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Docente de la Asignatura:
Calderón Ruíz Myriam Elizabeth
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Se define como una polirradiculoneuropatía progresiva mediada por una
respuesta inflamatoria autoinmune que aparece de forma típica luego de
infecciones respiratorias o gastrointestinales.
Caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye una de las formas
más frecuentes de neuropatía, siendo la de evolución más rápida y
potencialmente fatal.
Los pacientes desarrollan una parálisis motora, clásicamente ascendente, que
comienza en los miembros inferiores, progresa en horas o días a los músculos
del tronco, de los miembros superiores, cervicales y de inervación craneal (por
ejemplo, músculos faciales, de la deglución y de la fonación).
ETIOLOGIA
Los principales agentes infecciosos que se han vinculado con esta enfermedad
son:
FISIOPATOLOGÍA
El SGB se puede presentar con un curso agudo, en donde la desmielinización y
el daño axonal de los nervios y raíces nerviosas es el hallazgo patológico más
importante.
Los nervios periféricos pueden afectarse a todos los niveles desde las raíces
hasta las terminaciones nerviosas motoras intramusculares distales, aunque la
mayoría de las lesiones se encuentran en las raíces ventrales, nervios espinales
proximales y nervios craneales bajos. La intensa inflamación puede llevar a la
degeneración axonal como consecuencia de un daño colateral.
FACTORES DE RIESGO
-Edad mayor de 60 años.
-Antecedentes de linfoma, lupus, SIDA.
-Vacunación reciente: la vacuna contra la gripe porcina, rabia.
-Cirugía reciente.
-Infección viral o bacteriana recientes (las más comunes son las infecciones
gastrointestinales o respiratorias).
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El SGB se caracteriza por la presencia de parálisis flácida con debilidad simétrica
de extremidades asociado a hiporreflexia o arreflexia .
Esta debilidad es a veces progresiva y puede afectar sucesivamente piernas,
brazos, músculos respiratorios y pares craneales.
La afectación de pares craneales ocurre en el 25 % de los casos, siendo la
paresia facial bilateral la más característica, aunque también puede ocurrir
debilidad en los músculos de la deglución, fonación y masticación.
Se calcula que la enfermedad produce discapacidad severa en
aproximadamente 14% de los casos con una mortalidad relacionada con
insuficiencia respiratoria, neumonía y arritmias que alcanza el 4% de los
pacientes en el primer año de enfermedad
Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 %, entre
ellos se encuentran:
-Debilidad o parálisis o movimientos descoordinados, con reflejos disminuidos o
ausentes.
-La pérdida de fuerza muscular generalmente es simétrica y a predominio
proximal.
-El compromiso de pares craneanos se observa en un 50% de los pacientes,
especialmente del séptimo par y de aquellos que inervan los músculos extra
oculares o deglutorios.
-Puede progresar rápidamente entre 24 y 72 horas.
-Cambios en la sensibilidad, entumecimiento. disminución de fuerza muscular.
-Dolor moderado a severo es muy frecuente (mialgias).
-Trastornos esfinterianos, retención urinaria.
-Disfunción autonómica es frecuente y se manifiesta como hipertensión o
hipotensión, taquicardia, arritmias cardiacas.
SÍNTOMAS DE EMERGENCIA
-Dificultad para deglutir.
-Babeo.
-Ausencia temporal de la respiración.
-Dificultad respiratoria.
-Incapacidad para respirar profundamente.
FASES DE EVOLUCIÓN
El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños.
Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes; el resto morirá a
pesar de los cuidados intensivos.
Las causas de muerte incluyen: Distrés respiratorio agudo, neumonía
nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco inexplicable y trombo embolismo
pulmonar.
FASE DE PROGRESIÓN DEL TRASTORNO NEUROLÓGICO
Es la etapa comprendida entre el inicio de las manifestaciones clínicas y su
acmé. Dura, de manera bastante regular, desde algunas horas hasta
aproximadamente cuatro semanas; como promedio, ocho días.
FASE DE ESTABILIZACIÓN
Es la etapa comprendida entre el final de la progresión y el inicio de la
recuperación clínica. Tiene una duración promedio de 10 días. Esta etapa puede
estar ausente o ser muy breve.
FASE DE RECUPERACIÓN/REGRESIÓN
Es la etapa comprendida entre el inicio de la recuperación y su final. A partir de
entonces, los defectos neurológicos que persistan pueden considerarse
secuelas. Tiene una duración aproximada de un mes, pero este tiempo varía de
un individuo a otro dependiendo de la gravedad y extensión del daño
neurológico.
COMPLICACIONES
-Déficit Neurológico permanente (Déficit motor).
-Distrés respiratorio agudo
-Neumonía Nosocomial
-Broncoaspiración
-Trombosis venosa profunda
-Ulcera por Presión
--Paro Cardio Respiratorio
Tromboemolismo pulmonar
-Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
-Tratamiento tardío.
DIAGNÓSTICO
Pruebas de laboratorio:
Se recomienda realizar estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR), posterior a la
primera semana de iniciados los síntomas; el estudio del LCR se caracteriza por
presentar proteínas elevadas sin pleocitosis (leucocitos < 10/mm3).
CUIDADOS GENERALES
-Cambios posturales y movilización pasiva de las articulaciones.
-Mantener la integridad de la piel y mucosas, evitar úlceras por decúbito. Baño
diario con secado minucioso de la piel. Aplicar aceites o lociones hidratantes si
fuera necesario.
-Evitar cama húmeda, áreas de compresión o posturas anormales.
-Mantener nutrición e hidratación adecuadas. Habitación tranquila, apoyo
psicológico a paciente y familiares.
-Vigilar estado hemodinámico, función respiratoria y función motora.
-Control de las deposiciones y diuresis. Evitar estreñimiento y vigilar la aparición
de retención urinaria.
PROFILAXIS DE LA TVP
En los pacientes hospitalizados con Síndrome de Guillain Barré que no
deambulan se recomienda el uso de enoxaparina subcutánea profiláctica (40 mg
diariamente) hasta que sean capaces de caminar de manera independiente.
Se recomienda el uso de medias elásticas de compresión, hasta la normal
deambulación durante el período de falta de movilidad voluntaria.
APOYO VENTILATORIO
Se recomienda que todos los pacientes con Síndrome de Guillain Barré se
hospitalicen para vigilancia de compromiso respiratorio, disfunción de pares
craneales e inestabilidad hemodinámica.
La necesidad de intubación y retiro de la ventilación mecánica será de acuerdo
a las características clínicas del paciente, al criterio del médico y las pruebas de
función respiratoria seriadas, en caso de contar con ellas.
DIAGNÓSTICOS Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
-PATRÓN RESPIRATORIO INEFICAZ R/C DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR
DE LOS MÚSCULOS RESPIRATORIOS: PROCESO DESMIELINIZANTE.
-Monitoree periódicamente el estado respiratorio, presión sanguínea, pulso c/ 2
hrs.
-Monitoree periódicamente la pulsooximetría.
-Monitoree y vigile frecuentemente patrón respiratorio: frecuencia respiratoria,
ritmo, profundidad, simetría y utilización de músculos accesorios.
-Observar si hay cianosis distal.
-Monitoree si aumenta la intranquilidad, ansiedad o falta de aire.
-Brinde apoyo ventilatorio cuando SO2 es menos a 95%.
-Compruebe la eficacia de la oxigenoterapia.
-Coloque al paciente en posición semifowler.
-Preparar el equipo para intubación y ventilación mecánica, si el paciente
presenta fatiga muscular respiratoria, PaCO2 <50mmHg y SO2<85%
-Aspirar secreciones, con técnica estéril.
DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE GASES R/C DESEQUILIBRIO
VENTILACIÓN – PERFUSIÓN
-Monitoree el estado hemodinámico del paciente c/2hrs.
-Coloque al paciente en posición semifowler, para una ventilación adecuada.
-Monitoree el patrón respiratorio c/ 2 hrs.
-Mantenga despejadas las vías aéreas.
-Obtenga muestra de sangre arterial AGA
-Administre oxigeno terapia según requerimiento del paciente.
-Promueva adecuados periodos de reposo.
-Observe y vigile el estado neurológico, nivel de conciencia.
DOLOR AGUDO R/C AGENTE LESIVO BIOLÓGICO: PROCESO DE LA
ENFERMEDAD
-Realice una valoración exhaustiva del dolor que incluya localización,
características, aparición, duración, frecuencia, intensidad.
-Valore dolor mediante escalas numéricas durante experiencia del dolor.
-Controle los factores ambientales que pueden influir en la respuesta del paciente
a las molestias.
-Proporcione a la persona un alivio del dolor óptimo mediante analgésicos
prescritos.
-Administre los analgésicos y cualquier efecto adverso.
DETERIORO DE LA MOVILIDAD FÍSICA R/C DETERIORO
NEUROMUSCULAR.
Explique al paciente que se le va a cambiar de posición y hacerlo que participe
en los cambios.
-Coloque al paciente en posición semifowler, ayudando a la ventilación.
-Realice cambios posturales c/ 2hrs.
-Realice vendaje de miembros inferiores durante el día.
-Ayude con los autocuidados.
-Observe si se produce estreñimiento.
ANSIEDAD R/C CAMBIOS EN EL ESTADO DE LA SALUD, FUNCIÓN DEL
ROL.
-Utilice un enfoque sereno que de seguridad al paciente.
-Explique todos los procedimientos
-Escuche al paciente con atención
-Anime al paciente a la manifestación de sentimientos, percepciones y miedos.
-Proporciones ayuda en la toma de decisiones.
-Fomente la implicación familiar.
-Administre ansiolíticos según prescripción médica.
RIESGO DE ASPIRACIÓN F/R DETERIORO DE LA DEGLUCIÓN,
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL, SNG.
-Monitoree el nivel de conciencia, reflejo de tos, reflejos de pares craneales y
capacidad deglutiva de cada turno.
-Mantenga una vía aérea permeable.
-Ausculte sonidos respiratorios, registrando la zona de disminución o ausencia
de ventilación y presencia de sonidos extraños.
-Mantenga equipo de aspiración disponible.
-Determine la necesidad de la aspiración oral y traqueal.
-Nebulice según prescripción médica.
-Administre medicamentos (broncodilatadores, inhaladores, agentes
mucolíticos) que favorezcan la permeabilidad de las vías aéreas y el intercambio
gaseoso, según prescripción médica.
-Compruebe la colocación de SNG en estómago, antes de administrar alimentos
o medicamentos.
-Aspire residuo nasogástrico.
-Mantenga la cabecera de la cama elevada durante 30 o 45 minutos después de
cada alimentación.
RIESGO DE INFECCIÓN F/R DEFENSAS SECUNDARIAS INADECUADAS,
REACCIONES ADVERSAS A PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.
-Mantenga las medidas de asepsia durante la atención al paciente.
-Observe signos de alarma en el paciente en busca de infecciones sobres
agregados y/o intrahospitalarias.
-Enseñe al familiar el lavado correcto de manos antes de acercarse al paciente.
-Ponga en práctica precauciones universales de bioseguridad antes de cada
procedimiento.
-Monitoree temperatura corporal en cada turno, no mayor a 37° C axilar.
-Realice cambio de invasivos, según lo establecido en el servicio.
RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA F/R
INMOVILIZACI6N FÍSICA: DETERIORO NEUROMUSCULAR.
-Registre el estado de la piel al ingreso al servicio y luego en cada turno.
-Observe color, calor, pulso, textura y si hay inflamación, edema y ulceraciones
-en las extremidades en cada turno.
Vigile el color y temperatura de la piel periódicamente.
-Observe si hay zonas de presión y ficción en cada movilización.
-Mantenga piel limpia y seca.
-Aplique lociones humectantes, durante el aseo.
-Mantenga la ropa de cama seca y sin arrugas en cada turno.
-Movilizar al paciente cada 2 horas, utilizando almohadillas para proteger
prominencias óseas.
-Vigile estrictamente cualquier zona enrojecida.
SHOCK NEUROGENICO
¿Que es un shock?
Tratamiento
Reposición del volumen circulante durante las fases iniciales del shock (lo
que favorece el mantenimiento de un gasto cardiaco) y una perfusión
tisular adecuados…garantizando el aporte de oxígeno y nutrientes a las
células.
SHOCK NEUROGENICO
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipotermia
La hipotermia es una caída excesiva de la temperatura corporal en la que el
paciente tiene los miembros calientes y el resto del cuerpo frío al tacto. Esta
característica puede ser un síntoma de shock neurogénico.
Se produce debido a que generalmente la lesión en la médula espinal resulta de
la pérdida del tono simpático, que a su vez puede terminar en la incapacidad de
reorientar el flujo sanguíneo a la circulación del núcleo, causando pérdida
excesiva en la temperatura corporal.
Bradicardia
La bradicardia es uno de los signos claves del shock neurogénico,
caracterizándose por una frecuencia cardíaca en reposo de menos de 60 latidos
por minuto.
Esto es debido a que la lesión de la médula espinal causa un daño en los nervios,
que a su vez hace que las paredes de los vasos sanguíneos se relajen y
disminuya la frecuencia cardíaca.
La bradicardia también se encuentra agravada por la hipoxia o la insuficiencia en
el suministro de sangre.
CAUSAS
El choque neurogénico se produce inmediatamente después de una lesión de la
médula espinal, por lo que esta lesión es la principal causa de shock
neurogénico.
La lesión de la médula espinal puede ocurrir con un daño completo o incompleto
de la médula ósea, por lo que se define como la lesión de cualquier parte de la
médula espinal, incluyendo los nervios del extremo del canal espinal.
Las lesiones o traumatismos de la médula espinal pueden ser romos (sin punta)
o penetrantes. Pueden ser causadas por una dislocación, rotación y sobre
extensión o flexión del cordón. También puede ocurrir como resultado de
lesiones deportivas, caídas, accidentes de vehículos, heridas de bala, heridas de
puñalada, entre otras.
En algunos casos, puede ocurrir como resultado de la anestesia local que se
administra incorrectamente. Las drogas y los medicamentos que afectan el
sistema nervioso autónomo, también pueden resultar en un shock neurogénico.
TRATAMIENTO
MÉDULA ESPINAL
Caminar (locomoción)
Durante la marcha, varios grupos musculares en las piernas se coordinan
para contraerse una y otra vez.
Aunque parezca simple, poner un pie delante del otro mientras se camina,
tiene que ser cuidadosamente coordinado por varios grupos de neuronas
conocidas como generadores de patrón central en la médula espinal, que
envían señales a los músculos de las piernas. Con ello consigue que se
extiendan o se contraigan, produciendo los movimientos alternos que
están involucrados en el caminar.
Reflejos
Los reflejos son respuestas predecibles e involuntarias de la médula
espinal y los nervios del sistema nervioso periférico (SNP).
CUIDADOS
Cuidados generales de enfermería
• Control de la vía aérea y columna cervical.
• Monitorizar el estado neurológico de la persona mediante la escala de
Glasgow.
• Apertura vía aérea
• Estricto control cervical.
• Control de la respiración.
• Aporte suplementario de O2.
• ventilación mecánica si es necesario
• Control de la circulación.
• Control de hemorragias.
• Instauración de accesos venosos.
• Administración de cristaloides y hemoderivados si es preciso.
• Otras medidas: Sonda Foley. Corrección del estado ácido-base alterado
(acidosis metabólica)
Cuidados específicos de enfermería: Shock neurogénico
• Correcta alineación cervical.
• Identificar la causa de la afectación de la inervación simpática.
• Atropina para el tratamiento de la bradicardia.
• Pueden ser necesarias drogas vasoactivas para aumentarl as resistencias
periféricas y aumentar la TA.
DIAGNOTICOS DE ENFERMERIA
FACTORES DE RIESGO:
Los aneurismas cerebrales pueden producirse en cualquiera y a cualquier edad.
Sin embargo son más comunes en adultos que en niños y levemente más
comunes en las mujeres que en los hombres.
Los factores de riesgo posibles de ruptura son:
- Hipertensión.
- Abuso de alcohol.
- Abuso de drogas (particularmente cocaína), y el cigarrillo.
- Además, el estado y tamaño del aneurisma afectan el riesgo de ruptura.
Las personas con ciertos trastornos heredados también corren mayor riesgo:
- Aorta anormalmente estrecha.
- Malformación arteriovenosa cerebral
SÍNTOMAS:
Rotura de un aneurisma
Los signos y síntomas frecuentes de la rotura de un aneurisma son:
- Dolor de cabeza repentino y muy intenso: es el síntoma clave de la
rotura de un aneurisma.
- Náuseas y vómitos.
- Rigidez en el cuello.
- Visión borrosa o doble.
- Sensibilidad a la luz.
- Convulsiones.
- Caída del párpado.
- Pérdida del conocimiento.
- Confusión.
Aneurisma con filtración
En algunos casos, un aneurisma puede filtrar una pequeña cantidad de
sangre. Esta filtración (sangrado centinela) puede causar solamente:
- Dolor de cabeza repentino y muy intenso
- Suele producirse una rotura más grave después de la filtración.
COMPLICACIONES:
DIAGNÓSTICO:
La mayoría de los aneurismas cerebrales pasa desapercibido hasta que se
rompe o se detecta por imágenes cerebrales que pueden haberse obtenido por
otra afección. Se dispone de diversos métodos diagnósticos para proporcionar
información sobre el aneurisma y la mejor forma de tratamiento.
Las pruebas generalmente se obtienen luego de una hemorragia subaracnoidea
para confirmar el diagnóstico de un aneurisma:
Desviadores de flujo
Los tratamientos más actuales disponibles para el aneurisma cerebral
comprenden desviadores de flujo, implantes tubulares similares a los stents que
desvían el flujo sanguíneo para que no llegue al saco del aneurisma.
El desvío detiene el movimiento de la sangre dentro del aneurisma y, de esta
manera, estimula al organismo a curar el sitio, lo que fomenta la reconstrucción
de la arteria principal.
Suelen ser especialmente útiles en aneurismas más grandes que no pueden
tratarse con otras opciones de manera segura.
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:
CUIDADOS DE ENFERMERIA