Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Disusun oleh:
Nama : Rina Dayanti
Nim : 4006180012
A. Definisi
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yangdisebabkan
oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan olehpenyebab non-
infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dangangguan pertukaran
gas setempat (Bradley et.al., 2011)
Pnemonia adalah inflamasi parenkim paru, merupakan penyakit yang sering
terjadi pada bayi dan masa anak-anak yang diakibatkan oleh virus,bakteri, asprasi zat
asing, dan parasit (Betz & Sowden, 2009)
B. Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi
a. Nares Anterior
2014).
b. Rongga Hidung
yang mengandung sel cangkir atau sel lendir. Sekresi sel itu membuat
konka, selaput lendir ini paling tebal, yang diuraikan di bawah. Tiga
bronkus (bronki). Trakea tersusun atas enam belas sampai dua puluh
lingkaran tak lengkap berupa cincin tulang rawan yang di ikat bersama
belakang trakea, selain itu juga memuat beberapa jaringan otot. Trakea
dilapisi selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel
cangkir. Silia ini bergeak menuju ke atas ke arah laring, maka dengan
gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang larut masuk bersama
Bronkus merupakan lanjutan dari trakhea ada dua buah yang terdapat
dengan trakhea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus
Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar daripada bronkus kiri,
terdiri dari 6-8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang
dan lebih ramping dari yang kanan, terdiri dari 9-12 cincin dan
e. Paru-paru
paru mengisi rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan
menyentuh tulang belakang, dan sisi depan yang menutupi sebagian sisi
depan jantung.
2. Fisiologi
waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli,
dipungut oleh haemoglobin sel darah merah dan di bawa ke jantung. Dari
hemoglobin 95% jenuh oksigen. Didalam paru-paru CO2, salah satu hasil
kapiler darah ke alveoli, dan setelah melalui pipa bronkial dan trakea,
eksterna :
c. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah
d. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2
meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu
gerak badan, lebih banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak
CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka
banyak O2.
D. Etiologi
Penyebab pneumonia adalah :
1. Bakteri : pnemokokus, streptokokus, stafilokokus, pseudomonas aeruginosa.
2. Virus : virus influenza, adenovirus, sitomegalovirrus
3. Fungi : aspergillus, koksidiomikosis, histoplasma
4. Aspirasi : cairan amnion, makanan, cairan lambung, benda asing (Bradley et.al.,
2011)
E. Patofisiologi
Pneumonia adalah hasil dari proliferasi patogen mikrobial di alveolar dan
respons tubuh terhadap patogen tersebut. Banyak cara mikroorganisme memasuki
saluran pernapasan bawah. Salah satunya adalah melalui aspirasi orofaring. Aspirasi
dapat terjadi pada kaum geriatri saat tidur atau pada pasien dengan penurunan
kesadaran. Melalui droplet yang teraspirasi banyak patogen masuk. Pneumonia sangat
jarang tersebar secara hematogen. Faktor mekanis host seperti rambut nares, turbinasi
dan arsitektur trakeobronkial yang bercabang cabang mencegah mikroorganisme
dengan mudah memasuki saluran pernapasan. Faktor lain yang berperan adalah
refleks batuk dan refleks tersedak yang mencegah aspirasi. Flora normal juga
mencegah adhesi mikroorganisme di orofaring. Saat mikroorganisme akhirnya
berhasil masuk ke alveolus, tubuh masih memiliki makrofag alveolar. Pneumonia
akan muncul saat kemampuan makrofag membunuh mikroorganisme lebih rendah
dari kemampuan mikroorganisme bertahan hidup. Makrofag lalu akan menginisiasi
repons inflamasi host. Pada saat ini lah manifestasi klinis pneumonia akan muncul.
Respons inflamasi tubuh akan memicu penglepasan mediator inflamasi seperti IL
(interleukin) 1 dan TNF ( Tumor Necrosis Factor) yang akan menghasilkan demam.
Neutrofil akan bermigrasi ke paru paru dan menyebabkan leukositosis perifer
sehingga meningkatkaan sekresi purulen. Mediator inflamasi dan neutrofil akan
menyebabkan kebocoran kapiler alveolar lokal. Bahkan eritrosit dapat keluar akibat
kebocoran ini dan menyebabkan hemoptisis. Kebocoran kapiler ini menyebabkan
penampakan infiltrat pada hasil radiografi dan rales pada auskultasi serta hipoxemia
akibat terisinya alveolar. Pada keadaan tertentu bakteri patogen dapat menganggu
vasokonstriksi hipoksik yang biasanya muncul pada alveoli yang terisi cairan hal ini
akan menyebabkan hipoksemia berat. Jika proses ini memberat dan menyebabkan
perubahan mekanisme paru dan volume paru dan shunting aliran darah sehingga
berujung pada kematian.
F. Pathway
Radang bronkial
Radang / inflamasi pd
bronkuse
Kontraksi berlebih
Akumulasi Mukus ↑ Produksi
Mukus
Hiperventilasi paru
Edema /
Timbul reaksi balik Pembengkakan pada
mukosa / sekret
Hipoxemia
Kelelahan
↑kompensasi
frekwensi nafas
Anorexia
Sumber :
Nurarif & Kusuma, 2013
G. Klasifikasi
Pneumonia lebih sering diklasifikasikan berdasarkan agen penyebabnya,
virus, atipikal (mukoplasma), bakteri, atau aspirasi substansi asing. Pneumonia jarang
terjadi yang mingkin terjadi karena histomikosis, kokidiomikosis, dan jamur lain.
1. Pneumonia virus
Lebih sering terjadi dibandingkan pneumonia bakterial. Terlihat pada anak dari
semua kelompok umur, sering dikaitkan dengan ISPA virus, dan jumlah RSV
untuk persentase terbesar. Dapat akut atau berat. Gejalanya bervariasi, dari ringan
seperti demam ringan, batuk sedikit, dan malaise. Berat dapat berupa demam
tinggi, batuk parah, prostasi. Batuk biasanya bersifat tidak produktif pada awal
penyakit. Sedikit mengi atau krekels terdengar auskultasi.
2. Pneumonia atipikal
Agen etiologinya adalah mikoplasma, terjadi terutama di musim gugur dan musim
dingin, lebih menonjol di tempat dengan konsidi hidup yang padat penduduk.
Mungkin tiba-tiba atau berat. Gejala sistemik umum seperti demam, mengigil
(pada anak yang lebih besar), sakit kepala, malaise, anoreksia, mialgia. Yang
diikuti dengan rinitis, sakit tenggorokan, batuk kering, keras. Pada awalnya batuk
bersifat tidak produktif, kemudian bersputum seromukoid, sampai mukopurulen
atau bercak darah. Krekels krepitasi halus di berbagai area paru.
3. Pneumonia bakteria
Meliputi pneumokokus, stafilokokus, dan pneumonia streptokokus, manifestasi
klinis berbeda dari tipe pneumonia lain, mikro-organisme individual
menghasilkan gambaran klinis yang berbeda. Awitannya tiba-tiba, biasanya
didahului dengan infeksi virus, toksik, tampilan menderita sakit yang akut ,
demam, malaise, pernafasan cepat dan dangkal, batuk, nyeri dada sering
diperberat dengan nafas dalam, nyeri dapat menyebar ke abdomen, menggigil,
meningismus.
Berdasarkan uasaha terhadap pemberantasan pnemonia melalui usia pnemonia dapat
di klasifikasikan :
1. Usia 2 bulan – 5 tahun
a. Pnemonia Berat
Ditandai secara klinis oleh sesak nafas yangdilihat dengan adanya tarikan
dinding dada bagian bawah.
b. Pnemonia
Ditandai secara klinis oleh adanya nafas cepat yaitu pada usia 2 bulan - 1
tahun frekuensi nafas 50x/menit atau lebih, dan pada usia 1-5 tahun
40x/menit
c. Batuk bukan pnemonia
Ditandai secraa klinis oleh batuk pilek biasa dapat disertai dengan demam,
tetapi tanpa tarikan dinding dada bagain bawah dan tanpa adanya nafas cepat
2. Usia 0 – 2 bulan
a. Pnemonia berat
Bila ada tarikan dinding dada bagian bawah atau nafas cepat yaitu frekuensi
nafas 60x/menit
b. Batuk bukan pnemonia
Batuk tanpa adanya tarikan dinding dada dan tanpa adanya nafsa cepat
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Leukosit, umumnya pneumonia bakteri didapatkan leukositosis dengan
predominan polimorfonuklear. Leukopenia menunjukkan prognosis yang
buruk.
b. Cairan pleura, eksudat dengan sel polimorfonuklear 300-100.000/mm.
Protein di atas 2,5 g/dl dan glukosa relatif lebih rendah dari glukosa darah.
c. Titer antistreptolisin serum, pada infeksi streptokokus meningkat dan dapat
menyokong diagnosa.
d. Kadang ditemukan anemia ringan atau berat.
2. Pemeriksaan mikrobiologik
a. Spesimen: usap tenggorok, sekresi nasofaring, bilasan bronkus atau sputum
darah, aspirasi trachea fungsi pleura, aspirasi paru.
b. Diagnosa definitif jika kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau
aspirasi paru.
3. Pemeriksaan imunologis
a. Sebagai upaya untuk mendiagnosis dengan cepat
b. Mendeteksi baik antigen maupun antigen spesifik terhadap kuman penyebab.
c. Spesimen: darah atau urin.
d. Tekniknya antara lain: Conunter Immunoe Lectrophorosis, ELISA, latex
agglutination, atau latex coagulation.
4. Pemeriksaan radiologis, gambaran radiologis berbeda-beda untuk tiap
mikroorganisme penyebab pneumonia.
a. Pneumonia pneumokokus: gambaran radiologiknya bervariasi dari infiltrasi
ringan sampai bercak-bercak konsolidasi merata (bronkopneumonia) kedua
lapangan paru atau konsolidasi pada satu lobus (pneumonia lobaris). Bayi
dan anak-anak gambaran konsolidasi lobus jarang ditemukan.
b. Pneumonia streptokokus, gambagan radiologik menunjukkan
bronkopneumonia difus atau infiltrate interstisialis. Sering disertai efudi
pleura yang berat, kadang terdapat adenopati hilus.
c. Pneumonia stapilokokus, gambaran radiologiknya tidak khas pada
permulaan penyakit. Infiltrat mula=mula berupa bercak-bercak, kemudian
memadat dan mengenai keseluruhan lobus atau hemithoraks. Perpadatan
hemithoraks umumnya penekanan (65%), < 20% mengenai kedua paru.
I. Penalatalaksanaan
Menurut (Misnadiarly, 2008), kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu
berat, bisa diberikan antibiotik per oral (lewat mulut) dan tetap tinggal di rumah.
Penderita anak yang lebih besar dan penderita dengan sesak nafas atau dengan
penyakit jantung dan paru-paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan
melalui infus. Mungkin perlu di berikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat
bantu nafas mekanik. Kebanyakan penderita akan memberikan respons terhadap
pengobatan dan keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.
Penatalaksanaan pada pneumonia bergantung pada penyebab, sesuai yang di tentukan
oleh pemeriksaan sputum mencakup :
a. Oksigen 1-2L/menit
b. IVFD dekstrose 10% :Nacl 0,9% = 3: 1,+ KCI10 mEq/500 ml cairan
c. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi
d. Jika sesak tidak terlalu berat dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui
selang nasogastrik dengan feeding drip.
e. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberiikan inhalasi dengan salin normal dan
beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier.
J. Komplikasi
1. Efusi pleura
2. Empisema
3. Abses paru
4. Pnemothorax
5. Gagal nafas
6. Sepsis
K. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Data Fokus Pengkajian
a. Identitas
1) Anak-anak cenderung mengalami infeksi virus dibanding dewasa.
2) Mycoplasma terjadi pada anak yang relatif besar.
3) Sering terjadi pada bayi & anak
4) Banyak < 3 tahun
5) Kematian terbanyak bayi <2 bl
6) Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Sesak napas.
b. Riwayat Keperawatan Sekarang
Didahului oleh infeksi saluran pernapasan atas selama beberapa hari,
kemudian mendadak timbul panas tinggi, sakit kepala / dada ( anak besar )
kadang-kadang pada anak kecil dan bayi dapat timbul kejang, distensi
addomen dan kaku kuduk. Timbul batuk, sesak, nafsu makan menurun.
Anak biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atauØ
batuk-batuk disertai dengan demam tinggi. Kesadaran kadang sudah
menurun apabila anak masuk dengan disertai riwayat kejang demam
(seizure).
c. Riwayat Keperawatan Sebelumnya
Anak sering menderita penyakit saluran pernapasan atas. Predileksi penyakit
saluran pernafasan lain seperti ISPA, influenza sering terjadi dalam rentang
waktu 3-14 hari sebelum diketahui adanya penyakit Pneumonia. Penyakit
paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan dapat memperberat klinis
klien.
d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Tempat tinggal: Lingkungan dengan sanitasi buruk beresiko lebih besar
2. Pemeriksaan Fisik
a. Data Fokus
Inspeksi :
1) Adanya PCH - Adanya sesak napas, dyspnea,
2) Sianosis sirkumoral - Distensi abdomen
3) Batuk : Non produktif Sampai produktif. Dan nyeri dada
b. Palpasi :
1) Fremitus raba meningkat disisi yang sakit Hati kemungkin membesar
c. Perkusi : Suara redup pada paru yang sakit
d. Auskultasi : Rankhi halus, Rankhi basah, Tachicardia.
e. Body System
1) Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng
Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/
nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat,
terdengar stridor, ronchii pada lapang paru,
2) Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala
Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas
darah menurun
3) Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
4) Sistem genitourinaria
Subyektif : -
Obyektif : produksi urine menurun/normal,
5) Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah
Obyektif : konsistensi feses normal/diare.
6) Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah
Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan
penggunaan otot aksesoris pernafasan.
7) Sistem Integumen
Subyektif : -
Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan
3. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS : Bakteri, Jamur, virus Ketidakefektifan
Pasien mengeluh (faktor penyebab) bersihan jalan nafas
sesak
Do :
Terdapat retraksi Saluran nafas dalam
otot dada (paru-paru terganggu)
Nafas cepat
Adanya
penumpukan secret Radang bronhial
↑produksi mucus
Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas
2 DS : Bakteri, Jamur, virus Pola nafas tidak efektif
Pasien mengeluh (faktor penyebab)
sesak
DO :
Nafas cepat Saluran nafas dalam
Ada tarikan (paru-paru terganggu)
dinding dada ke
dalam
Ada wheezing Radang bronhial
Kontraksi berlebih
Hiperventilasi paru
Atelektasis
↑kompensasi paru
4. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d obstruksi mekanis, inflamasi,
peningkatan sekret
b. Pola nafas tidak efektif b.d proses inflamasi
5. Rencana dan Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Ketidakefektifa TUPAN 1. Posisikan 1. Memungkinkan
n bersihan jalan Bersihan anak pada ekspansi paru
nafas b.d jalan nafas kesejajaran yang lebih baik
obstruksi tidak efektif tubuh yang dan perbaikan
mekanis, teratasi tepat. pertukaran gas,
inflamasi, TUPEN 2. Hisap sekresi serta mencegah
peningkatan setelah jalan nafas aspirasi sekresi.
sekret dilakukan sesuai 2. Untuk
DS : tindak kebutuhan. membersihkan
Pasien keperawatan 3. Bantu anak jalan nafas akibat
mengeluh sesak 1x24 jam dalam hipersekresi.
Do : mengeluarkan 3. Sputum yang
Terdapat sputum. keluar akan
retraksi otot 4. Beri mengurangi efek
dada ekspektoran hambatan jalan
Nafas cepat sesuai nafas.
Adanya ketentuan. 4. Ekspektoran obat
penumpukan 5. Lakukan untuk
secret fisioterapi mengencerkan
dada. dahak sehingga
6. Puasakan sputum dapat
anak. dikeluarkan.
5. Fisioterapi dada
membantu
mengeluarkan
sputum
6. Untuk
mencegah
aspirasi cairan
(pada dengan
takipnea
2 Pola nafas tidak TUPAN 1. Beri posisi 1. Mengurangi
efektif b.d Pola nafas yang nyaman stres pada anak
proses inflamasi teratasi 2. Posisikan dan anak dapat
Pasien TUPEN untuk beristirahat
mengeluh sesak setelah ventilasi yang 2. Untuk
DO : dilakukan maksimum mempertahanka
Nafas cepat tindak (pertahankan n terbuka jalan
Ada tarikan keperawatan peninggian nafas.
dinding dada ke 1x24 jam kepala 3. Untuk
dalam Klien sedikitnya 30 menghindari
Ada wheezing menunjukka derajat) penekanan
n fungsi 3. Periksa posisi diafragma.
pernafasan anak dengan 4. Pakaian yang
normal. sering, untuk ketat
Kriteria memastikan menghambat
hasil: bahwa anak perkembangan
pernafasan tidak merosot. nafas.
tetap dalam 4. Hindari 5. Untuk
batas pakaian atau meningkatkan
normal, gedong yang keadekuatan
pernafasan terlalu ketat. oksigen.
tidak sulit, 5. Tingkatkan 6. Relaksasi dapat
anak istirahat istirahat dan mengurangi
dan tidur tidur dengan kecemasan.
dengan penjadualan 7. Pendidikan
tenang. yang tepat. kesehatan dapat
6. Dorong teknik meningkatkan
relaksasi. pengetahuan
7. Ajarkan pada tentang teknik
anak dan meningkatkan
keluarga kepatenan jalan
tentang nafas
tindakan yang
mempermuda
h upaya
pernafasan
(misal:
pemberian
posisi yang
tepat).
6. Daftar Pustaka
Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S, Alverson B., et al. 2011. The Management
of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3
Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious
Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin
Infect Dis 53 (7): 617-630