Inflamación y
habitualmente no son
Reparación
Generalidades
La inflamación es una respuesta de los tejidos
vascularizados a las infecciones y al daño
tisular, que hace que las células y moléculas
encargadas de la defensa del anfitrión pasen
de la circulación a localizaciones en las que son
necesarias, a fin de eliminar los agentes
causantes de la agresión.
La rx inflamatoria típica se desarrolla a través
de una serie de pasos secuenciales:
 El agente responsable, localizado en los
tejidos extravasculares, es reconocido
por las células y moléculas del anfitrión.
 Los leucocitos y las proteínas
plasmáticas son reclutados, pasando de
la circulación al lugar en el que se halla
el agente causal (o agresor).
 Los leucocitos y proteínas son activados
y actúan juntos para destruir y eliminar
la sustancia lesiva.
 La rx es controlada y concluida.
 El tejido dañado es reparado.
Propiedades fundamentales de la inflamación:
 Componentes de la respuesta
inflamatoria: Los principales son los
vasos sanguíneos y los leucocitos.
 Consecuencias nocivas de la
inflamación: Las rx inflamatorias de
protección frente a las infecciones van a
menudo acompañadas de daño de
tejidos locales y se asocian a signos y
síntomas.
 Generalmente son de resolución
espontánea.
 Puede que no se oriente de forma
adecuada (rx autoinmune) o que
se genere contra sustancias que
perjudiciales (alergias).
 Puede que la rx protectora se
convierta en la causa de la
enfermedad y la afectación que
origina es el rasgo dominante.
 Inflamación local y sistémica.
 Mediadores de la inflamación: Son
producidos por diversas células o
derivados de proteínas plasmáticas, y
son generadas o activadas en respuesta
a un estímulo inflamatorio. También
pueden ser producidos por microbios,
células necróticas y la hipoxia.
 Inflamación aguda y crónica:
 Conclusión de la inflamación e inicio
de la reparación: La rx concluye
cuando el agente responsable es
eliminado. La rx remite debido a que los
mediadores son degradados y disipados
y los leucocitos tienen ciclos vitales
breves en los tejidos. Hay activación de
los mecanismos antiinflamatorios, lo que
sirve para controlar la respuesta y evitar
que se cause excesivo daño al anfitrión.
Luego de esto se pone en marcha el
proceso de reparación tisular.
Causas de la inflamación:
 Infecciones y toxinas microbianas son
las causas más frecuentes. Pueden ir
desde inflamaciones agudas leves hasta
algunas sistémicas graves, lo cual
depende tanto del tipo de patógeno
como de las características del anfitrión.
 Necrosis tisular, induce inflamación
con independencia de la causa de la
muerte celular (isquemia, traumatismo o
agresión física o química), debido a la
liberación de sustancias de las células
necróticas que producen inflamación.
 Cuerpos extraños, causan inflamación
por si mismos o por producir una lesión
tisular traumática o transportar
microorganismos. Hay también
sustancias endógenas potencialmente
nocivas como cristales de urato (gota),
cristales de colesterol (ateroesclerosis) y
lípidos (síndrome metabólico asociado a
la obesidad).
 Rx inmunitarias o de
hipersensibilidad, en donde las rx
pueden dirigirse contra auto-antígenos o
bien ser rx anómalas contra sustancias
ambientales (alergias) o microbios. En
esta patología la inflamación es causa
destacada de lesión tisular, en donde la
 inflamación es producida por los
linfocitos T y otras células del sistema
inmune.
Inflamación aguda
La inflamación aguda tiene tres componentes
principales:
1. Reacciones de los vasos sanguíneos en
la inflamación aguda: Consiste en
cambios en el flujo de sangre y en la
permeabilidad de los vasos diseñados para
optimizar el movimiento de las proteínas
plasmáticas y los leucocitos, tanto para
abandonar el torrente sanguíneo como para
dirigirse a la localización de la infección o
lesión. Se denomina exudación a la
extravasación de líquido, proteínas y células
sanguíneas del sistema vascular al tejido
intersticial. Un exudado es un líquido que
tiene una concentración elevada de
proteínas y contiene abundantes restos
celulares (se presenta ante un aumento de
la permeabilidad de los vasos) y un
trasudado es un líquido con un bajo
contenido de proteínas (mayoritariamente
 Aumento
albuminas), material celular escaso o nulo y
baja densidad (consiste en un ultrafiltrado
del plasma consecuencia de un
desequilibrio osmótico o hidrostática través
de las paredes vasculares sin aumento de la
permeabilidad de los vasos). El edema
denota la presencia de un exceso de líquido
en el espacio intersticial o en cavidad
serosas (puede ser un exudado o
trasudado), y finalmente el pus es un
exudado inflamatorio purulento rico en
neutrófilos y en restos de células muertas y
microbios.
 Cambios en el flujo y calibre de los
vasos: Se inician inmediatamente
después de la lesión y son los
siguientes:
 La vasodilatación es inducida por
acción de varios mediadores sobre
todo histamina sobre el músculo liso
vascular. Primero afecta a las
arteriolas y luego induce a la
apertura de nuevos lechos capilares
en el área. El resultado es un flujo
sanguíneo aumentado que causa
eritema (calor y enrojecimiento).
 La vasodilatación va acompañada
de un aumento de la permeabilidad
de la permeabilidad vascular, con
liberación de líquido rico en proteínas
a los tejidos extracelulares.
 La pérdida de líquido y aumento
del diámetro generan un flujo
sanguíneo lento, aumento de
eritrocitos en los vasos y el
consiguiente aumento de la
viscosidad. Esto da lugar a un
estancamiento de los eritrocitos en
los pequeños vasos (estasis). Forma
congestión vascular y enrojecimiento
localizado.
 Junto con la estasis de los
eritrocitos, los leucocitos se
acumulan en el endotelio vascular.
Las células endoteliales son activadas
por los mediadores producidos en los
sitios de infección y expresan
moléculas de adhesión para que los
leucocitos puedan migrar.
de la permeabilidad
vascular, los siguientes son los
mecanismos responsables:
 La contracción de las células
endoteliales, determina un
incremento de los espacios inter-
endoteliales (inducido por histamina,
serotonina, IL-1, TNF α, INF gamma,
C3 a C5A, sustancia P, PAF y
bradicinina). Se denomina respuesta
transitoria temprana y suele durar
poco tiempo (15 a 30 min).
 Lesión endotelial directa causado
por acciones de microbios y toxinas
microbianas contra las células
endoteliales. Los neutrófilos que se
unen al endotelio durante la
inflamación también pueden causar
lesión y amplificar la rx. La
extravasación comienza
inmediatamente después de la lesión
y se mantiene durante horas a días.
 Transcitosis (aumento del
transporte de líquidos y proteínas a
través de la célula endotelial). Este
proceso puede afectar canales
intracelulares que pueden ser
estimulados por ciertos factores
como el VEGF (factor de crecimiento
 vascular endotelial) favorecedor de la con firmeza al endotelio. La fijación es
extravasación. mediada por moléculas de adhesión
complementarias presentes en los dos
tipos celulares cuya expresión es
incrementada por citocinas.
 Moléculas de adhesión:
 Selectinas L (leucocitos), E
(célula endotelial) y P
2. Reclutamiento de leucocitos para los (plaquetas y endotelio). Los
sitios de inflamación: Los principales leucocitos expresan selectina
leucocitos de las rx inflamatorias son los L en las puntas de sus
que tienen capacidad de fagocitosis microvellosidades y ligandos
(neutrófilos y Mfg) que ingieren y destruyen para la selectina E y P, todos
las bacterias, tejido necrótico y sustancias los cuales se unen a moléculas
extrañas, además de producir FdC que complementarias de las
participan en la reparación. El trayecto de células endoteliales. Estos
los leucocitos desde la luz del vaso al tejido establecen interacciones de
tiene varias fases y es mediado y baja afinidad a velocidad
controlado por moléculas de adhesión y rápida, que son fácilmente
citocinas (quimiocinas). interrumpidas por el flujo de
 Adhesión de los leucocitos: Durante sangre. Así, los leucocitos se
el flujo sanguíneo normal, los eritrocitos fijan y desprenden y se
quedan confinados en una columna vuelven a fijar, y así
axial desplazando a los leucocitos hacia comienzan a rodar a lo largo
la pared del vaso, cuando ocurre la de la superficie endotelial.
estasis debido a la inflamación las  Integrinas, son las
condiciones hemodinámicas cambian y encargadas de fijar
aumenta el número de leucocitos en la firmemente a los leucocitos al
posición periférica a lo largo de la endotelio. El TNF y la IL-1
superficie endotelial, este proceso de inducen la expresión
redistribución se denomina endotelial de ligandos para las
marginación. Luego los leucocitos se integrinas de los leucocitos
adhieren de manera transitoria al con la unión del:
endotelio y se desprenden y se vuelven o Ligando VCAM-1
a unir realizando el llamado (endotelio activado) 
rodamiento sobre la pared vascular y integrina VLA-4
finalmente las células quedan en reposo (monocitos y linfocitos T
en algún punto en el que se adhieren vírgenes, efectores o
memoria).
o Ligando ICAM-1 (endotelio
activado)  integrina LFA-
1 (neutrófilos, monocitos y
linfocitos T) o MAC-1
(monocitos).
Normalmente los leucocitos
expresan integrinas de baja
afinidad, pero las quimiocinas
 que se produjeron en el lugar
de lesión se unen a convirtiéndose en
proteoglucanos de la pared
celular de la célula endotelial
activando la conversión de las
integrinas de los leucocitos a
un estado de alta afinidad,
esto genera que se produzca
una unión solida de los
leucocitos al endotelio. Así los
leucocitos interrumpen el
rodamiento, el citoesqueleto
se reorganiza y se expande
por la superficie endotelial.
 Migración de leucocitos a través
del endotelio: Este proceso se conoce
como transmigración o diapédesis. Este
tiene lugar en las vénulas poscapilares,
las quimiocinas que actúan sobre los
leucocitos adherentes y estimulan a las
células para que migren a través de los
espacios inter-endoteliales a favor del
gradiente de concentración química
(sitio de lesión o infección). Las
moléculas que están implicadas en este
proceso se encuentran entre las
uniones intercelulares entre las células
endoteliales y son la CD31 o PCAM-1.
Luego de que atraviesan el endotelio, el
leucocito perfora la membrana basal
(por secreción de colagenasas) y
penetra en el tejido extravascular.
 Quimiotaxia de los leucocitos: Se
refiere al mecanismo por el cual los
leucocitos se desplazan hacia la lesión
una vez que salieron de la circulación,
el cual es un movimiento a favor del
gradiente químico en donde pueden
actuar sustancias tanto endógenas
(mediadores químicos como IL-8, C5a y
C3, Leucotrieno B4) como exógenas
(productos bacterianos).
La naturaleza del infiltrado leucocítico
varia en fx de la duración de la
respuesta inflamatoria y del tipo de
estímulo. En la mayoría de las
inflamaciones agudas los neutrófilos
predominan en el infiltrado inflamatorio
en las primeras 6-24 h, esto porque son
más numerosos, responden más rápido
a quimiocinas y pueden fijarse con
mayor firmeza a las moléculas de
adhesión, una vez que penetran tienen
una vida corta ya que sufren apoptosis
y desaparecen a las 24-48 h. Luego son
reemplazados por monocitos en las
siguientes 24-48 h que sobreviven más
tiempo y proliferan en los tejidos
la población
dominante.
3. Fagocitosis y eliminación del agente
causal: La fagocitosis evoluciona a través
de una secuencia de tres pasos:
 Reconocimiento y fijación de la
partícula que será ingerida: Este
proceso se lleva a cabo por el
reconocimiento de ciertos receptores:
 Rcp de manosa: Presente en los
Mfg, es una lectina que se une a los
residuos terminales de manosa y
fucosa de glucoproteínas y
glucolípidos presentes en las
membranas de los microbios.
 Rcp barredores o depuradores: Se
fijan y median la endocitosis de
partículas de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) oxidadas o acetiladas
que ya no interactúan con el rcp LDL
convencional.
 Rcp de diversas opsoninas: Las
opsoninas son proteínas (IgG, C3b y
lectinas plasmáticas) que marcan a
los microbios para que sean
reconocidos por los fagocitos de
manera más eficaz.
 Atrapamiento: Una vez que una
partícula se ha unido a los rcp
fagocíticos, se forman seudópodos que
lo envuelven, la membrana se pinza
formando un fagosoma que rodea la
partícula. Este fagosoma se funde con
el gránulo lisosómico, dando lugar a la
descarga del contenido del gránulo en
el fagolisosoma.
 Destrucción intracelular de los
microbios y residuos: La muerte de
los microbios es causada por tres
formas:
  Especias reactivas de
oxígeno: Son producidas en el
lisosoma y el fagolisosoma, donde
actúan contra partículas ingeridas sin
dañar al anfitrión.
 Óxido nítrico: Es un gas soluble
producido a partir de la arginina por
acción de la óxido nítrico sintasa. Así
el NO reacciona con el superóxido
para formar el radical libre reactivo
peroxinitrito. Los radicales libres
derivados del nitrógeno atacan y
dañan a lípidos, proteínas y ácidos
nucleicos de microbios y células del
anfitrión.
 Enzimas lisosómicas y otras
proteínas de los lisosomas: Los
neutrófilos presentan dos tipos de
gránulos:
 Menores, específicos o células de citocinas antiinflamatorias,
secundarios, que contienen
lisozima, colagenasa,
gelatinasa, lactoferrina,
activador del plasminógeno,
histaminasa y fosfatasa
alcalina.
 Mayores, azurófilos o son la dilatación de los pequeños vasos
primarios, que contienen
mieloperoxidasa, factores
bactericidas (lisozima,
defensinas), hidrolasas ácidas
y una amplia variedad de
proteasas neutras (elastasa,
catepsina G, colagenasa
específica, proteinasa 3).
Ambos tipos de gránulos se funden
con las vacuolas fagocíticas o
también pueden liberar el contenido
al espacio extracelular.
Los leucocitos son causantes de lesión de
células y tejidos normales en distintas
circunstancias:
 Como parte de una rx de defensa
normal contra las infecciones, cuando
los tejidos subyacentes sufren daño
colateral.
 Cuando la respuesta inflamatoria se
dirige de manera inadecuada contra los
tejidos del anfitrión, como sucede en
determinadas enfermedades
autoinmunitarias.
 Cuando el anfitrión experimenta una rx
excesiva contra sustancias ambientales
habitualmente inofensivas, como las
enfermedades alérgicas.
En todas estas situaciones los mecanismos
mediante los cuales los leucocitos dañan los
tejidos son los mismos que los implicados en la
defensa antimicrobiana, ya que una vez que se
activan los mecanismos, los leucocitos no
diferencian entre el agresor y el anfitrión.
Terminación de la respuesta inflamatoria
aguda: La inflamación remite después de la
eliminación de los agentes causales,
simplemente por el hecho de que los
mediadores de la inflamación son producidos
en impulsos rápidos, solo mientras que el
estímulo persiste, son de corta vida y se
degradan después de ser liberados. Los
mecanismos de terminación comprenden:
 Cambio del tipo de metabolito del ácido
araquidónico producido (los leucotrienos
proinflamatorias son reemplazados por
lipoxinas antiinflamatorias).
 Liberación de parte de Mfg y otras
como el TGFβ, y la IL-10.
 Impulsos nervioso colinérgicos que
inhiben la producción de TNF en los Mfg.
Patrones morfológicos de la inflamación
aguda: Los rasgos morfológicos característicos
sanguíneos y la acumulación de leucocitos y
líquidos en el tejido extravascular. Además,
existen patrones específicos que dependen de
la gravedad de la rx, la causa el tejido y
localización afectada.
 Inflamación serosa: Se caracteriza por
exudación de líquido con bajo contenido
de células en los espacios creados por la
lesión o en las cavidades corporales.
 El líquido no está infectado por
microorganismos y no contiene
grandes cantidades de
neutrófilos.
 En las cavidades el líquido puede
proceder del plasma o (aumento
de la permeabilidad vascular) de
secreciones de células
mesoteliales (por irritación local).
La acumulación del líquido se
llama derrame.
 Existen derrames no
inflamatorios como en el
flujo de salida de sangre
reducido en la insuficiencia
cardiaca (IC) o en la
disminución de las
concentraciones de
proteínas plasmáticas en
algunas afecciones renales
o hepáticas.
 Inflamación fibrinosa: Hay un mayor
aumento de la permeabilidad vascular
por lo que moléculas más grandes como
el fibrinógeno, salen del torrente
formándose fibrina, que se deposita en
el espacio extracelular. Cuando la
extravasación vascular es importante o
cuando hay un estímulo pro-coagulante
se desarrolla un exudado fibrinoso.
 Característico de la inflamación
en el revestimiento de cavidades
corporales (meninges, pericardio
y pleura).
 La fibrina aparece como una red
eosinófila de fibras o como un
coágulo amorfo.
 Es posible que los exudados
fibrinosos sean disueltos por
fibrinólisina y erradicados por
Mfg.
 Si la fibrina no se elimina, se
estimula el desarrollo hacia el
interior de fibroblastos y vasos
sanguíneos, y lleva a la
consiguiente formación de
cicatriz.
 Inflamación purulenta (supurativa),
absceso: Se caracteriza por la
producción de pus, un exudado formado
por neutrófilos, residuos licuados de
células necróticas y líquido de edema.
 La causa más frecuente es la
infección por bacterias que
causan necrosis tisular por
licuefacción.
 Los abscesos son acumulaciones
localizadas de tejido inflamatorio
purulento, causadas por
supuración alojada en un tejido,
órgano o espacio delimitado.
 Tienen una región central
que aparece como una
masa de leucocitos
necróticos y células
tisulares.
 En torno al foco, hay un
área de neutrófilos
preservados y por fuera de
ella hay dilatación vascular
y proliferación de células
parenquimatosas y (cicatrización, o fibrosis): Se observa
fibroblásticas, indicativas
de inflamación crónica y
reparación.
 Pueden quedar rodeados
por una pared y en última
instancia ser reemplazados
por TC.
 Úlceras: Es un defecto o excavación
local en la superficie de un órgano o
tejido, inducido por esfacelación
(desprendimiento) de tejido necrótico
inflamado.
 Se produce cuando la necrosis
tisular y la consiguiente
inflamación están presentes en
una superficie o cerca de ella.
 Es más frecuente:
 En mucosas de boca,
estomago, intestino o vías
genitourinarias.
 En piel y tejido subcutáneo
de las extremidades
inferiores (personas de
edad avanzada).
 Durante la fase aguda hay una
intensa infiltración de
polimorfonucleares (Pmn) y
dilatación vascular en los bordes
de la anomalía.
 Cuando se hace crónica, los
bordes y la base de la úlcera
desarrollan proliferación
fibroblástica, cicatrización y
acumulación de linfocitos, Mfg y
células plasmáticas.
Evolución de la inflamación aguda: Todos
los procesos agudos evoluciones en una de las
tres formas siguientes:
 Resolución completa: Una vez que se
ha conseguido eliminar el agente causal,
todas las rx inflamatorias debería
concluir con el restablecimiento del
estado normal en la localización de la
inflamación aguda, esto se denomina
resolución o remisión, y es la
evolución habitual cuando la lesión es
limitada, de duración corta o cuando
hay escasa destrucción de tejido y
células parenquimatosas dañadas
pueden regenerarse. Ocurren los
siguientes procesos:
 Eliminación de residuos celulares
y microbios por Mfg.
 Reabsorción de líquido de edema
por los vasos linfáticos.
 Curación por reposición de TC
tras una destrucción substancial de
tejido, cuando la lesión inflamatoria
afecta a tejidos que no son capaces de
regenerarse o cuando hay abundante
exudación de fibrina en tejido o
cavidades serosas, que no es posible
eliminar adecuadamente.
  Enfermedades por
hipersensibilidad: Causadas por
activación excesiva e inapropiada del
sistema inmunitario, pudiendo afectar a
los propios tejidos causando
enfermedades autoinmunitarias al
reconocer auto-antígenos o también
pueden ser consecuencia de respuestas
inmunitarias no reguladas contra
microbios. Estas patologías pueden
mostrar patrones morfológicos mixtos,
con inflamación aguda y crónica, ya que
se caracterizan por brotes inflamatorios
repetidos. En las fases tardías
 El TC crece en el área de lesión o predomina, a veces, la fibrosis.
exudado, convirtiéndose en una  Exposición prolongada a agentes
masa de tejido fibroso, en un potencialmente tóxicos, exógenos o
proceso conocido como endógenos:
organización.  La exposición prolongada al sílice
 Progresión de la respuesta a provoca silicosis.
inflamación crónica: Tiene lugar  La ateroesclerosis se considera
cuando la respuesta inflamatoria aguda un proceso inflamatorio crónico
no puede remitir, por persistencia del de la pared arterial inducido por
agente lesivo o por alguna interferencia producción excesiva y depósito
en la curación. en los tejidos de colesterol
endógeno y lípidos.
Las rx vasculares y celulares son responsables  Ciertas formas pueden estar asociadas a
de los signos y síntomas generados por la patologías neurodegenerativas
respuesta inflamatoria. (Alzheimer), síndrome metabólico y DBM
 Edema: Por aumento del flujo II, como también a ciertos canceres.
sanguíneo y mayor permeabilidad
vascular. Características morfológicas: se caracteriza
 Rubor, calor y tumefacción: son por:
causados por el mayor flujo sanguíneo y  Infiltración de mononucleares (Mfg,
el edema. linfocitos y células plasmáticas).
 Destrucción de los tejidos, inducida
por el agente causal persistente o las
células inflamatorias.
 Intentos de curación, mediante
Inflamación crónica reposición del TC dañado, desarrollada
mediante la angiogenia y en particular
Es una respuesta de duración prolongada
la fibrosis.
(semanas o meses) en que la inflamación, la
lesión de los tejidos y los intentos de
reparación coexisten, con combinaciones
variables. Puede suceder a una inflamación
Células y mediadores de la inflamación:
aguda o presentarse de forma gradual, como
 Macrófagos: Son las células
respuesta progresiva de bajo nivel, sin
predominantes en la inflamación
manifestaciones de rx aguda previa.
crónica. Contribuyen liberando citocinas
y FdC, que actúan sobre diversas
Causas de inflamación crónica:
células, destruyendo los agentes
 Infecciones persistentes por
invasores y tejidos extraños, y activando
microorganismos difíciles de erradicar
otras células (especialmente a Linfocitos
(micobacterias, virus, hongos y
T).
parásitos). Provocan una rx de
 Son células tisulares derivadas de
hipersensibilidad retardada y en
células madres hematopoyéticas
ocasiones adopta un patrón especifico
de médula ósea y de células
de rx granulomatosa.
progenitoras del saco vitelino y el
 hígado fetal durante el desarrollo
inicial.
 Las células circulantes son los
monocitos (semivida de 1 día),
los cuales migran a varios tejidos
donde se van a diferencias a
Mfg’s (sobrevive meses o años).
Existen dos vías de activación de los
Mfg:
 Vía clásica, la cual está inducida
por:
 Productos microbianos
como las endotoxinas, que
se vinculan a los TLR y
otros sensores.
 Señales derivadas
linfocitos T (INF gamma).
 Sustancias extrañas
(cristales y materia de
partículas).
Los Mfg activados por esta vía
(M1), producen NO y ERO y
aumentan las enzimas
lisosómicas, todas las cuales
mejoran su capacidad para
inducir la muerte de
organismos ingeridos, a la vez
que secretan citocinas
estimuladoras de la inflamación.
Estos Mfg son importantes en la
defensa del anfitrión contra
microbios y en numerosas rx
inflamatorias.
 Vía alternativa, es inducida por
las citocinas IL-4 y la IL-13
producidas por los linfocitos T y
otras células. Estos Mfg no son
microbicidas de manera activa, y
las citocinas pueden en realidad
inhibir, la vía de activación
clásica.
 La fx esencial de los Mfg
activados por esta vía
(M2) es la reparación de
los tejidos.
 Secretan FdC
favorecen la angiogenia,
activan fibroblastos
estimulan la síntesis de
colágeno.
Las tareas realizadas por los Mfg son las
siguientes:
 Ingieren y eliminan microbios y
tejidos muertos.
 Inician el proceso de reparación
de tejidos y participan en la
formación de la cicatriz y fibrosis.
 Secretan mediadores de la
inflamación como citocinas (TNF,
IL-1 y quimiocinas) y
eicosanoides, por lo que son
esenciales para el comienzo y
propagación de las rx
inflamatorias.
 Exponen antígenos a los linfocitos
de
T y responden a señales
procedentes de los mismos.
 Linfocitos: Son responsables de la
amplificación y propagación de la
inflamación crónica. Los linfocitos T y B
estimulados por antígenos (efectores y
de memoria) utilizan distintos pares de
moléculas de adhesión (selectinas,
los
integrinas y sus ligandos) y las
quimiocinas para migrar hacia los sitios
de inflamación.
 Los linfocitos T CD4+ favorecen
la inflamación e influyen en la
naturaleza de la rx inflamatoria.
Amplifican sustancialmente la rx
inflamatoria inicial. Existen tres
tipos de estos linfocitos que
secretan distintos tipos de
citocinas y generan diferentes
tipos de inflamación:
 Th1 producen INF-gamma
 Activan a Mfg por la vía
clásica.
 Th2 secretan IL-4, 5 y 13
 Activa a Mfg por la vía
que
y
 alternativa y reclutan y altamente catiónica que es tóxica
activan a eosinófilos. para parásitos, pero que también
 Th17 secretan IL-17 y otras lisis de células epiteliales en
citocinas, que inducen mamíferos.
secreción de las  Mastocitos, se distribuyen
quimiocinas responsables ampliamente en los tejidos
del reclutamiento de conjuntivos y participan en rx
neutrófilos (y monocitos) inflamatorias agudas y crónicas.
en la rx. En su superficie expresan el rcp
Los linfocitos y los Mfg (FceRI), que se une a la porción
interactúan de manera Fc del Ac IgE. En las rx de
bidireccional, y estas hipersensibilidad inmediata, los
interacciones desempeñan un Ac IgE ligados a los receptores
papel importante en la para Fc de las células reconocen
propagación de la inflamación específicamente un Ag, y las
crónica. Los Mfg exponen células se desgranulan y liberan
antígenos a los linfocitos T, mediadores como histamina y
expresan moléculas de prostaglandinas.
membrana (co-estimuladoras) y  Neutrófilos, son característicos de
producen citocinas (IL-12), que la inflamación aguda, pero hay
estimulan las respuestas de los ciertas inflamaciones crónicas
linfocitos T. A su vez, los linfocitos que inducidas por microbios
T activados producen citocinas, persistentes o por mediadores
que reclutan y activan Mfg, elaborados por los Mfg activados
promoviendo mayor presentación y linfocitos T producen un
de antígenos y secreción de aumento de neutrófilos en el
citocinas. lugar.

 Los linfocitos B activados y las Inflamación granulomatosa

células plasmáticas productoras
de anticuerpos están a menudo
presentes en los focos de
inflamación crónica. En algunas
rx crónicas, los linfocitos, células
presentadoras de Ag y células
plasmáticas acumulados se
agregan para formar tejidos
linfáticos semejantes a ganglios
linfáticos, llamados órganos
linfáticos terciarios.
 Otras células de la inflamación:
 Eosinófilos, son abundantes en
las rx inmunitarias mediadas por
IgE y en las infecciones
parasitarias. Presentan gránulos
que contienen proteína básica
principal, una proteína
Es una forma de inflamación crónica
caracterizada por cúmulos de Mfg activados, a
menudo con linfocitos T, a veces asociada a
necrosis central. La formación de un granuloma
es un intento por parte de la célula de contener
a un agente causal que sea difícil de erradicar.
Se registra una intensa activación de linfocitos
T, que conduce a activación de Mfg,
potencialmente inductora de lesión en tejidos
normales. Los Mfgs activados pueden
desarrollar un abundante citoplasma y
comenzar a asemejarse a células epiteliales,
por lo que se denominan células epitelioides,
y algunos Mfg se fusionan formando células
gigantes multinucleadas. Tipos de
granulomas:
 De cuerpo extraño, son causados por
cuerpos extraños relativamente inertes,
en ausencia de rx inmunitarias
mediadas por linfocitos T. Se forman en
torno a estructuras lo suficientemente
grandes que impiden la fagocitosis por
parte de un Mfg y no estimulan una
respuesta inflamatoria o inmutaría
específica. El material extraño es
identificado en el centro del granuloma.
 Granulomas inmunitarios, causados
por diversos agentes, capaces de inducir
una respuesta inmunitaria persistente
 mediada por linfocitos T. Tiene lugar
cuando el agente inductor es difícil de
erradicar. Los Mfg activan a los linfocitos
T para producir citocinas como IL-2 que,
a su vez, activa a otros linfocitos T,
perpetuando la respuesta, o el INF
gamma, que activa a Mfg.
 Morfología
 Los Mfg activados presentan un
citoplasma granular rosado con
bordes celulares no diferenciados,
y se les llama células
epitelioides.
 Las Mfg epitelioides aparecen
rodeados por una corona de
linfocitos.
 Los granulomas más antiguos
pueden tener un contorno de
fibroblastos y tejido conjuntivo.
 Con frecuencia, aunque no
siempre, en los granulomas se
encuentran células gigantes
multinucleadas, llamadas
células de Langhans.
 Constan de una masa de
citoplasma con numerosos
núcleos y derivan de la
fusión de múltiples Mfg.
 En los granulomas asociados a
ciertos microorganismos
infecciosos, una combinación de
hipoxia y lesión mediada por
radicales libres genera una zona
central de necrosis.
 Tuberculosis  Necrosis
caseosa.
La resolución de los granulomas va
acompañada de fibrosis, a veces extensa.
Efectos sistémicos de la inflamación
La inflamación se asocia a reacciones
sistémicas inducidas por citocinas que, en
conjunto, conforman la llamada respuesta de
fase aguda. Las citocinas TNF, IL-1 y 6 son
importantes mediadores de esta fase. Las
alteraciones patológicas son las siguientes:
 Fiebre, caracterizada por una elevación
de la temperatura (1 a 4 grados). Las
sustancias inductoras d fiebre se
conocen como pirógenos, y el aumento
de la temperatura es causado por
prostaglandinas producidas en las
células vasculares y perivasculares del
hipotálamo.
 Productos bacterianos como LPS
(pirógenos exógenos) estimulan a
los leucocitos para que liberen
citocinas como IL-1 y TNF
(pirógenos endógenos), que a su
vez incrementan la producción de
enzimas que convierten el AA en
prostaglandinas.
 En el hipotálamo la PGE2,
estimulan la producción de
neurotransmisores (NT)
que reconfiguran el punto
de ajusta de temperatura
al alza.
 La fiebre puede que origina
proteínas de choque térmico que
refuerzan las respuestas de los
linfocitos ante Ag infecciosos.
 Proteínas de fase aguda, son
proteínas plasmáticas sintetizadas en el
hígado, cuya concentración puede
multiplicarse en respuesta a estímulos
inflamatorios.
 Proteínas C reactiva (PCR), su
síntesis es estimulada por la IL-6
en los hepatocitos.
 Concentraciones elevadas
son posibles indicadores
de aumento del riesgo de
infarto de miocardio en px
con enfermedad coronaria.
 Fibrinógeno, su síntesis es
estimulada por la IL-6 en los
hepatocitos. Su fx es unirse a los
eritrocitos y hace que formen
filas, que sedimentan más
rápidamente por gravedad que
los eritrocitos aislados.
 Mide la velocidad de
sedimentación, que evalúa
la respuesta inflamatoria.
 Proteína Amiloide Sérica (SAA), su
síntesis es estimulada por IL-1 y
TNF en los hepatocitos.
 Su producción prolongada
en etapas de inflamación
 crónica causa amiloidosis
secundaria.
 Hepcidina, péptido que está
incrementado en la respuesta de
la fase aguda, y este cuando esta
elevada de forma crónica reduce
la disponibilidad del hierro
causando anemia asociada a
inflamación crónica.
Se unen a las paredes de las células
microbianas, pudiendo actuar como
opsoninas y fijando el complemento.
Además, se fijan a la cromatina, lo que
tal vez ayuda a eliminar a celular
necróticas.
 Leucocitosis, es frecuente en las rx
inflamatorias especialmente las
provocadas por una infección
bacteriana. Se produce inicialmente por
aceleración de la liberación de células a
partir de la reserva posmitótica de la
médula ósea y en consecuencia se
asocia a elevación del número de
neutrófilos inmaduros en sangre
(desviación a la izquierda).
 Neutrofilia, aumento de número
de neutrófilos por infecciones
bacterianas principalmente.
 Linfocitosis, aumento del número
de linfocitos por infecciones
víricas.
 Eosinofilia, aumento del número
de eosinófilos por alergias o
infestaciones parasitarias.
 Leucopenia, disminución del
número de leucocitos circulantes
por algunas infecciones víricas,
rickettsias o protozoos.
 Otras manifestaciones de la respuesta
de la fase aguda son aumento del
pulso y la presión arterial, reducción
de la sudoración, escalofríos
intensos, anorexia, somnolencia y
malestar general. Probablemente por
efecto de las citocinas en las células
cerebrales.
 Sepsis, causadas por infecciones
bacterianas graves, en donde hay un
aumento de producción de citocinas lo
cual produce que estas altas
concentraciones generen
manifestaciones clínicas generalizas
como coagulación intravascular
diseminada (CID), shock hipotensivo y
trastornos metabólicos (resistencia a la
insulina e hiperglicemia), esta triada se
conoce como shock séptico.
Reparación de tejidos
La reparación (asociado a tejidos
parenquimatoso y conjuntivos), a veces
cicatrización (asociado a epitelios de
superficie), hace referencia al restablecimiento
de la arquitectura y la función tisular tras una
lesión. La reparación tiene lugar a través de
dos tipos de reacciones:
 Regeneración: Proceso en el que
algunos tejidos son capaces de
reemplazar los componentes dañados y,
esencialmente de recuperar el estado
normal. Se produce por proliferación de
las células que han sobrevivido a la
lesión y que mantienen la capacidad de
proliferar, o también hay casos donde
son las células madres adultas las que
contribuyen a la reparación.
 Depósito de TC (formación de la
cicatriz): Si los tejidos lesionados no
son capaces de restablecerse por
completo, o si las estructuras de soporte
están dañadas, la reparación se lleva a
cabo por aposición de TC (fibroso),
proceso que puede dar lugar a la
formación de una cicatriz.
 El termino fibrosis se emplea
habitualmente para describir el
depósito extenso de colágeno
que se registra en pulmones,
hígado, riñón y otros órganos
como consecuencia de la
inflamación crónica.
 Cuando la fibrosis se desarrolla
en un espacio tisular ocupado por
exudado inflamatorio, el proceso
se denomina organización.
 una mínima actividad
proliferativa en estado normal.
Son capaces de dividirse en
respuesta a lesión o pérdida de
masa tisular, pero tienen una
capacidad de regeneración
limitada tras una lesión
(excepción el hígado).
 Parénquima de órganos
sólidos, células
endoteliales, fibroblastos y
células de musculo liso.
 Tejidos permanentes: Las células
están diferenciadas
terminalmente y no son
proliferativas.
 Neuronas, células de
musculo cardiaco y del
músculo esquelético.
La proliferación celular es regida por
señales aportadas por FdC y
procedentes de la matriz extracelular.
Regeneración de células y tejidos: Esto  Los FdC son producidos por
implica proliferación celular, promovida por células próximas al lugar de la
FdC y estrechamente dependiente de la lesión.
integridad de la matriz extracelular y del  Las principales fuentes de los FdC
desarrollo de células maduras a partir de son los Mfg activados tras la
células madres. lesión tisular, y también
 Proliferación celular: señales y participan células epiteliales y del
mecanismos de control: Durante la estroma.
reparación tisular proliferan distintos  Los FdC se fijan a las proteínas de
tipos de células (tejido lesionado, células la MEC y son liberados en
endoteliales vasculares y fibroblastos). concentraciones elevadas.
La capacidad de los tejidos para Activan vías de señalización que
repararse a sí mismos está determinada inducen la producción de
por su capacidad regenerativa proteínas participantes en las
intrínseca: conducciones de las células a lo
 Tejidos lábiles: Las células de largo del ciclo celular y otras que
estos tejidos se destruyen y se liberan bloques en dicho ciclo
reponen continuamente, por (puntos de control).
maduración a partir de células En el proceso de regeneración, la
madres y proliferación de células proliferación de células residuales se ve
maduras. Estos se pueden complementada por el desarrollo de
regenerar fácilmente después de células maduras formada a partir de
la lesión, en la medida en que células madres.
esté preservada la reserva de  Mecanismos de regeneración de
células madres. tejidos:
 Células hematopoyéticas,  En los tejidos lábiles, las células
la mayoría de los epitelios lesionadas son rápidamente
superficiales, epitelios reemplazadas, gracias a la
cúbicos de los conductos proliferación de células residuales
de órganos exocrinos, y diferenciación de células
epitelio cilíndrico (tubo madres adultas, siempre que la
digestivo, útero y trompas membrana basal este intacta. La
de Falopio) y epitelio de pérdida de células sanguíneas es
transición (vías urinarias). corregida por proliferación de
 Tejidos estables: Sus células células madres hematopoyéticas
están en reposo (G0) y presentan
 en la médula ósea y en otros
tejidos (dirigido por FdC).
 La regeneración puede tener
lugar en órganos
parenquimatosos con poblaciones
estables y se trata de un proceso
limitado (a excepción del hígado).
El restablecimiento de la estructura
tisular normal se produce cuando el
tejido residual está estructuralmente
intacto. En cambio, si el tejido está
dañado por infección o inflamación, la
regeneración es incompleta y va
acompañada de cicatrización.

Reparación por depósito de TC: Cuando la

reparación no se puede realizar solo mediante
regeneración, es posible proceder a reponer las
células lesionadas con TC, dando lugar a la
formación de una cicatriz, o combinar la
regeneración de algunas células residuales y la
formación de cicatriz. La cicatrización puede
tener lugar si la lesión tisular es grave o
crónica y causa daño en las células  Migración de células endoteliales
parenquimatosas o los epitelios y la red de TC, hacia el área de la lesión tisular.
o si las células que no se dividen resultan  Proliferación de células
lesionadas. La formación de cicatriz es una endoteliales inmediatamente por
respuesta que parchea el tejido, más que detrás del borde anterior (punta)
restaurarlo. de las células que migran.
La reparación mediante depósito de TC  Remodelaciones en tubos
consiste en una serie de pasos secuenciales capilares.
que suceden a la lesión tisular y a la respuesta  Reclutamiento de células
inflamatoria: periendoteliales a fin de terminar
 Angiogenia: Es la formación de nuevos el vaso maduro.
vasos sanguíneos a partir de los  Supresión de la proliferación y la
existentes. Es esencial en la migración endotelial y depósito
cicatrización en sitios de lesión, en el de la membrana basal.
desarrollo de circulación colateral en
localizaciones de isquemia y en el
aumento de tamaño de tumores. Estos
nuevos vasos aportan nutrientes y
oxigeno necesarios para el proceso de
reparación. Los vasos recién formados
son permeables, debido a las uniones
interendoteliales incompletas y a que el
VEGF incrementa la permeabilidad
vascular (causa de la formación del
edema durante la cicatrización). Este
proceso sigue los siguientes pasos:
 Vasodilatación en respuesta al
óxido nítrico y amento de la
permeabilidad inducido por VEGF.
 Separación de los periticos de la
superficie abluminal y
degradación de la membrana
basal para permitir la formación
de brotes vasculares.  Depósito de TC: La migración y
proliferación de fibroblastos y el

depósito de TC laxo, junto con los vasos
y los leucocitos entremezclados forman
el tejido de granulación. Su aspecto
morfológico se caracteriza por
proliferación de fibroblastos y nuevos
capilares, finos y de pared delgada
(angiogenia), en una matriz extracelular
laxa, a menudo con células inflamatorias
mezcladas. La aposición de TC se
produce en dos fases:
 Migración de los fibroblastos al
sitio de lesión y proliferación de
los mismos en él.
 Depósito de proteínas de MEC
producidas por estas células.
Los procesos son regidos por citocinas y
FdC producidos a nivel local, como
PDGF, FGF-2 y TGF-β (liberados por Mfg
M2 principalmente, además se pueden
encontrar mastocitos y linfocitos).
 TGF-β es la citocina más
importante en la síntesis y
depósito de proteínas del TC.
 Estimula la migración y
proliferación de
fibroblastos.
 Incrementa la síntesis de
colágeno y fibronectina.
 Atenúa la degradación de
MEC por inhibición de
metaloproteinasas.
 Además, está implicado en
el desarrollo de fibrosis en
el pulmón, hígado y
riñones en inflamación
crónica.
 Asimismo, es una citocina
antiinflamatoria, que pone
fin a la respuesta
inflamatoria, inhibiendo la
proliferación de linfocitos y
la actividad de otros
leucocitos.
A medida que la cicatriz progresa, el
número de fibroblastos en proliferación
y de nuevos vasos disminuye. Sin
embargo, los fibroblastos adquieren de
manera progresiva un fenotipo más
sintético, por lo que aumente el depósito
de MEC.
 La síntesis de colágeno es
importante para el desarrollo de
resistencia en el lugar de la
herida en cicatrización.
 Comienza en la fase inicial
de la cicatrización (3 – 5
días) y continua durante
varias semanas,
dependiendo del tamaño
de la herida.
 La acumulación de colágeno
depende del aumento de la
síntesis y de la disminución de la
degradación del mismo.
El tejido de granulación evoluciona
hasta formar una cicatriz compuesta por
fibroblastos fusiformes (inactivos),
colágeno denos, fragmentos de tejido
elástico y otros componentes de la MEC.
Con el tiempo hay regresión de la
vascularización, por lo que la cicatriz
toma un color claro. Finalmente, algunos
fibroblastos adquieres rasgos de células
musculares lisas y reciben el nombre de
miofibroblastos, las cuales
contribuyen a la contracción de la
cicatriz.
 Remodelación del TC: Este proceso
genera una cicatriz fibrosa estable. El
resultado de la reparación se ve influido
por el equilibrio entre síntesis y
degradación de las proteínas de la MEC.
 La degradación de colágenos y
otros componentes de la MEC es
llevada a cabo por las
metaloproteinasas de matriz
 (MMP), así llamadas porque
dependen de iones metálicos
para desarrollar su actividad.
Estas incluyen:
 Colagenasas intersticiales
(MMP-1,2 y 3), que
descomponen el colágeno
fibrilar.
 Gelatinasas (MMP-2 y 9)
que degradan el colágeno
amorfo y la fibronectina.
 Estromelisinas (MMP-3, 10
y 11) que degradan
proteoglucanos, laminina,
fibronectina y colágeno
amorfo.
 Las MMP son producidas por
diversos tipos celulares
(fibroblastos, Mfg, neutrófilos,
células sinoviales y algunas
epiteliales), y su síntesis y
secreción es regulada por FdC,
citocinas y otros agentes. Son
generadas como cimógenos, los
cuales son activados por
proteasas. Además, pueden ser
rápidamente inhibidas por
inhibidores tisulares de las
metaloproteinasas (TIMP)
producidos por la mayoría de las
células mesenquimatosas.
 Así, las MMP son activadas
a fin de remodelar la MEC
depositada y, a segunda intención:
continuación, su actividad
es interrumpida por las
TIMP.
Factores que influyen en la reparación
tisular: Las variables que modifican la
cicatrización pueden ser extrínsecas o primera
intrínsecas, y sistémicas o locales:
 Infección, prolonga la inflamación y
puede incrementar el alcance de la
lesión tisular a nivel local.
 DBT, principales causas sistémicas de
cicatrización anómala.
 Estado nutricional, debido a carencia
de proteínas, inhibe la síntesis de
colágeno y retrasa la cicatrización.
 Glucocorticoides, tienen efectos
antiinflamatorios y su administración
puede debilitar la cicatriz, por inhibición
de la producción de TFG-β y diminución
de la fibrosis.
 Factores mecánicos.
 Mala perfusión.
 Cuerpos extraños.
 Tipo y alcance de la lesión, el
restablecimiento completo tiene lugar
solo en tejidos compuestos por células
estables y lábiles. La lesión de tejidos
compuestos por células permanentes
inevitablemente dará lugar a
cicatrización, con, como mucho, intentos
de compensación funcional por parte de
los restantes elementos viables.
 Localización de la lesión y el
carácter del tejido lesionado, la
reparación se lleva a cabo, en
ocasiones, por digestión del exudado,
iniciada por las enzimas proteolíticas de
los leucocitos y la reabsorción del
exudado licuado. Este proceso se
denomina resolución, o remisión, y en
él, en ausencia de necrosis tisular, la
arquitectura tisular normal suele
restablecerse.
 En acumulaciones grandes, el
exudado experimenta un proceso
de organización: El tejido de
granulación crece en el exudado
y se forma una cicatriz fibrosa.
Ejemplos clínicos de reparación y fibrosis:
 Cicatrización de heridas cutáneas:
Comprende tanto la regeneración
epitelial como la formación de cicatriz
de TC. En función de la naturaleza y el
tamaño de la herida, se dice que su
cicatrización tiene lugar por primera o
 Por primera intención: Cuando
la lesión afecta solo la capa
epitelial, el principal mecanismo
de reparación es le regeneración
epitelial, también llamada unión
primaria o cicatrización por
intención. Esta
reparación consta de tres
procesos interconectados:
 Inflamación.
 Proliferación de celular
epiteliales y de otros tipos.
 Maduración de la cicatriz
de TC.
El proceso consta de las
siguientes etapas:
 Formación de un coagulo
sanguíneo en la superficie
de la lesión para detener
la hemorragia y actúa
como soporte para las
células que migran. La
liberación de VEFG induce
permeabilidad vascular
 aumentada y edema. Al desarrolla abundante tejido de
producirse la granulación y se registra
deshidratación de la acumulación de la MEC,
superficie externa del formación de cicatriz grande y
coágulo, se forma una contracción de la herida. Se
costra que cubre la herida. distingue de la primera en:
 A las 24 h, hay neutrófilos  Hay perdida extensa de
en el borde la incisión, que tejido, el coágulo de fibrina
liberan enzimas es mayor y en la zona
proteolíticas que lesionada hay más
eliminaran residuos. Las exudado y residuos
células basales tienen necróticos. La inflamación
mayor actividad mitótica y es más intensa.
al cabo de 48 horas las  Hay cantidades superiores
células epiteliales de de tejido de granulación, lo
ambos bordes ya han que conlleva a una mayor
comenzado a migrar y masa de tejido cicatricial.
proliferan a lo largo de la  Al principio se forma una
dermis. Las células se matriz provisional que
encuentran en la línea contiene fibrina, plasma,
media de la costra, fibronectina y colágeno III,
formando una capa que, hacia las dos
epitelial, delgada pero semanas es reemplazada
continua, que cierra le por otra matriz compuesta
herida. fundamentalmente por
 Al tercer día los neutrófilos colágeno I.
son reemplazados por Mfg  La contracción (por
(M2) que participan en la miofibroblastos) se suele
reparación de los tejidos y producir en heridas
el tejido granular invade el superficiales grandes. Esto
espacio de incisión. ayuda a cerrar las heridas,
 Al quinto día, la disminuyendo la
neovascularización alcanza separación entre los
su máximo nivel. Los bordes dérmicos y la
nuevos vasos son superficie de la herida.
permeables y permiten el
paso de proteínas y líquido  Fibrosis de órganos
al espacio extravascular. parenquimatosos: El depósito de
 Durante la segunda colágeno es parte de la cicatrización
semana, se registra una normal de la herida. El término fibrosis
acumulación continua de hacer referencia al exceso de depósito
colágeno y proliferación de de colágeno y otros componentes de la
fibroblastos. MEC en un tejido, y es un término que
 Al final del primer mes, la se asocia más a menudo al depósito
cicatriz consta de TC en anómalo de colágeno en órganos
buena parte desprovisto internos que se registran en
de células inflamatorias y enfermedades crónicas. Los mecanismos
cubiertos por epidermis básicos son los mismos que los de la
básicamente normal. formación de cicatriz en la piel durante
 Por segunda intención: la reparación tisular.
Cuando la perdida de células y  Fibrosis es un proceso
tejido es más extensa, como en patológico inducido por estímulos
heridas grandes, abscesos, úlcera lesivos persistentes, como
o necrosis isquémica (infarto) en infecciones o rx inflamatorias
órganos parenquimatosos, el crónicas, y se suele asociar a
proceso de reparación combina pérdida de tejido. A menudo
regeneración y cicatrización. La causa disfunción orgánica
rx inflamatoria es más intensa, se
 sustancial e incluso insuficiencia
de los órganos afectados.
 La principal citocina
afectada es el TGF-β
responsable de estimular a
las células que producen
colágeno.
 En el pulmón y riñón los
miofibroblastos son los
principales productores de
colágeno, mientras que en
el hígado son las células
estrelladas.
 Se presenta en diversas
enfermedades crónicas y
debilitantes:
 Cirrosis hepática
 Esclerodermia.
 Patologías fibrosantes del
pulmón (fibrosis pulmonar
idiopática, neumoconiosis
y fibrosis pulmonar
inducida por fármacos o
radiación).
 Nefropatías terminales.
 Pericarditis constrictiva.
Anomalías en la reparación de tejidos:
 Por formación inadecuada de tejido de
granulación o de cicatriz:
 Dehiscencia o rotura, se registra
con mayor frecuenta en la cirugía
abdominal y se debe a un
aumento de la presión abdominal
(tos, vómitos o íleo).
 Úlceras, por consecuencia de una
vascularización inapropiada
durante la cicatrización, y
también genera áreas con
pérdida de sensibilidad.
 Por formación excesiva de componentes
que participan en el proceso de
reparación:
 Cicatriz hipertrófica, se debe a
acumulaciones grandes de
colágeno en el lugar.
 Queloide, sucede cuando el tejido
cicatricial crece más allá de los
límites de la herida original.
 Por granulación exuberante: El tejido de
granulación excesivo protruye por
encima del nivel de la piel circundante y
bloquea la reepitelización. El exceso ha
de ser eliminado por cauterización o
escisión quirúrgica, a fin de permitir el
restablecimiento de la continuidad del
epitelio.
  Neoplasias desmoides o
fibromatosis agresivas, se sitúan
en el límite entre los tumores
benignos y malignos.
 Por contracción: El exceso de esta da
lugar a contractura y deforma la herida
y los tejidos circundantes. Se asocian a
quemaduras graves t pueden afectar al
movimiento de las articulaciones.