1.

EFECTOS DEL CLORANFENICOL PORQUE CAUSA EL NIÑO GRIS

Síndrome gris del recién nacido o intoxicación neonatal por cloranfenicol es una afección peligrosa
que se presenta en neonatos, especialmente en bebés prematuros, que han recibido el fármaco
cloranfenicol. Los síntomas por lo general comienzan de 2 a 9 días después de iniciado el
tratamiento y son:

Debilidad corporal y color gris ceniciento, crisis cardiovascular, cianosis, presión arterial baja
(hipotensión), temperatura corporal baja (hipotermia), vómitos, renuencia a succionar, deposiciones
verdes y sueltas. El cloranfenicol es un fármaco empleado para combatir infecciones bacterianas,
entre ellas la meningitis. Sin embargo, si se administra a un recién nacido, este medicamento en
altas dosis puede desencadenar una reacción de intoxicación potencialmente mortal. Los bebés no
tienen las enzimas (proteínas especiales en el cuerpo) necesarias para descomponer este fármaco.
El fármaco se acumula en el torrente sanguíneo del bebé y puede llevar a que se presente:

Coloración azulada en labios, lechos ungueales (Es el tejido conectivo adherente que se encuentra
debajo del cuerpo ungueal y conecta con el dedo) y piel por la falta de oxígeno en la sangre
(cianosis), muerte, presión arterial baja. La sobredosis se puede tratar con una exanguinotransfusión
que consiste en extraer porciones (cantidades iguales) de la sangre del bebé y reemplazarlas por
sangre donada.

Generalmente, no se administra el cloranfenicol a los bebés recién nacidos o prematuros. Se puede

administrar sin problema en dosis más bajas; sin embargo, su uso ha disminuido notoriamente con la
disponibilidad de nuevos medicamentos para tratar infecciones bacterianas.

El cloranfenicol puede pasársele a un bebé a través de la leche materna y, por lo tanto, puede no ser
seguro para la madre tomarlo durante el embarazo o mientras esté amamantando.

2. PORQUE SE CONSIDERA UN PROFARMACO EL

NITROIMIDAZOL

Los Nitroimidazoles son profármacos que se activan en el

interior de las células sensibles reduciendo su grupo nitro por la
ferrodoxina del parásito, formando un compuesto reactivo
que interfiere en el transporte de electrones y rompe el DNA.
Este grupo de fármacos son activos contra protozoarios y
algunas bacterias. El espectro antibacteriano y
antiprotozoario de los Nitroimidazoles es el siguiente:

Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Gardenella

Vaginalis, Helicobacter pylory, Entamoeba histolitica, Giardia Lamblia, Tricomona Vaginalis.
Se administran comúnmente por vía oral, se absorben activamente en el intestino delgado y por esta
razón su mayor actividad se hace por difusión sanguínea en los tejidos. Alguna parte de la droga no
absorbida o sus metabolitos eliminados por la bilis, tienen acción parcial contra los parásitos en la
luz intestinal.

3. LAS TETRACICLINAS Y AMINOGLUCÓSIDOS SON UNIDADES SUBRIBOSOMALES.

Si, debido a que el mecanismo de acción de las tetraciclinas provoca una inhibición de la síntesis
proteica en el ribosoma de la bacteria. Actúan inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad
30 S del ribosoma y no permitir la unión del ácido ribonucleico de Transferencia (tRNA) a este, ni el
transporte de aminoácidos hasta la subunidad 50 S.

Por otra parte el mecanismo de acción de los aminoglucósidos inhibe la síntesis proteica actuando
sobre la unidad 30S de los ribosomas. A pesar de actuar sobre la síntesis proteica, por lo que se
tendería a clasificar como bacteriostáticos, su efecto es bactericida debido a que, además de actuar
sobre la subunidad menor del ribosoma, actúan también aumentando la expresión genética del
transportador opp, lo cual genera un mayor gasto de ATP; esto es lo que le da su cualidad
bactericida.

4. MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS QUINOLONAS EN LA ADN-GIRASA

El blanco específico de las quinolonas es interferir en la síntesis del ADN, conduciendo a muerte
celular bacteriana mediante la fragmentación cromosómica. Penetran la pared celular a través de
porinas, inhibiendo directamente la replicación bacteriana al interactuar con dos enzimas; ADN
girasa (proteína tetramérica compuesta por dos pares de subunidades A y B, codificadas por los
genes GyrA y GyrB) y topoisomerasa IV (proteína tetramérica compuesta por dos pares de
subunidades A y B, codificados por los genes ParC y ParE), las cuales son necesarias para realizar
el superenrollamiento del ADN. Específicamente, ADN girasa es el blanco primario en bacterias
gramnegativas, mientras que topoisomerasa IV lo es en bacterias grampositivas. Algunas quinolonas
con espectro de actividad y potencia mejorada, parecen tener como blanco ambas enzimas.

5. PORQUE LA VANCOMICINA CAUSA CUELLO ROJO.

Es una reacción de hipersensibilidad asociada a la liberación de histamina, una sustancia química

secretada por ciertas células que se involucra frecuentemente en los procesos alérgicos. El
síndrome del hombre rojo es secundario a la administración de ciertos medicamentos, entre los que
se destacan los antibióticos como la Vancomicina. Su causa se relacionaría con la administración o
velocidad de infusión muy rápida de este antibiótico o por emplear una dilución inadecuada. Por
supuesto, también depende de la susceptibilidad del paciente. La Vancomicina es un potente
antibiótico del grupo de los glucopéptidos que ejerce su acción directamente sobre la pared celular
de las bacterias. Está indicada su administración en casos de infecciones graves producidas por
bacterias específicas. También es una excelente alternativa para aquellos individuos alérgicos a la
penicilina y antibióticos similares a ésta. La velocidad de la infusión y la concentración de la misma,
parecen ser determinantes, por lo que se recomienda un valor medio de 1 g de Vancomicina en unos
60 minutos. En estas condiciones el riesgo de que ocurra el síndrome del hombre rojo es del 5 %,
frente a un 90% cuando la infusión se lleva a cabo de forma muy rápida (en menos de 10 minutos) y
un 25% cuando se lleva a cabo en 30 minutos.

6. DIFERENCIA ENTRE LOS MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS QUE

ACTÚAN EN LA PARED CELULAR

Todos son Betalactámicos, actúan sobre las células; las penicilinas, cefalosporinas, carbapenems,
estas inhiben la síntesis de la pared, mientras que las monobactams inhiben síntesis proteica
porción 30 S ribosomal.

Penicilinas: Impide la síntesis de la pared de los microorganismos al inhibir la enzima transpeptidasa,

acción que evita la formación del peptidoglucano, y por lo tanto el entrecruzamiento de éste que da
rigidez y fuerza a la pared de la bacteria. El peptidoglucano es un polímero formado por dos amino
azúcares alternantes: el N-acetil-glucosamina y el ácido N-acetil murámico

Cefalosporinas: Las cefalosporinas son antibióticos bactericidas y su mecanismo de acción es

interferir con la síntesis del componente péptidoglucano de la pared celular bacteriana, a través de la
unión a la proteína fijadora de penicilina (PBP) e inactivación de los inhibidores de la autolisina
endógena: esta autolisina rompe las paredes celulares bacterianas y produce la muerte del
microorganismo por lisis microbiana. Las cefalosporinas, incluyendo las de tercera generación, al
fijarse a sus proteínas-blanco en la membrana de la célula bacteriana, inactivan las enzimas
implicadas en la síntesis de la pared celular.

Carbapenems: Por ser betalactámicos actúan inhibiendo la síntesis del peptidoglicano. Tienen gran
afinidad por las PFP, mecanismo por el cual inhiben la síntesis de la pared celular. Son bactericidas
y producen la lisis rápida de las bacterias.

Monobactams: Es bactericida y su mecanismo de acción es similar al de las penicilinas y

cefalosporinas.

7. MECANISMOS DE ACCION

Nitroimidazoles: Actúa en el interior del parásito, formando un compuesto que interfiere en el

transporte de electrones y rompe el DNA.

Metronidazol: el metronidazol es amebicida, bactericida, y tricomonicida. Actúa sobre las proteínas

que transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en
otros microorganismos se introduce entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos
nucleicos.
Benznidazol: tiene una acción antiprotozoaria aumentando la producción de intermediarios que
modifican macromoleculas. El blanco seria el quinetoplasto (mitocondria gigante). Todos estos
procesos genotóxicos que dañan el ADN, conducirían a la destrucción de los parásitos
intracelulares. En los cultivos de tejidos, la actividad parasiticida del benznidazol contra parasitos
intracelulares y circulantes se sitúa en un rango entre 60%-90% siendo la respuesta terapéutica
variable a las distintas cepas de Trypanosoma Cruzi.

Ornidazol. Antiprotozoario nitroimidazol utilizado en las infecciones por ameba y trichomonas. Se

úne parcialmente al plasma y tiene también acción sensibilizadora a las radiaciones. También sirve
como antibiótico derivado del 5-nitromidazol, muy próximo al metronidazol. De indicación especial
para gérmenes Gram negativos anaerobios puede administrarse por vía parenteral. Su mecanismo
de acción parece situarse a nivel de la reacción fosforoclástica que emplean ciertos gérmenes
anaerobios, ésta se reduciría por los trasportadores del tipo ferrodoxina o flavodoxina dando lugar a
compuestos aminados tóxicos que inhiben la síntesis de DNA.

Tinidazol: actúa al ser reducido su grupo nitro por los extractos de células de Tricomonas. El radical
libre nitro generado como resultado de esta reducción puede ser responsable de la actividad
antiprotozoaria. El tinidazol químicamente reducido es capaz de liberar nitritos que alteran el ADN-
bacteriano, si bien también ocasiona la rotura de la cadena del ADN en las células de mamífero. El
mecanismo por el cual tinidazol presenta actividad contra las especies de Giardia y Entamoeba no
es conocido. Antibacteriano: en general, el tinidazol es activo in vitro frente a la mayoría de las cepas
de los siguientes organismos asociados con la vaginosis bacteriana: Bacteroides spp., Gardnerella
vaginalis, y Prevotella spp. El tinidazol no parece tener actividad frente a la mayoría de las cepas de
lactobacilos vaginales. Tinidazol muestra una actividad, tanto in vitro como en infecciones clínicas
contra los siguientes protozoos : Trichomonas vaginalis , Giardia duodenalis (también llamada G.
lamblia) y Entamoeba histolytic

Secnidazol: Es un medicamento antiprotozoario y antibacteriano indicado en el tratamiento de las

infecciones causadas por los protozoos Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Trichomonas
vaginalis y contra la Gardnerella vaginalis y otras bacterias anaerobias causantes de vaginosis
bacteriana.

8. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL NÚCLEO Y RIBOSOMA

El cloranfenicol, lincosamidas, linezolid, y macrólidos actúan inhibiendo la síntesis proteica porción

50S. Mientras que las tetraciclinas y aminoglucósidos Inhiben síntesis proteica porción 30 S
ribosomal.

Liliana Soledad 19359376

Guadalupe Romero 25482506

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