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VÍA BILIAR

Embriología, Anatomía y Fisiología


Los conductos biliares y la vesícula biliar al igual que el
hígado se originan a partir de una evaginación ventral
de la porción caudal del intestino anterior alrededor de
la cuarta semana de desarrollo embrionario. El
denominado divertículo hepático se divide en dos
porciones una craneal que dará origen al hígado y otra
caudal que corresponderá a la vesícula biliar y el
conducto cístico que al unirse al conducto hepático
conforman el colédoco, éste se une al inicio a la cara
ventral del duodeno, adoptando luego una posición
dorsal definitiva. Una vez permeable, el colédoco
permite el paso de la bilis al duodeno al cabo de la
décimo tercera semana, habiéndose iniciado su formación durante la décimo segunda semana
en las células hepáticas.
Para estudiar la anatomía del aparato excretorio de la bilis, se lo ha dividido en:
Conductos biliares intrahepáticos.-
Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos limitados por la
membrana de los hepatocitos; estos canales se continúan con conductos de calibre
progresivamente mayor hasta conformar el conducto hepático derecho. Este drena los
segmentos V, VI, VII, VIII y el conducto hepático izquierdo formado por la confluencia de los
ductos que corresponden a los segmentos II, III, IV. Estas vías están recubiertas con epitelio
cilíndrico, el cual tiene funciones de secreción y absorción de agua y eléctrolitos modificando la
bilis.
Vía biliar extrahepática.-
Está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel de la
base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía entre
1cm y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm. El trayecto que sigue es hacia abajo en la parte
superior del ligamento hepatoduodenal, por delante de la vena porta y a la derecha de la
arteria hepática. El conducto hepático común, el hígado y la arteria cística forman el triángulo
de Calot. La importancia para el cirujano de este punto referencial es que dentro de este
triángulo se puede encontrar la arteria cística, la arteria hepática derecha y los nódulos
linfáticos del conducto cístico.
El conducto hepático se continúa luego con el colédoco que adquiere este nombre al unirse al
conducto cístico, dependiendo del nivel de esta unión varía la longitud del colédoco que
aproximadamente es de 5,5 cm y 7,5 mm de diámetro. Este se dirige hacia abajo y adentro,
para terminar en la pared posterior de la segunda porción del duodeno, uniéndose
previamente con el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la ampolla
de Vater. Ambos conductos tienen sus respectivos esfínteres aunque las variaciones
anatómicas son frecuentes. El conducto colédoco ha sido dividido en cuatro porciones:
supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraparietal (Según L. Testud).
La irrigación del conducto hepático común y el colédoco está dada por arterias que provienen
de la arteria hepática. Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del hilio
hepático. La inervación está dada por el vago y nervios simpáticos.
El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia en el cuello de la vesícula. Este
describe un trayecto hacia abajo, atrás y a la izquierda del ligamento hepatoduodenal, a la
derecha de la arteria hepática y de la vena porta, desembocando luego en el conducto
hepático común. En su interior encontramos pliegues espirales o válvula de Heister, que
dificultan la exploración de esta vía. Hay muchas variaciones anatómicas del conducto cístico,
que deben tenerse presentes durante el acto quirúrgico.
Este conducto cístico está irrigado por ramas de la arteria cística; sus venas drenan a la porta y
los linfáticos a los ganglios del hilio. La inervación está dada por ramilletes del plexo posterior
del plexo solar.
Vesícula Biliar.-
Es un receptáculo músculo-membranoso en
forma de pera, que mide aproximadamente
de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de
diámetro. La vesícula se aloja en la fosilla
cística, ubicada en la cara inferior del hígado
por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto
con la pared abdominal a nivel del décimo
cartílago costal derecho. Normalmente la
vesícula almacena de 30-60 cc de bilis,
siendo su capacidad máxima de 200 a 250
cc.

Para su estudio la vesícula se divide en tres porciones:


a) Fondo: que es redondeado y romo, corresponde al borde anterior del hígado. Este borde
flota libremente por encima de la masa intestinal y está recubierto totalmente por peritoneo.
Hace contacto con la pared abdominal a nivel 10° cartílago costal derecho.
b) Cuerpo: que posee dos caras: una superior en contacto con la fosilla cística a la cual se halla
unido por tejido conjuntivo y vasos. La cara inferior es libre y convexa, recubierta por
peritoneo. Corresponde a la segunda porción del duodeno o del colon transverso.
c) Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular. En su interior tiene válvulas que delimitan
el bacinete vesicular; externamente se observa como una dilatación a la derecha del cuello de
la vesícula llamada pouch de Hartmann. El cuello se continúa inmediatamente con el conducto
cístico. El cuello es libre no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal
que contiene a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la vesícula. El cuello de la
vesícula corresponde por arriba a la rama derecha de la vena porta; por abajo, descansa sobre
la primera porción del duodeno.
Histológicamente la vesícula posee tres capas que son:
a) La mucosa recubierta por epitelio cilíndrico que descansa sobre eminencias que le dan la
apariencia de tabiques. Existen glándulas de tipo mucoso llamadas glándulas de Lushka, que
abundan en el cuello. Esta mucosa cumple funciones de absorción, elaboración y secreción de
sustancias que luego son eliminadas hacia la luz intestinal.
b) Una capa fibromuscular en la que se encuentran los elementos nerviosos.
c) Una serosa que fija la vesícula a la fosilla cística, extendiéndose desde el cuello hasta el
fondo.
Irrigación.-
La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la vesícula, ésta
se divide en una rama superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula y otra rama
profunda que se encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado. Hay que recordar que
es una arteria terminal, por lo tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa el flujo
hepático puede producir isquemia y necrosis de la vesícula. Ocasionalmente, pueden haber
variaciones en la anatomía de la arteria cística, presentándose como una doble arteria cística,
u originarse de otras arterias como la arteria hepática izquierda, la arteria gastroduodenal, la
arteria hepática común o del tronco celíaco. Las venas tanto superficiales como profundas
drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el ganglio cístico y en
los ganglios del surco transverso.

Inervación.-
La inervación está dada por el simpático y por los nervios vagos.
FISIOLOGÍA
La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200 ml/dl; la misma que cumple las
siguientes funciones:
a) Permitir la digestión y absorción de las grasas, puesto que los ácidos biliares las emulsifican
y convierten en partículas pequeñas que pueden ser degradadas por la lipasa, y ayudan al
transporte y absorción de los productos finales de la digestión.
b) Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol.
La bilis es secretada en dos fases hepáticas:
1. La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol.
2. Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los conductillos y
conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.

Fisiopatología de los Cálculos Biliares.-


Colesterol.-
Existen sobretodo 3 factores de importancia para la génesis de los cálculos de colesterol: la
composición de la bilis, nucleación de los cristales, vesícula biliar hipofuncionante.
Composición de la bilis.- El contenido de agua de la bilis varía normalmente entre 85 a 95%. El
colesterol es insoluble en el agua y para que sea excretado adecuadamente se requiere la
formación de vesículas fosfolipídicas unilaminares. Las vesículas se solubilizan en micelas
lipídicas mixtas, las que poseen un exterior hidrofílico, y un interior hidrofóbico; en este
último, se incorpora el colesterol.
Esto sucede a niveles normales pero cuando se sobresatura el colesterol o bajan los niveles de
ácidos biliares, no se alcanzan a formar las micelas y las vesículas unilaminares inestables se
precipitan en multilaminares, adyuvando a la nucleación.
El factor principal en la mayoría de los pacientes para que esto suceda es la disminución total
de los depósitos de ácidos biliares lo que conlleva a la disminución de la excreción hepática de
los mismos. Otros factores que intervienen en la sobresaturación son la edad, sexo, factores
genéticos, obesidad, fármacos, dieta, y enfermedades hepáticas. Se ha demostrado en perros,
que el uso de la lovastatina, un inhibidor de HMG-CoA, bloquea la formación de cálculos
biliares.
Nucleación de colesterol.- El tiempo de nucleación es mucho más corto en los individuos que
tienen colelitiasis. Esto nos hace suponer la gran importancia que tiene este paso en la
formación de los cálculos. Se ha determinado que las proteínas de la bilis litogénica están
aumentadas, así encontramos la presencia de proteínas pronucleadoras, las cuales poseen un
peso de 130 KDa. La mucina, secretada por las células epiteliales, también se ha determinado
como un factor pronucleador. Existen también factores antinucleadores incluyendo las
apolipoproteínas A1 y A2. El ácido ursodesoxi-cólico, al disminuir la saturación del colesterol
prolonga el tiempo de nucleación. La alfa 1 glicoproteína y la haptoglobina también han sido
determinadas como pronucleadoras.

Colelitiasis asintomática: Se conoce como colelitiasis a la presencia de cálculos en la vesicular


biliar sin desarrollar síntomas, siendo el diagnóstico un hallazgo indirecto de un examen de
imágenes de la región abdominal.
Cólico biliar: Es el dolor abdominal generado por la contracción de la vesícula y movilización de
los cálculos o el barro biliar hacia el conducto cístico, produciendo su obstrucción transitoria.
Los síntomas aparecen durante la obstrucción del cístico y posteriormente ceden. En la
mayoría de los pacientes (59%) cursa como dolor en el hipocondrio derecho o el epigastrio. En
un 24% el dolor puede ser torácico. El dolor es constante, de intensidad variable, puede
irradiarse hacia la escápula derecha y asociarse a diaforesis, náuseas y vómitos.
Colecistitis crónica: Consiste en una inflamación crónica de la pared de la vesícula. Los
síntomas suelen ser leves e inespecíficos, entre los que destacan distensión abdominal y dolor
sordo en hipocondrio derecho o epigastrio, ocasionalmente irradiado a la escápula derecha.
Colecistitis aguda: Es una de las complicaciones de la colelitiasis, desencadenado por la
obstrucción persistente del conducto cístico. Esto conlleva un aumento de la presión
intravesicular, con el consiguiente riesgo de isquemia parietal, produciendo una inflamación de
la pared vesicular asociada a infección de la bilis.
Coledocolitiasis: Es el hallazgo de cálculos vesiculares en el conducto colédoco, que sucede a
consecuencia de la migración de los cálculos de la vesícula biliar. La coledocolitiasis puede
manifestarse por dolor abdominal e ictericia

CUADRO CLÍNICO
Explicar a las personas con colelitiasis asintomática, quienes tienen una vesícula biliar y árbol
biliar normal, que no necesitan tratamiento a menos que desarrollen síntomas.
Considerar la indicación de colecistectomía laparoscópica en personas con colelitiasis
asintomática que pertenezcan a alguno de los siguientes grupos:

 Sospecha o riesgo de malignidad


 Litiasis asociadas a pólipo(s) > a 1 cm de diámetro
 Vesícula biliar calcificada (porcelana)
 Cálculo(s) ≥ a 3 cm.
 Colelitiasis asintomática asociada a coledocolitiasis
 Pacientes trasplantados (antes o durante el trasplante)
 Condiciones hemolíticas crónicas (anemia de células falciformes)

En pacientes con cólico biliar agudo, recomendamos el uso de AINE como primera línea de
tratamiento y el uso de antiespasmódicos como segunda línea.

Los pacientes con cólico recurrente (dos o más episodios en los últimos tres meses) tendrán
prioridad para colecistectomía laparoscópica.

COLECISTITIS AGUDA

Cuadro clínico:

Sospechar de colecistitis aguda en pacientes que reúnan un criterio A más un criterio B de los
criterios de Tokyo Guidelines 2018.

P Dx:

ECO abdominal Gammagrafía ecográfica

Bilirrubina: 1.8-4 mg/dl Fosfatasa alcalina Transaminasas séricas.


Tratamiento:

1. Hidratar EV 30-50ml x kg
2. NPO: Dextrosa 5% + 1Amp ClK+ , 1Amp ClNa
3. Antibiótico: Ceftriaxona EV 50mg x 30’
4. AINES: 1era elección
5. Antiespasmódico: 2da elección

Ofrecer colecistostomía a los pacientes con colecistitis aguda severa para el manejo cuando:
 La colecistectomía no es una opción apropiada.
 No se ha tenido éxito con el manejo conservador.

Reconsiderar colecistectomía en pacientes que han tenido colecistostomía cuando estén aptos
para cirugía.

Ponderar dentro de la decisión de colecistectomía temprana, las características clínicas y


personales del paciente, la disponibilidad de recursos y las condiciones del sistema de salud
local.
COLEDOCOLITIASIS

CUADRO CLÍNICO
Se recomienda utilizar los criterios de la escala de ASGE para valorar el riesgo de
coledocolitiasis.

 En pacientes con riesgo bajo de coledocolitiasis según la escala ASGE, no realizar


exámenes diagnósticos adicionales.
- En pacientes con riesgo intermedio de coledocolitiasis según la escala de ASGE,
sugerimos el uso de: Colangiopancreatografía por Resonancia Magnética (CRM) o
ultrasonografía endoscópica para realizar el diagnóstico definitivo.

- En pacientes con riesgo alto de coledocolitiasis según la escala de ASGE, consideramos


no realizar exámenes diagnósticos adicionales y sugerimos manejo de acuerdo al
diagnóstico.

- En pacientes con diagnóstico de coledocolitiasis sugerimos realizar la exploración de


vías biliares por vía quirúrgica al momento de la colecistectomía laparoscópica, o
mediante colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
- De preferencia realizar la CPRE antes del drenaje/limpieza de las vías biliares por vía
quirúrgica.
- Si las vías biliares no se pueden liberar con CPRE, utilizar una endoprótesis biliar o
sonda naso biliar para lograr drenaje, si es posible, como una medida temporal hasta
el drenaje definitivo de forma endoscópica o quirúrgica, o considerar la posibilidad de
drenaje por radiología intervencionista.
DATOS:

- COLANGITIS: Dolor + fiebre


- TRIADA DE CHARCOT: Dolor + fiebre+ ictericia
- PENTADA DE REYNOLDS: triada de Charcot + hipotensión + alteración del estado
mental.
- ICTERICIA DE LA ESCLERÓTICA: >2.5 ,g/dl de Bilirrubina
- ICTERICIA CUTÁNEA: >5 mg/dl de Bilirrubina
PANCREATITIS

Anatomía

Peso: 75-125g

Mide: 10-20cm

Ubicación: Retroperitoneo, a nivel


de L1.

División:

Cabeza: a la derecha en
línea media dentro de la asa
duodenal en C, anterior a VC.

Cuello: Encima de la VMS.

Cuerpo y cola: Anterior a la


fascia de Gerota y termina dentro
del hilio esplénico.

IRRIGACIÓN: tronco celíaco y VMS

Cabeza: A. pancreatoduodenales (anterior y


posterior) derivada de la A. Hepática.

Cuello, cuerpo y cola: irrigación del Sist. Arterial


esplénico.

La arteria pancreática dorsal surge de la arteria


esplénica y discurre posterior al cuerpo de la
glándula para convertirse en la arteria pancreática
inferior. La arteria pancreática inferior discurre
entonces a lo largo del borde inferior del páncreas y termina en su cola.

DRENAJE VENOSO

La vena pancreatoduodenal
posterosuperior entra en la VMS
por su zona lateral en el borde
superior del cuello del páncreas. La
vena pancreatoduodenal
anterosuperior entra en la vena
gastroepiploica derecha justo
antes de su confluencia con la VMS
en el borde inferior del páncreas.
Las venas pancreatoduodenales
anterior y posteroinferior entran en la VMS a lo largo del borde inferior del proceso unciforme.
El resto del cuerpo y la cola drenan a través del sistema venoso esplénico.

EMBRIOLOGÍA:

El páncreas exocrino comienza su desarrollo


en la cuarta semana de gestación. Las
células madre epiteliales pancreáticas
pluripotenciales dan lugar a líneas celulares
exocrinas y endocrinas, así como a la
intrincada red ductal pancreática.

FISIOLOGÍA
PANCREATITIS AGUDA

Los cálculos biliares y el consumo excesivo de etanol son responsables del 70 al 80% de los
casos de PA. En los pacientes pediátricos, el traumatismo abdominal cerrado y las
enfermedades sistémicas son los dos trastornos más frecuentes que llevan a la pancreatitis.

MANIFESTACIONESS CLÍNICAS

El síntoma cardinal de la PA es el dolor epigástrico o periumbilical que se irradia a la espalda.


Hasta el 90% de los pacientes tienen náuseas o vómitos que no suelen aliviar el dolor. La
naturaleza del dolor es constante. La deshidratación, la escasa turgencia cutánea, la
taquicardia, la hipotensión y las mucosas secas son frecuentes en los pacientes con PA. Los
pacientes muy deshidratados y de edad avanzada también pueden presentar cambios de su
estado mental.

Los hallazgos en la exploración física del abdomen varían con la gravedad de la enfermedad.
Con la pancreatitis leve, la exploración física del abdomen puede ser normal o revelar solo un
ligero dolor epigástrico a la presión. En la pancreatitis grave hay una distensión abdominal
significativa, asociada a un rebote generalizado y rigidez abdominal. Entre las observaciones
infrecuentes están la equimosis en los flancos y periumbilical (signos de Grey Turner y Cullen,
respectivamente). Ambos son indicativos de una hemorragia retroperitoneal asociada a una
pancreatitis grave. Los pacientes con coledocolitiasis concomitante o edema significativo de la
cabeza del páncreas que comprime la porción intrapancreática del colédoco pueden presentar
ictericia.

DIAGNÓSTICO

Las piedras angulares del diagnóstico de la PA son los hallazgos clínicos más la elevación de las
concentraciones plasmáticas de las enzimas pancreáticas.

Una elevación de tres veces o más de la amilasa y la lipasa confirma el diagnóstico. La semivida
en el suero de la amilasa es menor que la de la lipasa.

En los pacientes que no acuden al servicio de urgencias antes de transcurridas 24 o 48 h desde


el comienzo de los síntomas, la determinación de las concentraciones de lipasa es un indicador
más sensible para determinar el diagnóstico.

La lipasa es también un marcador más específico de PA porque las concentraciones séricas de


la amilasa pueden elevarse en diversos trastornos, como la enfermedad ulcerosa péptica, la
isquemia mesentérica, la salpingitis y la macroamilasemia.

Los pacientes con PA suelen tener hiperglucemia; también pueden tener leucocitosis y una
elevación anómala de las concentraciones de enzimas hepáticas.

La elevación de la alanina-aminotransferasa en el suero en el contexto de una PA confirmada


por una elevación de las enzimas pancreáticas tiene un valor predictivo positivo del 95% en el
diagnóstico de la pancreatitis biliar aguda.

ESTUDIOS DE IMAGEN

La elevación combinada de las transaminasas hepáticas y de las enzimas pancreáticas y la


presencia de cálculos biliares en la ecografía tienen una sensibilidad (97%) y especificidad
(100%) incluso mayores en el diagnóstico de la pancreatitis biliar aguda.

La tomografía computarizada (TC) con contraste es la mejor modalidad para evaluar el


páncreas, especialmente si el estudio se realiza usando un escáner de TC con múltiples
detectores.

La resonancia magnética (RM) abdominal también es ventajosa para evaluar la extensión de la


necrosis, la inflamación y la presencia de líquido libre. Sin embargo, su coste y disponibilidad y
el hecho de que los pacientes que precisan el estudio estén muy afectados y necesiten
unidades de cuidados intensivos limita su aplicabilidad en la fase aguda.
GRADO HALLAZGOS SCORE NECROSIS (%)
A PANCREAS NORMAL 0 0
B EDEMA FOCAL O DIFUSO 1
C B + INFLAMACIÓN PERIPANCREÁTICA 2 <30
D 1 COLECCIÓN INTRA O EXTRAPANCREÁTICA MAL 3
DEFINIDA
E 2 O MÁS COLECCIONES Y/O GAS RETROPERITONEAL 4 30-50

TRATAMIENTO

1. administración intensiva de líquidos usando una solución cristaloide isotónica.


2. Los pacientes deben recibir oxígeno complementario para mantener una saturación
arterial por encima del 95%. Complicación sistémica es la hipoxemia.
3. Morfina. Aumenta el tono del esfínter de Oddi.
4. Soporte nutricional son la alimentación enteral y la nutrición parenteral total (NPT).
5. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. La CPRE solo es beneficiosa en los
pacientes con una pancreatitis biliar aguda grave.
6. Colecistectomía laparoscópica. está indicada en todos los pacientes con pancreatitis
biliar aguda leve.