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Fisiología Sanguínea

Escuela de Enfermería
Dr© ILSE VALDERRAMA HELLER

ilse Valderrama 2016


GENERALIDADES DE LA SANGRE
FUNCIONES DE LA SANGRE
•Transporte • Gases
• Nutrientes
• Calor
•Metabolitos y productos excreción
•Señales Químicas (hormonas)
• Desechos
•Regulación
• pH
• Temperatura corporal
• Pº Osmótica
•Protección
• Coagulación
• InmunológicIlase Valderrama
Heller, 2012

ilse Valderrama 2016


SANGRE
 Tejido conectivo líquido que el
corazón bombea a través de vasos
del sistema cardiovascular.
 Viscosidad mayor que la del agua.
 Det. por HTO
 Densidad 1050 – 1060
 Vel. desplazamiento menor
 Temperatura promedio de 37Cº
 pH 7.35 – 7.45

 8% del peso corporal total.Volumen


sanguíneo oscila entre 4-6 litros en
adulto
 4,5 lt mujeres
 5,5 lt hombre,

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Volumen de líquido corporal:

•Edad.
•Sexo.
•Contenido de lípido.

Distribución de agua.

LIC = 29 lts
AOT
40% • L. Intersticial 15 % = 9 lts.
60% peso
corporal LEC = 13 lts • L. Plasmático 5% =
42 lts. 20% 3 lts.
• L. Transcelular 1% = ½ lt.
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CARACTERÍSTICAS DE LA SANGRE

• Distribución:
- Corazón: 7%
- Pulmones: 9%
- Arterias: 20%
 - Venas: 64%

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Ilse Valderrama Heller, 2012
ilse Valderrama 2016
ilse Valderrama 2016 Figure 16-1 (2 of 3)
HEMATOPOYESIS

Adultos
 Médula Ósea Roja: Activa es roja
por Hb
 Medula amarilla Inactiva
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2. HEMATOPOYESIS Eritropoyesis
•Célula Madre:
Estimulada por CSF
•P. Mieloide
Factores Estimulantes de Colonias Estimulada por EPO
CSF •UFC – E:
Proeritroblasto Est.
por EPO
•E. Basófilo Est. por
EPO
•E. Policromatófilo:
Sintetiza Hb.
•E. Acidófilo: Pierde
Núcleo.
Unidades Formadoras Colonias
•Reticulocito:
Circulación
•Eritrocito:
Maduración 2 - 3
días

Eritrocito:
Maduración 2 - 3
Ilse Valderrama Heller, 2012 días
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HEMATOPOYESIS
Citoquinas involucradas : EPO,TPO,CSF

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 formación,
médula roja adulta de
Eritropoyesis
ciertos huesos.
 La velocidad d e l a
eritropoyesis se mide
por e l r e c u e n t o d
e reticulocitos,
constituyen 0.5%-1.5%
de todos los GR
Factores varían nº de
eritrocitos : Tº, edad,
hora del día, género,
cantidad O2 ,
anemia, actividad
física
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2. HEMATOPOYESIS
2. ERITROCITOS Eritropoyesis
Regulación Producción
• Producción de Eritropoyetina
estimulada por HIPOXIA.
• Hormonas Estimulantes de EPO

- Tiroides.
- Cortisol.
- GH
- Testosterona

Efecto de la altura
•1. hiperventilación
•2. Estimula la
producción eritrocitos
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GLÓBULOS ROJOS /eritrocitos/hematíes

 Células anucleadas altamente


especializadas
 Contienen hemoglobina (Hb),
pigmento transportador de oxígeno y
dióxido de carbono
 Discos bicóncavo, carecen núcleo y
• Color: CHCM
mitocondrias, por eso viven 120 días
• GHb/100ml = 32 – 36 grs/dl
 Diámetro aproximado 7-8 mm • Normo – Hipo - Hipercrómicos
 Los índices eritrocitarios : • Tamaño: VCM
 el tamaño (VCM) • Fentolitros (fl): 80 – 95m³
 La cantidad (HCM) ( 1 eritrocito) • Normo – Micro - Macrociticos
 la concentración (CHCM) de hemoglobina
de los hematíes(100ml)
 el más usado es el VCM o volumen
corpuscular medio.

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Las anemias se definen sobre la base del
tamaño de las células (VCM) y la cantidad
de Hgb (HCM).
• VCM inferiores al límite normal más bajo: anemia microcítica
• VCM dentro de un rango normal: anemia normocítica
• VCM superiores al límite normal más alto: anemia macrocítica
• HCM inferiores al límite normal más bajo: anemia hipocrómica
• HCM dentro de un rango normal: anemia normocrómica
• HCM superiores al límite normal más alto: anemia hipercrómica

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 Número de eritrocitos en la sangre:
 Varón: 5,4 millones/mm3
 Mujer: 4,8 millones/mm3
 95% de la proteína es hemoglobina
 5% son enzimas de sistemas
energéticos
 Se hemolizan por daño
mecánico, congelamiento, calor,
detergentes, schock Hiposmótico.
 Se contraen en soluciones
hiperosmóticas

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¿Qué es el
hematocrito y como
Anemia
se mide? < 40 %

 Relación entre glóbulos


rojos y el plasma
 Es el porcentaje del
volumen sanguíneo total
ocupado por los eritrocitos:
 Hombres: 40 - 54%
 Mujeres: 38 - 47%
 Se mide por medio de
centrifugación de sangre
 El hematocrito puede verse Hematocrito Policitemia
normal > 50 %
alterado por: 45 %
 Anemia
 Policitemia

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HEMOGRAMA

ilse Valderrama 2016 Figure 16-3


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Anemias
 Síntomas clínicos
 Trastorno en la capacidad
de transporte de oxígeno a nivel
sanguíneo, es un signo
 Existen varios tipos de
anemia, todos caracterizados por
una disminución de GRs o de
la cantidad de Hb en la sangre
 Causan fatiga e intolerancia
al frío, procesos relacionados con la
falta de O2 para la producción de
ATP y calor, palidez, debida a una
baja en la Hb

ilse Valderrama 2016 Table 16-3


Hemoglobina
 Principal proteína de los eritrocitos es la
hemoglobina (15 g/100 ml de sangre)
 Cada eritrocito 280 millones de moléculas
de hemoglobina (color rojo sangre)
 Se une al O2, oxihemoglobina (rojo-
cereza) HbO2
 Se une al CO2, carbaminohemoglobina
(púrpura azulosa) HbCO2
 Se une CO, carboxihemoglobina (unión
200 veces más fuerte que el O2) HbCO

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Hemoglobina: 15gr/dl
- Hombres: 14 – 16,5 g/dl
- Mujeres: 12 – 15 g/dl
•Cada globulo rojo, 280 millones de Hb
•100 ml de eritrocitos transportan 34 gr de
Hb.
1 gr Hb , transporta 1,34 ml de oxigeno

En cada cadena contiene un grupo


Hemo, pigmento con hierro
El hierro es capaz de unirse en forma
reversible con gases como el O2 y
CO2

• Formada por:
- Proteína: 4 cadenas
280 millones - Grupo hem: Porfirina
Fe++
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TRANSPORTE DE O2 Y CO2
CO2 disuelto 7%
Sangre de
Hb + CO2 = Carbaminohemoglobina 23% arterias
CO2 en forma de bicarbonato 70% sistémicas PO2
Hb + O2 = Oxihemoglobina 97% 95 mmHg,
O2 disuelto = 3% saturación 97%

Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 = 100mmHg


Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg

Sangre venosa
normal regresa de
los tejidos
periféricos a una
PO2 es de unos 40
mmHg y saturación
75% ilse Valderrama 2016
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
CO2 disuelto 7%
Sangre de
Hb + CO2 = Carbaminohemoglobina
arterias
23% CO2 en forma de bicarbonato 70% sistémicas PO2
Hb + O2 = Oxihemoglobina 97% O2 95 mmHg,
disuelto = 3% saturación
97%
Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 = 100mmHg
Sat. venosa = 75% Pv02 = 40mmHg

Sangre venosa
normal regresa de
los tejidos
periféricos a una
PO2 es de unos 40
mmHg y saturación
75% Ilse Valderrama Heller, 2012
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Oximetría de pulso :
Pulsioximetría
• Es la medición, no
invasiva, del oxígeno
transportado por la
hemoglobina en el
interior de los vasos
sanguíneos.
• Mide el % de
saturación HbO2

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CURVA SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA forma S

Factores que
desplazan la
curva,

Variaciones de
pH
 CO2
 Tº de la
sangre
•Muestra la relación PO2 sangre y el nº de moléculas de oxigeno unidas a la Hb
 2,3 DPG
•S , confirma que la saturación depende de la PO2 especialmente para valores de 60 mmHG
•Parte plana meseta ( entre 60- 100 mmHg ) un ↓ la PO2 o de PO2, tiene un efecto minimo sobre
la saturation
•100-60 efecto minima sobre la saturation
Ilse Valderrama Heller, 2012
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La curva de disociación del O2, muestra un aumento progresivo
del % de hemoglobina unida al O2 a medida que aumenta la
PO2 sanguínea, llamado % de saturación de hemoglobina.
Ilse Valderrama Heller, 2012
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ll::>t:: V d l U t : : l I d i l I d nt::llt::I, L U 1
L ilse Valderrama 2016
Efecto Bohr
< CO2 (a nivel tisular)

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La p50 es un indicador del
estado de la curva.

Es la PO2 a la cual la Hb está


saturada al 50% con O2.
Su valor en condiciones
normalesde reposo es de 27
mmHg.
Su aplicación práctica
consiste :
en que mientras mayor sea su
valor, menor será la afinidad de la
Hb por el O2,
mientras menor sea dicho valor,
mayor será la afinidad de la Hb.

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Saturación de la Hb por el O2
• El porcentaje de saturación es el % o grado
de ocupación de grupos Hem unidos a O2
Sat = Contenido de O2 en la Hb x 100 Capacidad
de O2

• Sat. arterial = 99 - 97% PaO2 =


• Sat. venosa = 75% 100mmHg
Pv02 = 40mmHg

Ilse Valderrama Heller, 2012


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METABOLISMO DEL OXIGENO

CaO2 =Contenido arterial de Oxígeno

Hb (g/dL)x 1.34 x (SaO2/100) + PaO2 x 0.003 =


mL/dL

15 x 1.34 x 1= 20.1 mL/dL

100 x 0.003 = 0.30 mL/dL

Valor Normal 20.4 mL/dL


Cont O2 total =Cont. O2 Hb + Cont. O2 disuelto
Ilse Valderrama Heller, 2012
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pH Afinidad Contenido Contenido O2 descargado
arterial de venoso de en los tejidos /
O2/100ml O2/100ml 100ml

(ml O2) (ml O2) (ml O2)


7.40 Normal 19.8 14.8 5.0

7.60 Aumentada 20.0 17.0 3.0

7.20 Disminuida 19.2 12.6 6.6

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Eliminación
• Vida de Eritrocitos: 120 días
• Destrucción por desgaste de membrana
• Eliminación en Hígado y Bazo.

Destrucción
GR

Globina Hem

aa

Reutilizados en
Síntesis Proteica

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Metabolismo del hierro

Fuente Fe : carne
roja,porotos,espinaca, ilse Valderrama 2016 Figure 16-7 - Overview
Grupos Sanguíneos: Aglutinógenos y Aglutininas

IV

II

III

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Transfusión Sanguínea

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3. GRUPOS SANGUINEOS
1. AB0
Existen 4 tipos de sangre

• Ag tipo A= Grupo A - I
• Ac anti B = No recibe B
• Ag tipo B = Grupo B - II
•. Ac anti A = No recibe A
•• Ag A y B = Grupo AB -
III
• Sin Ac = Recibe Todos

•Sin Ag = Grupo 0 - IV
• Ac Anti A y B =
No Sangre A y/o B ilse Valderrama 2016
Eritroblastosis Fetal
Rh
•Ag. Mb GR
•Aglutinógeno Rh o Ag D.
•Con Aglutinógeno: Rh (+)
•Sin Aglutinógeno: Rh (-)
Problema

Incompatibilidad:
•Grupo Clásico.
•Rh

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Trombopoyesis
TROMBOCITOS= plaquetas
•Célula Madre:
Estim. por CSF Función general plaquetas:
•Precursor Hemostasia,
Mieloide: Est. IL3 coagulación sanguínea
– Trombopoyetina
•UFC - MG:
Megacarioblasto:
Est. TPO

Promegacariocito:
Est. TPO
•Megacariocito:
2000 – 3000
fracciones
•Plaquetas o
trombocitos

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TROMBOCITOS= plaquetas

 Producto de divisiones celulares


contienen solamente citoplasma de
las células precursoras
(megacariocitos), anucleadas, mov.
Ameboide
 Forma de discos, participa en la
formación coágulo, sus fosfolípidos
de membrana activan factores de
coagulación
 Valor normal 130.000 – 400.000/mm3
 Diámetro 2 – 4 m
 Presentan muchos gránulos
citoplasmáticos, que ayudan a la
coagulación sanguínea
 Vida corta de 5 – 9 días se degradan
en hígado y bazo por macrófagos

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PLAQUETAS En condiciones normales la
sangre fluye por arterias y venas
e forma continua
 Patrullan constantemente por el
sistema vascular por si hubiera
una lesión endotelial

 Se adhieren rápidamente al
colágeno expuesto mediante
una proteína de membrana

 Trombocitosis exceso de
plaquetas mayor a 400.000 mm3
 Trombocitopenia , déficit de
palquetas menor a 130.000 /mm3

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HEMOSTASIA: Se denomina así a la
detención de una hemorragia (4 fases)

1. Espasmo
vascular(vasocontricci
on)
2. Formación del Tapón
Plaquetario
3. Formación Cóagulo
sanguíneo verdadero
(coagulación)
4. Organización y
disolución del coagulo:
Fibrinólisis
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1 . ESPASMO VASCULAR
 El músculo liso de la pared de
un vaso sanguíneo se contrae,
para disminuir la pérdida de
sangre en minutos y horas
 Vasoconstricción. Efecto de
los factores humorales (tejidos
traumatizados y plaquetas
sanguíneas.
 Efecto causado por reflejos
iniciados por los nociceptores
 Da tiempo para que entren en
funcionamiento otros
mecanismos homeostáticos
 Reduce el flujo y Pº sanguínea

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2. Formación tapón plaquetario

ilse Valderrama 2016 Figure 16-11 - Overview


 Tapón plaquetario,
acumulación y fijación de
gran número de plaquetas
formando una masa después
de un tiempo
 El tapón es más eficaz en la
prevención de pérdida de
sangre en vasos pequeños
 Se fija con hilos de fibrina
 HEMOSTASIA PRIMARIA

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3. COAGULACIÓN
 Proceso de formación del gel
(coágulo verdadero y su
organización) hemostasia
secundaria

 Coágulo formado por red fibras


protéicas insolubles, fibras de firbrina
y elementos formes

 Si la sangre coagula con demasiada


facilidad o rapidez puede producirse
una trombosis

 Si la sangre tarda mucho tiempo en


coagularse puede producirse una
hemorragia
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Cascada de reacciones que pueden dividirse en 3 fases:
1. Formación de protrombinasa (factor activador protrombina)
2. Conversión de protrombina en trombina
3. Conversión de fibrinógeno (factor I) soluble en fibrina insoluble

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 La coagulación en un vaso
sanguíneo no roto se llama,
trombosis, cuando un
trombo se mueve de un
lugar a otro se llama
émbolo

 Los anticoagulantes como


la heparina previenen la Arriba: Arteria normal
coagulación Abajo: la misma arteria con
un trombo (flecha blanca)

• TP: 11 a 13,5 seg( protombina, vía


intrínseca )

• TTPK / a : 25 a 35 seg ( tpo parcial


de tromboplastina, vía extrínseca )
ilse Valderrama 2016
Coagulación y fibrinólisis

ilse Valderrama 2016 Figure 16-13


4. FIBRINOLISIS
 Una vez reparados los vasos
sanguíneos lesionados, el factor
XII, promueve la conversión de
calicreína
 Esta a su vez convierte el
plasminógeno en plasmina o
fibrinolisina, enzima que digiere
la fibrina, disolviendo el coágulo
 En el comercio existe un
compuesto endógeno activador
del plasminógeno tisular (t-PA),
se puede inyectar directamente
a un vaso sanguíneo ocluido por
un trombo

ilse Valderrama 2016


ilse Valderrama 2016 Figure 16-12
La activación de la protrombina por la
protrombinasa se producen por dos vías:

VIA INTRINSECA,
se activa al
entrar en
contacto la
sangre con las
membranas protrombin
activadas de las asa
plaquetas y
actuar sobre el
factor XII, éste a
su vez activa a
otros por
cascada hasta
formar
protrombinasa

VIA EXTRINSECA, se
inicia a partir
liberación de
sustancias de las
células endotelio,
tromboplastina tisular
ilsefactor III que2016
Valderrama activa a
la protrombinasa
Factor nombre función vía
I Fibrinógeno Convertidor Común
en fibrina
II Protrombina Enzima Común
III Tromboplastina tisular Cofactor Extrínseca
IV Iones (Ca+2) Cofactor Intrínseca,
extrínseca y común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
VIII Factor antihemolítico Cofactor Intrínseca
IX Factor de Cristmas, Enzima Intrínseca
componente de la
tromboplastina plasmática
X Factor stuart-prower Enzima común
XI Antecedente Enzima Intrínseca
tromboplastínico
XII Factor de hageman Enzima
ilse Valderrama 2016 Intrínseca
ilse Valderrama 2016 Table 16-4
ilse Valderrama 2016 Table 16-5
 La coagulación normal requiere vitamina K para
formación de factores de coagulación

Deficiencia de Vit K, los factores de


coagulación no se sintetizan de
manera adecuada en el hígado
ilse Valderrama 2016
ilse Valderrama 2016
Glóbulos Blancos

Leucocitos

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GLÓBULOS BLANCOS: LEUCOCITOS
 Células nucleadas, con mitocondrias, mov.ameboide
 No contienen hemoglobina
 Presentan movimientos de diapédesis por quimiotaxis
 Diámetro aproximado: 8 – 19 m
 Valor normal 5.000 – 10.000/mm3
 Se clasifican en función de sus propiedades teñodo
 Granulocitos (neutrofilos, eosinófilos y basófilos)
 Agranulocitos (linfocitos y monocitos)
 Función general: combatir patógenos o antígenos mediante
fagocitosis o respuestas inmunológicas
 Su producción es relativamente constante.
 Aumenta en presencia de patógeno o toxinas patógenas.
 Pueden vivir días, meses o años.
 Eliminación por apoptosis.

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LEUCOCITOS • Poseen núcleo y organelos
• Poseen en su Mb proteínas: CMH

• Su producción es relativamente constante.


• Aumenta en presencia de patógeno o toxinas patógenas.
• Pueden vivir días, meses o años.
• Eliminación por apoptosis.
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FÓRMULA LEUCOCITARIA DIFERENCIAL
 Neutrófilos 60 – 70%
 Linfocitos 20 – 25%
 Monocitos 3 – 8%
 Eosinófilos 2 – 4%
 Basófilos 0,5 – 1%

 Vida media: Si hay infecciones unas cuantas horas


 Normal: varios de ellos algunos días, y los restantes varios
meses o años

– LEUCOCITOSIS, aumento anormal en el número de


leucocitos circulante

– LEUCOPENIA o agranulocitosis, disminución de leucocitos


circulantes en la sangre

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HEMATOPOYESIS
LEUCOCITOS

Tinción

• Granulocitos.
• Agranulocitos.

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glGLOBULOS BLANCOS

GRANULOCITOS AGRANULOCITOS

EOSINÓFILOS NEUTRÓFILOS BASÓFILOS MONOCITOS LINFOCITOS


1-3% 65% 0.4% 5% 25-30%

Disminuyen respuesta Fagocitan Aumentan respuesta Macrófagos T B


alergias y parásitos inflamaciones y alergias Fagocitan

Asesinos o Auxiliares o Supresores Memoria Memoria Inmunoglob.


Citotóxicos Inductores

Matan Estimulan Inhiben Guardan


respuesta respuesta información

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ilse Valderrama 2016
Equilibrio Ácido-Base Sanguíneo

Ilse Valderrama Heller, 2012


ilse Valderrama 2016
Equilibrio Ácido-Base Sanguíneo

• Equilibrio ácido-básico de la sangre se regula a


través del tampón bicarbonato

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

Amortiguador de
Incremento pH sanguíneo
CO2

Incremento
Ilse Valderrama Heller, 2012
ilse Valderrama 2016 H+
ALTERACIONES PH SANGUÍNEO

ACIDOSIS ALCALOSIS

Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria

Bicarbonato < PCO2 > Bicarbonato > PCO2 <


24 mEq/l 40 mmHg 24 mEq/l 40 mmHg

Comp. Resp Comp. Renal Comp. Resp. Comp. Renal

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Clasificación de los componentes metabólico y
respiratorio de la acidosis y alcalosis

Condición TRASTORNO CAUSAS


plasma
HCO3- Acidosis producción ác. no volátiles ác. láctico, ác.
< 24 mEq/l metabólica grasos y cuerpos cetónicos. Pérdida de
bicarbonato sanguíneo (diarrea) o
disfunción renal. Compensación RESPIRATORIA
HCO3- Alcalosis  PH sanguíneo producido por pérdida de
> 24 mEq/l metabólica ác.
NO volátiles (vómitos excesivos) ó
acumulación excesiva de bicarbonato,
ingesta fármacos alcalinos, uso de diuréticos.
CO2 < Alcalosis Compensación
 PH sanguíneoRESPIRATORIA
por pérdida CO2 y ác.
40 mmHg respiratoria Carbónico (hiperventilación)
 Hiperventilación, accidente
cerebrovascular, sobredosis aspirina.
CO2 > Acidosis Compensación
De retención CO2RENAL
(hipoventilación)
40 mmHg respiratoria acumula ác. carbónico y cae pH debajo normal
Ilse Valderrama Heller, 2012
ilse Valderrama 2016
Hipoventilación,enfisema, edema pulmonar,
P CO2 Inferior a 21 HCO3- 21 – 26 HCO3- Mayor 26 HCO3-+ 45
+ 40 Acidosis metabólica y Acidosis Alcalosis metabólica y acidosis
respiratoria combinada respiratoria respiratoria

35 -40 Acidosis metabólica Normal Alcalosis metabólica

- 40 Acidosis metabólica y Alcalosis Alcalosis metabólica y


alcalosis respiratoria respiratoria respiratoria combinada

Ilse Valderrama Heller, 2012


ilse Valderrama 2016
¡Muchas gracias por su
atención!

Ilse Valderrama Heller, 2012


ilse Valderrama 2016