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Exantemas

Exantemas

Introducción
Las enfermedades exantemáticas son un grupo de
patologías - generalmente infecciosas - cuya
manifestación más característica es una erupción
cutánea, asociada a una enfermedad sistémica (1,2).
Estas enfermedades continúan siendo un motivo de
consulta frecuente en Atención Primaria (1).
La piel es un elemento fácilmente accesible para su
exploración, sin embargo, tiene una capacidad
limitada de respuesta, lo cual conlleva que los
exantemas tengan una presentación cambiante; no
son patognomónicos de una única patología y, por
tanto, sólo constituyen un signo clínico que nos
puede ayudar a diagnosticar la enfermedad (2).
Las características del exantema son la pieza
fundamental de la evaluación, las que deben sumarse
a los antecedentes epidemiológicos, las
manifestaciones clínicas acompañantes y los
hallazgos al examen físico. En la mayoría de los
casos, no es necesario realizar exámenes
 complementarios para hacer un diagnóstico (3). En
general se trata de enfermedades de evolución auto
limitada, sin embargo, realizar un diagnóstico certero
puede tener importancia tanto epidemiológicas
(contagio a población de riesgo - inmunodeprimidos o
mujeres embarazadas) (3), como para indicar un
tratamiento específico que evite complicaciones a
largo plazo (4).
La lesión cutánea de las enfermedades exantemáticas
es de carácter difuso, de aparición brusca, constituida
por distintos elementos: máculas, pápulas, vesículas,
pústulas, petequias, etc; los que generalmente están
asociados a fiebre (1). En el niño son numerosas las
patologías que cursan con exantema; algunas de ellas
de causa todavía desconocida y sin un tratamiento
efectivo (2).
Hoy en día algunas de estas enfermedades son
prevenibles mediante inmunizacion activa o vacunación.
Se encuentra bien documentado el hecho de que los
programas de inmunización han disminuido
considerablemente enfermedades como el sarampión y
la rubéola, sin embargo en los últimos años, debido a
campañas que imparten los movimientos anti-vacunas,
se han producido nuevos brotes a nivel mundial de
enfermedades que ya se encontraban erradicadas. Uno
de los mayores brotes de sarampión en el último tiempo
se produjo en el año 2016, en Rumania, donde se
contabilizaron 2.165 casos confirmados, de los cuales
13 acabaron fallecidos, donde la mayoría eran niños
menores de 2 años.
En nuestro país el sarampión se considera erradicado.
Sin embargo, por las migraciones desde países con
menor cobertura de vacunación y la emergente decisión
parental de rechazar las inmunizaciones para sus hijos,
se considera un cuadro clínico que debe conocerse a
fondo debido a su gravedad (1).
Historia Y Epidemiología
Las enfermedades exantemáticas se conocen desde
hace cientos de años. Clásicamente se describen 6
cuadros clínicos, según su orden de descubrimiento 1:

 Primera enfermedad - Sarampión.

 Segunda enfermedad - Escarlatina.

 Tercera enfermedad - Rubeola o sarampión

alemán.

 Cuarta enfermedad - Exantema por toxina

epidermolítica estafilocócica.

 Quinta enfermedad - Eritema infeccioso o

megaloeritema.

 Sexta enfermedad - Exantema súbito o roséola

infantum.

La mayoría de los exantemas son de etiología viral,

entre éstos los dos más frecuentes a nivel mundial son
el exantema súbito o sexta enfermedad y los exantemas
causados por enterovirus (2).
Se sabe que existe una gran variedad de
microorganismos como bacterias, hongos y parásitos,
reacciones inmunológicas y medicamentosas que
pueden asociarse a exantemas (1).
En las últimas décadas, el diagnóstico se ha ampliado y
ha variado considerablemente. Los cambios que se han
producido gracias a los avances científicos y
tecnológicos relacionados con las vacunas, los
tratamientos específicos o las técnicas diagnósticas,
con mayor capacidad para identificar nuevos agentes
etiológicos, han modificado finalmente la morbilidad y la
mortalidad asociada a dichas patologías. El aislamiento
de nuevos virus y de otros agentes infecciosos y la
emergencia de antiguos patógenos, ha cambiado el
espectro de las enfermedades exantemáticas, variando
la incidencia y la clínica de algunos de los exantemas
“clásicos”. Estos avances también han permitido
identificar nuevos agentes relacionados con
enfermedades exantemáticas que hasta ahora eran de
etiología desconocida (2).

Etiopatogenia
La respuesta de la piel ante un agente infeccioso es
limitada y se produce por la liberación de sustancias
vasoactivas y mediadores de la inflamacion como
histamina, factor quimiotáctico de los eosinófilos, factor
de agregacion plaquetaria, etc. o por estimulos
antigénicos o inespecíficos, los cuales producen
alteraciones vasomotoras a nivel cutáneo. Se describen
cuatro mecanismos etiopatogénicos comunes que
podrían explicar la mayoría de estas respuestas (1):
Esquema 1: Mecanismos etiopatogénicos de los
distintos exantema
Generalidades De Exantemas
El primer paso para realizar un diagnóstico será
establecer si el proceso se trata de un proceso
infeccioso o no. La presencia de fiebre es un dato
fundamental; su ausencia constituye en todo momento
de la evolución del exantema un dato para dudar de la
etiología infecciosa de éste, aunque no la excluye
totalmente. Por tanto, para realizar una aproximación
diagnóstica debemos realizar, como siempre, una
adecuada anamnesis que nos ayude a establecer una
orientación diagnóstica y un tratamiento (2).
A continuación, se presentan - mediante un esquema -
las consideraciones a tener en cuenta para el
enfrentamiento de una enfermedad exantemática. Se
deben tener presente las siguientes características del
exantema: antecedentes mórbidos, tipo de lesión,
distribución, color, patrón morfológico, síntomas y
signos acompañantes.
Esquema 2: Características del exantema
Existen ciertas características propias de cada
exantema, por lo que a continuación se procederá a
describir cada uno de ellas para establecer un proceso
diagnóstico diferencial sistemático y acertado.

Sarampión
Es una enfermedad de origen viral altamente
contagiosa, eliminada en gran parte del mundo gracias
a la implementación de programas de vacunación. En la
actualidad aún es capaz de originar brotes,
particularmente en población susceptible no vacunada
determinando alta carga de morbimortalidad (5, 6). En
zonas endémicas cobra anualmente más de medio
millón de vidas en menores de 15 años (1).
Ocasionalmente ocurren pequeños brotes entre
aquellos individuos en los que la vacuna no logró
desencadenar una respuesta inmune suficiente; esto se
observa en aproximadamente el 5% de los niños que
recibieron una dosis única de la vacuna de los 12 meses
de edad (1).
El sarampión fue introducido en América en el siglo XVII
por los colonizadores europeos causando cientos de
muertos entre los nativos, lo que facilitó la conquista (7).
Recién en el año 1954 J. Enders y T. Peebles informaron
sobre el aislamiento del virus del sarampión en la
sangre y secreciones de pacientes mediante la
inoculación en cultivos celulares humanos y de simios.
La primera cepa de virus, denominada Edmonston por el
paciente de quien se aisló, fue sub-cultivada en
diferentes tipos de líneas celulares para la preparación
de una primera vacuna experimental (8,9).
Agente etiológico
El virus sarampión es un virus de simetría helicoidal,
tipo ARN de polaridad negativa no segmentado,
perteneciente a la familia Paramyxoviridae y al género
morbillivirus (8).
Se transmite por aerosoles con puerta de entrada en el
aparato respiratorio o por contacto directo con
secreciones respiratorias, originando una enfermedad
sistémica. El ser humano es el único reservorio de este
agente etiológico (10,11).
Cuadro clínico
Luego de un período de incubación promedio de 10 días,
se inician los primeros síntomas conocidos como
pródromo (Figura 1), período caracterizado por fiebre
(en niños con peak hasta 39 a 40°C), coriza y/o tos,
conjuntivitis (si es severa puede causar lagrimeo y
fotofobia) y lesiones o manchas de Köplik (definidas
como patognomónicas), síntomas que se van
intensificando, dando paso en el día 14 post contacto a
la aparición del exantema de tipo morbiliforme o
máculo-papular generalizado (12).
Figura 1: Evolución temporal de las características
clínicas del sarampión. Tomado del manual para el
diagnóstico de laboratorio de la infección por los virus
del sarampión y de la rubéola. OMS, segunda edición
2006.
Los enfermos, se consideran infectantes desde cuatro
días antes hasta cuatro días después de la aparición del
exantema, período en el que tienen altas
concentraciones virales en sangre y en fluidos
respiratorios, y por la presencia de síntomas
respiratorios, se ve facilitada la difusión viral (6)
.

La fase exantemática se caracteriza por ser una etapa

de mayor sintomatología clínica respiratoria y por la
aparición del exantema característico, comunmente
llamado “alfombrilla”. Éste tiene una progresion cefalo-
caudal que se inicia alrededor de los pabellones
auriculares y en el borde de la implantación del pelo,
extendiéndose en forma centrífuga desde la cara hacia
el cuello, tronco y extremidades para hacerse luego
confluente, de color rojo intenso al principio, que
empalidece al presionarlo y luego toma un color rojo
oscuro “vinoso”. El grado de confluencia del exantema
tendría relación con una mayor severidad de la
enfermedad, al igual que la presencia de petequias o
hemorragias. No se caracteriza por ser pruriginoso,
respeta palmas y plantas de los pies, y la mejoría
clínica se produce desde las 48 horas de su
aparación, dura

aproximadamente una semana y luego se genera una

descamación en láminas finas llamada furfurácea, por
su aspecto parecido al afrecho (1).
Complicaciones
Aunque la enfermedad determina una fuerte respuesta
inmune humoral y celular estimulando inmunidad
específica de por vida, produce a la vez una importante
inmunosupresión que dura varias semanas, aumentando
la susceptibilidad a infecciones secundarias (13).
En general, se debe sospechar complicación cuando re
aparece la fiebre una vez que ya se había normalizado y
cuando se acentúa la sintomatología pulmonar.
Las complicaciones descritas en niños menores
incluyen otitis media aguda (5 a 15%), neumonía (5 a
10%), laringitis obstructiva y ocasionalmente diarrea
aguda, las que se presentan con mayor frecuencia en
países subdesarrollados o en presencia de desnutrición
o inmunodepresión. También se describe como
complicación grave, la encefalitis post infecciosa en 1
cada 1.000 casos (14). Se describe además un cuadro
progresivo y letal de panencefalitis esclerosante
subaguda que se presenta en forma tardía, 7 a 10 años
después, caracterizada por degeneración del SNC,
manifestada clinicamente por deterioro intelectual,
cambios de conducta y convulsiones (1).
Diagnóstico

En la actualidad, el diagnóstico de sarampión debe

basarse principalmente en 3 elementos:
manifestaciones clínicas, epidemiología y laboratorio.
Por definición, un caso presuntivo o sospechoso se basa
en síntomas debiendo indagarse factores de riesgo
epidemiológico como viajes a zonas con endemia de
sarampión; necesariamente un caso sospechoso debe
ser sometido a pruebas de laboratorio confirmatorias.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), entrega
como definición de caso sospechoso a: “cualquier
persona con exantema máculo-papular generalizado,
fiebre superior a 38°C, y uno de los siguientes: tos,
coriza o conjuntivitis” ; agregando además “cualquier
persona en que un profesional de la salud sospeche
sarampión” (14, 15). La presentación clínica puede ser
variable en lactantes menores, pacientes
inmunocomprometidos o individuos previamente
vacunados.
Para su confirmación diagnóstica, se dispone de
pruebas serológicas con mediciones de IgM e IgG
específicas, biología molecular con aplicación RPC-TR y
aislamiento viral. Resulta relevante recalcar que los
títulos de IgM, que son confirmatorios de enfermedad,
se detectan desde el 3° día del exantema y se
mantienen positivos por 30 a 60 días en la mayoría de
los sujetos enfermos y que, para la evaluación de IgG se
requiere de la elevación de cuatro veces el título de
ellos entre fase aguda y convalecencia de la
enfermedad (8). Se debe destacar que el sarampión es
una enfermedad de notificación obligatoria inmediata.
Tratamiento

No existe tratamiento antiviral específico para el

sarampión. El tratamiento es sintomático con medidas
generales como hidratación, antipiréticos, apoyo
nutricional y tratamiento antibiótico en casos de
sobreinfeccion bacteriana.
En situaciones donde se requiera hospitalización, ésta
debe ser con medidas de aislamiento aéreo en sala
individual (1).
Prevención y profilaxis
La administración de vitamina A, sugerida por la OMS a
fin reducir letalidad, se focaliza principalmente para
niños en países en vía de desarrollo o subdesarrollados
(mayor incidencia de hipovitaminosis) la que se debe
indicar por dos días consecutivos con dosis de 200.000
UI en mayores de un año (17). A lactantes entre 6 a 12
meses se recomienda 100.00 UI y bajo de 6 meses
administrar 50.000 UI. En niños con evidencia clínica de
deficiencia de vitamina A, se recomienda una tercera
dosis 2 a 4 semanas después de haber cursado
sarampión (6, 14).
Está indicado el tratamiento con inmunoglobulina
corriente en sujetos susceptibles tales como:
embarazas, lactantes menos de un año e
inmunosuprimidos. La dosis en estos últimos es de
0,5ml/kg, con un máximo de 15ml.
La profilaxis se realiza con vacuna viva atenuada para
virus del sarampión. En Chile se aplica esta vacuna
como parte de la vacuna Tres Vírica del PNI, a los 12
meses de vida y una segunda dosis a los 6-7 años
(1°básico).
La vacunación contra el sarampión ha proporcionado
grandes beneficios de salud pública, reduciendo la
mortalidad mundial por esta causa en 75% entre 2000 y
2013. En el año 2013, aproximadamente 84% de la
población infantil mundial recibió, a través de los
servicios de salud habituales, una dosis de vacuna
contra el sarampión cercano al año de vida. En el 2000,
ese porcentaje fue de 73%. Se estima que entre los
años 2000 a 2013, la vacuna contra el sarampión evitó
15,6 millones de muertes, lo que la convierte en una de
las mejores inversiones en salud pública (8). En América,
los brotes recientes de sarampión en EE.UU y Brasil, a
partir de casos importados desde otras regiones del
mundo, sugieren que las tasas de inmunización en
algunas áreas han descendido por debajo de los niveles
necesarios para prevenir la propagación de la
enfermedad.
Escarlatina
La escarlatina o “Scarlet fever ”, corresponde a la
segunda enfermedad exantemática clásica de la
infancia; es de distribución universal y se caracteriza
por una erupción eritematosa difusa queg egenralmente
se asocia de faringoamigdalitis (escarlatina faríngea) o
infección piógena cutánea (escarlatina quirúrgica) (1).
Agente etiológico

El agente responsable corresponde a Streptococcus

pyogenes betahemolítico del grupo A (SBGA), a través
de su toxina eritrogénica. Se requiere una puerta de
entrada o exposición previa al SBGA generalmente por
una faringitis o una infección cutánea, herida operatoria
o quemadura (menos frecuente). El exantema se
produce como respuesta retardada de la piel a las
exotoxinas pirogénicas secretadas por el
microorganismo (toxina eritrogénica tipo A, B, C) (1).
La transmisión del agente es contacto estrecho con una
persona con faringitis estreptocócica o portador de
SBGA; es más frecuente en pacientes entre los 4 y 10
años de edad, en primavera e invierno. El período de
incubación es de 2 a 4 días (1).
 Cuadro clínico

El cuadro inicial agudo puede ser similar a una

faringoamigdalitis en un principio, caracterizada por
fiebre alta hasta 40°, compromiso de estado general,
odinofagia, adenopatías submandibulares, cefalea,
calofríos, vómitos y dolor abdominal (1).
La erupción cutánea aparece a las 12 a 48 hrs y
corresponde a un eritema micropapular (papulas
pequeñas (1 a 2 mm) difuso que se torna blanco con la
presión, dando un aspecto de "lija" a la piel (18).
Comienza generalmente en pliegues como la ingle, las
axilas y los codos, lugar en donde puede aparecer un
punteado petequial lineal o signo de Pastia. El eritema
es de distribución cefalo caudal, se inica en la cara y
cuello respetando la región perioral (Triángulo de
Filatow).
 Se acompaña de

enantema: intensa congestión en faringe, amigdalas con

exudado, punteado petequial en paladar duro. Al
principio del cuadro, la lengua puede presentar un
aspecto saburral, cuadro que dura 5 días, luego se
observa la lengua de fresa. El exantema dura 3 a 6 días
y posteriormente se produce una gruesa descamación,
que inicia en tronco para finalizar en palmas y plantas
de los pies (1, 18, 19).

Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes son la otitis media
aguda, el absceso retrofaríngeo y complicaciones
tardías no infecciosas como glomerulonefritis y fiebre
reumática (1).
Diagnóstico
El generalmente el diagnóstico es clínico, sin embargo,
lo ideal es confirmar con un cultivo faríngeo directo o
test rápido para la detección de antígenos SBGA (1).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la escarlatina es el mismo
que para la faringoamigdalitis estreptocócica (1, 18): la
erradicación del SBGA. Esto se logra principalmente
con la administración de penicilinas. Esta puede ser
indicada vía oral como amoxicilina hasta completar 10
días o vía intramuscular como penicilina benzatina
600.000 UI en menores de 30kgs o 1.200.000 UI en
niños de más de 30 kgs. En pacientes alérgicos a las
penicilinas, se puede indicar macrólidos como
eritromicina o claritromicina por 10 días . No se
(1)

requiere tratamiento adicional para el exantema (18).

Rubéola
Es llamada también el “sarampión alemán”.
Inicialmente, se pensaba que la rubéola era una
variante relacionada con el sarampión o la escarlatina y
se llamaba "tercera enfermedad exantemática de la
infancia" o "sarampión de tres días". En 1866 Veale, un
médico escocés que servía como cirujano de artillería
real inglesa, propuso cambiar el nombre a rubéola, del
latín "rojo pequeño" (20).
Antes de que la vacuna contra la rubéola fuera
autorizada en los EEUU en 1969, la rubéola era una
enfermedad común que se producía principalmente
entre los niños pequeños. Las epidemias ocurrian cada
6 a 9 años, con el mayor número de casos durante la
primavera (21). La rubéola fue declarada eliminada (con
ausencia de transmisión endémica durante 12 meses o
más) de los EEUU en 2004. Sin embargo, todavía se
transmite comúnmente a nivel mundial. Debido a que la
rubéola sigue circulando en otras partes del mundo, se
estima que 100.000 niños nacen con síndrome de
rubéola congénita (SRC) anualmente (21).
Agente etiológico
El virus de la rubéola se clasifica como un togavirus
(familia Togaviridae), género Rubivirus. Se trata de un
virus RNA envuelto, con un único tipo antigénico que no
reacciona de forma cruzada con otros miembros del
grupo togavirus. El virus de la rubéola es relativamente
inestable y es inactivado por disolventes lipídicos,
tripsina, formalina, luz ultravioleta, pH bajo, calor y
amantadina (22).
La infección se transmite vía respiratoria por el
contacto con secreciones nasofaríngeas (1).
El periodo de incubación es de 14 a 21 días (23) y la
viremia empieza una semana antes del exantema y
finaliza 5 días después que éste ha terminado.
Actualmente se considera una enfermedad de
notificación obligatoria (1).
Cuadro clínico

La rubéola es una enfermedad infecciosa leve, que

evoluciona de manera subclínica u oligoasintomática en
alrededor del 25 a 50% de los niños afectados (1, 23). En la
etapa prodrómica hay sintomas respiratorios altos,
coriza, odinofagia, moderado compromiso del estado
general y fibere baja, luego aparecen las características
adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores y
occipitales, más frecuentes en adolescentes y adultos
jóvenes (1). El periodo exantemático se caracteriza por la
aparicion de un exantema máculo-papular de color
rosado o parecido al “cerezo japonés”, que aparece
inicialemente en la cara y cuello y se generaliza en 2 a
3 días, permaneciendo otros 3 a 5 días. El exantema es
más leve que el del sarampión y no coalesce (23).
Ocasionalmente puede causar prurito (23).
Los síntomas generales como fiebre, cefalea, mialgias,
artralgias son más frecuentes en mujeres adolescentes
y adultos jóvenes (1).
Complicaciones
Puede aparecer artritis y artralgias, encefalitis
(excepcional) y púrpura hemorrágico (1, 24).
Aunque los casos de artritis crónica por rubéola han
sido reportados de vez en cuando, el rol del virus de la
rubéola en causar formas crónicas de artritis es
incierto (25). Hallazgos adicionales pueden incluir
conjuntivitis, testalgia y orquitis (24).
Diagnóstico
El diagnóstico de la rubeola es clínico junto con
antecedentes epidemiológicos de contacto con un caso
índice, conocimiento de alguna epidemia local o
individuo no vacunado. El estudio serológico con IgM
escpecífica confirma la infección aguda y debe
solicitarse idealmente después de las primeras 72 horas
del exantema. Las pruebas de laboratorio rutinarias no
específicas no resultan útiles para diferenciar la
rubéola de otras enfermedades. El diagnóstico
específico de laboratorio, en general, se prefiere cuando
se sospecha de síndrome de rubéola congénita o
cuando existe la sospecha de complicaciones (24).
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento es sintomático.
La profilaxis está dada por la vacuna tresvírica, incluída
en el Programa Nacional de Inmunización (PNI). El
objetivo de la vacuna contra la rubeola es prevenir el
síndrome de rubeola congénita (24). Se debe evitar el
contacto de estos pacientes con embarazadas que
desconozcan su condición de susceptibilidad a la
infección (1).

Exantema Producido Por Toxina

Epidermolítica Estafilocócica (Síndrome De
La Piel Escaldada)
Es conocido como el cuarto exantema en orden de
descubrimiento. Corresponde a una erupción cutanea
macroscópica difusa, caracterizada por eritema,
vesículas y desprendimiento posterior de las capas
superficiales de la piel. Dicho eritema es similar a una
quemadura solar e involucra tanto la piel como las
membranas mucosas. Esta erupción puede ser sutil y
fugaz, sin embargo, en el síndrome de piel escaldada
postoperatorio, el eritema puede ser más intenso
alrededor del sitio de la herida quirúrgica implicada (26).
Este cuadro suele producirse en niños menores de 5
años, y puede darse también en el periodo neonatal (27).
Es una enfermedad de distribución mundial, el 20 al
40% de la población es portadora del agente infeccioso.
Se transmite a través de las manos y puede presentarse
como infección intrahospitalaria, especialmente en el
recién nacido(1).
Agente etiológico
Es causado por la bacteria Staphylococcus Aereus a
través de su toxina exfoliativa o epidermolítica, la cual
tiene la capacidad de romper las uniones intercelulares
entre las células epidérmicas, originando unos
despegamientos ampollosos por debajo de la capa
córnea (27).
Cuadro clínico
Se presenta con fiebre, malestar general, irritabilidad y
exantema eritematoso generalizado, que en 24 a 48
horas progresa a un exantema escarlatiniforme en
tronco, pliegues y zonas periorificiales, con marcada
hiperestesia cutánea. Uno a dos días después se inicia
la fase exfoliativa en la que aparecen ampollas laxas en
tronco, axilas, cuello e ingle. La piel se observa
arrugada en sectores y se desprende fácilmente a la
presión ejercida por los dedos (Signo de Nikolsky
positivo), quedando zonas erosivas, rojas y húmedas. La
fase descamativa se inica entre 2 a 5 días después,
observándose descamación en manos (en guante y
calcetín) (1).
Complicaciones
La segunda forma grave del sindrome de la piel
escaldada, es la escarlatina estafilococica o
eritrodermia escarlatiniforme difusa, de inicio brusco
con eritrodermia dolorosa y difusa, en un principio
indistinguible de la forma epidermolítica y
estreptocócica (salvo en el dolor al tacto de la piel), sin
compromiso bucofaríngeo, con signo de Nikolsky
negrativo y descamación completa de la piel al cabo de
5 a 6 días, aislándose el germen en puntos distantes de
ésta pero con el líquido de las vesículas estéril (1).
Diagnóstico
El diagnóstico clínico es importante, pero se confirma
mediante cultivos de los posibles focos infecciosos,
periféricos y hemocultivos (1, 27).
Tratamiento y profilaxis
Se debe hospitalizar al paciente en aislamiento e iniciar
tratamiento antibiótico precoz con cloxacilina
endovenosa, esto induce en la mayor parte de los casos
una rápida remisión del cuadro clínico (1, 27). La profilaxis
consiste en el control de infecciones intrahospitalarias
y tratamiento de erradicación en portadores
intrahospitalarios (1).

Eritema Infeccioso
Es conocido como la “quinta enfermedad”. Es una
patología causada por Parvovirus B19. Fue descubierto
por primera vez en 1975, durante la detección del virus
de la hepatitis B en unidades de sangre en donantes
asintomáticos (28). La muestra 19 en el panel B (de ahí el
nombre de parvovirus B19) se leyó como resultado falso
positivo en un ensayo de inmunoelectroforesis (29).
Se comporta como una infección asintomática o
subclínica en la mayoría de los casos; el 89% de la
población tiene anticuerpos. Afecta más a preescolares
y escolares y aparece en brotes durante los meses de
invierno y primavera (1).
Agente etiológico
El parvovirus B19 pertenece a la familia Parvovirinae, la
cual infecta a mamíferos y aves. Es un virus pequeño
(26 nm), no envuelto, ADN de cadena sencilla y se
encuentra dentro de los virus ADN más pequeños en
animales (30).
El parvovirus B19 se transmite fácilmente de persona a
persona a través de la vía respiratoria. Aunque la
infección por parvovirus B19 no se asocia
particularmente con síntomas respiratorios, el virus se
ha encontrado frecuentemente en las secreciones
respiratorias durante la fase virémica de la infección (31).
Por lo tanto, se puede transmitir a través de contacto
cercano persona a persona, fomites, secreciones
respiratorias y/o saliva (31, 32).
El período de incubación estimado desde la exposición
a la aparición del exantema es generalmente una a dos
semanas (29).
Cuadro clínico

Las presentaciones clínicas asociadas con la infección

B19 varían mucho, y van desde cuadros benignos a
cuadros que ponen en riesgo la vida. La presentación
clínica está influenciada por la edad del individuo
infectado y el estado hematológico e inmunológico del
mismo (29).
Los cinco síndromes bien establecidos asociados con el
parvovirus B19 son:

 Eritema infeccioso /Quinta enfermedad.

 Artropatía.
  Crisis aplásica transitoria en trastornos
hemolíticos crónicos.

 Infección fetal que provoca hidrops fetal no

inmune, muerte fetal intrauterina o aborto
espontáneo.

 Aplasia pura de glóbulos rojos en individuos

inmunocomprometidos.

Con respecto al cuadro clínico del eritema infeccioso,

ésta se considera una enfermedad bifásica que cursa en
general con síntomas leves e inespecíficos como fiebre
baja, cefalea y coriza en una primera etapa. En
exámenes de laboratorio se observan alteraciones
hematológicas, incluyendo anemia microcítica
hipocrómica, leucopenia y/o trombocitopenia (1, 29), las
cuales coinciden con el estado de mayor viremia (Figura
2). Al cabo de 7 días aproximadamente, se produce una
segunda fase con aparición de un exantema facial,
caracterizado por eritema intenso en las mejillas o
signo de la “cachetada” y palidez peribucal. Luego se
agrega un exantema macular confluente en forma de
encaje o reticular, en las extremidades,
preferentemente en zonas periarticulares.
Figura 2 - Evolución clínica y de laboratorio de la
infección por Parvovirus B19
El exantema puede presentar fluctuaciones durante el
día, exacerbándose con los cambios de temperatura,
baños o exposición al sol y atenuándose con las bajas
temperaturas hasta casi desaparecer (1). El periodo de
estado dura entre 1 a 4 semanas. En algunos casos la
erupción puede tornarse escarlatiniforme o
morbiliforme, confluente y vesicular (1, 29)
. En niños con
eritema infeccioso, las artralgias ocurren en una
minoría de los casos (aproximadamente un 10%), siendo
un síntoma común en adultos, particularmente en
mujeres (32).
El ADN del parvovirus B19 también ha sido identificado
(mediante PCR), en biopsias cutáneas de pacientes con
síndrome en "guante y calcetin" con lesiones papulares
y petequiales confluentes (1, 29).
Complicaciones
Las complicaciones habitualmente se ven en otros
síndromes causados por Parvovirus B19 (ver en cuadro
clínico). En general son poco frecuentes, sin embargo,
pueden presentarse cuadros graves de vasculitis,
púrpura y/o artritis.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, sin embargo, se puede realizar
además serología con IgM específica durante la
duración del exantema (1).
Tratamiento y profilaxis
Es una enfermedad autolimitada. No hay terapia
específica y por lo general se indica tratamiento
sintomático en pacientes inmunocompetentes. No
requiere aislamiento ya que cuando aparece el
exantema, deja de ser contagioso. En inmunosuprimidos
y con anemia, se puede apoyar con hemoderivados e
inmunoglobulinas (1).
No existe terapia de profilaxis.

Exantema Súbito O Roséola Infantil

Esta enfermedad es conocida como la sexta
enfermedad, pseudorubeola o la “fiebre de los 3 días” (33).
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a
lactantes entre los 6 a 12 meses de edad y el 90% de
los casos ocurren en niños menores de dos años. No
tiene distribucion estacional. Se transmite por contacto
directo con sujetos que eliminan el virus por vía
respiratoria y su período de incubación es de 10 días
aproximadamente. Es causa importante de sindrome
febril sin foco en el lactante (1).
Agente etiológico
El herpesvirus humano 6 (HHV-6) es la causa más
frecuente de exantema súbito (1, 34). Otras causas son
HHV-7 (es la segunda causa más frecuente), enterovirus
(coxsackievirus A y B, echovirus), adenovirus y virus
parainfluenza tipo 1 (1, 34, 35).
Cuadro clínico

La presentación clásica es la de un cuadro febril de 3 a

5 días de duración que luego disminuye abruptamente
para dar lugar a la aparición de un exantema transitorio.
La fase febril se presenta con tempraturas altas que
pueden llegar hasta 40°C, con fiebre continua y
oscilante. El cuadro febril puede acompañarse de
irritabilidad, sin embargo, el niño en general se ve en
buenas condiciones. El examen físico frecuentemente
no presenta alteraciones mas que linfadenopatías
cervicales, retroauriculares u occipitales, sin embargo,
estos hallazgos son tardíos (36, 37). Se puede acompañar de
sintomas respiratorios leves como coriza, conjuntivitis,
faringitis, congestión timpánica o sintomatología
gastrointestinal (1).
La fase eruptiva se caracteriza por aparecer al caer la
fiebre, donde aparece un exantema máculo-papular
rosado suave que comienza en el cuello y tronco y se
generaliza en pocas horas. Es muy fugaz, desaparece a
los 2 a 3 días de su inicio. No se acompaña de
enantema, descamación o prurito (1). En niños que están
reciben antibióticos, la aparición tardía del exantema
con frecuencia es mal interpretada como una alergia a
medicamentos (33).
Complicaciones
Normalmente se trata de una enfermedad autolimitada,
sin embargo, dentro de las complicaciones se describen
convulsiones, meningitis aséptica, encefalitis y púrpura
trombocitopénica. Las convulsiones generalmente se
relacionan con la fiebre y la frecuencia de éstas oscila
entre un 0 a 6 % (38).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basado en las características
descritas anteriormente. No son necesarios los
exámenes de laboratorio ya que en en los cuadros de
roseola causados por VHH6, en el momento en que
aparece el exantema, la viremia ya se ha resuelto (33).
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento es sintomático mediante el manejo del
cuadro febril con antipiréticos. No existe profilaxis
específica sin embargo se recomienda realizar
profilaxis de la fiebre en pacientes con antecendentes
de convulsiones febriles (1).

Varicela Zóster
La infección por virus varicela zóster (VZV) causa dos
formas clínicamente distintas de enfermedad: la
varicela (peste cristal) y el herpes zoster (culebrilla). La
infección primaria por VZV produce una erupción
vesicular difusa. La reactivación endógena de VZV
latente, típicamente da lugar a una infección localizada
de la piel conocida como herpes zóster (39).
El ser humano es el único reservorio del virus. La
transmisión es directa persona a persona por contacto
con lesiones activas o por secreciones respiratorias. Es
una enfermedad endémica con brotes epidémicos
anuales. Presenta una alta contagiosidad y el periodo
de incubación oscila entre 14 a 21 días con mayor tasa
de contagio en los 2 días previos a la fase eruptiva y
mientras persistan las vesículas, aproximadamente 7
días(1).
La infección primaria por varicela en niños es
generalmente una enfermedad leve en comparación con
presentaciones más graves en adultos o pacientes
inmunocomprometidos. Desde la introducción de la
vacuna contra la varicela en 1995, las tasas de
infección, hospitalizaciones y mortalidad han
disminuido en los EEUU (39).
Agente etiológico
El virus de la varicela-zoster (VZV) es uno de los ocho
herpesvirus que se sabe que causan infección humana y
se distribuye en todo el mundo. Es un virus tipo ADN
dole cadena linear, perteneciente a la
familia Herpesviridae .(39)

Su patogenia se describe de la siguiente forma:

Esquema 3 - Patogenia de VVZ
 Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de la varicela en niños

sanos generalmente se desarrollan dentro de los quince
días posteriores a la exposición y suelen incluir un
pródromo de fiebre, malestar general o faringitis,
pérdida del apetito, seguido por el desarrollo de un
exantema vesicular pruriginoso generalizado (1, 39). Es de
distribución cefalocaudal y las lesiones se inician como
maculopápulas que evolucionan rápidamente hacia
vesículas que se umbilican en el centro y progresan a
costras. Las costras tienden a caerse dentro de una o
dos semanas después y dejan un área temporal de
hipopigmentación en la piel (40). Las lesiones no aparecen
simultáneamente si no que durante el cuadro se puede
encontrar lesiones en todas las etapas evolutivas del
exantema a la vez. Se distribuye ampliamente en todo el
cuerpo, tanto en cuero cabelludo como en mucosas. La
duración del exantema es de 7 días aproximadamente (1).

La reactivación del VVZ da lugar al cuadro conocido

como Herpes Zoster, caracterizado por lesiones
similares a las de la varicela, sin embargo, con
ubicación localizada que sigue un dermatoma (1, 39).
Complicaciones
La complicación más frecuente es la sobreinfección
bacteriana de las lesiones por Staphylococcus aureus o
Streptococcus pyogenes que puede producir desde
infecciones locales a infecciones invasoras severas
como celulitis, miositis, fascitis necrotizante y síndrome
de shock tóxico (41). Otras complicaciones incluyen
afecciones neurológicas como encefalitis y cerebelitis
con síndrome atáxico (nistagmo, cefalea, náuseas,
vómitos y rigidez de nuca; se produce 10 días antes o 21
días después de aparición del exantema; es un cuadro
benigno, la mayoría mejora completamente).
En pacientes inmunocomprometidos se describe
diseminación visceral o hemorrágica, con alta
letalidad (1).
En niños inmunocompetentes, la neumonia se presenta
como una complicación poco frecuente, sin embargo, en
adultos es considerada la complicación con mayor tasa
de morbimortalidad (42).
Diagnóstico
Es clínico. En caso de duda diagnóstica puede
confirmarse con IgM específica, aislamiento del virus
de vesículas o Test de Tzanck: comprobar células
gigantes multinucleadas con inclusiones
intracelulares (1).
Es una enfermedad de notificación obligatoria en
establecimientos centinela.
Tratamiento y profilaxis
En el paciente inmunocompetente menor de 12 años el
tratamiento es sintomático con medidas generales:
hidratación, baño y aseo de uñas frecuente,
antihistamínicos para evitar el prurito y grataje
(favorece las infecciones bacterianas secundarias) y
manejo de la fiebre con antipiréticos.
Terapia antiviral - existen recomendariones de la
Academia Americana de Pediatría para el tratamiento
con aciclovir (1):

La terapia se inicia dentro de las primeras 24-48hrs

desde el inicio del exantema. La dosis recomendada es
de 20mg/kg/dosis, cada 6 horas, por 5 días (dosis
máxima 3,2gr). En formas diseminadas de la
enfermedad y en inmunosuprimidos se recomienda
inicar aciclovir endovenoso 30mg/kg/día cada 8 horas (1).
Ig Anti VVZ - Se utiliza en las siguientes situaciones:

 Mujeres embarazadas susceptibles.

 RN cuya madre inició varicela 5 días pre-2 días

postparto.

 Lactante prematuro hospitalizado (> 28 sem

gestación), madre SIN antecedentes de varicela.

 Lactante prematuro hospitalizado (< 28 sem

gestación), SIN considerar antecedentes maternos.
La profilaxis se realiza con la vacuna en contra de VVZ.
Se trata de una vacuna con virus vivo atenuado.

Un informe sobre las características clínicas y

epidemiológicas de la varicela en poblaciones con
aumento de la cobertura de la vacuna entre 1997 y 2005
identificó las siguientes tendencias (43):

 En niños vacunados de 1 a 14 años de edad, la

varicela se presento como un cuadro leve con
mayor frecuencia que en niños no vacunados (p. ej.,
menos fiebre y menor número de lesiones).

 Era más problabe que el exantema fuera de

naturaleza atípica entre los niños vacunados (por
ejemplo, máculo-papular).

 Las complicaciones reportadas eran menos

probables entre los niños vacunados que en los
niños no vacunados.
Exantemas Inespecíficos – Síndrome Mano-
Pie-Boca
Es uno de los exantemas virales más comunes, tanto en
niños como en adultos, que se da principalmente en
estaciones de otoño y verano (1, 44). El síndrome mano-pie-
boca (Síndrome MPB) fue descrito por primera vez en un
brote ocurrido en Toronto, Canada en el año 1957,
causado por un enterovirus, el virus Coxsackie A16.
Desde entonces, al menos 15 otros serotipos de
enterovirus han sido descritos como causa del
Síndrome MPB (44). Este síndrome ocurre en todo el
mundo. Se han reportado brotes que incluyen
guarderías, colegios, campamentos de verano, salas de
hospitales, instalaciones militares, comunidades,
grandes áreas geográficas, incluso países enteros (45).
Los enterovirus son transmitidos por vía fecal-oral o
respiratoria, sobreviven en el medio ambiente y son
capaces de contaminar el agua y alimentos por tiempo
prolongado(1). Sus tasas de transmisión aumentan a
menor edad y a menor nivel socioeconómico, siendo
lactantes, preescolares y escolares lo grupos más
afectados (1).
El periodo de incubación es de aproximadamente 3 a 5
días (45).
Agente etiológico
El síndrome MPB es causado principalmente por el virus
Coxsackie tipo A16 y en menor frecuencia por el
serotipo A71.
 Cuadro clínico

Se presenta principalmente con dolor en región oral,

con enantema doloroso (glositis, petequias en paladar)
o enantema vesiculoso facial. En niños que no han
adquirido el lenguaje, se presenta con síntomas
inespecíficos como pérdida de apetito y fiebre que no
supera los 38.3°C (46).
En general no tiene pródromo, sin embargo, en algunos
casos se ha descrito cuadros febriles leves,
irritabilidad, dolor abdominal, vómitos y diarrea.
El enantema se acompaña de una erupción
microvesiculosa en palmas y plantas que se resuelve en
forma espontánea. El diámetro de las vesículas oscila
entre 1 y 10 mm y son de paredes finas, contienen un
líquido claro o turbio y están rodeadas por un delgado
halo de eritema de 1 mm (46). Las lesiones cutáneas de
son no pruriginosas y por lo general no son dolorosas,
sin embargo, pueden ser dolorosas cuando el síndrome
MPB es causado por ciertos serotipos (por ejemplo,
coxsackievirus A6) (45, 46). Las lesiones suelen resolverse
en tres a cuatro días, generalmente sin
complicaciones (1).
Complicaciones
Rara vez se producen complicaciones graves en el
síndrome MPB, excepto cuando es causado por el
enterovirus 71. Las complicaciones pueden incluir (44):

 Disminución de la ingesta oral, que puede resultar

en deshidratación y puede requerir hospitalización
para terapia con fluidos parenterales.

 Romboencefalitis (encefalitis del tronco

encefálico).

 Parálisis flácida aguda.

 Meningitis aséptica.

 Miocarditis.

 Aborto (rara).

 Úlcera conjuntival (rara).

Diagnóstico
Se realiza clínicamente. El diagnóstico puede ser más
difícil cuando está presente el enantema o el exantema
por sí solos. En la mayoría de las series de casos,
aproximadamente el 75% de los pacientes tienen tanto
el exantema como el enantema, y entre el 10 y el 15%
sólo tienen uno o el otro (47).
Cuando es necesaria la confirmación etiológica, se debe
obtener muestras de líquido de la faringe, heces y
vesículas para el cultivo celular o la amplificación
mediante PCR (48).
Tratamiento y profilaxis
Es sintomático. En caso de neonatos inmunodeprimidos
con infección crónica, miocarditis, o en general
pacientes gaves, se sugiere el tratamiento con
inmunoglobulinas con altos títulos de anticuerpos (1). No
existe profilaxis.

Exantemas Inespecíficos - Eritema

Multiforme
El eritema multiforme (EM) es una afección aguda,
inmunomediada, caracterizada por la aparición de
lesiones target o diana en la piel. Estas lesiones suelen
ir acompañadas de erosiones o ampollas que afectan a
la mucosa oral, genital y/o ocular. Eritema multiforme
mayor es el término utilizado para describir el EM con
afectación mucosa y eritema multiforme menor para el
EM sin lesiones de la mucosa (49).
Las semejanzas en los hallazgos clínicos e
histopatológicos han llevado a la controversia sobre la
distinción entre EM y el síndrome de Stevens-Johnson
(SJS), un síndrome que frecuentemente se encuentra
inducido por fármacos que puede presentarse con
lesiones cutáneas target y erosiones en la mucosa oral.
Sin embargo, hay evidencia sugestiva de que EM con
compromiso mucoso y el SJS son enfermedades
diferentes con distintas causas (50).
 Etiología

Se decriben muchos factores relacionados al EM,

incluyendo infecciones, medicamentos, cáncer,
enfermedades autoinmunes, vacunas, radiación,
sarcoidosis e incluso el periodo menstrual (49). Las
infecciones (virales, bacterianas o fúngicas),
representan aproximadamente el 90%, con el virus
herpes simplex (HSV) como el precipitante más
comúnmente identificado en el total de la población (49).
La infección por Mycoplasma pneumoniae es la causa
más frecuente de EM en niños.
Cuadro clínico
Las lesiones cutáneas del EM menor pueden tener
morfología variada, algunas con aspecto característico
en “diana” o “escarapela” - círculos concéntricos de
distribución generalmente simétrica, localizadas
principalmente en las superficies extensoras de las
extremidades, comprometiendo palmas y plantas, pero
sin compromiso mucoso y respetando generalmente el
tronco (1).
El EM

mayor o necrólisis epidérmica tóxica, es un cuadro

severo debido a reacciones idiosincrásicas
desencadenadas principalmente por medicamentos. Se
caracteriza por presentar fiebre elevada y lesiones
mucocutáneas de distinta severidad que pueden llegar a
producir necrosis de la piel con formación de escaras y
con desprendimiento de las superficies cutáneas
comprometidas, dejando extensas superficies de piel
cruenta, similar a las quemaduras. El EM mayor y el SJS
se distinguen entre sí, principalmente por la severidad
del compromiso sistémico y el porcentaje de superficie
corporal comprometida (1, 49). Los casos con compromiso
menor al 10% de la superficie, se clasifican como SJS, y
los con más del 30% de piel comprometida como NET o
EM mayor (1). Realizar un diagnóstico diferencial de
ambas entidades (EM y SJS) tiene importancia
pronóstica, ya que el EM es un cuadro benigno y
autolimitado en la mayoría de los casos.
Usualmente comienza con una etapa prodrómica de 24
a 36 horas de duración caracterizada por síntomas
sistémicos intensos como fiebre, calofríos y malestar
general. Luego aparece el exantema con lesiones
cutáneas vesiculares y ampollares, que se van
rompiendo y dejando zonas de piel cruenta con signo de
Nikolsky positivo. Se presenta además con conjuntivitis
intensa, uveítis y lesiones ampollares en labios y
mucosa oral. Dado el compromiso multisistémico
importante y el alto riesgo de sobreinfección bacteriana
secundaria, se requiere un diagnóstico precoz,
hospitalización en UCI y manejo multidisciplinario
especializado (1).
Diagnóstico
Es principalmente clínico asociado al antecendente de
ingesta de medicamentos. Es necesario tomar biopsia
de piel.
Tratamiento
Es importante identificar el factor desencadenante y
eliminarlo. Ante manifestaciones leves se administra
tratamiento sintomático de las lesiones, como
analgésicos tópicos o sistémicos, antihistamínicos,
compresas con suero, enjuagues bucales con
anestésicos, dieta blanda, evitar comidas picantes y
aumentar la ingesta de líquidos (51).
El uso de corticosteroides sistémicos ha ido en
aumento ya que al parecer disminuiría los síntomas y
evitaría la progresión; sin embargo, no induce la
remisión del cuadro y llega a producir efectos adversos
y complicaciones tales como infecciones graves, que
aumentan la morbi-mortalidad y ponen en riesgo la vida
del paciente; por lo que su uso continúa siendo debatido
y su empleo se debe considerar dependiendo del cuadro
clínico y evolución del paciente (51).
En caso de mala respuesta a corticoides o cuadros de
evolución prolongada, se debe manejar con Ig EV
1g/kg/día.
Exantemas Inespecíficos - Enfermedad De
Kawasaki
La enfermedad de Kawasaki (EK), es una de las
vasculitis más frecuentes en la infancia (1). Es
típicamente una enfermedad sistémica autolimitada,
con fiebre y manifestaciones de inflamación aguda que
duran en promedio 12 días. Sin embargo, pueden
desarrollar complicaciones cardíacas graves lo que
conduce a una morbimortalidad significativa (52).
Es una enfermedad de distribución mundial, más
frecuente en Japón donde fue descrita por primera vez y
donde presenta la mayor incidencia (tasa 100/100.000
menores de 5 años), aunque en los últimos años se
describe un aumento a nivel mundial. Es una
enfermedad que está dejando de ser rara para
convertirse, en algunos países, en la principal causa
adquirida de enfermedad cardíaca en la infancia,
superando incluso a la fiebre reumática. Es más
frecuente en niños que en niñas y en hermanos de
sujetos afectados. Más del 90% de los pacientes tiene
entre 6 meses a 5 años de edad (1).
Etiología
La etiología de la EK permanece desconocida (1, 52). Se ha
relacionado con múltiples agentes infecciosos: virus,
bacterias y toxinas bacterianas estafilocócicas y
estreptocócicas; especialmente estas últimas actuarían
como agentes desencadenantes o en algunos casos
como superantígeno produciendo una respuesta
inflamatoria multisistémica, mediada
inmunológicamente, para la que existiría además cierta
predisposición genética (más frecuente en la raza
asiática) (1).
Cuadro clínico
El diagnóstico de la EK se basa principalmente en la
clínica. Se requiere la presencia de fiebre de más de 5
días de duración y al menos 4 de los siguientes
criterios:

La EK presenta compromiso multisistémico con signos

y síntomas característicos (1, 52, 53):

 Cardiovasculares: Aneurismas coronarios,

miocarditis, pericarditis, arritmias.

 Gastrointestinales: Diarrea, vómitos, dolor

abdominal, pérdida de apetito.
  Urinarios: Eritema del meato urinario, proteinuria,
piuria asética.

 Respiratorios: Tos, coriza.

 Neurológicos: Irritabiliad, convulsiones, alteración

de conciencia, parálisis facial, pleocitosis en LCR.

 Oculares: Uveítis anterior.

 Articulares: Artritis.

 Alteraciones hematológicas: Leucocitosis con

desviación izquierda, trombocitosis elevada que
aparece a partir del décimo día y puede persistir
por semanas alcanzando su valor máximo hacia la
segunda a cuarta semana, coincidiendo con la
fecha de mayor riesgo de trombosis coronaria y
llegando a alcanzas cifras superiores a 1.800.000
plaquetas /mm3. Aumento de VHS y PCR.

 Alteraciones en el perfil lipíco:

Hipertrigliceridemia, aumento colesterol LDL y
disminución HDL.

 Alteraciones equilibrio hidrosalino: Hiponatremia.

Diagnóstico
El clínico, y está basado en los criterios descritos
anteriomente.
 Complicaciones

Las complicaciones más graves son las cardíacas, las

cuales afectan al 20% de los casos. Esta cifra
disminuye a un 3% si los pacientes reciben el
tratamiento adecuado y precoz. Estas alteraciones
aparecen a las 2 semanas de evolución y las formas
más severas incluyen insuficiencia cardiaca congestiva,
insuficiencia mitral, aneurismas coronarios, infarto al
miocardio, derrame pericárdico y arritmias (1, 52).
Existe un mayor riesgo de IAM y muerte súbita en 5
años siguientes al cuadro inicial.
Tratamiento y profilaxis
El tratamiento debe ser instaurado precozmente (antes
de 10 días de evolución), con el fin de prevenir las
complicaciones cardiacas (1). La terapia inicial
recomendada incluye inmunoglobulina intravenosa 2g/kg
administrada en una sola infusión durante 8 a 12 horas y
aspirina (dosis inicial de 30 a 50 mg/kg diarios divididos
en cuatro dosis). Se debe mantener al paciente en
observación generalmente durante 24 horas (mínimo 12
horas) luego del término de la infusión para confirmar la
resolución de la fiebre (55). Con este tratamiento
disminuye la sistomatología y se previene las
complicaciones, disminuyendo así la morbimortaliad de
la patología (1).
No existe profilaxis para esta patología.
Tabla Resumen
Bibliografía
1. Manual de Pediatría Ambulatoria .
Arnoldo QuezadaL. Capítulo Exantemas, Loreto
Podestá. Mediterráneo, 2003

2. Diagnóstico diferencial de los exantemas.

Introducción. Díaz Cirujano AI. En:AEPap ed. Curso
de Actualización Pediatría 2006. Madrid: Exlibris
Ediciones; 2006. p. 313-15.

3. Exantemas en la infancia. Amparo García Gallego,

Área Básica de Salud Vic Nord. Barcelona. AMF
2013;9(5):270-277

4. Exantemas frecuentes en pediatría. Kaune

Criales, Vivian. Rev. bol. ped. [online]. 2013, vol.52,
n.2 [citado 2017-07-25], pp. 125-131

5. Progress toward measles eradication in the region

of the Americas. De Quadros C A, Izurieta H,
Carrasco P, Brana M, Tambini G. J Infect Dis 2003;
187 (Suppl 1): S102-10.

6. Measles. Moss W, Griffin D. Lancet 2012: 379: 153-

64.

7. Global measles elimination. William J. Moss and

Diane E. Griffin Nature 2006; 4: 900-8.

8. Sarampión: la enfermedad, epidemiología, historia

y los programas de vacunación en Chile. Delpiano,
Luis; Astroza, Leonor y Toro, Jorge. Rev. chil.
infectol. [online]. 2015, vol.32, n.4 [citado 2017-08-
08], pp.417-429.

9. Measles vaccines. Dudgeon J A. Br Med Bull 1969;

25 (2): 153-8.
10. Virología Clínica. Avendaño L F, Ferrés M, Spencer
E. Editorial Mediterráneo 2011; 178-81.

11. Measles virus. Feigin and Cherry`s Textbook of

Pediatric Infectious Diseases, 7º edition, Elsevier
Saunders 2014:, Cherry J, Capítulo 179: 2373-95.

12. Host factors and measles virus replication.

Delpeut S, Noyce R, Siu R, Richardson C., Curr Opin
Virol 2012; 2: 773-83

13. Measles: not just another viral exanthema. Duke T,

Mgone C S. Lancet 2003; 361: 763-73.

14. Measles vaccines: WHO position paper. Weekly

Epidemiol Rec, 28 august 2009; 35: 349-60.

15. Global Programme for Vaccines and

Immunization/Expanded Programme on
Immunization. Using Surveillance Data and
Outbreak Investigations to Strengthen Measles
Immunization Programmes (WHO/EPI/
GEN/96.02).Geneva, Switzerland: World Health
Organization; 1996.

16. Is measles next? Robert L. Science 2015; 348:959-

63.

17. WHO. Strategies for reducing global measles

mortality. Weekly Epidemiol Rec 2000; 75: 411

18. UpToDate: Complications of streptococcal

tonsillopharyngitis. Michael E Pichichero, MD. 2017

19. Exantemas en pediatría. Carolina Guadalupe

Palacios-López1Carola Durán-Mckinster, Luz
Orozco-Covarrubias, Marimar Saéz-de-Ocariz, María
Teresa García-Romero, Ramón Ruiz-Maldonado. Acta
Pediatr Mex 2015;36:412-423.
20. History of an epidemic of Rötheln, with
observation on its pathology. Veale H Edin Med J.
1866;12:404

21. Elimination of Endemic Measles, Rubella, and

Congenital Rubella Syndrome from the Western
Hemisphere – the US Experience. 2014. Papania M,
Wallace GS, Rota PA, Icenogle JP, Fiebelkorn AP,
Armstrong GL, Reef SE, Redd SB, Abernathy ES,
Barskey AE, Hao L, McLean HQ, Rota JS, Bellini WJ,
Seward JF. JAMA Pediatrics. 2014; 168(2):148-55.

22. American Academy of Pediatrics. Rubella. In:

Pickering L, Baker C, Kimberlin D, Long S, eds. Red
Book: 2009 Report of the Committee on Infectious
Diseases. 28th ed. Elk Grove Village, IL: American
Academy of Pediatrics, 2009:579–84.

23. Rubella. CDC. In: Epidemiology and Prevention of

Vaccine-Preventable Diseases, 12th Ed, Atkinson W,
Wolfe C, Hamborsky (Eds), Public Health
Foundation, Washington, DC 2011.

24. UpToDate: Rubella. Morven S Edwards, MDSection

Editor:Martin S Hirsch, MDDeputy Editor:Allyson
Bloom, MD

25. Rubella virus. Cherry JD. In: Feigin and Cherry's

Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 6th Ed,
Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan
SL (Eds), Saunders Elsevier, Philadelphia 2009.
p.2271.

26. UpToDate: Staphylococcal toxic shock syndrome.

Vivian H Chu, MD, MHS

27. Neonatal erythroderma: differential diagnosis and

management of the «red baby». Hoeger PH, Harper
JI. Arch Dis Child 1998; 79: 186-191.
28. Parvovirus-like particles in human sera. Cossart
YE, Field AM, Cant B, Widdows D. Lancet 1975; 1:72.

29. UpToDate: Clinical manifestations and diagnosis

of parvovirus B19 infection. Jeanne A Jordan, PhD

30. UpToDate: Microbiology, epidemiology, and

pathogenesis of parvovirus B19 infection. Jeanne A
Jordan, PhD.

31. The role of parvovirus B19 in aplastic crisis and

erythema infectiosum (fifth disease). Chorba T,
Coccia P, Holman RC, et al. J Infect Dis 1986;
154:383.

32. Human parvovirus B19. Heegaard ED, Brown KE.

Clin Microbiol Rev 2002; 15:485.

33. UpToDate: Roseola infantum (exanthem subitum).

Cécile Tremblay, MDMichael T Brady, MD.

34. Roseola infantum (exanthem subitum). Cherry JD.

In: Feigin and Cherry’s Textbook of Pediatric
Infectious Diseases, 7th ed, Cherry JD, Harrison GJ,
Kaplan SL, et al (Eds), Elsevier Saunders,
Philadelphia 2014. p.768.

35. Human herpesvirus-6 and human herpesvirus-7

infections. Jenista JA. In: Textbook of Pediatric
Care, McInerny TK (Ed), American Academy of
Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2009.

36. Exanthem subitum (roseola infantum). Meade RH

3rd, Clin Dermatol. 1989;7(1):92.

37. Exanthem subitum (roseola infantum): report of 80

cases. Clemens HH. J Pediatr. 1945; 26:66.

38. Exanthema subitum a review of 243 cases. Helv

Paediatr Acta. 1963; 18:80.
39. UpToDate: Clinical features of varicella-zoster
virus infection: Chickenpox. Author: Mary A
Albrecht, MD

40. Varicella. Heininger U, Seward JF. Lancet.

2006;368 (9544):1365.

41. Varicella-zoster virus: atypical presentations and

unusual complications. Gnann JW Jr. J Infect Dis.
2002;186 Suppl 1:S91.

42. Varicella among adults: data from an active

surveillance project, 1995-2005. Marin M,Watson TL,
Chaves SS, Civen R, Watson BM, Zhang JX, Perella
D, Mascola L, Seward. J Infect Dis. 2008;197 Suppl
2:S94.

43. Varicella disease among vaccinated persons:

clinical and epidemiological characteristics, 1997-
2005. Chaves SS, Zhang J, Civen R, et al. J Infect
Dis 2008; 197 Suppl 2:S127.

44. UpToDate: Hand, foot, and mouth disease and

herpangina. Author:José R Romero, MD, FAAP

45. Vesicular pharyngitis and stomatitis. Levine HD,

Hoerr SO, Allanson JC. J Am Med Assoc. 1939;
112:2020.

46. Hand, foot, and mouth disease (Coxsackievirus

A16) in Atlanta. Froeschle JE, Nahmias AJ, Feorino
PM, McCord G, Naib Z, Am J Dis Child. 1967
Sep;114(3):278-83.

47. Hand, Foot, And Mouth Disease"In Children; An

Epidemic Associated With Coxsakie Virus A-16.
Richardson Hb Jr, Leibovitz A. J Pediatr. 1965
Jul;67:6-12.
48. Enterovirus and parechovirus infection in children:
a brief overview. de Crom SC, Rossen JW, van Furth
AM, Obihara CC, Eur J Pediatr. 2016
Aug;175(8):1023-9. Epub 2016 May 7.

49. UpToDate: Pathogenesis, clinical features, and

diagnosis of erythema multiforme. Author:David A
Wetter, MD

50. Erythema multiforme with mucous membrane

involvement and Stevens-Johnson syndrome are
clinically different disorders with distinct causes.
Assier H, Bastuji-Garin S, Revuz J, Roujeau JC. Arch
Dermatol. 1995;131(5):539.

51. Bagán-Sebastián JV. Enfermedades ampollares de

la cavidad oral (III): Eritema multiforme, dermatosis
IgA lineal, dermatitis herpetiforme y epidermólisis
ampollar. En: BagánSebastián JV, Ceballos-
Salobreña A, BermejoFenoll A, Aguirre-Urizar JM,
Peñarrocha-Diago M, editores. Medicina Oral.
Barcelona: Masson, 1995:234-40.

52. UpToDate: Kawasaki disease: Clinical features

and diagnosis. Author: Robert Sundel, MD

53. Arthritis presenting during the acute phase of

Kawasaki disease. Gong GW, McCrindle BW, Ching
JC, Yeung RS, J Pediatr. 2006;148(6):800.

54. Diagnosis, treatment, and long-term management

of Kawasaki disease: a statement for health
professionals from the Committee on Rheumatic
Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council
on Cardiovascular Disease in the Young, American
Heart Association. Newburger JW, Takahashi M,
Gerber MA, Gewitz MH, Tani LY, Burns JC, Shulman
ST, Bolger AF, Ferrieri P, Baltimore RS, Wilson WR,
Baddour LM, Levison ME, Pallasch TJ, Falace DA,
 Taubert KA, Committee on Rheumatic Fever,
Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on
Cardiovascular Disease in the Young, American
Heart Association, American Academy of Pediatrics
Circulation. 2004;110 (17):2747.

55. UpToDate: Kawasaki disease: Initial treatment and

prognosis. Author: Robert Sundel, MD

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