UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO

FACULTAD DE PSICOLOGIA

PSICOFISIOLOGIA DEL SUEÑO

TEMA:
Alteraciones del sueño en la esquizofrenia.

ALUMNO:
ESPINOSA SUÁREZ MARIO ALEJANDRO

21-MAYO-2019
Introducción.

En la actualidad, a pesar de las numerosas publicaciones anuales que se realizan son pocas
las que aportan datos relevantes y concluyenytes sobre el origen de este trastorno psiquiatrico
́ mas acaptada en la concepción actual de la enfermedad.
Se revisra la teoria

La investigación de la Esquizofrenia ha avanzado notablemente en el último siglo. Desde que

Kraepelin acuñara el término de “demencia precoz” para referirse a esta enfermedad, han sido
numerosos los avances que se han realizado en los distintos campos de la medicina en relación
a la biología subyacente al trastorno. La ezquizofrenia es un trastorno cerebral crónico, grave e
incapacitante que afecta a un estimado de uno de cada cien personas en algún momento de sus
vidas, hasta el momento no se conoce la causa de la esquizofrenia ni hay cura definitiva, la
etiología y fisiopatología apenas han sido aclaradas

Contenido:

1.- Descripción de las alteraciones del sueño

Durante la fase de la enfermedad, en la que predominan los síntomas positivos y la agitación,

aparecen perio ́ dos de disminución de sueño, y al desaparecer la agitación se establece el
insomnio. El ciclo de sueño-vigilia puede invertirse totalmente, lo que explica que muchos
pacientes duermen de día y se mantienen despiertos durante toda la noche. El insomnio
persistente también se presenta durante las exacerbaciones de las crisis psicóticas (tabla 1).

Los pacientes con esquizofrenia pueden sufrir de alucinaciones hipnagógicas con gran contenido
de terror, las cuales son propias de la entrada al sueño, y de pesadillas. Varios estudios han
mostrado la relación entre los síntomas de la esquizofrenia y la polisomnografía, de tal forma que
la cantidad de SOL (seuño de ondas lentas).

Se ha observado que hay una disminución de la latencia del sueño MOR, pero no apreció ningún
cambio en la densidad del sueño MOR. Esta alteración, similar a la presentada en los pacientes
con depresión, puede deberse a síntomas depresivos en el paciente con esquizofrenia, pero esta
afirmación no ha podido ser demostrada.

́ , se aprecia una alteración en la continuidad del

En cuanto a los hallazgos en la polisomnografia
sueño (sueño fragmentado) disminución de la latencia del sueño MOR, un aumento del
porcentaje del sueño MOR y una disminución de la cantidad de sueño no MOR

1. Prolongada latencia del sueño

2. Disminución de la continuidad del sue- ño
3. Disminución de tiempo total de sueño
4. Disminución del SOL
5. Disminución de la latencia del sueño MOR
6. Disminución o aumento de sueño MOR

Tabla 1. Alteraciones del sueño en la esquizofrenia

2.- Estructuras cerebrales involucradas en la enfermedad.

Se han visto asociadas de manera inversa al tamaño de los ventrículos cerebrales y la

ezquizofrenia. Al haber una disminución del SOL (sueño de ondas lentas) y un predominio de los
síntomas negativos de la esquizofrenia pueden estar relacionados con una disminución del
metabolismo cerebral y con la pérdida de volumen o atrofia cerebral debida a la ezquizofrenia.

Según la hipotesis dopaminergica Las principales vías dopaminérgicas cerebrales que

intervienen son:

Mesolímbica: Proyecta desde el área tegmetral del mesencéfalo a ciertas áreas límbicas, como
el núcleo accumbens, que forma parte del cir cuito de recompensa. esta vía explicaría la
producción de los síntomas positivos en las psicosis. por lo que una disfunción a este nivel,
podría explicar parte de los síntomas negativos observados en la Esquizofrenia.

Mesocortical: Proyecta desde el área tegmental ventral a córtex prefrontal ventromedial y

dorsolateral. Los haces que conectan con el córtex ventromedial. Se han relacionado con
funciones de regulación de emociones y afectividad, emociones y afectividad, por lo que, un
déficit dopaminérgico en esta vía podría explicar parte de los síntomas negativos y afectivos
observados en la Esquizofrenia.

Nigroestriada: Proyecta desde la sustancia negra del troncoencéfalo a los ganglios basales o
estriado. Esta vía forma parte del sistema extrapiramidal y desempeña un papel clave en el
control de los movimientos motores.

Tuberoinfundibular: Constituida por las neuronas que proyectan desde el hipotálamo a la hipófisis
anterior, mediando en funciones neuroendocrinas. Regula la secreción de prolactina a la
circulación. Los receptores dopaminérgicos D2 en esta vía se elevan los niveles de prolactina,
pudiendo surgir efectos secundarios (galactorrea, amenorrea y disfunción sexual).

3.- Neuroquímica
Según la teoria mas aceptada la base química de la esquizofrenia se basa en un desequilibrio
neuroquímico de la dopamina. Una comparación de los neurotransmisores producidos por las
neuronas del cerebro cultivadas en un plato mostró que las neuronas derivadas de pacientes con
esquizofrenia secretaron cantidades significativamente mayores de los neurotransmisores
catecolaminas: dopamina, norepinefrina y epinefrina. Los neurotransmisores catecolaminas se
sintetizan a partir del aminoácido tirosina y su regulación se conoce por resultar alterada en una
variedad de enfermedades psiquiátricas. Varios fármacos psicotrópicos se dirigen
selectivamente a la actividad de estos neurotransmisores en el cerebro.

Hipótesis Dopaminérgica

Esta hipótesis sostiene que los sin

́ tomas de la Esquizofrenia se deben a un exceso de dopamina
o a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor (Matthysse, 1974). Se formuló tras el
descubrimien- to de que los antipsicóticos efectivos en la Esqui- zofrenia eran antagonistas de
los receptores dopami- nérgicos (Carlsson y Lindqvist, 1963) y tras la observación de que los
agentes liberadores de dopa- mina podia ́ n producir síntomas psicóticos (Rotrosen et al., 1979;
Thompson et al., 2004; Lieberman et al., 1987).

Factores geneticos.

Cabe resaltar que la Esquizofrenia es una enfermedad con una elevada heredabilidad. La
prevalencia en la población general se sitúa entre el 0,1% y el 1%, pero aumenta dramáticamente
en los familiares de pacientes esquizofrénicos.
Factores de riesgo/ambientales

Según el origen de la Esquizofrenia, el efecto de los genes puede depender además de la

interacción entre ellos, de la interacción con agentes ambientales, tanto biológicos como psicoso-
ciales (Brown, 2006; Spauwen et al., 2006; van Os et al., 2005). A continuación se exponen
algunos factores ambientales que se han relacionado con la etiología de la Esquizofrenia:

 Tienen mayor probabilidad de haber nacido en los meses de invierno, con un riesgo rela-
tivo del 10% para los nacidos en invierno frente a los nacidos en verano (Bembenek,
2005). Este dato está fuertemente relacionado con el hecho de que los pacientes cuyas
madres se encontraban en el segun- do trimestre de embarazo durante una epidemia de
gripe, tienen más riesgo de desarrollar Esquizofrenia (Brown, 2006).
 Se han implicado otras infecciones que supuestamente, pudieran influir en el desarrollo
del sistema nervioso central la rubeola en el primer trimestre(Brown et al., 2001), polio
en el segundo trimestre (Suvisaari et al., 1999), varicela en el nacimiento (Torrey et al.,
1988), herpes virus (Buka et al., 2008).
 Por otro lado, las complicaciones obstétricas son más frecuentes en las madres de edad
avanzada (Lopez- Castroman et al., 2010), lo que explicaría la relación entre madres
mayores e hijos esquizofrénicos.
 Edad de los padres: además de la ya mencionada edad de la madre, otros estudios han
encontrado una relación entre la edad avanzada parental y la Esquizofrenia (Zammit et
al., 2003; Malaspina et al., 2001; Byrne et al., 2003).
 Cannabis: cada vez hay una mayor evidencia de la aparición de Esquizofrenia en
consumidores de cannabis (Le Bec et al., 2009; Sevy et al., 2010; Dragt et al., 2010;
Fernandez-Espejo et al., 2009; Wilson y Cadet, 2009). En los últimos años se ha lle-
gado a identificar al Delta9-THC como el principio activo del cannabis con más poder
para producir psi- cosis (Di et al., 2009).
 Residencia urbana: el riesgo de presentar Esquizofrenia es mayor en aquellos que nacen
o cre- cen en áreas urbanas (van Os et al., 2005). Si bien se desconoce el mecanismo
etiopatogénico, se postula que seria ́ la acción de factores biológicos y sociales más
predominantes en los ambientes urbanos lo que estaria ́ detrás de este fenómeno,
actuando de forma sinérgica con la predisposición ambiental. Como candidatos
potenciales encontramos la contamina- ción, el uso de tóxicos (cannabis) o la exclusión
social.

La hipótesis Dopaminérgica ha sido la más aceptada, sin embargo, resulta insuficiente para
explicar toda la fenomenología de esta enfermedad y existen hallazgos que implican otros
sistemas de neurotransmi- sión.

4.- Tratamientos

Farmacológicos.

El uso de antipsicóticos atípicos como la clozapina, la olanzapina y la risperi- dona mejoran

significativamente el tiempo total de sueño. Se ha visto que la olanzapina y la risperidona pueden
aumentar el SOL.

Tratamientos psicológicos para la esquizofrenia

La formulación de la esquizofrenia como una enfermedad que requiere un tratamiento multi-

componente e individualizado ha permitido el desarrollo de una serie de terapias psicológicas,
adaptadas a las distintas necesidades y fases de la enfermedad, y el desarrollo de una serie de
pruebas experimentales que han validado su eficacia para estos fines en combinación con el
tratamiento psico-farmacológico. Los tratamientos psicológicos se han centrado en los efectos
de la adaptación a las experiencias psicóticas, en la reducción de los síntomas psicóticos
residuales, la prevención de recaídas, el cumplimiento del tratamiento, las relaciones interper-
sonales, la adquisición de habilidades necesarias para una vida independiente, y la reducción
del estrés y de la carga familiar.

Se debe tener una concepción de la esquizofrenia como un trastorno de base biológica, que se
puede manejar parcialmente por medio del aprendizaje y de la práctica de estrategias de afron-
tamiento y de debe tener en consideración que el tratamiento es un proceso flexible adaotado a
cada indicvuduo en particular que esta basado en las necesidades y capacidades individuales.

Conclusiones

El sueño se ve afectado en los pacientes con trastornos psiquiátricos en este caso se trato la
esquizofrenia. Se puede ver que la hipótesis con más aceptación conceptual ha sido la
dopaminérgica, a pesar de lo cual, el grueso de los datos que la apoyan son indirectos (efecto
psicotizante de sustancias dopaminérgicas y efecto antipsicótico de fármacos
antidopaminérgicos aun hay mucha investigación pendiente al respecto. Se ha pasado de
intentar explicar la Esquizofrenia mediante esquemas de genética clásica a entender que se trata
de una enfermedad de herencia compleja y que es dependiente de varios genes así como de
diversos factores ambientales. La investigación de las causas exógenas de la Esquizofrenia es
una de las direcciones en las que más se puede avanzar en los próximos años. Así por ejemplo,
los estudios con canabis seguramente aporten mucha información en el futuro y de este modo
se pueda tomar medidas con fundamento cientifico para una posible legalizacion de la marihuana
ya que es evidente su incremento paulatino en el consumo en la población general. Asi se añaden
cada vez mayores ev dencias de su relación con la psicosis en general y con la Esquizofrenia en
particular.

Para el estudio de la ezquixofrenia y los efectos que provoca en el sueo es necesario utilizar un
enfoque multidisciplinar para dar respuesta a las preguntas que la neurobiologia ́ de la
Esquizofrenia nos plantea. En estos años se han acumulado numerosos e importantes datos
sobre las causas de la Esquizofrenia, pero se sigue sin poder explicar su etiologia ́ . No ha y
todavia una correlacion clara entre los hallazgos encontrados. Hasta el momento la hipótesis
dopaminérgica es la más aceptada, se sustenta más en datos indirectos que en directos, y no
conocemos cómo se relacionan los síntomas.

Referencias.

Medina O., Sánchez N., Conejo J., Fraguas D, Arango C. Alteraciones del sueño en los
trastornos psiquiátricos. Revista Colombiana de Psiquiatría, núm. 4, 2007, pp. 701-717.

Saiz J., Diego C. de la Vega Sánchez Sánchez P., Bases Neurobiológicas de la Esquizofrenia.
Colegio oficial de psicologos de madrid, Vol. 21, num 3, 2010, pp. 235-254.

Vallina O., Lemos S.,Tratamientos psicológicos eficaces para la esquizofrenia. Psicothema,

2001. Vol. 13, no 3, pp. 345-364