OFTALMOLOGÍA

UNIDAD 2 (DISMINUCIÓN AGUDA DE LA VISIÓN)

IMPORTANCIA
Para la mayor parte de las personas la pérdida brusca de la
visión es una situación extremadamente angustiante. El médico
debe ser capaz de reconocer la patología responsable de esta
pérdida de la visión para realizar la derivación urgente al
oftalmólogo e iniciar el tratamiento, cuando esto sea posible. El
pronóstico visual dependerá en muchos casos del diagnóstico
precoz y preciso y del tratamiento oportuno.

PREGUNTAS: HISTORIA CLÍNICA

A todo paciente que consulta por disminución aguda de
la visión se le deben realizar estas preguntas, que
ayudaran en el diagnóstico diferencial:
 La pérdida de la visión, ¿es transitoria o persistente?
 ¿Es uno o ambos ojos?
 ¿Cuándo ocurrió? ¿Sucedió bruscamente, o a lo largo
de horas, días o semanas?
 ¿Cuál es la edad del paciente? ¿Tiene algún problema
de salud general?
 ¿Tiene algún registro de visión normal documentada en el pasado?

TÉCNICAS DE EXAMEN
Los pasos más importantes en el diagnóstico de las patologías que
causan pérdida aguda de la visión son:
1. Agudeza visual: es lo primero que debe determinarse. El examen
debe realizarse con la mejor corrección óptica, para cada ojo por
separado.
2. Test de campo visual por confrontación: la agudeza visual normal
no implica que el paciente no haya perdido la visión, ya que debe
considerarse todo el campo visual. Por ejemplo, un paciente con
hemianopsia homónima generalmente tiene agudeza visual
normal.
3. Reacciones pupilares: son importantes especialmente cuando la reacción es asimétrica. Es clave
determinar la presencia de defecto pupilar aferente relativo.
4. Oftalmoscopia: es una de las técnicas más importantes al evaluar la pérdida de la visión porque permite
evaluar el fondo y la claridad de los medios refractivos del ojo.
5. Examen externo por linterna: sirve especialmente para detectar patología corneal.
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
Se clasifican de dos maneras:
1. Según su localización anatómica
2. Según la rapidez con que deben ser
diagnosticadas y tratadas
Anatómicamente, se pueden agrupar en
opacidades de los medios refractivos del ojo,
patología retinal, del nervio óptico, de la vía
visual, trastornos funcionales, y descubrimiento
agudo de la pérdida crónica de la visión.
Opacidad de los medios transparentes
Toda opacidad importante de los medios refractivos del
ojo (córnea, cámara anterior, cristalino, vítreo), que
normalmente son transparentes, causa visión borrosa o
disminución de la agudeza visual. Por lo general estas
patologías no provocan defecto pupilar aferente
relativo, aunque los reflejos pupilares pueden estar
alterados (ej. miosis en la iritis aguda, midriasis media
y fija en el glaucoma agudo).

Edema de córnea: causas

En el edema de córnea se observa un enturbiamiento
del reflejo normal de una luz que se incide sobre la
córnea, la cual toma aspecto de “vidrio esmerilado”,
como se ve en la imagen, donde la flecha señala el
reflejo corneal a la luz, que normalmente es parejo,
fragmentado en pequeñas “burbujitas”.
Entre las causas más frecuentes y severas de edema
de córnea se pueden mencionar el aumento brusco de
la presión intraocular (glaucoma agudo), traumáticas
y posteriores a cirugía de catarata; otras causas de instauración más progresiva son aquellas que provocan
daño crónico al endotelio corneal, como las distrofias corneales.
Glaucoma agudo: mecanismo
El mecanismo más frecuente que desencadena el
glaucoma agudo es el bloqueo pupilar: el borde pupilar
entra en contacto con la cara anterior del cristalino,
impidiendo el paso del humor acuoso (que se forma en
los procesos ciliares). Éste se acumula en la cámara
posterior (espacio comprendido entre el cuerpo ciliar, el
cristalino y la cara posterior del iris). Dicha acumulación
produce un desplazamiento anterior del iris (como
señalan las flechas de color naranja), que bloquea el
trabeculado, impidiendo la salida del humor acuoso
hacia el conducto de Schlemm y la venas epiesclerales.
La cámara anterior se estrecha significativamente, la presión intraocular aumenta, y la córnea se enturbia.
Glaucoma agudo: causas
Las causas más frecuentes que desencadenan el bloqueo
pupilar son:
 Predisposición anatómica: en algunas personas los
ojos tienen el ángulo de la cámara anterior estrecho.
Esta configuración es común en asiáticos e
hipermétropes.
 Uso de midriáticos tópicos, y menos
frecuentemente, por anticolinérgicos sistémicos
(antihistamínicos, antipsicóticos).
En general se desencadena en situaciones de baja iluminación (durante la noche).
Es más frecuente en mujeres que en varones y su incidencia aumenta con la edad. La configuración ángulo
estrecho suele ser bilateral, si bien los ataques agudos pueden ser uni o bilaterales.
Glaucoma agudo: síntomas
Los síntomas incluyen marcada disminución de la
agudeza visual de instauración más o menos rápida,
visión de halos de colores alrededor de las luces, dolor
ocular y periocular, cefalea frontal, náuseas y
vómitos. Estos no se deben confundir con síntomas
relacionados al sistema gastrointestinal, ya que la
indicación de anticolinérgicos sistémicos para
mejores estos síntomas sólo empeoraría el cuadro.
Puede acompañarse de lagrimeo.

Glaucoma agudo: signos

 Elevación súbita y severa de la presión
intraocular: la presión ocular, cuyo valor normal
es de 21 mmHg, puede alcanzar valores de 50 a
100 mmHg. A la palpación el ojo, de consistencia
normal duroelástico, se siente duro como una
piedra.
 Edema corneal: se forman pequeñas vesículas en
el epitelio corneal, que opacan la transparencia
normal de la córnea y le dan a ésta aspecto de
“vidrio esmerilado”.
 Ojo rojo: hay inyección de los vasos del limbo (ciliar) y de la conjuntiva, como se ve en la imagen, que se
denomina por eso “inyección mixta”.
 Midriasis fija media: la pupila está semidilatada, no reacciona a la luz ni a la acomodación.
 Cámara estrecha: incidiendo de la luz de una linterna lateralmente, no se observa la sombra normal de la
cámara anterior.
 Glaucoma agudo: tratamiento inicial
El objetivo del tratamiento inicial es bajar la presión lo
más rápido posible, para disminuir el dolor y prevenir las
complicaciones del glaucoma agudo (daño al nervio
óptico, cataratas, isquemia del iris).
Por vía sistémica se administran:
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
(acetazolamida 2 comprimidos de 250 mg) si el paciente
lo tolera por vía oral; y/o
 Manitol (agente hiperosmótico) endovenoso (1-2 g/kg al 20% a pasar en 45 minutos, 60 gotas por minuto).
Estas drogas son rápidas y eficaces para disminuir la presión ocular. En ancianos requieren monitoreo clínico
ya que puede producir sobrecarga cardiovascular.
Se administran también, colirios de:
 Betabloqueante (timolol 0,50),
 Miótico (pilocarpina cada 15 minutos 1 hora, luego cada 6 horas); y
 Corticoides (prednisolona cada 15 a 30 minutos por una hora, luego uno por hora) para disminuir la
inflamación intraocular que puede acompañar a este proceso.
Glaucoma agudo: tratamiento definitivo
Los objetivos del tratamiento definitivo son:
 Evitar que se repitan los ataques.
 Prevenir la aparición de ataques en el ojo
contralateral.
 Tratar las complicaciones producidas por el
ataque.
Para prevenir los ataques en el ojo afectado y en el
contralateral, debe realizarse una iridotomía
periférica, en ambos ojos, lo antes posible. Esta
consiente en una comunicación (orificio) que se realiza con láser en la periferia del iris, creando un bypass
entre la cámara anterior y la posterior, para el paso fluido del humor acuoso entre las dos cámaras que se
independiente de la pupila.
Posteriormente, el paciente debe continuar el seguimiento y tratamiento de las secuelas que pudieran haber
quedado (glaucoma, cataratas).
Hipema
Otra causa de opacidad de los medios transparentes del ojo es el
hipema, que es la acumulación de sangre en la cámara anterior (o
sea, el espacio comprendido entre la cara posterior de la córnea y
la cara anterior del iris). Las causas más frecuentes son: el trauma
contuso (más frecuente), o vasos anómalos (tumores, diabetes,
cirugía, intraocular, inflamación crónica); esta última situación se
denomina “rubeosis iridis”.
Los síntomas suelen ser dolor y visión borrosa de
instauración aguda.
En el examen con linterna puede observarse sangre en
la cámara anterior, que puede adquirir un nivel si es
fresca (como se ve en la imagen de arriba), coagularse
si ya ha pasado cierto tiempo (como se ve en la imagen
de abajo), o casi no verse, si son sólo glóbulos rojos
suspendidos.

El examen ocular deberá incluir:

 Interrogar sobre antecedentes de trauma
(que tipo de traumatismo sufrió, cuándo se
produjo), enfermedades que cursen con
neovasculariazación (diabetes), trastornos de
coagulación.
 Evaluar la agudeza visual. Realizar un
examen ocular completo para descartar rotura del
globo, y evaluar las estructuras adyacentes para
descartar otras lesiones traumáticas (ej. fractura orbitaria).
 Cuantificar (en porcentaje o milímetros), dibujar, o ambas cosas, la magnitud del nivel. Por ejemplo, en la
imagen de la izquierda, se puede decir que el hipema ocupa “/3 de la cámara, mientras que en la foto de la
derecha ocupa 1/3. Esto es útil para seguir la evolución y para medir el impacto del hipema en la agudeza
visual, ya que, por ejemplo en el caso de la imagen de la izquierda la disminución de la agudeza visual
será mucho mayor que en la imagen del caso derecho, porque la sangra tapa la pupila.
El tratamiento del hipema consiste de:
Tratamiento higiénico:
 Indicar reposo con la cabecera a 30° (2 o 3 almohadas), para
permitir que la sangre decante más rápidamente por gravedad
y se libere el eje pupilar, mejorando la agudeza visual.
 Si se sospecha la posibilidad de otra lesión al globo, colocar
un escudo sobre el ojo o anteojos hasta que el paciente sea
evaluado por el oftalmólogo.
Tratamiento sistémico:
 Pueden indicarse analgésicos (no aspirina)
Tratamiento tópico: es indicado el oftalmólogo después de la evaluación, y está destinado a disminuir el dolor
y la inflamación, y consiste de la colocación de colirios de atropina, corticoides e hipotensores oculares.
Algunos casos requerirán la remoción quirúrgica de la sangre acumulada.
 Cristalino
Un traumatismo ocular contuso puede causar que el
cristalino se opaque tanto como evento agudo asi como
secuela tardía. La manifestación inicial puede ser una
opacidad en roseta (como se muestra en la imagen) en
el eje visual, que puede progresar luego a opacidad de
todo el cristalino. A causa de un traumatismo, puede
ocurrir también subluxación o luxación del cristalino
que produzca alteraciones visuales fluctuantes o
permanentes.
También, cambios bruscos en la glucemia o electrolitos
séricos alteran la hidratación del cristalino, resultando en grandes fluctuaciones refractivas, que pueden ser
interpretadas por el paciente como pérdida de la visión. En estos casos la agudeza visual puede mejorarse con
corrección.
Hemorragia vítrea
La hemorragia localizada en la cavidad vítrea disminuye
la agudeza visual por el mismo mecanismo que el
hipema, dependiendo de la cantidad y localización de
sangre opaca.
Las causas más frecuentes (y que pueden orientar al
diagnóstico de origen) son:
 Retinopatía diabética proliferativa: los frágiles vasos
de neoformación se rompen y sangran hacia el vítreo.
Generalmente existe el antecedente de diabetes.
 Desgarro retinal, con o sin desprendimiento de retina: la retina es traccionada sobre un vaso que puede
romperse acompañando al desgarro. Generalmente es precedido por fotopsias (visión de flashes de luz) o
miodesopsias (visión de moscas volantes).
 Oclusión de vena retiniana: generalmente se presenta en ancianos con patología vascular hipertensiva.
 Degeneración macular relacionada a la edad: la hemorragia se produce por ruptura de un vaso de una
membrana neovascular coroidea. En general presentan antecedentes de disminución de la visión previa a
la hemorragia Suelen observarse alteraciones relacionadas en la mácula del ojo contralateral.
 Traumatismo: debe preguntarse el antecedente.

Los síntomas incluyen perdida de la visión súbita e

indolora, o visualización súbita de manchas oscuras,
en general grandes y numerosas, y a veces de flashes
luminosos (fotopsias).
Cuando se intenta examinar el fondo de ojo con el
oftalmoscopio, no pueden verse los detalles del mismo.
Si la hemorragia es leve puede verse la sangre que
obstruye parte de la retina y los vasos retiniano. Si el
reflejo rojo no puede verse pero el cristalino parece
claro, debe sospecharse una hemorragia vítrea. El
diagnóstico es confirmado por el oftalmólogo con la
lámpara de hendidura y el oftalmoscopio binocular
indirecto.

El estudio de un paciente con hemorragia vítrea

consiste de:
 Historia clínica: preguntar antecedentes,
especialmente alguno de los mencionados
previamente.
 Examen ocular completo.
 Examen de fondo de ojo de ambos ojos, con
dilatación pupilar.
 Si no se ve bien el fondo, el oftalmólogo realizará
una ecografía ocular, que le permitirá muchas veces
encontrar la causa, como un desprendimiento de retina
o una degeneración macular relacionada a la edad.

Patología retinal
Las patologías retínales más severas o frecuentes que se asocian con
disminución aguda de la visión son el desprendimiento de retina, la patología
macular y las oclusiones vasculares retinianas como de la arteria central de
la retina, rama de arteria retinal y vena central de la retina.

Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina es la separación de la
retina del epitelio pigmentario. Uno de los
mecanismos que produce esta separación es la
formación de desgarros en la retina; a través de los
mismos el humor vítreo penetra al espacio virtual
comprendido entre la retina y el epitelio pigmentario,
separando a la retina de la pared ocular.
Típicamente, el paciente se presenta refiriendo ver
destellos de luz, corpúsculos flotantes, una cortina o
sombra que se desplaza en el campo visual, y perdida
de la visión central o periférica.

En el examen de fondo de ojo se observa una elevación

de la retina, que toma aspecto opaco y grisáceo,
contrastando con la retina no desprendida, donde se
visualiza por transparencia la trama coroidea
anaranjada. En algunas ocasiones puede verse el
desgarro o rotura retiniana que ocasiono el
desprendimiento. En los desprendimientos de cierto
tiempo pueden verse pliegues en la retina.

Patología macular: membrana neovascular

coroidea
La pérdida de la agudeza visual en la patología
macular en general es progresiva, salvo en algunos
casos, como el de las fotos, donde la ruptura de una
membrana neovascular coroidea puede ocasionar una
perdida brusca de la agudeza visual, principalmente
de la visión central.

Oclusión de la arteria central de la retina

La oclusión de la arteria central de la retina constituye
una verdadera emergencia oftalmológica, ya que el
tratamiento instituido en forma inmediata restaurando el
flujo sanguíneo puede hacer recuperar la visión (si la
oclusión es de poca horas de evolución), mientras que la
falla en reconocer el cuadro e instituir el tratamiento
apropiado puede llevar a la pérdida de visión
irreversible.
El paciente se presenta refiriendo perdida de la visión indolora, severa (de cuenta dedos a luz), brusca (en
segundos). Puede referir antecedentes de amaurosis fugax. Es habitualmente unilateral, pero puede producrise
en el ojo contralateral con el tiempo.
En el examen de fondo de ojo se observa:
 Opacidad o blanqueamiento de la retina en el polo
posterior.
 Debido a este blanqueamiento puede verse una
mancha de color rojo cereza, por contraste entre
la fóvea (normalmente más oscura) y la retina
circundante.
 En los vasos retínales pueden observarse áreas de
adelgazamiento e interrupción de la columna
sanguínea, y ocasionalmente puede detectarse el
émbolo que produjo la oclusión.

Las causas más frecuentes son:

 Émbolos provenientes de la circulación carotidea
o cardiaca.
 Trombosis de la arteria central de la retina.
 Arteritis de células gigantes.

El tratamiento debe aplicarse de inmediato una vez que

se haya hecho el diagnóstico, aún antes de seguir con
los estudios, si el cuadro tiene menos de 24 horas. El
objetivo es disminuir la presión intraocular para que
aumente el flujo en la arteria central de la retina,
mecanismo que empujaría el émbolo hacia un sector
más periférico. El tratamiento consiste entonces de:
 Masaje ocular, que debe aplicarse comprimiendo el
ojo cerrado con el talón de la mano en forma
intermitente (presionando firmemente durante 10
segundos y luego liberando durante 10 segundos)
durante 15 minutos.
 Paracentesis: es la punción de cámara anterior, realizada por el oftalmólogo. Esta maniobra disminuye
rápidamente la presión ocular.
 Acetazolamida, 2 comprimidos de 250 mg por vía oral.
Una vez instituido el tratamiento, deben realizarse los
siguientes estudios:
 Velocidad de eritrosedimentación, proteína C
reactiva y recuento plaquetario: para descartar arteritis
de células gigantes.
 Evaluación de la arteria carótida mediante
ecografía Doppler de vasos de cuello.
 Evaluación cardiaca mediante ecocardiograma y
monitoreo Holter para descartar una fibrilación
auricular embolígena.
Oclusión de rama de arteria retinal
En la obstrucción de una rama arteria retinal el paciente
se presenta con pérdida súbita de un sector del campo
visual (a diferencia de la oclusión de la arteria central,
donde la pérdida de la visión es completa), unilateral e
indolora; puede referir antecedentes de amaurosis
fugax.
En el examen de fondo de ojo se observa:
 Opacidad o blanqueamiento de la retina en la
distribución de una rama de la arteria de la retina
(temporal superior o inferior, nasal superior o
inferior). En la imagen se puede ver la diferencia de
coloración entre la retina afectada (pálida) y la retina
normal (rosada).
 La rama de la arteria retinal se presenta
adelgazada, a veces pueden verse estenosis focales o
émbolos.
 También en la zona afectada pueden aparecer exudados algodonosos o hemorragia retínales.
El estudio y tratamiento son los mismos que el de obstrucción de arteria central.

Oclusión de vena central de la retina

En la oclusión de vena central de la retina el paciente se
presenta con pérdida de la visión súbita (generalmente de
instauración algo más lenta que la de arteria), severa,
indolora, y generalmente unilateral.

En el examen de fondo de ojo con el oftalmoscopio pueden

observarse hemorragia y exudados en toda la retina (de
disposición centrífuga desde la papila), las venas están
tortuosas y dilatadas, hay exudados algodonosos, y la
papila está edematosa y con hemorragias.

La causa más frecuente es la arterioesclerosis de la

arteria central de la retina adyacente; esto hace que la
arteria engrosada comprima la vena central de la retina,
de paredes compresibles.
Otra causa (que se asocia generalmente a la anterior) es
la hipertensión arterial.
Otras menos frecuentes son el edema de papila, el glaucoma, las vasculitis, y algunos fármacos.
En el estudio de esta patología debe realizarse:
 Interrogatorio de antecedentes: problemas
médicos, medicamentos, enfermedades oculares.
 Examen ocular completo.
 Evaluación médica completa, especialmente para
descartar patología cardiovascular.

El tratamiento de la obstrucción de vena central de la

retina no constituye una urgencia, ya que
desafortunadamente no hay nada que pueda hacerse
en el momento en que ocurre el evento para mejorar
la agudeza visual.
Deben tratarse los trastornos médicos subyacentes
(hipertensión arterial, arterioesclerosis).
En algunos casos en los que se desarrollan neovasos
retínales debido a la isquemia el oftalmólogo realizara
una panfotocoagulación, que consiste en realizar
impactos con láser sobre la retina para disminuir la
formación de neovasos y prevenir las complicaciones asociadas a éstos, como el glaucoma neovascular.
Puede indicarse aspirina para disminuir la agregación plaquetaria y la formación de trombos.

Patología del nervio óptico

Las enfermedades del nervio óptico como la neuritis óptica
retrobulbar, la papilitis o la neuropatía óptica anterior
isquémica arterítica y no arterítica pueden provocar
disminución aguda de la visión.
La papila puede aparecer normal o no en el examen inicial con
el oftalmoscopio, pero es característico que las respuestas
pupilares sean anormales (si la patología es unilateral o
asimétrica).
Neuritis óptica retrobulbar
La pérdida de la visión en la neuritis retrobulbar se
produce en horas o días, siendo máxima a la semana del
inicio. Puede ser tenue (1 o 2 líneas de visión) o profunda
(cuenta dedos).
Generalmente es unilateral, pero puede ser bilateral.
La edad típica es entre los 18 y 45 años.
Un síntoma característico es el dolor orbitario (peri y
retroocular), especialmente cuando el paciente mueve los
ojos.
Puede presentar antecedentes de síntomas neurológicos o síndrome viral.

En cuanto a los signos, la papila suele ser normal.

Presenta defecto pupilar aferente relativo.
En el campo visual se observa un escotoma central o
centrocecal (abarca desde la mancha ciega hasta el
centro), como se ve en la impresión de un campo
visual computarizado.

En los pacientes con episodios únicos en general es de

origen idiopático.
Sin embargo, es la forma de presentación inicial en
alrededor del 25% de los pacientes con esclerosis
múltiple, y aparece en transcurso de la enfermedad en
un 70% de los casos. En la imagen se observan los focos
blancos de desmielinación de la esclerosis múltiple en
la resonancia magnética.

L recuperación del cuadro se produce entre las 4 y 6

semanas; el 90% de los pacientes recuperan la agudeza
visual normal; sin embargo pueden persistir pequeños
defectos en la visión de los colores y en la sensibilidad
al contraste.
El tratamiento se realiza con:
1. Si la visión es de 5/10 o mejor, solo observación.
2. Si la visión es 4/10 o peor, metilprednisolona 250
mg endovenosa a pasar en 30 minutos cada 6 horas por 12 dosis, seguida de prednisona 1mg/kg/día vía
oral por 11 días, seguida de 20 mg por un día, seguida de 15 mg. Acompañar de medicamento antiulceroso
(ej. ranitidina 150 mg vía oral 2 veces al día).
Es importante recalcar que no debe utilizarse la prednisona oral como primer tratamiento debido a que se
asocia a un alto riesgo de recurrencias.
 Papilitis
Los síntomas de la papilitis son similares a los de la
neuritis óptica retrobulbar: perdida de la agudeza
visual en horas o días, siendo máxima una semana
después del inicio, leve o profunda, uni o bilateral. Se
acompaña de dolor orbitario, en especial a los
movimientos oculares.
En el examen oftalmológico se verá un defecto pupilar
aferente relativo, escotomas en el campo visual y, en
el fondo de ojo se verá, a diferencia de en la entidad
anterior, edema de papila, caracterizado por la elevación y borramiento de los bordes papilares y la retina
adyacente, acompañado o no de hemorragias en llama peripapilares.

La papilitis se ve con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes (a

edades más tempranas que la neuritis retrobulbar).
En general existen antecedentes de infecciones de la infancia y virales
(ej. sarampión, parotiditis, varicela, mononucleosis, herpes zoster,
encefalitis), inflamación por contigüidad de meninges, órbitas y senos
paranasales, inflamaciones granulomatosas (tuberculosis, sífilis), o
inflamaciones intraoculares (uveítis).
El tratamiento, además del de la enfermedad de origen si se la detectara,
es similar al de la neuritis retrobulbar.

Es importantes tener en cuenta la diferencia entre las

2 entidades “papilitis” y “papiledema”, ya que
difieren en su origen e importancia tanto sistémica
como local.
La papilitis es una inflamación localizada de la
cabeza del nervio óptico, mientras que el papiledema
se refiere al edema del disco óptico por aumento de la
presión intracraneana.
La papilitis es en general unilateral, mientras que el
papiledema, por ser de origen meníngeo, es bilateral.
Generalmente la agudeza visual está disminuida en la papilitis, mientras que es normal en el papiledema,
donde el nervio óptico no está alterado en su función. Por el mismo motivo la papilitis cursa con defecto
pupilar aferente relativo, mientras que en el papiledema los reflejos pupilares son normales (si bien puede
hacerse crónico con el tiempo, alterándose tanto la agudeza visual como los reflejos).
Neuropatía óptica anterior isquémica arterítica
La neuropatía óptica anterior isquémica arterítica es
una de las manifestaciones de la arteritis de células
gigantes, y constituye un cuadro urgente que debe
tratarse rápidamente, no sólo por su gravedad local,
por su posibilidad de hacerse bilateral rápidamente
(y dejando al paciente ciego de ambos ojos en poca
horas), sino por su gravedad desde el punto de vista
sistémico.
Se caracteriza por:
 Pérdida de la visión súbita, indolora y severa (cuenta dedos o peor).
 Al principio es unilateral, pero puede rápidamente bilateralizarse (en horas).
 Se da en general en pacientes mayores de 50 años.
 Puede acompañarse de síntomas generales: cefalea, claudicación mandibular (dolor al masticar), dolor en
el cuero cabelludo (hipersensibilidad al peinarse), dolor en músculos y articulaciones proximales
(polimialgia reumática), anorexia, pérdida de peso y fiebre.

En cuanto a los signos, se observa:

 Defecto pupilar aferente relativo
 Agudeza visual de cuenta dedos o peor
 Papila edematosa, pálida, con hemorragia en llama
 La arteria temporal puede presentarse palpable,
dolorosa y no pulsátil

La eritrosedimentación está muy elevada. Como guía

se puede decir que la eritrosedimentación normal tope
para los varones es la mitad de la edad, y para las
mujeres la mitad de la edad más de 10.
La proteína C reactiva y las plaquetas pueden estar
muy elevadas.
En el campo visual s presenta un defecto altitudinal o
central.
En el estudio de esta patología debe realizarse:
 Interrogatorio de antecedentes de los síntomas
descriptos.
 Examen ocular completo, incluyendo la agudeza
visual, evaluación de los reflejos pupilares, examen de
fondo de ojo y del campo visual.
 Eritrosedimentación, proteína C reactiva y recuento
plaquetario; deben solicitarse de inmediato.
 Debe realizarse biopsia de la arteria temporal si se
sospecha arteritis de células gigantes dentro de una
semana después de haber iniciado el tratamiento con corticoides, si bien el resultado puede ser negativo
hasta un mes después.

El tratamiento debe realizarse de inmediato,

administrando metilprednisolona 250 mg endovenosos
cada 6 horas por 12 dosis en el hospital, y luego 80 – 100
mg de prednisona por día vía oral. Se realiza luego de una
semana la biopsia de arteria temporal.

Si la biopsia es positiva para arteritis de células gigantes,

debe mantenerse al paciente con prednisona 1 mg/kg/día
vía oral. En general el tratamiento suele prolongarse de 3
a 6 meses.
Si es negativa es una sección de 2 cm, la posibilidad de
arteritis de células gigantes es baja. Sin embargo, en casos
altamente sospechosos puede repetirse la biopsia en la
arteria contralateral. Se suspenden los corticoides cuando no se encuentra la patología en las biopsias.

Neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica

La neuropatía óptica anterior isquémica no arterítica es de
origen desconocido, y se presenta con pérdida de la
agudeza visual indolora, súbita y moderada (no tan
profunda como la arterítica). Es inicialmente unilateral,
pero puede bilateralizarse. Se presenta en pacientes de 4 a
60 años.
En el examen se observa defecto pupilar aferente
relativo, edema pálido del disco, generalmente de un
solo cuadrante, con hemorragias en llama, como
señala la flecha. Toca fijarse en la coloración grisácea
de la mitad inferior de la papila (que se encuentra
demarcada por la línea punteada) comparada con la
mitad superior, normal, de color más rosado.
La eritrosedimentación, a diferencia de la neuropatía
isquémica arterítica, es normal.
Puede verse también un defecto de campo visual
central o altitudinal. Puede ser progresiva o no progresiva. La mayor parte de los casos no requiere tratamiento.
En resumen, el diagnóstico diferencial entre la
neuropatía óptica anterior isquémica arterítica y no
arterítica se basa en que la disminución de la agudeza
visual es muy severa en la arterítica y moderada en la
no arterítica; la arterítica se da en pacientes mayores,
y alfo más jóvenes en la no arterítica; la
eritrosedimentación suele estar muy elevada en la
arterítica y normal en la no arterítica, y el edema de
papila es difuso en la arterítica, mientras que la no
arterítica es segmentario.

Otras causas
Otras causas de disminución de agudeza visual menos
frecuentes son:
 Hemianopsia homónima: Es la pérdida del mismo lado
del campo visual en cada ojo (derecho o izquierdo). De
origen vascular (por oclusión de arterias cerebrales
posteriores con infarto del lóbulo occipital) o tumoral, se
acompaña generalmente de otros signos neurológicos.
Debe estudiarse con tomografía computada o resonancia
magnética.
 Ceguera cortical: Muy rara, producida por el daño
extenso de la vía visual cerebral. Los reflejos
pupilares son normales porque la vía de estos
reflejos se separa de la vía visual; el fondo de ojo
también es normal.
 Trastornos funcionales: El término “funcional” se
utiliza en vez de “histérico” para describir la
pérdida visual sin base orgánica. Los resultados de
los exámenes son obviamente incompatibles con ceguera orgánica; por ejemplo, un paciente que refiere
ceguera de un ojo pero presenta buena percepción de la profundidad y no presenta defecto pupilar aferente
relativo.
 Descubrimiento agudo de pérdida crónica de la visión: Se produce cuando por algún motivo un paciente
pierde la visión de un ojo, el evento pasa inadvertido, y tiempo después el paciente ocluye su ojo bueno y
se da cuenta que ha perdido la visión del otro.
EMERGENCIAS
Las “emergencias” son patologías que deben ser tratadas
de inmediato, ya que de no hacerlo puede producirse una
lesión irreversible en la anatomía o en la función de un
órgano. Entre las patologías que causan disminución
aguda de la visión pertenecen a este grupo la obstrucción
de arteria central de la retina, el glaucoma agudo, y la
neuritis óptica anterior isquémica arterítica.
URGENCIAS
Las “urgencias” son aquellas patologías que deben ser
diagnosticadas y/o tratadas en lo posible dentro de las 24 horas
para acelerar la curación y mejorar el pronóstico. Dentro de
esta categoría se encuentra el hipema, el desprendimiento de
retina, la neuritis óptica retrobulbar, la papilitis, la neuritis
óptica isquémica no arterítica, y la patología de la vía visual
(hemianopsia, ceguera cortical).
NO URGENCIAS
Las patologías “no urgentes” son aquellas que, si bien
requieren un diagnóstico para tranquilizar al paciente, no
tienen o no requieren tratamiento, o puede esperarse cierto
tiempo para instituir el mismo sin empeorar el pronóstico de
la enfermedad. Dentro de este grupo están la hemorragia
vítrea, alteraciones del cristalino, obstrucción de vena central
de la retina, obstrucción de rama venosa, patología macular y
trastornos funcionales.
CONCLUSIONES
1. El diagnostico temprano y preciso y el tratamiento
realizado a tiempo son críticos para un buen
resultado visual.
2. Los antecedentes oculares del paciente, incluyendo
el momento, el tiempo transcurrido, y la uni o
bilateralidad de la pérdida visual, como también los
antecedentes generales y agudeza visual previa son
importantes para un diagnóstico preciso.
3. Los reflejos pupilares, evaluación de campo visual
y oftalmoscopia son especialmente útiles para
determinar la causa de la perdida aguda de la
visión.
4. Las siguientes patologías requieren medidas de emergencia y derivación; oclusión de arteria central de la
retina (o de sus ramas principales), glaucoma agudo, neuropatía óptica isquémica arterítica.