura MRSA (vancomicina o linezolid).
Aminoglucósidos (genta, tobra, amika) a menudo se agregan a cobertura G- empírica
para sinergia y “asegurar” terapia.
Luego se ajusta según resultados de cultivos. (esputo, sangre, LBA, pleural)

*H. influenzae: cefalosporinas 2da o 3ra

*Micoplasma, Legionela: macrólidos, doxiciclina o quinolona
*Pneumocystis: TMP/SMZ. Esteroides si infección severa: PO2<70 mmHg o gradiente A-a > 35
mmHg. Si alérgico: Pentamidina IV o atovaquona. Dapsona o atovaquona pueden usarse
profilácticamente.
*Coxiella brunetti: doxiciclina (o eritromicina como alternativa)
*Klebsiella: Cefalosporina 3ra generación y otras para bacilos G-.
*S. aureus: Penicilinas semisintéticas (oxacilina, nafcilina, etc.) si MS. En nosocomial: MR:
vancomicina o linezolid.
*Coccidioidomicosis: Enfermedad pulmonar primaria no requiere tratamiento. Diseminada o
pulmonar+inmunosupresión: leve: fluconazol o itraconazol, severa: anfotericina.
 NEUMONÍA AQMED

Vacuna neumocócica.

Aquellos pacientes con riesgo incrementado de neumonía deberían recibir vacuna

neumocócica: mayores de 65, enfermedad subyacente pulmonar, cardiaca, hepática,
renal; inmunocomprometidos (esteroides, HIV+, esplenectomizados, diabéticos,
leucemia, linfoma); a la oportunidad más temprana posible.
La vacuna tiene 60 – 70% de efectividad.
Re-dosis en 5 años sólo necesaria para aquellos con severo inmunocompromiso o
originalmente vacunados antes de 65.

En general, personas sanas vacunadas después de los 65, solo requieren una dosis para
conferir inmunidad.

Neumonía aspirativa
Infecciosa (polimicrobiana de la boca)
*Historia de cuerpo extraño en vía aérea
Fiebre, tos, esputo
1 – 5 días después
Tratamiento: clindamicina*
AQMED
Neumonitis aspirativa
(Síndrome de Mendelson)
Irritativa, injuria química (ácido gástrico)
Compromiso de conciencia + vómito(s)
Distress respiratorio sin signos infecciosos
después del evento. (2 – 5 horas)
Tratamiento: soporte
AQMED
AQMED
AQMED
AQMED
AQMED
 AQMED

Varón de 67 años se presenta con disnea y dolor torácico tipo pleurítico que ha
empeorado durante el mes anterior.
Además ha notado pérdida de peso de 9 kilogramos y fiebre de bajo grado en
este mismo periodo de tiempo.
Al examen si FR es de 24/min, y Ud. encuentra disminución en la entrada de aire
al lóbulo pulmonar inferior derecho con matidez a la percusión.
La radiografía de tórax muestra derrame pleural de cerca de 1/3 del campo
pulmonar. Un radiografía en decúbito muestra que el fluido tiene capas.
 DERRAME PLEURAL AQMED

Acumulación de fluido en cavidad pleural.

Transudativas.
Factores sistémicos: mayor presión hidrostática (ICC), menor presión oncótica
(síndrome nefrótico, cirrosis)
Usualmente bilateral, iguales.
No necesitan mayor evaluación, se resuelven con tratamiento de causa primaria.

Exudativas.
Procesos locales: neumonía, cáncer, TBC.
Unilaterales.

*QUILOTÓRAX: aspiración de líquido inoloro, lechoso + aumento de linfocitos y TGs

(confirman). Flujo normal de quilo: alrededor de 2 L/día, puede resultar en depleción
nutricional, linfopenia.
Linfoma
Iatrogénico: daño al conducto torácico (e.g. esofagectomía distal) – Izquierda
Tx. 1ro tubo, 2do NPO + NPT por 7 – 10 días y ver si hay resolución espontánea.
Si no: ligadura del conducto torácico.
 DERRAME PLEURAL AQMED

Una de las pocas condiciones que pueden causar trasudado o exudado

es el EMBOLISMO PULMONAR: si un paciente tiene trasudado
sin causa aparente: considerar TEP!!
 DERRAME PLEURAL AQMED

Toracocentesis para derrames nuevos e inexplicados, cuando cantidad suficiente

para procedimiento seguro.
Observar cuando existe ICC (en especial bilaterales), pleuresía viral o cirugía
torácica o abdominal reciente.

Obtener 2 pruebas, de líquido pleural y suero!

LDH y proteínas
Radios pleural / sérico
DERRAME PLEURAL AQMED

Se deben cumplir las 3 para transudado.

Si un criterio no se cumple: EXUDADO
 DERRAME PLEURAL AQMED

Derrames paraneumónicos, causada por neumonía bacteriana.

Toracocentesis: para d/c complicación: progresión a empiema!
Requiere drenaje.
La causa más común de efusión maligna: Cáncer pulmonar, de mama, linfoma.
Enviar para examen citológico!

Hemorrágico: mesotelioma (exposición a asbesto), metastásis pulmonar o de mama, TEP

(con infarto), y trauma.
Pacientes con predominio linfocítico, considerar TBC.
Reacción de hipersensiblilidad a proteína TBC.
Adenosina desaminasa elevada, PCR para DNA TBC +
Tinción ácido-rápida, cultivo: positivos en menos de 30% !
Biopsia pleural confirma, la más sensible y específica.
Siempre realizar Rx decúbito antes de toracocentesis.
Si se detecta ≥ 1 cm. de fluido libre, mínimos riesgos.
Fluido loculado: guiada por ecografía.
 AQMED

Varón de 62 años se encuentra disneico 24 horas luego de una colecistectomía,

su frecuencia respiratoria es de 22/min y su pulso de 112/min.
Tiene fiebre moderada y disminución de sonidos respiratorios en el lóbulo
inferior izquierdo.
Hemograma: leucocitosis de 27 000/mm3
ATELECTASIA AQMED

Colapso de parte del pulmón, se ve comúnmente en el periodo postoperatorio

inmediato. Ocurre 2rio a pobre inspiración o falta de tos: tapón mucoso, tumor, cuerpo
extraño.
Clínica:
Agudos: taquicardia, disnea, fiebre, hipoxemia.
Crónico: asintomáticos + anormalidades Rx
Rx: Lóbulo atelectásico: consolidación densa y más pequeña.
Atelectasia de lóbulo superior pueden aparecer como desviación traqueal hacia el lado
afectado.
De lóbulo inferior: elevación de hemidiafragma.
Masivas: desviación mediastinal.
Tratamiento:
Fase postoperatoria: inducir respiraciones profundas y estimular tos.
Espirometría de incentivo, toilet pulmonar.
Broncoscopia + remoción de tapones mucosos: altamente efectiva para atelectasia
espontánea.