Esquizofrenia

La esquizofrenia (del griego clásico σχίζειν schizein ‘dividir,

escindir, hendir, romper’ y φρήν phrēn, ‘entendimiento, razón,
Esquizofrenia
mente’) es un diagnóstico psiquiátrico que abarca un amplio
grupo de trastornos mentales crónicos y graves, caracterizado a
menudo por conductas que resultan anómalas para la
comunidad y una percepción alterada de la realidad.1 La
esquizofrenia causa además un cambio mantenido en varios
aspectos del funcionamiento psíquico del individuo,
principalmente de la consciencia de realidad, y una
desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en
especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad
para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una
significativa disfunción social. Entre los síntomas frecuentes,
están las creencias delirantes, pensamiento confuso,
alucinaciones auditivas, reducción de las actividades sociales
Autorretrato de una persona recibiendo tratamiento por
y/o aislamiento.
esquizofrenia.
El concepto de esquizofrenia tuvo un inicio histórico en el Clasificación y recursos externos
término «demencia precoz» de Bénédict Morel a mediados del
Especialidad Psiquiatría y psicología clínica
siglo XIX. En 1898 Emil Kraepelin deslindó dentro de la
CIE-10 F20 (https://eciemaps.mscbs.gob.e
«demencia precoz» varios trastornos como la hebefrenia y la
s/ecieMaps/browser/index_10_200
catatonia. Precisamente, debido a la posibilidad de múltiples
8.html#search=F20)
combinaciones de síntomas, se ha sugerido que la esquizofrenia
CIE-9 295 (https://eciemaps.mscbs.gob.e
serían varios trastornos y no uno solo; por este motivo, Eugen
s/ecieMaps/browser/index_9_mc.ht
Bleuler, cuando acuñó el nombre en 1908, prefirió usar el plural
ml#search=295)
schizophrenias para referirse a esta patología. A pesar de su
CIAP-2 P72 (http://www.iqb.es/patologia/cia
etimología semejante, la esquizofrenia no es lo mismo que el
p/ciap_p.htm)
trastorno de identidad disociativo (antes: «trastorno de
personalidad múltiple», o de «doble personalidad»), con el que
OMIM 181500 (http://omim.org/entry/1815
00)
se la confunde frecuentemente.2 Existe una amplia variedad de
modelos categoriales y dimensionales que tratan de abordar y DiseasesDB 11890 (http://www.diseasesdatabas
explorar los síntomas de la esquizofrenia y su diagnóstico.3 4 e.com/ddb11890.htm)
MedlinePlus 000928 (http://www.nlm.nih.gov/me
Los síntomas de la esquizofrenia suelen comenzar en adultos dlineplus/spanish/ency/article/0009
jóvenes y aproximadamente 0,4-0,6 % de la población se ve 28.htm)
afectada.5 6 Una persona con esquizofrenia, por lo general, eMedicine med/2072 (http://www.emedicine.co
muestra un lenguaje y pensamientos desorganizados, delirios, m/med/topic2072.htm#)
alucinaciones, trastornos afectivos y conducta inadecuada.7 El
MeSH F03.700.750 (http://www.nlm.nih.go
diagnóstico se basa en las experiencias que relata el propio v/cgi/mesh/2016/MB_cgi?mode=&t
paciente y la conducta vista por el examinador. Se suele erm=Schizophrenia&field=entry#Tr
considerar que todo tipo de exploración o prueba psicométrica eeF03.700.750)
o de psicopatología precisa una información detallada de su
Aviso médico
alcance y objetivos, y la obtención previa de un consentimiento
por parte del paciente. No existen actualmente pruebas de laboratorio
diagnósticas de la esquizofrenia y ninguno de los síntomas es
patognomónico o exclusivo de esta enfermedad, lo que dificulta el
diagnóstico cierto.

En los pacientes esquizofrénicos, se ha detectado disfunción de los

sistemas de neurotransmisores y anomalías anatómicas cerebrales, así
como anormalidades del sistema inmunitario. No obstante, no se
conocen con certeza las causas de la esquizofrenia. Los estudios
sugieren que los principales factores de riesgo son la predisposición
genética y factores perinatales. Además, algunas circunstancias socio-
ambientales, el aumento de la edad de los padres,8 ciertos Una paciente esquizofrénica bordó por sí
medicamentos y el uso recreativo de drogas9 parecen provocar o misma esta tela, lo que nos da cierta idea
sobre su desarreglo mental. Pieza que
empeorar los síntomas. En un subgrupo de pacientes esquizofrénicos,
actualmente se expone en el Glore Psychiatric
la enfermedad celíaca o una anomalía en la absorción intestinal, Museum.
podrían ser causantes del desarrollo de la esquizofrenia.10 11

Aparece en el 1 % de la población mundial; están afectados un 30-

40 % de las personas sin hogar.12 La prevalencia en los países
considerados menos desarrollados es significativamente menor.8

El tratamiento farmacológico de primera línea son los medicamentos

antipsicóticos, que fundamentalmente actúan suprimiendo la actividad
de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son
generalmente más bajas que en las primeras décadas de su uso. La
psicoterapia y la rehabilitación profesional y social también son
importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo
paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la
hospitalización involuntaria, aunque la estancia hospitalaria es menos
St. Elizabeths Hospital. Reproducciones
frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.13 Por lo
realizadas por un paciente, un caso
general, los trastornos de la cognición contribuyen a problemas perturbado de Dementia praecox, en donde
persistentes de la conducta. Los pacientes esquizofrénicos suelen tener usó alfileres o uñas para rascar la pintura de la
otros problemas de salud, incluyendo drogodependencia, depresión y pared, capa superior de pintura de color
trastorno de ansiedad,14 así como problemas sociales como chamariz, superpuesta sobre una capa de
color rojo ladrillo de pintura. Las imágenes
desempleo, pobreza y baja calidad de vida. La esperanza de vida de
simbolizan eventos en la vida pasada del
los pacientes con esquizofrenia es inferior en 10 a 12 años a los
paciente, y representan un estado leve de
individuos sin la enfermedad, debido a otros problemas de salud y a regresión mental. Sin fecha, pero
una mayor frecuencia de suicidio.15 16 probablemente principios del siglo XX.

Índice
Clasificación
Historia
Antes de 1800
Demencia precoz
Esquizofrenia
Síntomas positivos y negativos
Presente
Epidemiología
Prevalencia mundial
Antecedentes familiares
Morbilidad y mortalidad
Factores demográficos
Género
Edad
Socioculturales
Alimentación

Etiología
Hipótesis multifactoriales
Aspectos genéticos
Factores prenatales
Factores sociales
Drogodependencia
Conexión intestino-cerebro
Otras hipótesis
Patogenia
Anormalidades de la neurotransmisión
Dopamina
Serotonina
Glutamato
Hallazgos neuropatológicos
Hallazgos de neuroimagen
Hallazgos histopatológicos

Cuadro clínico
Abordaje clínico
Semiología de la esquizofrenia
Síntomas negativos
Síntomas positivos
Síndrome de desorganización
Evolución natural
Fase premórbida y prodrómica
Fase de progresión
Fase de recidivas estables
Trastornos asociados
Diagnóstico
Síntomas característicos
Disfunción social/ocupacional
Duración
Otros criterios
Controversias sobre el diagnóstico
Tratamiento
Farmacología
Antipsicóticos
Antipsicóticos típicos
Antipsicóticos atípicos
Benzodiazepinas
Rehabilitación
Psicoterapia individual
Terapia electroconvulsiva
 Educación familiar
Terapia de grupo
Grupos de autoayuda
Derechos del paciente psiquiátrico
Pronóstico
Desempeño social
Prognosis de remisiones y recidivas
Comorbilidad y esperanza de vida
Véase también
Referencias
Bibliografía
Enlaces externos

Clasificación
Históricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatónica, hebefrénica o paranoide. El Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE
describe siete. El DSM-V (2013), ha eliminado la distinción de subtipos dentro de la esquizofrenia. Eran:

1. (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza, éste más
característico de la enfermedad bipolar, y alucinaciones auditivas —el DSM exige que no haya desorganización
en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—.17
2. (F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento desorganizados sin
ningún objetivo visible, así como una afectividad inadecuada o plana.18
3. (F20.2/295.2) Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad/rigidez
cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, lo que produce una incapacidad para
cuidar de sus necesidades personales.19
4. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide,
desorganizado o catatónico.
5. (F20.5/295.6) Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan solo a baja intensidad.
Las cifras entre paréntesis indican los códigos CIE/DSM respectivamente.

La Organización Mundial de la Salud reconoce además los tipos:

1. (F20.4) Depresión post-esquizofrénica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después
de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no
predominan en el cuadro clínico. Raramente tienen tanta importancia como para realizar un diagnóstico de
depresión grave (Requiere un mínimo de dos semanas de afectación funcional y anímica notorias).
2. (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso, no manifiesta alucinaciones ni delirios, es menos
psicótica y muestra fundamentalmente síntomas negativos.

El psiquiatra español Ramón Sarró Burbano, discípulo directo, aunque disidente, de S Freud, 'prefiere que le
consideren respecto a Freud más como un parricida', estudió y clasificó la temática de los delirios endógenos en
20 'mitologemas', o: 'Unidades de contenido mítico-religioso presentes de forma reiterada en los delirios
endógenos'.20

Historia
Véase también: Historia de la depresión
El concepto de locura ha existido desde tiempos antiguos. Los primeros datos que pueden tener relación con síntomas psicóticos
datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, una reciente revisión de la
literatura de la Antigua Grecia y Roma comprobó que, mientras la población general probablemente tenía conocimiento de los
trastornos psicóticos, no había en aquellas comunidades ningún cuadro definido que fuese equiparable a los criterios modernos de
diagnóstico de esquizofrenia.21

Antes de 1800
Son muy escasos los registros en la historia de antes del 1800 de
testimonios de cuadros parecidos a la esquizofrenia, aunque sí eran
frecuentes los relatos sobre conductas irracionales, incomprensibles, o
descontroladas.23 Se ha producido una breve interpretación citando
que las notas en el Papiro Ebers del Antiguo Egipto pueden significar
esquizofrenia,24 pero otros estudios no han podido certificar dicha
conexión.25 Una revisión de la literatura de la Antigua Grecia y
Roma indica que si bien se describió la psicosis, no son relatos que
describan algo de forma que cumpla los criterios diagnósticos de la
esquizofrenia.26 En la literatura médica árabe y en la psicológica de
la Edad Media se anotaron creencias y comportamientos raros,
psicóticos, parecidos a algunos de los síntomas de la esquizofrenia.
Por ejemplo, en el Canon de la Medicina, Avicena describe una
cuadro parecido a los síntomas de la esquizofrenia, al que llamó ŷunūn
mufriṭ (locura grave), y que diferenció de otras formas de locura
(ŷunūn), como la manía, la rabia y la psicosis maníaco-depresiva.27 Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe
Sin embargo, nunca se llegó a describir algo que se parezca a la esta precisa descripción de los pacientes
esquizofrenia en la Cirugía Imperial por Şerafeddin Sabuncuoglu, un bipolares: « ... nada más inexplicable y sin
importante libro de texto médico islámico del siglo XV.28 Dadas las embargo nada más comprobado que las dos
formas opuestas que pueden tomar las
escasas evidencias históricas, la esquizofrenia, al menos con la
melancolías. Es a veces un orgullo excesivo y
frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenómeno la idea de poseer riquezas inmensas o un
moderno, o, como otra posibilidad, puede haber estado oculta en los poder sin límites, en otras el abatimiento más
textos históricos dentro de conceptos afines, como la melancolía o la pusilánime, una consternación profunda hasta
manía. la desesperación».22

Se suelen considerar como los primeros casos de esquizofrenia de la

literatura médica y psiquiátrica del pasado.23 un informe detallado de 1797, del caso de James Tilly Matthews, y también las
descripciones publicadas por el francés Philippe Pinel (1755-1826) en 1809.

Demencia precoz
En realidad, la historia de la esquizofrenia como entidad nosológica es muy reciente. En 1853, el psiquiatra francés Bénédict
Morel acuñó el término: demence précoce, en francés «demencia precoz», para describir un trastorno mental que afectaba a
adolescentes y adultos jóvenes y que con el tiempo evolucionaba a un deterioro del funcionamiento mental, y a la incapacidad del
sujeto (Ese deterioro es a lo que se refiere la palabra 'Demencia').,29 en contraposición con la demencia clásica, asociada a la
senilidad. Posteriormente, en 1886, con el alienista alemán Heinrich Schule, y más tarde, por Arnold Pick en 1891, se utilizó el
término: dementia praecox en un informe sobre un caso de trastorno psicótico. En 1871 Ewald Hecker definió al mismo síndrome
de demencia juvenil como hebefrenia, destacando su rápida evolución hacia la «estupidez, embrutecimiento y desorganización de
las funciones psíquicas».30 Tres años más tarde Karl Kahlbaum observó otra forma de alienación mental caracterizada por
trastornos motores, sensoriales y mutismo que denominó catatonia.31
El enfoque contemporáneo del concepto de esquizofrenia se inició en 1887 con Emil Kraepelin, que estableció una amplia
separación en la clasificación de los trastornos mentales entre la dementia praecox y los trastornos de estado de ánimo (llamados
maniaco-depresivos, que incluían tanto la depresión unipolar como la bipolar), originada en un proceso sistémico quiescente, y
llegó también a la conclusión en 1898 de que la hebefrenia y la catatonia eran subtipos de una sola enfermedad.32 33 34 Después
de abundantes observaciones de sus pacientes, consiguió sistematizar una buena cantidad de entidades psicopatológicas que
estaban confusas hasta entonces y distinguió una forma de «demencia» que aparecía en los jóvenes, separándola de otras formas
de enfermedad mental, como la psicosis maníaco depresiva, incluyendo tanto la depresión unipolar como la bipolar. Describió el
curso a lo defectual y el temprano inicio de esta forma de dementia praecox. Le dio mayor importancia a los síntomas
«negativos» como «debilitamiento de la voluntad» y la falta de un «desarrollo personal».35

Kraepelin creía que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro,36 un tipo específico de demencia,
que se distingue de otras formas de demencia, como la enfermedad de Alzheimer, que suelen incidir en edades más avanzadas.37
La clasificación de Kraepelin fue ganando aceptación poco a poco. Hubo objeciones a la utilización del término «demencia»,
pese a los casos de recuperación, y apologética a favor de algunos de los diagnósticos que sustituyó, tales como la locura del
adolescente.38

Esquizofrenia
Años más tarde se puso de manifiesto que el trastorno descrito como
«demencia precoz» no conduce necesariamente a un deterioro mental,
ni solo afecta a personas jóvenes,30 y en 1908 el psicólogo suizo
Eugen Bleuler sugirió que el nombre era inadecuado, porque el
trastorno no era una «demencia», es decir, no llevaba necesariamente
a un deterioro de funciones mentales como en la demencia senil tipo
enfermedad de Alzheimer; muchos pacientes sí mejoraban y además,
ocasionalmente se iniciaba en personas maduras.39 Bleuler sugirió la
palabra «esquizofrenia» para referirse a una escisión de los procesos
psíquicos consistente en la pérdida de correspondencia entre el
proceso de formación de ideas y la expresión de emociones y para
Dementia Praecox, de Bleuler.
diferenciarlo de la enfermedad maníaco-depresiva, en donde la
expresión de las emociones de los pacientes refleja con precisión sus
pensamientos mórbidos.32 Hizo hincapié en que el trastorno fundamental era el deterioro cognoscitivo y lo conceptualizó como
una división o «escisión» en la capacidad mental y propuso entonces el nombre con el que se conoce el trastorno hasta hoy.31 40

Sugirió también dos divisiones con respecto a la sintomatología de la esquizofrenia: la primera constituida por síntomas
fundamentales, básicos, específicos o permanentes que estaban presentes en todos los pacientes y durante toda la evolución del
trastorno, denominados: 'principales', y la segunda agrupaba los síntomas accesorios.30 Los síntomas fundamentales de Bleuler
constituyen «las cuatro aes»:(Afecto embotado, Autismo, Disgregación en las Asociaciones de ideas, y Ambivalencia)41 42

A Disgregación en las Asociaciones de Ideas

Afectividad aplanada
Ambivalencia y
Autismo
Los síntomas accesorios incluían las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura y los
síntomas catatónicos, entre otros.30 Destaca que aquellos síntomas que llaman más la atención -como los delirios y las
alucinaciones- Bleuler los considera «accesorios». Esa distinción es adecuada, porque la gravedad del trastorno tiene relación
precisamente con las características de laxitud en las asociaciones, embotamiento afectivo y autismo, los síntomas fundamentales
para Bleuler.31
Bleuler también agrupó a los síntomas de la esquizofrenia en
primarios —producidos directamente por la esquizofrenia— y
secundarios —que se deberían al intento del organismo para adaptarse
a los síntomas primarios—.42

Síntomas positivos y negativos

Existe debate sobre si la división clásica entre síntomas negativos y
positivos la formuló primero John Russell Reynolds o John Hughlings
Jackson.44 42 En 1853 Reynolds, estudiando la epilepsia, publicó un
artículo en la que distinguía entre síntomas positivos que consideraba
Asistentes a auditorio escuchando una
como «meras acciones vitales modificadas», y negativos, que
disertación académica en Bogotá-Colombia,
consideraba «como la negación de propiedades vitales».42 45 46 Por año 2011. En primera fila se observa a una
entonces, en 1875, y para Jackson, en el mundo de la neurología, los mujer junto a su inseparable y querida
síntomas negativos eran producidos por una lesión, mientras que los muñeca, en actitud un tanto extraña, y
síntomas positivos eran ocasionados por tejido no dañado que trataba desentonando con el resto de los
de compensar las pérdidas, ocasionando en último término un espectadores.43
desequilibrio.42 46

De Clérambault introdujo por primera vez en el ámbito psiquiátrico la clasificación que distinguía entre síntomas negativos y
positivos en 1942. Clérambault solía considerar los síntomas positivos como fenómenos intrusivos (alucinaciones y delirios) y a
los síntomas negativos como fenómenos inhibitorios (deterioro del pensamiento y la atención).44 42 46 Durante la primera mitad
del siglo XX esta clasificación se mantuvo discretamente, y solo en la década de los 80, gracias a los trabajos de Tim Crow, se
volvió a dar difusión a los conceptos que distinguen entre síntomas negativos y positivos.46 47

Presente
El término «esquizofrenia» se suele interpretar mal, dándole el sentido de que las personas afectadas tienen una «doble
personalidad». Aunque algunas personas con diagnóstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como
personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando entre distintas personalidades múltiples. La
confusión surge en parte debido a los efectos del significado que le dio Bleuler a la esquizofrenia, literalmente «escisión» o
«ruptura de la mente». El primer uso indebido del término, dándole la interpretación de «doble personalidad», fue en un artículo
del poeta T. S. Eliot en 1933.48

Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consideró un cuadro hereditario, y en muchos países los pacientes
fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento —la mayoría en la Alemania nazi,
los Estados Unidos y los países nórdicos—.49 50 Muchos con diagnóstico de esquizofrenia fueron asesinados en el régimen nazi
junto a otras personas etiquetadas como «mentalmente ineptas» como parte del programa Aktion T4.51

Desde la semiología, Klaus Conrad hizo un gran aporte, al publicar en 1954: La esquizofrenia incipiente, donde distingue, y aún
hoy se mantiene en uso, ciertas fases del curso de la patología bajo el concepto de esquizofrenia incipiente. En algunos trabajos
sobre drogas, se han apuntado cosas como que: 'Quienes tienen predisposición a la esquizofrenia no deben consumir Cannabis' -U
otros alucinógenos-, pero nunca ha existido una definición operativa de las personas: 'Predispuestas o en riesgo de padecer
esquizofrenia', y la etiqueta diagnóstica: 'Pre-esquizofrenia', ha desaparecido de la gnosología psiquiátrica vinculada a los
manuales DSM. Sin embargo, en los años 1950 y 1960, la literatura psiquiátrica estaba llena de artículos que sugerían que las
causas de la psicosis se relacionaban con, interacciones complicadas entre el id-superyó-ego, la debilidad del yo, la regresión, y
perturbadas relaciones madre-hijo.52
A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos de la esquizofrenia fueron objeto de una serie de controversias que
eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizados hoy en día. Se hizo evidente después del estudio diagnóstico UK-USA
de 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa.53 Esto se debió en
parte a los criterios de diagnóstico más flexibles en los EE. UU., donde se utilizó el manual DSM-II (1968) y siguientes, o los
RDC (Research Diagnostic Criteria) de finales de los 70, en contraste con Europa y su CIE-9. El estudio realizado por David
Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el título Sobre estar cuerdo en centros para locos, llegó a la conclusión de
que el diagnóstico de esquizofrenia en los EE. UU. es a menudo subjetivo y poco fiable.54 Estos son algunos de los factores
conducentes a la revisión no solo del diagnóstico de esquizofrenia, sino de todo el manual de DSM, lo que conllevó a la
publicación del DSM-III en 1980.55 Desde la década de 1970 se han propuesto y evaluado más de 40 criterios de diagnóstico
para la esquizofrenia.4

También en la Unión Soviética utilizaron el diagnóstico de esquizofrenia con fines políticos. El notorio psiquiatra soviético
Andrei Snezhnevsky creó y promovió una nueva sub-clasificación de la esquizofrenia, la de progresión lenta. Este diagnóstico se
utilizó para desacreditar y encarcelar rápidamente a los disidentes políticos, con el fin de prescindir de un proceso judicial
potencialmente incómodo.56 Una serie de disidentes soviéticos denunciaron esta práctica ante los occidentales en 1977, la
Asociación Mundial de Psiquiatría condenó la práctica Soviética en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatría.57 En lugar de
defender su teoría de que una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al régimen,
Snezhnevsky rompió todo contacto con el Occidente en 1980, renunciando a sus cargos honoríficos en el extranjero.58 El
profesor J. L. Ayuso, de la UAM, afirmó que efectivamente, había que estar loco para ejercer la oposición política en la URSS.

Epidemiología
Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición, pero
también suele contribuir a la aparición de problemas crónicos de
comportamiento y emoción. Las personas con esquizofrenia pueden
tener trastornos adicionales, incluyendo depresión y trastornos de
ansiedad.14 Aproximadamente entre el 5% y el 40 % de los pacientes
esquizofrénicos han consumido drogas al menos en una ocasión
durante sus vidas.59 60 61 62 En estos enfermos son corrientes ciertos
Años de vida potencialmente perdidos por la
problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza esquizofrenia por cada 100 000 habitantes en
y la falta de hogar. 2002.
sin datos 218–229 262–273
≤ 185 229–240 273–284
Prevalencia mundial 185–197 240–251 284–295
197–207 251–262 ≥ 295
La prevalencia de la esquizofrenia —la proporción de personas en una 207–218
población en las que se diagnostica una enfermedad— se ha
establecido que es de alrededor del 1 % de la población,63 con
escasas variaciones entre los países.64 Sin embargo, una revisión sistemática de numerosos estudios encontró en 2002 una
prevalencia de vida de 0,55 %.6 Desde entonces, también se ha documentado una prevalencia menor de esquizofrenia en países
en vías de desarrollo.5 Los inmigrantes a los países desarrollados muestran un aumento de las tasas de esquizofrenia, riesgo que
se extiende a la segunda generación.8 El análisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios que abarcan 46 países, calculó
la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante
cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de período, definida como la prevalencia durante un período de 1
a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporción de individuos en la población que alguna vez manifestará la
enfermedad y que están vivos en un día determinado; y el 7,2 de cada 1000 individuos para el riesgo mórbido de por vida, el cual
intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el
momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el estimado de 0,5-1 % para la prevalencia publicada en muchos libros de texto
es una sobreestimación. El análisis sistemático de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es más
preciso decir que alrededor de 7 a 8 por cada 1000 personas se verán afectadas.65 Más aún, algunos estudios han demostrado que
la prevalencia de la esquizofrenia varía dentro de los países66 y a nivel local y de suburbios.67

Antecedentes familiares
La prevalencia de la esquizofrenia se incrementa al 10 % en los parientes de primer grado de sujetos con esquizofrenia, índice
aún más alto en familias con varios miembros que presentan la enfermedad.68 La incidencia de la esquizofrenia aumenta cuando
la consanguinidad es más estrecha; cuando la similitud genética es del 50 %, la incidencia oscila entre 8 % y 14 %; pero cuando
la similitud es mayor, la incidencia se eleva hasta alcanzar entre 39 % y 47 %.68 69 Hay evidencia de que la heredabilidad de la
esquizofrenia está por aproximadamente el 80 %.70 68 71 72 Se ha propuesto que en la descendencia de dos esquizofrénicos, un
tercio serían esquizofrénicos, otro tercio 'excéntricos' y solo un tercio 'normales' (UCM).73 74 75

Morbilidad y mortalidad
Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 países, la psicosis
activa ocupa el tercer lugar después de la parálisis cerebral y la demencia, y por delante de la paraplejía y la ceguera.76

Las personas con esquizofrenia tienen un riesgo de suicidio del 10 %. La mortalidad también aumenta a causa de enfermedades
médicas, debido a una combinación de estilos de vida poco saludables, los efectos secundarios de la medicación, y una baja
calidad de atención sanitaria. Debido a estos factores, la esperanza de vida de estos pacientes es de 10 a 12 años inferior a la de la
población sana (véase epígrafe sobre pronóstico).15

Factores demográficos
No hay pruebas claras de la influencia del género o de la etnia en la incidencia de la enfermedad,63 mientras que el clima, la
cultura o la clase social pueden influenciar la aparición de esquizofrenia en sujetos genéticamente susceptibles, y en algunas
características de su cuadro clínico.77 La mayor tolerancia de la comunidad frente a la enfermedad mental en el medio rural, ya
de por sí menos estresante y con unos requisitos más sencillos para la vida cotidiana, influyen en la prevalencia y sintomatología
de estos procesos.

Género
La esquizofrenia tiene más prevalencia en hombres que en mujeres (relación 1,4:1).78 A su vez, existen evidencias de que el
pronóstico es mejor en mujeres, relacionándose este dato con una tendencia a un inicio más tardío en ese sexo, probablemente por
el efecto antidopaminérgico del estrógeno.63 Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparición son las edades 20-
28 años para los hombres y 26-32 años para las mujeres.7 Las mujeres también suelen tener mejor respuesta a los tratamientos.

Edad
Los niños mayores de cinco años pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente antes de la
adolescencia,79 como lo es también su inicio en la tercera edad.80 Algunos niños que desarrollan esquizofrenia tienen
peculiaridades de la personalidad o del comportamiento que preceden a la enfermedad. Los síntomas comunes en los adultos, las
alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la pubertad.63

Socioculturales
Un hallazgo estable y reproducible demostró una asociación entre vivir en un medio ambiente urbano y el diagnóstico de
esquizofrenia, incluso después de controlar factores de sesgo estadístico tales como el uso de drogas, el grupo étnico y el tamaño
del grupo social.81

En los países desarrollados los pacientes con esquizofrenia suelen tener niveles socioeconómicos bajos.42 Igualmente suele
pronosticarse la mala adaptación social a largo plazo en aquellos pacientes que perciben que su red social se está desintegrando,
sea cierto o no.82 Ronald D. Laing, que en el título de su obra: El yo dividido. Estudio de la cordura y la locura, de 1960, ISBN
84-375-0022-2, repitió el concepto más arcaico sobre este trastorno, y Morton Schatzman, resumieron estos factores comunitarios
en un librillo que en español se llamó: Esquizofrenia y presión social (Tusquets ed, 1972, ISBN 84-7223-528-9).

Alimentación
Durante la Segunda Guerra Mundial, decayó el consumo de trigo y otros cereales como como consecuencia de la escasez de
suministros. El análisis de las admisiones en hospitales psiquiátricos de cinco países demostró un descenso en los ingresos por
esquizofrenia, que se correlacionó con el porcentaje de disminución en el consumo de trigo. Por el contrario, en los Estados
Unidos, donde hubo un incremento en el consumo de trigo, las admisiones por esquizofrenia aumentaron, por lo que se formuló la
hipótesis de que la esquizofrenia es poco frecuente si el consumo de cereales es raro.11 83

Esta hipótesis fue corroborada posteriormente por un estudio antropológico en las Islas del Pacífico Sur, que demostró que la
prevalencia de esquizofrenia era baja en países con bajo consumo de trigo y aumentó con la introducción del trigo, la cebada, la
cerveza y el arroz en las dietas.11 83

Actualmente, se ha demostrado la relación de la esquizofrenia en una parte de pacientes con el consumo de gluten,
independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.84 85

Etiología
La causa de la esquizofrenia permanece desconocida, y posiblemente no sea única. Lo más probable es que varios factores
intervengan en su aparición, tal como el estrés ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Aunque múltiples investigaciones
apuntan a un origen orgánico del trastorno, todavía se carece de un modelo consensual que explique su variada sintomatología
clínica, por lo cual se clasifica dentro de los «trastornos funcionales» y no puramente «orgánicos», como la enfermedad de
Alzheimer.86 En vista de que los síntomas positivos de la esquizofrenia son atenuados por medicamentos adecuados, se reconoce
implícitamente una base no solo funcional, sino también neurológica del trastorno. Además, se sabe con certeza que en la
esquizofrenia aparece un exceso de dopamina, un neurotransmisor cerebral.87

Hipótesis multifactoriales
Algunos autores consideran a la esquizofrenia como «psicosis endógena», y a veces se la agrupa junto a la psicosis maníaco
depresiva, también considerada «endógena».88 El término endógeno89 derivó de la idea de «degeneración» como «desviación
malsana de un individuo», surgida en el siglo XIX, asociándola fuertemente a la idea de predisposición hereditaria degenerada.
Posteriormente lo «endógeno» fue modificándose hacia la idea de disposición, más que «degeneración», y luego designó
simplemente un origen desconocido,90 91 una psicosis sin base somática conocida, aunque se deja entrever que probablemente la
tenga. Aunque es un desafío delimitar bien el trastorno —dado que muchas otras enfermedades pueden presentar síntomas
similares a la esquizofrenia, entre ellas el trastorno afectivo bipolar, la depresión, y otros síndromes delirantes—,88 hay evidencia
suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad genética sobre la que actúan estresores ambientales para,
finalmente, desencadenar la condición.92 La idea de una vulnerabilidad intrínseca, denominada diátesis, presente en algunas
personas, puede conllevar a un deterioro psicótico por intermedio de estresores biológicos, psicológicos o medio-ambientales, una
teoría integradora conocida como el «modelo de diátesis-estrés».93 94 La evidencia sugiere que aunque la esquizofrenia tiene un
importante componente hereditario, el inicio del cuadro está significativamente influenciado por factores ambientales o de
estrés.95 La idea de que los factores biológicos, psicológicos y sociales son todos importantes, se conoce como el «modelo
biopsicosocial».96

Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores está lejos de ser precisado y es objeto de continuos debates. La
esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo.97 Varios genes que se han propuesto como
candidatos probablemente interactúen entre sí, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estén en la base de
algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnóstico.98 Aunque no se hayan encontrado mutaciones responsables
del desarrollo de la enfermedad, tras múltiples ensayos de análisis de ligamiento, se han detectado dos posibles genes candidatos
involucrados en dicho carácter hereditario: DTNBP1 (disbindina), que codifica una proteína cerebral sináptica de función
desconocida; y NRG1 (neuregulina 1), una proteína que induce mielinización favoreciendo la plasticidad sináptica.

Aspectos genéticos
Hay evidencia sobre la heredabilidad de la esquizofrenia,71 que ha
llegado a estimarse por sobre un 80 % y hasta un 87 %.100 Aun así, la
investigación actual estima que el ambiente juega un considerable rol
en la expresión de los genes involucrados en el trastorno.97 Esto es,
poseer una carga genética importante no significa que la condición Organización del gen SYN2, uno de los genes
vaya a desarrollarse necesariamente.97 La mejor prueba de ello son donde se sospecha ocurre un polimorfismo de
nucleótido simple asociado a la
las tasas de concordancia genética, es decir, la proporción de parejas
esquizofrenia.99
de gemelos en que ambos tienen la condición, que se han estimado en
alrededor de un 48 % para gemelos monocigóticos y un 4 % para
gemelos dicigóticos.101 Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigóticos los dos coinciden en el diagnóstico. Esto
indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero también muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las
parejas gemelas solo tienen a un miembro con la condición, a pesar de que los gemelos monocigóticos comparten la casi totalidad
de sus genes. Los estudios aún están sujetos a interpretación.102

Un campo abierto a la investigación actual y de rápido y continuo desarrollo es la genética molecular, que ha tratado de
identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia.52 Sus resultados aún son frágiles, y es claro
que pueden variar en los próximos años. La búsqueda de genes y loci cromosómicos ha sido lenta y frustrante, probablemente
porque existen múltiples genes de susceptibilidad,77 cada uno con un efecto pequeño, que actúa ligado a procesos epigenéticos y
factores ambientales.52 La investigación también ha sido dificultosa por problemas prácticos, como la ausencia de formas
monogénicas o mendelianas de herencia,103 y la ausencia de un diagnóstico neuropatológico u otros marcadores biológicos del o
los síndromes.

Entre los genes involucrados, se ha notado la ausencia de CACNA1B y DOC2A en pacientes con esquizofrenia, que son genes que
codifican proteínas de señalización mediados por calcio en la excitación de neuronas.104 Otros dos genes, RET y RIT2, que se
hallan implicados en la formación del tubo neural, presentan variantes específicas en pacientes con esquizofrenia.104 Existe
evidencia sustancial, aunque no incontrovertible, de que el gen de la Neurregulina 1 (NRG1), en el brazo largo del cromosoma 8,
estaría implicado en la susceptibilidad a la esquizofrenia.105

Estudios de ligamiento y de asociación del genoma han relacionado múltiples genes con una mayor susceptibilidad de padecer
esquizofrenia, como es el caso de Neurorregulina 1, cuya región 5’ parece ser la más consistentemente asociada con la
enfermedad. Se trata de una proteína transmembrana que puede dar lugar a cortes proteolíticos, liberando fragmentos
extracelulares, intracelulares, receptores transmembrana o proteínas señalizadoras unidas a membrana. Señaliza vía ErbB y regula
receptores NMDA a través de PSD-95, estando implicada en la diferenciación neuronal y la migración, por lo que parece jugar un
importante papel en el desarrollo del sistema nervioso. No obstante, su papel funcional en la esquizofrenia aún no está claro,
aunque se postula que podría actuar bloqueando los receptores NMDA, de acuerdo con la hipótesis glutamatérgica.
La Disbindina (proteína de unión a distrobrevina I) también ha sido identificada como un gen asociado a la esquizofrenia. Se trata
de una proteína muy abundante y ampliamente distribuida en el cerebro, principalmente en el hipocampo. Se ha observado que en
cerebros post-mortem de pacientes esquizofrénicos se encuentran bajos niveles de disbindina, posiblemente por la presencia de
polimorfismos que alteren su expresión.

También se ha relacionado con esquizofrenia la presencia de alteraciones en el Activador D-Aminoácido Oxidasa (DAOA), el
cual está implicado en la oxidación de la D-Serina que puede actuar como coagonista de los receptores de NMDA, pudiendo ser
consistente con la hipótesis glutamatérgica.

Se ha hallado una fuerte asociación genética entre el cromosoma 22 y la esquizofrenia, concretamente se han encontrado
delecciones de 1.5 a 3 Mb en el gen VCFS. Aproximadamente un 20-30% de los pacientes con esquizofrenia presentan esta
alteración. No obstante, el gen del cromosoma 22 que más atención ha recibido es el que codifica para la Catecol-O-
metiltransferasa (COMT), en el que se han hallado mutaciones puntuales y delecciones.

Otro posible gen implicado es DISC1. Se han encontrado traslocaciones de este gen principalmente relacionadas con trastonos
afectivos y trastornos esquizofrénicos. También se ha relacionado la presencia de un polimorfismo de este gen (S704C) que se ha
relacionado con una función hipocampal alterada y trastornos cognitivos y de la memoria. Se trata de una proteína que
interacciona con múltiples dianas implicadas en distintas funciones celulares, como la migración neuronal, la función sináptica, la
extensión de las neuritas y la interacción con microtúbulos y proteínas del citoesqueleto, y factores de transcripción de factores de
iniciación de la traducción del DNA, de modo que, de manera indirecta, DISC1 podría controlar todas estas funciones
celulares.106

En un estudio de asociación del genoma completo (GWAS) se han identificado 13 nuevos loci que podrían suponer un factor de
riesgo para padecer esquizofrenia. En estos loci se encontró una elevada presencia de SNPs (Single Nucleotide Polymorfism) en
los genes que codifican las subunidades de los canales de calcio tipo L CACNA1C (Cavα1c ), CACNB2 (Cavβ2)y en los genes
ACTR1A (α-centractina), CNNM2 (transportador de cationes divalentes), TNNC1 (troponina C), CALHM1, CALHM2 y
CALHM3 (Genes moduladores de la homeostasis del calcio). También se encontraron gran cantidad de SNPs asociados a la
región del MHC, concretamente en DRB9 y en la región intergénica DRA-DRB5, así como en regiones del genoma que codifican
lincRNAs (Long intergenic non-coding RNAs) los cuales se sospecha que actúan como reguladores de la epigenética y del
desarrollo.

Resulta destacable el hallazgo de SNPs en regiones hipersensibles a la acción de la DNAsa I, los cuales tienen un papel como
marcadores para la apertura de la cromatina, regulando por tanto la expresión génica de determinadas regiones del genoma. No
obstante, en este estudio, la región rica en SNPs más asociada con la esquizofrenia fue la encontrada a 39 kb upstream del gen
miR137. Dicho SNPs podría controlar la transcripción del gen, alterando su actividad.

También se ha encontrado alta presencia de SNPs en el cromosoma 2 concretamente en C2orf69, C2orf47 y TYW5 y en otras 5
regiones como el locus del MHC (cromosoma 6) AS3MT-CNNM2-NT5C2 (cromosoma10), MAD1L1 (cromosoma 7), RP11-
586K2.1 y TCF4 (cromosoma 18) y NLGN4X y MECP2 (cromosoma X).

Se trata, por tanto, de una patología altamente poligénica, es decir, precisa la concurrencia de gran número de SNPs en distintos
genes para presentar el fenotipo. Esto explicaría la baja utilidad de diagnosticar la patología mediante un análisis genético, ya que
los casos, o individuos enfermos no podrían diferenciarse claramente de los individuos sanos o controles. Asimismo, se trata de
una patología menos influenciable por factores externos respecto a otras enfermedades poligénicas como pueden ser el infarto de
miocardio, la artritis reumatoide o la enfermedad celiaca.107

Un hecho destacable es la aparente asociación entre los genes que predisponen a la esquizofrenia y a los trastornos
bipolares,108 109 incluyendo varios genes candidatos prometedores como el gen G72/G30.110 Además de las evidencias
genéticas, para Nil Kaymaz y Jim van Os el inicio de ambas tiene lugar entre la adolescencia y la edad adulta joven, con un inicio
más temprano en los hombres, incidencias y prevalencias parecidas, factores de riesgo similares, estudios de neuroimagen que
revelan cambios parecidos y algunas similitudes en los cuadros
clínicos apoyan la interrelación de estas dos enfermedades, poniendo
en crítica la clásica división entre esquizofrenia y bipolaridad o entre
trastornos psicóticos afectivos y no afectivos en los manuales de
diagnóstico DSM y el CIE.111

Por otro lado, la esquizofrenia y el trastorno bipolar son

indudablemente enfermedades heterogéneas, hecho planteado
originalmente desde Kraepelin y reflejan ser la influencia de
numerosos factores ambientales y genéticos.112 Por ejemplo, la Genes con alta presencia de SNPs
posibilidad de padecer de esquizofrenia no aumenta si un familiar en relacionados con una mayor predisposición
primer grado es diagnosticado de enfermedad bipolar, como tampoco para desarrollar esquizofrenia.
aumenta la posibilidad de tener una enfermedad bipolar si un familiar
padece de esquizofrenia.113 Es probable que los trastornos
esquizoafectivos, que poseen una sintomatología tanto esquizofrénica como afectiva en distintas proporciones, tengan en algunos
casos una base genética. Sin embargo, los estudios de ligamiento de estos trastornos no han producido resultados concluyentes
debido a la implicación de muchos genes con efectos pequeños.114 Estos resultados ponen de manifiesto algunas de las
dificultades de estudiar enfermedades tan complejas.

Factores prenatales
Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la
esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los
casos que no exista un trastorno esquizofrénico en la historia familiar
de una persona esquizofrénica, es muy probable encontrar una historia
de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, tales
como infecciones por virus influenza durante el primer trimestre del
embarazo, desnutrición materna,52 o asfixia perinatal,115 teniendo
como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa
enfermedad.

Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del

desarrollo neurológico del individuo aumentando su riesgo de Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas
que nacieron en la ciudad tienen una
desarrollar esquizofrenia después del nacimiento. Un hallazgo curioso
probabilidad más alta de haber nacido durante
es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más
el invierno.31
probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en
el hemisferio norte.116 Existen ahora pruebas de que la exposición
prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida,31 proporcionando más
evidencia de un vínculo entre ciertas enfermedades del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.117

Otro factor muy investigado es la posibilidad de una migración neuronal anormal durante el neurodesarrollo resultante en un
defecto estructural que ocurre temprano en la vida118 y produce deficiencias que, junto con precipitantes ambientales, por
ejemplo, el estrés, llevan a síntomas esquizofrénicos en la adolescencia y la edad adulta.119

Factores sociales
Ciertos factores ambientales suelen actuar como desencadenantes y nunca como causa principal de aparición. Se ha encontrado
que el vivir en un medio urbano puede ser un factor de riesgo que puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia.120 81 Otro
factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza121 y la migración relacionada con la adversidad social, la
discriminación racial, la exclusión social, la disfunción familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.122
Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como factores
de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.123 124 Mientras tanto, investigaciones realizadas por Paul
Hammersley y John Read establecieron que aproximadamente dos tercios de pacientes con esquizofrenia han sufrido abusos
físicos o sexuales durante la infancia.125 La línea del progenitor masculino o femenino no puede considerarse causal de la
esquizofrenia de un vástago, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta
enfermedad.126 127 Se han señalado las diferencias de incidencia según la edad de los progenitores en la concepción.128

El psicoanálisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una «ruptura en la cadena significante»,129 para identificar un modelo
estético propio, es decir, una falla en la instauración de la «Ley Principal» o alternancia funcional entre inteligencia y afectividad
que regula el desarrollo psicológico del niño y que produce un punto en el paciente esquizofrénico donde se da al inconsciente la
estructura psíquica del trastorno.130 Muchos Post-Freudianos consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano,
entre ellos, Viktor Tausk,131 Melanie Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch132 y otros.

Las definiciones sociales como causa de la esquizofrenia difieren enormemente según las escuelas.32 Sigmund Freud consideró
la esquizofrenia como una manifestación del «ego debilitado» e incapacidad para recurrir a las defensas del ego para afrontar los
conflictos con las fuerzas instintivas del Ello.133 Adolf Meyer creía que la esquizofrenia era una respuesta a una serie de
situaciones traumáticas de la vida un «deterioro de hábitos».134 Theodore Lidz menciona que durante los años formativos de
sujetos esquizofrénicos, sus familias no eran, por lo general, felices, manifestando constantes conflictos y tensiones.134 Sigmud
Freud calificó a las psicosis de 'Neurosis narcisistas'; privado el 'id' de proyectarse, de tener un afecto en un objeto externo, la
libido se vuelve sobre sí misma, y se generarían unas satisfacciones delirantes y alucinatorias frente al bloqueo básico. Para S
Freud, las psicosis, especialmente la esquizofrenia, son inaccesibles al psicoanálisis. Existió también el diagnóstico: 'Psicosis
inducida durante un psicoanálisis'. La época inicial, en que los psiquiatras intentaban hacer inteligibles los discursos de los
psicóticos, e interpretarlos al modo que se interpretan los símbolos que en las ensoñaciones: 'realizan deseos', casi desapareció
con la introducción de los medicamentos anti-psicóticos eficaces.

Ramón Sarró Burbano, único discípulo directo de Sigmund Freud en España, divulgó el concepto que Henri Ey tomó de Moreau
(de Tours), en su obra de 1845: 'Du haschisch et de l'alienation mentale', para el cual: "el sueño es en relación a la dormición lo
que el delirio es al proceso generador de las psicosis y neurosis, es decir en ambos casos la actividad subsistente o positiva". Para
Jacques Lacan, que introdujo el uso de la lingüística en la psiquiatría, todo discurso coherente sería un discurso psicótico, en tanto
evidenciaría un conflicto con la realidad.[cita requerida] ('El seminario', Libro XI, 'Los cuatro conceptos fundamentales del
psicoanálisis').

Drogodependencia
Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, ha sido difícil de demostrar una clara
relación de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más apeladas para esta causalidad
son que el uso de sustancias provoca esquizofrenia o que el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia, y es
posible que ambas sean correctas.136 Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis está estadísticamente
asociado con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.137
Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos eligen
fármacos específicos para su automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para hacer frente a los
estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.138

La adicción alcohólica comórbida con esquizofrenia en hombres y mujeres se relaciona con un mal cumplimento del tratamiento
psicofarmacológico y con tasas más altas de hospitalización, comparada con esquizofrenia sola y puede tener un curso
extraordinariamente desfavorable debido al hecho de que la adicción alcohólica lleva a una reducción de las funciones sociales y
cognitivas.139
Conexión intestino-cerebro
Existe la hipótesis de que la enfermedad celíaca o una anomalía en la
absorción intestinal, podrían ser causantes de una parte de los casos de
esquizofrenia. Numerosos trabajos apuntan a la susceptibilidad de
padecer ambas enfermedades en el mismo paciente, incluso en varios
miembros de la misma familia. Sin embargo, otros autores no han
podido demostrar dicha asociación.10 83 Los primeros informes sobre
la asociación entre la esquizofrenia y la enfermedad celíaca datan de
la década de 1960.10
Las correlaciones biológicas entre toxicomanía
En diversos estudios, se ha observado una reducción drástica e incluso y esquizofrenia tienen una base más clara en
la remisión completa de los síntomas de la esquizofrenia después de la el caso de las drogas alucinógenas y
retirada del gluten de la dieta11 83 y la agudización o reaparición de anfetamínicas que en las opiáceas—como la
los síntomas tras su ingesta.83 Sin embargo, esto solo se produce en heroína en el caso de la imagen—.135
una parte de los pacientes esquizofrénicos.11

El mecanismo exacto que subyace a la mejoría de los síntomas de la esquizofrenia observada con la dieta sin gluten aún no ha
sido aclarado. Se han propuesto mecanismos inmunológicos, incluyendo la afirmación de que un subgrupo de pacientes
esquizofrénicos sufre de intolerancia alimentaria y se beneficia de la adopción de una dieta sin gluten.10

Se ha demostrado la elevación de péptidos urinarios en pacientes esquizofrénicos y autistas. La elevación de péptidos sanguíneos,
entre los que se incluyen ciertos opioides, podría ser ocasionada por una excesiva absorción de exorfinas a nivel intestinal,10 ·83
como consecuencia de un aumento de la permeabilidad intestinal.10 Este incremento de opioides, que pueden atravesar la barrera
hematoencefálica, podría inhibir la normal maduración del sistema nervioso central a nivel sináptico desde edades tempranas,
ocasionando disfunciones posteriores. Los mismos opioides podrían ser responsables del aislamiento social, característico tanto
de la esquizofrenia como del autismo.83

El hallazgo de anticuerpos del tipo IgG contra antígenos alimentarios se considera una evidencia indirecta del aumento de la
permeabilidad intestinal. Varios estudios confirman la alta prevalencia de anticuerpos antigliadina entre las personas con
esquizofrenia, que se consideran un indicador de la presencia de una sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC).10

En el caso de que la sensibilidad al gluten no celíaca fuera la causa de la aparición de los síntomas de la esquizofrenia en un
subgrupo de pacientes, no solo el tratamiento para estas personas sería más fácil y más eficiente que los neurolépticos, sino que
también mejoraría su calidad de vida.10

Otras hipótesis
Algunos autores afirman que el agrandamiento progresivo de los ventrículos laterales, reducciones en las sustancias blanca y gris
de los lóbulos frontal y temporal, entre otros hallazgos en los cerebros de pacientes con esquizofrenia no descarta un proceso
neurodegenerativo,140 por lo que sigue siendo estudiada bajo esa premisa, como la enfermedad de Parkinson y la depresión.141
El deterioro estructural podría ser consecuencia de la esquizofrenia o una causa predisponente.142

La hipótesis que postula una asociación entre la esquizofrenia con la respuesta inmune no es nueva, pero solo ahora con los
avances de la biología molecular comienza a ser evaluada.143 El primer estudio epidemiológico a gran escala en la Psiquiatría de
Dinamarca, demuestra claramente que infecciones graves y trastornos autoinmunes padecidos a lo largo de la vida pueden ser
factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia.144 Algunos investigadores en el área de la inmunogenética se han
abocado a demostrar la influencia del complejo Antígeno Leucocitario Humano (HLA) en algunas enfermedades psiquiátricas,
incluyendo la esquizofrenia.145 Varios estudios han implicado de forma sistemática al cromosoma 6p22.1,144 donde se
encuentra localizado el HLA.
Otros hallazgos sugieren que la esquizofrenia se acompaña de alteraciones metabólicas previas a la administración de
medicamentos.146 Mientras tanto, se ha visto una gran variedad de diferencias endocrinas entre pacientes esquizofrénicos y los
sujetos normales, pero aún no se ha demostrado que alguna de estas variables sea significativa.32

Se ha sugerido que la esquizofrenia está asociada a una reducción de la actividad metabólica de la corteza prefrontal y a un
aumento en el lóbulo temporal.142 En los estudios de neuroimagen, se ha demostrado una pérdida de volumen del sistema
nervioso central y una activación microglial, lo que apoya la hipótesis de un proceso neuroinflamatorio de bajo nivel.144

La esquizofrenia está relacionada con la infección de la toxoplasmosis147 148 149 o la borreliosis de la enfermedad de Lyme.150
Existen casos en que los únicos síntomas de un accidente cerebrovascular son las alteraciones sensoperceptivas, visuales o
auditivas, los trastornos conductuales, y el deterioro cognitivo, conformando un cuadro que puede fácilmente confundirse y
diagnosticarse como esquizofrenia. Algo similar ocurre en el caso de la infección neurológica post-ictal, que muchas veces no se
diagnostica por imagen, y con los síntomas psicóticos originados por infecciones y otras lesiones del SNC, cuyas manifestaciones
pueden englobarse en lo que se conoce como: 'Delirium', pero suelen ser reversibles, al menos parcialmente, una vez resuelto el
proceso que indujo su manifestación. La incompetencia médica es un factor muy importante a tener en cuenta para las familias de
los pacientes afectados. Un tratamiento con antipsicóticos puede empeorar los síntomas de demencia, y los antipsicóticos
aumentan el riesgo de sufrir un primer o nuevo ictus; en España, para recetar dentro de la seguridad social anti-psicóticos a
pacientes de más de 70-75 años, exigen un visado específico de los inspectores. Se recomienda consultar a un neurólogo, y hay
quien propone tratar el problema con supuestos vasodilatadores cerebrales, neuroprotectores, u otros productos sin una indicación
aprobada en estos procesos, hoy se tiende a considerar que los médicos suelen infravalorar el peso de los síntomas, por lo que se
va dando más peso a que el mismo paciente pueda determinar si hay o no mejoría. Los traumatismos craneales cerrados, como los
que tienen lugar en la práctica de bastantes deportes, serían posibles factores causales de diversos trastornos mentales.151

Patogenia
Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la
esquizofrenia.141 Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente
muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los
síntomas o al trastorno.152 153 154 Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas
pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que una persona interpreta esas experiencias puede
influir en la sintomatología.155 156 157 158 El uso de «conductas de seguridad» para evitar las amenazas imaginadas puede
contribuir a la cronicidad de los delirios.159 Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los
efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.160

Anormalidades de la neurotransmisión

Dopamina
La hipótesis dopaminérgica considera que los síntomas positivos de las psicosis, como la esquizofrenia, están causados por una
hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. Se considera también que la deficiencia de la dopamina o el
bloqueo de los receptores dopaminérgicos tipo D2 en la vía dopaminérgica mesocortical es la responsable de los síntomas
negativos. Su primera formulación se debió a Salomón Snyder en 1975.161 Se ha prestado atención especial al papel de la
dopamina en las neuronas de la vía mesolímbica del cerebro.162 La dopamina se ha implicado desde hace más tiempo que
cualquier otra sustancia química en los estudios de los neurotransmisores en la esquizofrenia.163 Este enfoque es el resultado en
gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las
fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las drogas
psicotrópicas, como la cocaína y las anfetaminas, provocan la liberación de la dopamina y suelen exacerbar los síntomas
psicóticos en la esquizofrenia.164 Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propone que
el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas
positivos de la esquizofrenia.165 Aunque se postuló la teoría durante unos 20
años, basada en el bloqueo D2 (que es el efecto común de todos los
antipsicóticos), no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de
imágenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor,
verificando un aumento de receptores dopaminérgicos en
esquizofrénicos.165 166 Esta hipótesis se encuentra relacionada con la hipótesis
glutamatérgica, ya que una hipofunción en la actividad de receptores NMDA
podría ser responsable de una situación hiperdopaminérgica debido a que el
flujo de dopamina aumenta tras el tratamiento con agentes antagonistas de
NMDA y, por otra parte, agentes antipsicóticos atípicos revierten los efectos
psicomiméticos producidos por PCP y ketamina.167

La tomografía por emisión de

Serotonina positrones (TEP) en el momento de
una tarea de memoria, indica que
Actualmente se piensa que la hipótesis de la dopamina es excesivamente
cuanto menos se aceleran los lóbulos
simplista debido a la aparición de fármacos más nuevos llamados antipsicóticos frontales (en rojo), más observamos
atípicos, como la clozapina, pueden ser igualmente eficaces que los un aumento anormal de actividad de
antipsicóticos típicos, que son más antiguos.82 Los antipsicóticos atípicos la dopamina en el striatum (en verde),
tienen la cualidad de afectar la función de la serotonina y puede que tengan un que estaría relacionada a los déficit
efecto menor en el bloqueo de la dopamina.168 Esto ha llevado a plantear la cognitivos de un paciente con
esquizofrenia.
hipótesis serotoninérgica de la esquizofrenia, en la que se presume que este
neurotransmisor también juega un papel importante en su afección.32
Las hipótesis propuestas para explicar el papel de la serotonina en la
esquizofrenia hacen referencia a alteraciones en la función de la
serotonina durante el desarrollo del sistema nervioso central,169 la
activación de la corteza prefrontal por medio de un receptor 5HT2A
que está alterado,42 82 o bien a una interacción aberrada entre la
dopamina y la serotonina.

Mientras tanto, hallazgos por parte de Williams y colaboradores

apuntan a una vinculación entre una variabilidad genética del receptor
de la serotonina y la esquizofrenia, sin embargo, su presencia no es
suficiente como para poder causarla.170
Dibujo de corte sagital de cerebro humano,
que representa las principales vías de
Glutamato neurotransmisión afectadas en la
esquizofrenia.
También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y
la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la
esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros post mortem de
personas previamente diagnosticadas con esquizofrenia171 Esta hipótesis deriva de la observación del efecto de diversos
antagonistas de los receptores de glutamato de tipo NMDA como la ketamina, la fenciclidina o el MK-801, los cuales mimetizan
numerosos síntomas, tanto positivos como negativos y cognitivos, de la esquizofrenia en individuos adultos sanos y agravan los
síntomas en individuos esquizofrénicos. Esta hipótesis se ha visto reforzada por el descubrimiento de varios genes de
susceptibilidad relacionados con las vías glutamatérgicas (G72, NRG1, GRIA4, GRM3, GRM8, GRIN2D, o GRIN2A).

La hipótesis glutamatérgica y la dopaminérgica no son mutuamente excluyentes ya que la liberación de glutamato está regulada
por receptores presinápticos de dopamina D2 en las vías corticolímbicas y corticoestriatales. De ello se deriva que la elevación de
los niveles de glutamato o de su coagonista glicina pueda ser beneficiosa en el tratamiento de la enfermedad.
La hipótesis glutamatérgica, además se ha visto refrendada por estudios en animales genéticamente modificados en el sitio de
unión de glicina en NMDAR1. Estos animales muestran alteraciones en procesos de potenciación a largo plazo (LTP) y de
aprendizaje. De modo que los resultados obtenidos de estos estudios, junto con otros datos derivados de la clínica, apoyan el
papel de los receptores NMDA en esquizofrenia, y el convencimiento de que agentes capaces de potenciar la actividad de
receptores NMDA pueden mejorar los síntomas positivos, negativos y cognitivos de la enfermedad172

El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato esté vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la
función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina (todos los cuales
han estado implicados en la esquizofrenia), ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato
en la patogenia de la esquizofrenia.173 Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.174

Hallazgos neuropatológicos

Hallazgos de neuroimagen
Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de
neuroimagen, tales como las tecnologías de imagen por resonancia
magnética funcional (IRMf) y la tomografía por emisión de positrones
(TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral,
demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los
lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales,175 vinculados al
déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.176 Imagen por resonancia magnética
Los trastornos del lenguaje, de la atención, el pensamiento abstracto, el funcional de un cerebro, una de las
técnicas usadas para el estudio de la
juicio social y la planificación de acciones futuras, todos característicos en
patogenia de la esquizofrenia.
la esquizofrenia, están íntimamente ligados a las funciones del lóbulo
frontal.

También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la
esquizofrenia. Un metaanálisis en 2006 de resonancia magnética nuclear de todo el cerebro reveló que el volumen del hipocampo
y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio psicótico en
comparación con controles sanos.177 63 El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al
límite de detección de la metodología de la resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un
proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparición de los síntomas, o si se caracteriza
mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad
temprana.178 En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos como el haloperidol se asociaron con reducciones
significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no mostraban tal
asociación.179 Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones, tanto en la materia gris como blanca, para los
antipsicóticos típicos y los atípicos.180

También se ha reportado cambios en la estructura microscópica del lóbulo temporal de esquizofrénicos.181 Un metaanálisis del
2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía
fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca
con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal es atravesada por vías
de interconexión de la materia blanca hacia el lóbulo frontal, ínsula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital. Los
autores sugieren que dos redes de interconexiones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con
una probable «desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.182 Mediante estudios de imagen por resonancia
magnética funcional (IRMf) se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la
red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no está enfocado en el mundo exterior, así como de la red de
atención dorsal encargada de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación hacia la atención
introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad
entre dichas interconexiones.183 Por su parte, los síntomas positivos alucinativos, los delirios y el trastorno del pensamiento
están asociados con una disfunción del lóbulo temporal o de las estructuras que conforman el sistema límbico como la amígdala y
el hipocampo.

Hallazgos histopatológicos
En estudios histológicos de cerebros de pacientes esquizofrénicos se han demostrado cambios significativos en la distribución de
algunas poblaciones neuronales, conllevando a una mala distribución de las neuronas intersticiales en la sustancia blanca del
lóbulo frontal, estando disminuidas en ciertas zonas de la sustancia blanca y aumentada su densidad en otras.184 El
desplazamiento selectivo de estas neuronas de la sustancia blanca del lóbulo frontal del cerebro de pacientes esquizofrénicos
puede indicar un patrón alterado durante la migración de las neuronas o en el patrón de muerte celular programada.118 Ambos
casos podrían llevar a circuitos corticales defectuosos en el cerebro de pacientes esquizofrénicos, especialmente, las funciones
que dependen del lóbulo frontal.86

Se han demostrado cambios en otras regiones de cerebros de pacientes esquizofrénicos, incluyendo atrofia del área de Broca y
disminución del área de la sustancia gris y blanca del área de Wernicke,185 así como un aumento de los axones liberadores de
glutamato en la corteza de la circunvolución del cíngulo.186

Cuadro clínico
No existe un signo o síntoma que sea patognomónico de la esquizofrenia.187 Es una enfermedad que se presenta con una
variedad de síntomas a tal punto que se manejan diferentes formas de agruparlos basados en el elemento clínico esencial de cada
categoría.3 188 La definición actual de las psicosis obliga a que los síntomas de la esquizofrenia estén presentes durante al menos
un mes en un período de al menos seis meses.189 Una psicosis de tipo esquizofrénica de menor duración se suele denominar
trastorno esquizofreniforme.190 La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es
más precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más deteriorante. Muchas veces es una condición que
persiste toda la vida de una persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.191 Los prejuicios cognitivos identificados en
personas esquizofrénicas, o con riesgo de esquizofrenia (especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas),
incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de
razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente
externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentración.192 193 194 195 Algunas
características cognitivas reflejan un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para resolver
problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar relacionados con situaciones y experiencias particulares.196 126

Muchos modelos que caracterizan los síntomas de la esquizofrenia incluyen dos cuadros sindrómicos constantes, los síntomas
positivos y los síntomas negativos.197 Otros modelos añaden otros tipos de trastornos como los cognitivos, afectivos y los
déficits de integración social.163

Abordaje clínico
Existen dos perspectivas o formas de abordar el cuadro y el diagnóstico clínico de la esquizofrenia. La perspectiva categorial trata
de delimitar las distintas variantes importantes y recurrentes que se puedan ir presentando para poder identificarlas como subtipos
de una entidad mayor.3 El primer esfuerzo en este sentido lo representa Kraepelin, ya que fue el primero en distinguir entre
psicosis maníaco-depresivas y demencia precoz en 1887 y el primero en identificar a la catatonia, hebefrenia y la esquizofrenia
paranoide como subtipos de una entidad mayor en 1898.32
Por otro lado, existe la perspectiva dimensional que trata de englobar
todas las variantes en una entidad única a expensas de ir agregándole
dos o más dimensiones que agrupan una serie de signos y síntomas
característicos (síndromes).3 El primer esfuerzo en este sentido es
representado por los trabajos de Tim Crow, que redujo la
esquizofrenia a dos entidades en 1980, luego Nancy Andreasen, que la
redujo a una entidad unidimensional de dos polos, y finalmente Peter
F. Liddle, que la limitó a una entidad única de tres dimensiones
sindrómicas en 1987.3

Cada perspectiva tiene sus inconvenientes. Por ejemplo, en los

modelos categoriales, aquellos cuadros clínicos que sean de difícil
clasificación normalmente son asignados a una categoría atípica que
puede resultar demasiado abultada, mientras que en los modelos
dimensionales se puede terminar por englobar entidades nosológicas
distantes escasamente similares o de dudosa filiación.3
Los síntomas de la esquizofrenia pueden
desarrollarse a lo largo de semanas o meses,
donde se compromete progresivamente la
funcionalidad social, según sea la intensidad,
la premura y persistencia de las experiencias
psicóticas.

Semiología de la esquizofrenia
Durante la década de los 80 Tim Crow retomó, bajo la óptica del ámbito psiquiátrico, la distinción entre síntomas negativos y
positivos dadas durante el siglo XIX y por De Clérambault.3 46 42 47 Para Crow, cada cuadro sindrómico equivalía a una entidad
diferente, los cuales denominó esquizofrenia tipo I y tipo II.3 Con el devenir del tiempo esta rígida clasificación, en donde no se
podían ver gradualidades intermedias entre los cuadros clínicos de una u otra entidad, cedió paso a otros modelos.46

Nancy Coover Andreasen propuso un modelo unidimensional con dos polos sindrómicos opuestos, donde las distintas
graduaciones entre uno y otro se expresaban en síntomas que se excluían entre sí, es decir, a mayor expresividad clínica de
síntomas positivos menos sería la expresividad de los síntomas negativos y viceversa.3 198 199 200

En 1987 Peter F. Liddle agrupó tanto a la sintomatología negativa como a la positiva una serie de síntomas no excluyentes entre sí
y tomó otra serie de síntomas anteriormente incluidos en esas dos categorías para conformar una nueva
categoría.3 201 202 203 204 Así pues, Liddle conformó un modelo tridimensional caracterizado por síntomas positivos, síntomas
negativos y síndrome de desorganización.32

El modelo de Liddle ha gozado de la aceptación de otros investigadores y en 1996 Lenzenweger y Dworkin, considerando los
déficits en el ajuste social en la etapa premórbida, agregaron una dimensión más para terminar de conformar un modelo
tetradimensional.3 205 Para Lenzenweger y Dworkin la presencia de mayores niveles de habilidades sociales premórbidas pueden
moderar el grado de expresividad y distorsión de la realidad en la aparición posterior de síntomas positivos.205

Mientras tanto, las evidencias genéticas que muestran similitudes entre el trastorno bipolar y la esquizofrenia, así como una serie
de coincidencias entre datos epidemiológicos, factores de riesgo, estudios de neuroimagen y entre otras cosas, han llevado en
2009 a investigadores como Nil Kaymaz y Jim van Os a plantear un nuevo modelo clínico de cinco dimensiones basado en esas
similitudes y que consiste en síntomas negativos, deterioro cognitivo, psicosis o síntomas positivos, manía y depresión.206

Síntomas negativos
Los síntomas negativos, o «síndrome de actividad psicomotriz disminuida», consisten en la deficiencia de movimientos
espontáneos, el habla y falta de interés.32 Dicho de otra forma, por lo general se consideran como una pérdida o disminución de
funciones psicomotoras que incluyen al afecto embotado o plano, apatía, alogia (limitación en la fluidez y productividad del
habla), abulia y anhedonia.9 163
Síntomas positivos
Los síntomas positivos, o «síndrome de distorsión de la realidad», consisten en alucinaciones y delirios.32 También estos
síntomas en general reciben el nombre de «psicosis».3

Kurt Schneider distinguió diferencias entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis como la depresión,
manía, psicosis reactivas y otros. Schneider identificó y dividió en dos grupos once síntomas, siete caracterizados por una extraña
sensación de invasión proveniente del exterior y cuatro en alucinaciones auditivas y difusión del pensamiento:207

Sensación de invasión del exterior Alucinaciones auditivas

1. Percepción delirante.
2. Experiencias de pasividad
somática
1. Audición del pensamiento
3. Pensamientos de salida del
Síntomas cuerpo 2. Voces que comentan las acciones
schneiderianos propias
4. Inserción de los pensamientos
3. Voces que discuten
5. Imposición de los sentimientos
4. Difusión del pensamiento
6. Imposición de los impulsos
7. Imposición de los actos
voluntarios

Aunque en muchos lugares esta clasificación todavía tiene aplicabilidad y para Schneider esos síntomas eran patognomónicos, se
ha discutido la confiabilidad de los síntomas de primer grado para diagnosticar la esquizofrenia.208 Por otro lado, Vázquez-
Barquero subdividió en 1996 la sintomatología positiva en factor paranoide y no paranoide, mientras que en 1998 Peralta y
Cuesta describieron cinco componentes de los síntomas positivos consistentes en alucinaciones, ideas delirantes no
schneiderianas, ideas delirantes schneiderianas, trastorno formal del pensamiento y conducta atípica.209 210

Síndrome de desorganización
Los trastornos afectivos y cognitivos, o «síndrome de desorganización», consisten en la fragmentación de las ideas, pérdida
asociativa de ideas y expresión emocional inadecuada.32

Los trastornos cognitivos se caracterizan por el deterioro de la atención, de la memoria, del procesamiento de la información, de
la asociación lógica, pobreza ideativa o dificultad de elaborar nuevas ideas, dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de
las funciones ejecutivas como planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atención en la tarea y adaptarse a los cambios en el
entorno. Los déficits cognitivos de la esquizofrenia son un factor que determina el nivel de discapacidad de los pacientes en
mayor medida, quizás, que los síntomas positivos y negativos propios de la enfermedad.211

Entre los trastornos afectivos característicos se encuentra la respuesta inapropiada de las emociones y la presencia de una
conducta extraña.9 En menor medida también suelen coexistir otros trastornos afectivos como la manía y la depresión,206 siendo
muy característica la presencia de la depresión post-psicótica que puede desencadenar intentos suicidas.212 Sin embargo, se debe
distinguir entre afecto inapropiado y afecto embotado, ya que el primero pertenece al síndrome de desorganización, mientras que
el segundo es propio de los síntomas negativos.9

Los esquizofrénicos algunas veces son capaces de controlar o compensar sus delirios o alucinaciones durante las interacciones
sociales, sin embargo, los trastornos afectivos y cognitivos tienen un efecto deteriorante mucho mayor.9

Evolución natural
La esquizofrenia se presenta en diferentes fases o episodios críticos agudos con tiempos de evolución variables —desde algunas
semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento— y diferentes modos de resolución y síntomas residuales, que
constituyen la esquizofrenia crónica.189

Fase premórbida y prodrómica

Lieberman considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una fase premórbida entre el nacimiento y los 10
años.213 Luego existe un período prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses.214 En este período y
antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha suele aparecer alguna sintomatología negativa y se interrumpe el
funcionamiento normal del individuo. Por ejemplo, abandona la escuela o no logra iniciar un noviazgo,215 descuido en el vestir e
higiene personal.216 Los pacientes con marcadas anormalidades estructurales en el cerebro suelen tener un comienzo temprano,
anterior al de los síntomas psicóticos.181

Fase de progresión
Después de la primera fase prodrómica comienza el período de 1 a 6
meses, caracterizado por progresión del trastorno,217 donde aparecen
los primeros episodios agudos con los síntomas más llamativos,
mayormente síntomas positivos como delirios y alucinaciones,189
aunque no son éstos los más importantes para realizar el diagnóstico.
Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones
parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro
progresivo.212 Con frecuencia, al salir de los síntomas psicóticos,
aparece la depresión, que puede conllevar a ideas e intentos
Casa decorada con escritos extraños. Se
suicidas.212
presume que su habitante padece de
esquizofrenia.
Un episodio que se inicia con gran intensidad de síntomas positivos
(por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo
que se conoce como un «episodio florido» y en forma más o menos brusca), tiene mejor pronóstico que una presentación
insidiosa y con síntomas negativos como la desorganización más que el delirio.152 218

Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda.219 Con frecuencia serán las
personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de conductas extrañas o
que perciben como amenazadoras.31 A pesar de que las intervenciones familiares han demostrado su eficacia en la disminución
de recaídas psicóticas, mejorar el clima familiar y el funcionamiento social, siguen sin tener una implantación suficiente en la
atención habitual del paciente esquizofrénico.220 La realidad es que solo una minoría de las familias que tienen contacto con
pacientes esquizofrénicos han recibido apoyo e información sobre la enfermedad.220

Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias
psicóticas actuales, como contestarle a voces que está escuchando.187 También pueden gritarle a las personas de manera
incomprensible o gritar obscenidades en público, que podría estar en realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño. A
la larga, el deterioro social del paciente parece estar más relacionado con el compromiso de funciones cognitivas, tales como el
abandono, descuido y desaseo personal, y no tanto con los síntomas propiamente psicóticos positivos, como las alucinaciones y
delirios.31

Si el paciente no se recupera por completo, con o sin tratamiento, aparece la enfermedad recidiva, es decir, de forma repetida con
o sin recuperación completa cada vez.221 A los 5 años en tratamiento continuo, solo el 20 % de los pacientes no presentan
recidiva.42
Fase de recidivas estables
Por último viene el período de estabilización, residual y/o agotamiento, aproximadamente sobre los 40 años de edad, en el que
predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el inicio del trastorno),222
es decir, con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce
como esquizofrenia crónica. Sobre ésta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los
episodios agudos, pero al salir normalmente se retorna a niveles de recuperación previos a las recidivas.213

Trastornos asociados
Las comorbilidades psiquiátricas son comunes entre los pacientes con esquizofrenia. Predominan el abuso de sustancias (alcohol
o drogas ilegales), la depresión y los trastornos de ansiedad, entre los que figuran el trastorno de pánico, el trastorno por estrés
postraumático y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC). Un número limitado de estudios apoya la posibilidad de que los
trastornos de ansiedad formen parte de la esquizofrenia, con la mayor evidencia sobre el TOC.223

Se ha demostrado la asociación de la esquizofrenia con trastornos gastrointestinales y con enfermedades autoinmunes, entre las
que se incluye la enfermedad celíaca.224

Con frecuencia, se asocian alteraciones endocrinológicas y cardiometabólicas, como la diabetes mellitus tipo 2, la obesidad, la
hipertensión y la dislipidemia. La causa de la presencia de estos trastornos cardiometabólicos en la esquizofrenia es multifactorial
e incluye el estrés oxidativo, factores de riesgo convencionales (genética y estilo de vida) y los efectos secundarios de los
medicamentos.225

Un tema aún poco explorado es la asociación de la esquizofrenia con ciertos trastornos de la conducta alimentaria (TCA). En
2014, un estudio de revisión de la literatura publicada encontró que el trastorno por atracón y el síndrome de alimentación
nocturna afectan aproximadamente al 5-20 % de los pacientes esquizofrénicos y la anorexia nerviosa al 1-5 %. El origen del
desarrollo de los TCA en estos pacientes aún no está claro y es necesario estudiar los mecanismos psicopatológicos y
neurobiológicos relacionados. En ocasiones, los trastornos de la conducta alimentaria representan un síntoma que puede ser la
primera manifestación de un trastorno psicótico, como la esquizofrenia. Por otro lado, los ansiolíticos, los antidepresivos y otros
estabilizadores del estado de ánimo, que estos pacientes consumen con frecuencia en asocación con los antipsicóticos, tienen
como efectos secundarios el aumento del apetito y de peso. Asimismo, el estilo de vida puede resultar un factor de riesgo (bajo
nivel socioeconómico con acceso limitado a la atención médica y a la comida sana; ejercicio físico insuficiente).225

Diagnóstico
El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las
vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles: familia, amigos, vecinos, trabajo.
No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar
otras enfermedades.87

Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia.
Actualmente existen dos manuales de criterios diagnósticos que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto
permitir un registro estadístico más o menos confiable, como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo en la
práctica clínica, las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales,
y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos
manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM) de la Asociación Americana de Psiquiatría y
la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más
recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.

Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR, el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:226
Síntomas característicos
Dos o más de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes, o menos, si ha sido
tratado con éxito. Solo se requiere uno de estos síntomas si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que
comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.

Delirios.
Alucinaciones auditivas.
Discurso desorganizado, por ejemplo, frecuentes descarrilamientos o incoherencia.
Cambios constantes de humor
Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Síntomas negativos, como el aplanamiento afectivo, que es una falta o disminución de respuesta emocional,
alogia (falta o disminución del habla), o abulia (falta o disminución de la motivación).
Comportamientos violentos.
Alucinaciones de la vista, entre otros.

Disfunción social/ocupacional
Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración una o varias áreas importantes de actividad, como son el
trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del
trastorno. Cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, puede ocurrir el fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de
rendimiento interpersonal, académico o laboral.

Duración
Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes
de síntomas característicos, o menos si se ha tratado con éxito, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante
estos períodos los signos de la alteración pueden manifestarse solo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista de
síntomas característicos, presentes de forma atenuada, por ejemplo, creencias inusuales y experiencias perceptivas no habituales.

Otros criterios
Los demás criterios permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de ánimo, de trastornos por uso
de sustancias psicoactivas o condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo.

Controversias sobre el diagnóstico

Diversos autores han sostenido que el diagnóstico de esquizofrenia es inadecuado porque se basa en categorías dicotómicas,227
que involucran la discriminación precisa entre enfermedad mental —aquello que satisface los criterios diagnósticos— y sanidad
mental. Van Os y otros autores han argumentado que esta división precisa tiene poco sentido,228 229 en la medida que existen
muchas personas normales que tienen experiencias psicóticas o ideas cuasi-delirantes,230 sin que esto les signifique algún tipo de
problema, alguna incapacidad, o que puedan ser diagnosticados por el sistema categorial. Debe destacarse que la diferenciación
de un síntoma la realiza un observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente
inconsistentes o al menos imprecisas. También se ha discutido que los síntomas psicóticos no constituyen una buena base para
realizar un diagnóstico de esquizofrenia, dado que «la psicosis es la ‘fiebre’ de la enfermedad mental —un indicador grave pero
impreciso—».231 Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al diagnóstico
de esquizofrenia llega al 65 % en el mejor de los casos.232 Estos elementos han llevado a algunos críticos a sugerir que el
diagnóstico de esquizofrenia debería revaluarse.233 234 En 2004 Japón abolió el diagnóstico de esquizofrenia y lo reemplazó por
«trastorno de la integración».235
Otros autores han propuesto un modo de aproximación diagnóstica basado en las deficiencias neurocognitivas específicas —y no
en los síntomas psicóticos— como son la atención, funciones ejecutivas y resolución de problemas. Estas deficiencias causan la
mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los síntomas psicóticos, que se pueden controlar de modo más o
menos efectivo con la medicación. Sin embargo, este argumento todavía es novedoso y es difícil que el método de diagnóstico
varíe en el corto plazo.

El papel de los factores socioculturales como la clase social, la religión, la industrialización, y especialmente los cambios de
cultura en la esquizofrenia ha sido estudiado por parte de movimientos de antipsiquiatría,236 que argumentan que son las
presiones de la sociedad las que conllevan al sujeto a la «locura».42 El modelo médico, basado en la psiquiatría tradicional,
permite entonces el control social de estos individuos que la sociedad encuentra indeseables, condenándolos a la reclusión y al
abandono.134 Aunque la visión sociogenética de la antipsiquiatría ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentación
científica, ha colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con participación de la comunidad y
la reintegración de esquizofrénicos a la vida comunitaria.237

Tratamiento
La esquizofrenia es un proceso crónico, pero con buena respuesta al
tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento
debiera ser multifacético. Existe un cierto consenso en el uso
simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas
como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalítica,242 243 y
otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y
talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En
estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de
pronóstico en los últimos 20 años.
Se calcula que la respuesta a los fármacos puede estar condicionada
hasta en un 85 % por factores genéticos, por lo que ya existen en el
mercado tests que recogen la información farmacogenética del
paciente para que el médico pueda valorar qué tratamiento va a
funcionar mejor en el paciente con esquizofrenia, en función de sus
características genéticas.244
La duración prolongada de la psicosis no tratada puede representar
una forma diferente y más grave de la esquizofrenia que, por sí
misma, se asocia a una peor evolución.245 El equipo del Instituto
Salk de Estudios Biológicos ha logrado, gracias a la reprogramación
celular, estar un paso más cerca de comprender la biología que se
esconde tras esta enfermedad para probar la eficacia de los fármacos.
Tras administrar diversos antipsicóticos descubrieron que solo
loxapina aumentaba la capacidad de las neuronas para establecer conexiones con sus vecinas y también afectaba a la actividad de
varios genes.246
Recomendaciones clínicas
Se debe iniciar la terapia antipsicótica al
momento del diagnóstico de la
esquizofrenia, demora en el tratamiento
puede empeorar los resultados a largo
plazo.
Nivel B: Recomendación basada en evidencias inconsistentes o
de limitada calidad orientada al paciente.238 239
Se debe monitorizar el peso de los pacientes que
toman antipsicóticos de primera o de segunda
generación.
C: Recomendación basada en consensos, práctica habitual,
opinión, evidencia orientada a la enfermedad o estudios de
casos.
Se debe monitorizar la glicemia y la lipidemia en
pacientes que toman antipsicóticos de segunda
generación.
Nivel C: Recomendación basada en consensos, práctica
habitual, opinión, evidencia orientada a la enfermedad o
estudios de casos.240 241

"Los fármacos para la esquizofrenia tienen más beneficios de los que pensamos. Pero por primera vez tenemos un modelo que
nos permite estudiar cómo funcionan en vivo y empezar a correlacionar los efectos de la medicación con los síntomas", explican
los autores. "Esta investigación da un paso más hacia la medicina personalizada. Nos permite examinar neuronas derivadas del
propio paciente y ver qué fármaco es el que le viene mejor. Los enfermos se convierten en sus propias cobayas", afirma Gong
Chen, profesor de Biología que también ha colaborado en el trabajo.
"La esquizofrenia ejemplifica muchos de los retos de investigación que suponen las enfermedades mentales. Sin entender las
causas y la biología del trastorno perdemos la capacidad de desarrollar tratamientos efectivos o de tomar medidas de prevención.
Por eso este trabajo es tan importante, porque abre una nueva puerta al estudio de la patología", concluye Fred H. Gage.247

Farmacología

Antipsicóticos
Los antipsicóticos son los fármacos de primera línea utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las enfermedades
relacionadas con ella. Inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores o neurolépticos, en oposición a los «tranquilizantes
menores», conocidos ahora como ansiolíticos, por su capacidad para producir determinados efectos secundarios neurológicos.187
En los últimos años el término «antipsicótico», que hace referencia a su acción terapéutica, se utiliza de forma casi universal.

Desde el descubrimiento del primer fármaco con efecto antipsicótico en 1952,187 los avances en la psicofarmacoterapia de los
delirios y alucinaciones asociados a la esquizofrenia han permitido que la mayoría de las personas afectadas por esta enfermedad
puedan vivir fuera de los asilos y hospitales en los cuales eran recluidas en el pasado debido a los desajustes conductuales
asociados a la psicosis.115

Los antipsicóticos llegan al cerebro y bloquean diversos receptores celulares para neurotransmisores, y destaca la acción sobre
receptores para la dopamina (en especial receptores D2) y la serotonina.63

Antipsicóticos típicos
Algunos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenazina.248 El mecanismo de acción de
este grupo de medicamentos no está por completo aclarado; el bloqueo dopaminérgico parece importante para el control de los
síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni todos los síntomas mejoran de la
misma forma.248

Los antipsicóticos clásicos confieren un mayor riesgo de efectos secundarios extrapiramidales, tales como distonía, síntomas
parkinsonianos y una incapacidad para quedarse quieto.187 La discinesia tardía es un trastorno crónico del sistema nervioso
caracterizado por movimientos involuntarios de sacudida, principalmente de la cara, lengua y mandíbula y a menudo se considera
un efecto secundario extrapiramidal de los antipsicóticos típicos. Sin embargo, es en realidad un fenómeno único y diferente.

Antipsicóticos atípicos
Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona,63 esta última se presenta
también en formulación depot para facilitar la adecuada cumplimentación terapéutica. El efecto benéfico de los antipsicóticos
atípicos sobre los síntomas negativos sigue siendo controvertido.249

Debido al perfil más favorable de los antipsicóticos de segunda generación se utilizan con frecuencia en el tratamiento inicial del
primer episodio de psicosis.245 Este régimen inicial suele ser conservador de incremento progresivo de la dosis, no solo porque
parecen más eficaces, sino también porque es menos probable que produzcan efectos adversos clínicamente importantes, como
los síntomas extrapiramidales.250 Otros efectos secundarios a los que los antipsicóticos atípicos se han asociado es al aumento de
peso, dislipidemias, agranulocitosis o aparición de convulsiones. Además, estos son pacientes que suelen requerir únicamente
dosis iniciales bajas para el control y remisión de los síntomas.248

Benzodiazepinas
Las benzodiazepinas se han utilizado solas o en combinación con antipsicóticos, administradas a dosis muy elevadas con la
finalidad de minimizar la agitación, los trastornos del pensamiento, las ideas delirantes y las alucinaciones.251 Las
benzodiazepinas facilitan la neurotransmisión del GABA, que puede a su vez inhibir la neurotransmisión de la dopamina. La
respuesta individual es muy variable y suele ser más efectiva como coadyuvante de los antipsicóticos.

Rehabilitación
La rehabilitación psicosocial incluye varias intervenciones no médicas para las personas con esquizofrenia y enfatizan la
capacitación social y vocacional para ayudar a los pacientes recién diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a
superar dificultades en las áreas cognitivas o de habilidades sociales afectadas.252 Una de las razones principales de
complementar el tratamiento farmacológico con tratamientos psicoterapéuticos es que los primeros solo tienen mayor efectividad
sobre los síntomas positivos pero poco ante los negativos no logrando una mejoría en la integración social del paciente.253 Los
programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitación para el trabajo, técnicas para solucionar problemas de la vida
diaria, administración del dinero, uso del transporte público y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras
personas.19 Estos métodos son muy útiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las técnicas
necesarias para poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital,254 lo que
conlleva a disminuir las recaídas, adquirir habilidades, disminuir los síntomas negativos e incrementar el ajuste social.255

Psicoterapia individual
La psicoterapia individual o terapia personal incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente conversa con su
psicólogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos
o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente más acerca de sí mismo y de sus problemas al
compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visión objetiva. También puede aprender a
distinguir entre lo real y lo distorsionado. Los métodos cognoscitivos y de comportamiento enseñan técnicas de adaptación,
solución de problemas y dotan al individuo de estrategias de afrontamiento.256 A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un
sustituto de los medicamentos antipsicóticos, y resulta más útil una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los
síntomas psicóticos.

Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) ha sido usado en el tratamiento de la esquizofrenia desde su aparición en 1934, sin embargo,
debido en parte a sus efectos deletéreos en la memoria y a los riesgos de lesiones osteomusculares durante la convulsión
producida por la corriente eléctrica, su utilización ha menguado a nivel mundial.257 La Asociación Americana de Psiquiatría
establece en sus directrices que la terapia electroconvulsiva rara vez se utiliza como tratamiento de primera línea para la
esquizofrenia, pero se considera su indicación especialmente para tratar las psicosis concurrentes resistentes a los
antipsicóticos.258 Puede también ser considerado en el tratamiento de pacientes con trastorno esquizoafectivo o
esquizofreniforme.259 Las directrices del Instituto británico de Excelencia Clínica (National Institute for Health and Clinical
Excellence) no recomienda el electroshock para la esquizofrenia, basado en evidencias meta-analíticas que demuestran escasos
beneficios en comparación con el uso de una sustancia placebo, ni siquiera en combinación con medicamentos antipsicóticos,
incluyendo la clozapina.260

Educación familiar
Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razón es importante que
los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafíos y problemas asociados con la enfermedad. La colaboración con
la familia en la rehabilitación tiene dos objetivos fundamentales, prevenir las recaídas y fomentar comportamientos que lleven a
una rehabilitación satisfactoria, desalentando las conductas que impidan este proceso.252
Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el período posterior a la hospitalización.
El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama «psico-educación familiar». La psico-
educación familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y técnicas de solución de problemas.

En lugar de simular estar de acuerdo con declaraciones que parecen extrañas o son decididamente falsas por parte del paciente,
los miembros de la familia y amigos pueden reconocer que las cosas parecen diferentes para el paciente y deben indicar que no
ven las cosas de la misma manera o que no están de acuerdo con sus conclusiones.261 De igual forma, es útil llevar un registro de
los síntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos
tratamientos. Al saber qué síntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea más clara de lo que
puede suceder en el futuro.261

Además de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares, pueden
proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrénico recupere sus capacidades.262 Es importante plantearse metas
alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendrá estrés, lo que puede causar un
empeoramiento o una recaída. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber cuándo están haciendo bien las
cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser útil y quizás más eficaz que la crítica.261

Terapia de grupo
La terapia de grupo en la esquizofrenia, así como la aplicación de técnicas de discusión en grupo y lecturas de apoyo, se ha
mostrado similar en eficacia a la psicoterapia individual y en algunos casos más aún, aumentando el entusiasmo de pacientes y
terapeutas, disminuyendo recaídas y rehospitalizaciones, mejorando cumplimiento, relaciones sociales y funcionamiento
global.256

La terapia de grupo, al margen de ser menos costosa, aporta una serie de beneficios en las habilidades sociales del paciente
psicótico: ofrece un contexto realista, igualitario, seguro, horizontal y neutral donde se desarrollan múltiples y multifocales
interacciones que favorecen la realimentación y aprendizaje interpersonal, pudiendo proceder la ayuda de cualquier miembro del
grupo y no solo del terapeuta.256

Grupos de autoayuda
Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez más comunes. Aunque no son
liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos a través del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El
compartir experiencias con personas que están en una situación parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de
autoayuda también pueden desempeñar otras funciones importantes, tales como solicitar que se hagan estudios de investigación y
exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y clínicas de su comunidad. Los grupos también tienen un papel
importante para hacer que el público tome conciencia de los casos de abuso y discriminación.

Derechos del paciente psiquiátrico

El paciente puede necesitar ayuda de los profesionales de los programas terapéuticos residenciales, los administradores de
programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compañeros de vivienda, los
profesionales que manejan el caso clínico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, así como de su familia.261 A
menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, por lo general porque cree que no necesita tratamiento psiquiátrico y que los
delirios o alucinaciones que experimenta son reales.263 A menudo es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones
para que el enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles
del enfermo deben ser tomados en consideración. El consentimiento informado es un derecho del paciente psiquiátrico
establecido por la Declaración de la Asociación Mundial de Psiquiatría de Hawái en 1977264 y la de la Asociación Médica
Mundial de Lisboa en 1981.265
Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales.263 Estas leyes varían de país a país,
pero fundamentalmente el paciente en pleno uso de sus facultades mentales puede negarse a realizar los procedimientos
indicados, por escrito,266 ejerciendo su «derecho a vivir su enfermedad» o su «derecho a la enfermedad». Debido a las
restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave.261
Generalmente la policía solo puede intervenir para que se realice una evaluación psiquiátrica de emergencia o sea hospitalizado
cuando el estado del enfermo representa un peligro para sí mismo o para otros. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir
tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo.

Pronóstico
Entender el posible curso de la enfermedad puede ayudar a guiar su tratamiento. Los factores más frecuentemente asociados con
un mejor pronóstico general incluyen el ser mujer, la aparición rápida, en oposición a la instalación insidiosa de los síntomas, la
edad avanzada para el momento del primer episodio, síntomas predominantemente positivos en lugar de negativos y el buen
funcionamiento previo a la enfermedad.267 268 La determinación o capacidad de recuperación psicológica también se han
asociado con un mejor pronóstico.269

Desempeño social
La esquizofrenia sin síntomas negativos se ha relacionado a menudo con un buen ajuste social entre las crisis.9 Los pacientes con
esquizofrenia tienen una alta tasa de abuso de sustancias, y los que consumen drogas tienen sus primeras hospitalizaciones a
edades más tempranas, tienen hospitalizaciones más frecuentes y tienen más disfunción en sus relaciones interpersonales y
familiares.270 La fuerza del cometido de los pacientes a sus ilusiones es directamente proporcional a la probabilidad de que sea
reingresado a un centro asistencial e inversamente proporcional a su resiliencia.269

Algunos pacientes se vuelven tan psicóticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus necesidades básicas, tales como
resolución de problemas, establecer y alcanzar metas futuras, proveer su propia vivienda, comida, vestido y pueden requerir un
mayor apoyo para mantener su independencia. Este tipo de pacientes tienen una mayor probabilidad de comportamiento agresivo
que aquellos con menos síntomas psicóticos.271 Se ha dicho que los esquizofrénicos con mayor riesgo de actividad homicida
serían aquellos/as cuyo tema delirante es de naturaleza religiosa. Los pacientes con esquizofrenia también tienen una tasa
disminuida de matrimonio y aumentada de divorcios.272

A menudo, aunque en una proporción menor, las personas con enfermedades mentales graves, como la esquizofrenia, se
encuentran en situación de carestía economómica, y no reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan
curándose, como es el caso de John Forbes Nash, o bien recibiendo tratamiento médico alternativo a los fármacos con lo que
consiguen alcanzar una mejor calidad de vida y superar obstáculos y limitaciones.

Prognosis de remisiones y recidivas

Una vez que se establece el diagnóstico correcto de esquizofrenia, existen para la mayoría de los pacientes cuatro posibilidades
fundamentales en el curso de su enfermedad:221

1. La resolución completa de los síntomas con o sin tratamiento sin recidiva nunca, el caso de aproximadamente
10-20 % de los pacientes.
2. El paciente mejora completamente pero presenta recidivas de forma repetida con recuperación total cada vez, lo
que ocurre en 30-35 % de los casos.
3. Se presentan recidivas repetidas con recuperación parcial e incompleta sin que los síntomas se vuelvan más
pronunciados cada vez, lo que ocurre en 30-35 % de los casos.
4. La enfermedad sigue un curso natural de empeoramiento rápido e inevitable desde la aparición de los síntomas,
el caso de aproximadamente 10-20 % de los pacientes.
Sin tratamiento, 75 % de los pacientes diagnosticados con esquizofrenia sufren recaídas al cabo de un año. Bajo tratamiento
controlado con neurolépticos, solo el 15 % recaen al final de un año y al cabo de cinco años, un 20 %.42

Comorbilidad y esperanza de vida

La esperanza de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 años menos que la de quienes no lo tienen, probablemente
debido al aumento de problemas de salud física y una mayor tasa de suicidios.15

La causa más frecuente de muerte en pacientes con esquizofrenia es la enfermedad cardíaca precoz, el riesgo de morir por
enfermedad cardiovascular es de dos a tres veces mayor que en la población general.273 Este riesgo se acelera debido a que su
tasa de consumo de cigarrillos es de 30-35 % superior a la de la población en general.274 Las personas con esquizofrenia también
fuman más que los pacientes con otros trastornos mentales.275 Aunque varios estudios han demostrado que los pacientes con
esquizofrenia fuman más que la población general, aún no se ha producido una explicación definitiva de esta diferencia.276

El riesgo de suicidio se asocia fuertemente con la depresión postpsicótica,212 los intentos previos de suicidio, abuso de drogas,
agitación o agitación motora, el miedo a la desintegración mental, la baja adherencia al tratamiento y enlutamientos
recientes.277 278 No son frecuentes las sobredosis con los medicamentos del tratamiento como método de suicidio, porque los
antipsicóticos tienen un alto índice terapéutico, es decir, las dosis letales son muy superiores a las dosis que producen un efecto
terapéutico. Algunos antipsicóticos atípicos tienen un efecto sobre la conducción de los impulsos intra-cardiacos, prolongación
del intervalo QT, que pueden llegar a manifestarse como arritmias o incluso parada cardiaca.

Véase también
Esquizotipia
Doble vínculo o Doble Constreñimiento
Trastornos neurológicos relacionados con el gluten
Trastornos del lenguaje durante el sueño
El modelo del trauma de los trastornos mentales
Controversia de la biopsiquiatría
Terapia de choque con insulina
Capitalismo y esquizofrenia (libro por Félix Guattari y Gilles Deleuze)
Interpretación de la esquizofrenia (libro por Silvano Arieti)
La isla interior, película española de Félix Sabroso y Dunia Ayaso
Anexo:Personas con esquizofrenia

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El hecho de que la esquizofrenia
y el trastorno bipolar, además de
persentar factores de riesgo
comunes, son enfermedades
heterogéneas, justifica la
frecuente obtención de
resultados contradictorios en los
estudios. Así, para algunos 124. Janssen; Krabbendam, L., Bak,
autores la posibilidad de padecer
de esquizofrenia no aumenta si
un familiar en primer grado es
diagnosticado de enfermedad
bipolar, como tampoco aumenta
la posibilidad de tener una
enfermedad bipolar si un familiar
padece de esquizofrenia (95).
Sin embargo otros obtienen un
incremento de esquizofrenia
entre los familiares de primer
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Artículo del periódico "El Español" (http://www.elespanol.com/ciencia/20160120/95990431_0.html): Enfermo de
esquizofrenia, Amarú Maraval cuenta en un libro cómo asumió la enfermedad.
Asociación Madrileña de Amigos y Familiares de Personas con Esquizofrenia AMAFE (http://www.amafe.org/).
Preguntas frecuentes sobre esquizofrenia (https://web.archive.org/web/20061119232133/http://infopsi.wordpres
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