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Factor de Virulencia 6ta Causa de Morbilidad WW

3raCausa de muerte en Cancer WW


VacA y CagA con la
CÁNCER GÁSTRICO POR HELICOBACTER PYLORI 8va causa de muerte en H-Ec.
expresión de a.a. ELIYA

Genómica ONCOGENES Y PROTOONCOGENES


GENES REGULADORES Mitocondrial: IF1
Sind. Li-
SUPRESORES DE Fraumeni PROTO-ONCOGENES: Familia Myc, FGF3, RAS, P53-
TUMORES: son p53, p73, P53-1c. rB,P27
bcl-2, APC, CDH 1
ONCOGENES: erB2, Myc, H-Ras, Ciclina D-1, Bcl-2,K-ras, C-
met
REPARAN EL DAÑO AL ADN: ANTI- APOPTOTICOS: Familia Bcl-2(Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-W

EPIGENÓMICA
ps2, RARβ y RUNX3, hMLH1-2 MCL, Bcl2A1,
PRO-INFLAMATORIOS: k-sam ,erbB2,K-ras,erb-2/neu/her-
2,P73,H,ras, N-ras CCND1, COX-2,iNOS, MMpQ
REGULAN EL CICLO CELULAR:
P16, Rb, CDC25B, p27 , (x)-Myc ESTRES OXIDATIVO: Si la producción de radicales libres
supera la capacidad antioxidante.
ANTI-INFLAMATORIOS: IL-1B: Efecto sabre la
secrecion ácida del estomago, IL-1RN: polimorfismo
Pro-apoptóticos: Bax, BH3,Bid,Bik pentaalelico, FNT-ALFA: Daño en el tejido
Polim
gasSupresores:
orfis
Pro-pérdida Telomerica: p53-Rb, mos Tp53: Perdida de la proteina, conduce al desaarrollo
hTERT tumoral.
APC: exceso de B-cacatenina, proliferacion celular
Anti-inflamatorios: Oip, cagPAI FHIT: traaduccion de proteinas no funcionales.
(Citoquinas:Il1,Il8)

En Sudamérica: 1) Envejecimiento, 2) El estrés oxidativo, 3) G: Masculino, 4) Etnia: Mestiza, 5) Alimentacion: Alta en sal, baja en verduras,
hipercalorica y Hiperlipidica, 6) Estilo de vida: Tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo ,7) Tipo Sanguineo: A rh.+/- ,8) Microbioma:
Infección por Helicobacter Pylori cepas Mut. 23 S rRNA (A2 1436 y A2 1426)+FV!, Virus del Epstein Barr, microbioma gástrico disminuido, 9)
PhGastrico: Aumentado ,10) Fármacos: AINES (aspirina), 11) Tipo de Sangre: A ,12)Comorbilidad:Anemia Perniciosa, Linfoma MALT, úlcera
péptica, Gastropatías Hipertróficas,Adenomas gástricos, PAF, 13) Tóxicos: Solventes industriales, insecticidas y polvo de talco, 14) Factores
protectores: Calcio y Vitamina C

FACTORES MOLECULARES: Metilación: Hipermetilación: Hm3SH2, hMLH1,RAR beta, p73, BRCA1,RUNX3 / Hipometilación: MaGe,
MUC2, synuclein alfa, CAGE

MicroARNs: miR-21, miR-106 B, miR-183, miR – 203, miR –1284, miR – 448, miR – 1182, miR 125 a
Cortos no Codificantes: Alteración en IncRNAs: transformación tumoral en P53 y MYC, codificación de oncogenes.
Complejos de remodelación de la cromatina: SWI/ SNF (helicasa dependiente de ATP) modificación de histonas

REPLICÓMICO
TRANSCRIPTOMICO Mutaciones en los genes de reparación del ADN, hMSH2 y hMLH1,
Los microARN regula la expresión genética mediante la unión a la responsables de la generación de LOH y MSI causan alteración en
región 3' no traducida de mR diana objetivo, su expresión anormal replicación del ADN y produce cáncer.
está implicada en la carcinogénesis, entre los microRNA se encuentran Telomerasas: Re-activadas, disminuye la reducción telomérica por
los miR-23b y el miR.206b. H.P.-”Inmortalizacion”

TRADUCCIÓN
Redujo la expresión de miR-7, un paso potencialmente clave en la
transformación de las células gástricas sanas a malignas, e inhibiendo la
traducción.
PROTEINAS QUE CONTRIBUYEN A LA PROLIFERACION POSTRADUCTOMICO
TUMORAL: EGFR2, EGIF, TGF, RUNX3, Fosforilación de hdm2 junto con la ubiquitinización y la degradación de
los niveles de p53, este aumento la supervivencia de células gástricas
PROTEINAS QUE INCREMENTAN PROBABILIDAD DE que sufrieron daño en el ADN.
CANCER: C-Met VEGF, ErbB-2, K-sam, KRAS, Myc,
GTPase HRas, CAG-1 y CAG-5, CAG-6, p53 metilado PROTEÓMICO

PROTEINAS IMPLICADAS EN LA ADHESION DE LA BACTERIA:


lipopolisacárido (LPS), aminotransferasa fructosa-6-
fosfato Glucosalina, la UDP-N-acetilglucosamina1-
carboxivinil- transferasa y la Adhesina

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