MASTITIS

La mamitis es una reacción inflamatoria de origen infeccioso, traumático o tóxico del tejido de
la glándula mamaria. Es una de las enfermedades más frecuentes en las vacas lecheras y una de
las más importantes de las que afectan a la industria láctea mundial.

Si no se trata, puede cronificarse incluso provocar un deterioro del estado del animal, que
obligue a su sacrificio, o su muerte.

ETIOLOGIA

Los microorganismos patógenos responsables de la mamitis son bacterias Estafilococos,

Estreptococos, Coliformes pero también pueden ocasionar problemas Mycoplasma hongos y
levaduras.

 Streptococcus agalactiae: Es la causa más común de infecciones subclínicas pero muy

rara vez produce una severa enfermedad (mastitis aguda). Este organismo vive en la
ubre de la vaca y sobrevive solamente un corto período de tiempo por fuera de la
glándula mamaria. Se disemina principalmente durante el ordeño por medio de la
máquina de ordeño, las manos contaminadas del operador, materiales (tela) utilizados
para lavar la ubre.

Este organismo puede infectar también la ubre de una ternera joven si ha sido
alimentada con leche contaminada. La infección permanece en forma indefinida en la
glándula mamaria de la novilla. EL Streptococcus agalactiae puede ser erradicado del
hato con un tratamiento apropiado combinado con buenas prácticas de manejo. Aun así,
se puede llegar a diseminar fácilmente en el hato luego de la compra de un animal
infectado.

 Staphylococcus aureus: Vive dentro o fuera de la ubre, en la piel del pezón y puede
causar tanto mastitis clínica como subclínica. Generalmente se disemina de la misma
forma que el Streptococcus agalactiae. La infección tiende a producir cicatrices, que
resultan en sacos de infección encerradas en la ubre que son difíciles de alcanzar por los
antibióticos. Tales sacos pueden romperse y abrirse a otras partes de la glándula más
tarde.

 Bacterias coliformes: Son habitantes normales del suelo e intestino de las vacas. Se
acumulan y multiplican en la materia fecal y en la cama. Los coliformes pueden causar
 mastitis solamente si las partículas contaminadas del medio ambiente entran en contacto
con la ubre.

A diferencia de las bacterias descritas previamente, los coliformes no se adhieren a los

conductos y al alvéolo de la ubre, en lugar se multiplican rápidamente en la leche y
producen toxinas que son absorbidas dentro del torrente circulatorio. Como resultado,
las infecciones por coliformes conducen a mastitis clínicas agudas.

La temperatura corporal de la vaca puede elevarse a 40ºC y el cuarto infectado se

inflamará y se volverá sensible al tacto. Los mecanismos de defensa de la vaca pueden
eliminar las bacterias de la ubre, pero las toxinas permanecen y la vaca puede llegar a
morir.

Las vacas libres de otras bacterias causantes de mastitis (Streptococcus agalactiae y

Streptococcus aureus) parecen ser más susceptibles a las bacterias coliformes.

SINTOMATOLOGÍA

La mamitis también se puede clasificar en:

 Mamitis subclínica (microorganismo asociado con más frecuencia: S. aureus).

 La leche tiene apariencia normal y no hay signos visibles de inflamación
en la glándula mamaria.
 El recuento de células somáticas de la leche del animal es elevado. El
aislamiento microbiológico ayuda al diagnóstico.
 Mamitis clínica.

 Según el tipo de patógeno implicado, la fiebre y el letargo pueden estar

asociados a signos claros de inflamación de la glándula mamaria
(enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor) que provocan cambios químicos,
físicos y habitualmente bacteriológicos en la leche (desde ligeros grumos
en la leche hasta coágulos de fibrina en una leche de consistencia acuosa).

 Mamitis aguda (microorganismos asociados con más frecuencia: E. coli, S.

uberis, S. dysgalactiae).
 Los signos clínicos (fiebre, letargo, pérdida de apetito) son graves y la
glándula está inflamada, dolorosa, edematosa o muy dura.
 A veces las secreciones contienen coágulos o grumos, y pueden ser
acuosas, serosas o purulentas.
  Mamitis aguda gangrenosa (microorganismos asociados con más frecuencia: S.
aureus, C. perfringens).
 Pérdida de apetito, deshidratación, letargo, fiebre e indicios de toxemia, a
veces provoca la muerte.
 Al principio de la enfermedad, la glándula está enrojecida, hinchada y
caliente. A las pocas horas, el pezón se enfría y las secreciones se vuelven
acuosas y sanguinolentas. Finalmente, se produce una necrosis.
 Mamitis crónica (microorganismos asociados con más frecuencia: S. aureus, S.
uberis).
 Episodios de signos clínicos característicos de una infección aguda y
largos períodos sin ningún signo clínico.
 Las secreciones contienen periódicamente coágulos, grumos o hebras de
fibrina.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico se puede establecer a partir de la sintomatología local (hinchazón de la ubre,

dolor al tacto), la sintomatología general (fiebre, letargo, pérdida de apetito) y la epidemiología.
En muchos casos se observa una reducción de la producción láctea.

El diagnóstico exacto se establece a partir de la identificación de la bacteria de un cultivo

realizado a partir de una muestra de leche tomada en condiciones de asepsia. El diagnóstico de
una mamitis subclínica se realiza a partir del recuento de las células somáticas y la
bacteriología.

TRATAMIENTO

Para poder solventar los problemas que plantea esta enfermedad, se puede recomendar el uso de
un programa de control de cinco puntos avalado por la experiencia:

 Mantenimiento de la ordeñadora.

 Rutina de ordeño.

 Tratamiento precoz de los casos clínicos.

 Tratamiento de las vacas secas.

 Sacrificio de las vacas con mamitis crónicas.

Una vez que las bacterias han invadido la ubre y la mamitis se ha desarrollado:

 Eliminar rápida y eficazmente las bacterias usando antibióticos intramamarios

específicos después de desinfectar los pezones.
  Administrar antibióticos por vía parenteral en función del caso (de acuerdo con
la decisión del veterinario).

 Controlar la inflamación (Antiinflamatorios no esteroideos).

PREVENCION

La prevención consiste en minimizar la exposición a los gérmenes, es decir, es importante

prestar atención al entorno de la vaca, a las infecciones existentes y a las bacterias que se
encuentran de forma natural en la piel.

La mamitis puede estar relacionada con factores nutricionales, sobre todo con una carencia de
vitamina E/selenio y un balance energético negativo debido a una bajada de inmunidad general
de los animales; así es fundamental que los animales estén alimentados con una dieta bien
equilibrada y materias primas de calidad. La rutina del ordeño y la higiene que se mantiene
durante y entre ordeños son también puntos críticos.

Existe además un producto que permite sellar el pezón, cuando las vacas se encuentran en el
periodo de secado, que crea una barrera física inmediata y duradera que impide que, entren en la
ubre bacterias y otros microorganismos causantes de la mamitis. Este sellador interno se
aplicará a continuación del antibiótico de secado.

DIARREA VIRICA BOVINA (DVB)

a diarrea vírica bovina (BVD) es una infección del ganado bovino causada por un pestivirus que
presenta varias formas clínicas, desde casos subclínicos a casos agudos que pueden provocar
abortos, infertilidad, inmunosupresión y, de forma más espectacular, la enfermedad de las
mucosas que es mortal.

ETIOLOGIA

El virus de la diarrea vírica bovina (BVDV) es un pestivirus de la

familia Flaviviridae relacionado con el virus de la peste porcina clásica y el virus de la
enfermedad de la frontera del ganado ovino. El virus presenta múltiples cepas que se pueden
clasificar en dos grandes serotipos: serotipo 1 y serotipo 2. Ambos pueden provocar cuadros
agudos de gravedad variable.
 Se pueden distinguir asimismo los biotipos citopatógeno (CP) y no citopatógeno
(NCP) en función de los efectos del virus sobre los cultivos de tejidos. Las cepas
 pueden mutar del biotipo NCP al CP. El BVDV presenta un grado muy alto de
variabilidad genética y pueden producirse recombinaciones entre cepas.

SINTOMATOLOGIA

La enfermedad puede provocar síntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo) y afectar
además a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y digestivo.

 Úlceras en la boca y el tubo digestivo, así como diarrea hemorrágica. Puede

producirse una diarrea “tradicional”, pero es raro.

 Disminución del rendimiento reproductivo.

 Inmunosupresión que está al origen de las enfermedades respiratorias e

intestinales del ternero.

 El BVDV también puede atravesar la barrera placentaria de una vaca gestante e

infectar al feto, provocando muertes embrionarias, abortos espontáneos y
mortalidad perinatal. Muy importante es su capacidad de provocar el nacimiento
de animales persistentemente infectados (PI) que a menudo pueden pasan
desapercibidos y que constituyen una gran fuente de infección para el rebaño.

DIAGNOSTICO

Se puede establecer el diagnóstico a partir de la sintomatología clínica y la epidemiología, pero

la sospecha clínica se debe confirmar con análisis complementarios (toma de muestras para
análisis laboratorial).

TRATAMIENTO

El tratamiento sintomático resulta a menudo decepcionante

PREVENCION

Los factores más importantes en los programas para reducir o eliminar el BVDV son las
vacunas, los análisis y la bioseguridad. El objetivo principal de la vacunación de los animales
reproductores contra el BVDV es prevenir el nacimiento de terneros persistentemente infectados
(PI), por el riesgo epidemiológico que estos terneros representan para los otros animales del
rebaño

 El BVDV también suele estar incluido en las vacunas respiratorias administradas

a animales jóvenes porque la diarrea vírica bovina también contribuye al síndrome
respiratorio bovino (SRB).
 RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA

Rinotraqueítis Infecciosa de los Bovinos (IBR) es una infección causada por el Herpesvirus 1
bovino (HVB 1) que puede presentarse en varias formas, afectando a los sistemas respiratorio,
genital y nervioso.
SINONIMIA
La Rinotraqueítis Infecciosa Bovina también es conocida como Rinotraqueítis Infecciosa
Neurótica Bovina, Rinitis Necrótica, Enfermedad de la Nariz Roja, IPV y Exantema Coital
Bovino. En la literatura norteamericana, que es la más abundante en el medio internacional, se
le conoce con las abreviaturas IBR. Y en muchas ocasiones se utilizan las iniciales IPV, o
también IBR-IPV.
ETIOLOGIA
El virus determinado como agente causal de RIB tiene las características generales de los virus
del grupo Herpes, está clasificado en el género Herpes virus, Familia Herpesviridae y se
denomina Virus Herpes Bovino tipo 1 (VHB–1); se describen otros dos virus Herpes Bovinos
(Tipos 2 y 3). Poseen ADN como material genético, su nucleocapside tiene forma cúbica y
presentan una envoltura lipídica que los hace sensibles a los solventes de lípidos; son lábiles a
pH extremos y se inactivan rápidamente a temperaturas superiores a 37° C. El VHB–1 se
inactiva rápidamente con soluciones de NaOH al 0,5%, HgCI al 0,01%, derivados fenólicos al
1%, lugol yodado al 10%, cal clorinada (CaOC12) al 1%; la formalina (40% de solución de
formaldehído al 5%) lo inactiva en un minuto
El herpesvirus de tipo 1 (BHV-1) pertenece a la familia Herpesviridae. Es sumamente
contagioso y se puede extender rápidamente por un grupo de terneros. Las secreciones de los
terneros afectados son extremadamente infecciosas y parecen ejercer una atracción sobre los
demás animales. Puede afectar a animales de cualquier edad. Con respecto a la neumonía,
suelen estar involucrados otros dos virus: el virus respiratorio sincitial bovino y el virus
parainfluenza 3.

TRANSMISION

Transmisión horizontal: es facilitada por las grandes cantidades de virus que se eliminan desde
los animales enfermos a través de secreciones respiratorias, oculares y genitales.

Transmisión vertical: el virus llega a la placenta adsorbido a leucocitos

SIGNOLOGIA

Forma respiratoria: Fiebre (40 a 42°C), aumento de la frecuencia respiratoria, anorexia y

depresión, tos seca y persistente, exudado nasal bilateral claro, salivación abundante; la mucosa
nasal se presenta hiperémica pudiendo formarse membranas difteroides sobre ella, las que en
casos graves se secan y se incrustan en el morro.
Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva palpebral y membrana nictitante, edema en la
conjuntiva, presencia de una membrana necrótica de apariencia granular en la conjuntiva,
exudado ocular, córnea opaca y queratitis secundaria con o sin ulceración.

Forma genital: La mucosa de la vulva se presenta hiperémica con zonas puntiformes de color
rojo oscuro en donde posteriormente se observan nódulos, vesículas y pústulas; la vulva se
presenta edematosa y ocasionalmente se observan úlceras. El exudado mucopurulento
generalmente no presenta mal olor.

Balanopostitis Infecciosa presenta lesiones, similares a las de vulvovaginitis pustular, en el

pene y prepucio; los toros afectados presentan fiebre, depresión y anorexia, además de
"impotencia coeundi" y temporal. La lesión típica en un feto abortado es una necrosis focal
difusa en el hígado, aunque también se presenta en pulmones, bazo, timo, riñones y ganglios
linfáticos y en placenta.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Muestra a recolectar:

 Exudado Nasal claro no contaminado, obtenido con tórulas estériles durante la fase
febril.
 Fetos abortados: hígado, pulmón, bazo, ganglios linfáticos, glándulas adrenales y
cotiledones.

Diagnósticos:

 Estudios histopatológicos
 Aislamiento viral
 Seroconversión
 Inmunofluorescencia directa

Diagnóstico Diferencial:

Queratitis Infecciosa de los bovinos causada por Moraxella bovis y otras patologías productoras
de lesiones en mucosas. Desde el punto de vista reproductivo, el diagnóstico diferencial se basa
en que no todas las pústulas o lesiones necróticas son causadas por IBR, por lo que no se debe
descartar otras patologías productoras de abortos.

TRATAMIENTO

 Se recomienda el tratamiento para controlar infecciones secundarias.

 Se usan antibióticos, sulfas, sueros hiperinmunes, agentes enzimáticos directamente
dentro de la tráquea.
 Además, hay que compensar la deshidratación y la inanición.
SÍNTOMAS CLINICOS
  Forma Respiratoria
El periodo de incubación de la RIB es de 5 a 10 días, seguido por fiebre (40.5 a 42°C), descarga
nasal serosa, conjuntivitis, salivación, tos, inapetencia, depresión y baja en la producción
lechera de animales en producción y en pocos días la descarga nasal y ocular cambia a
mucopurulenta. Las lesiones necróticas en la nariz pueden progresar a,pústulas y úlceras
cubiertas por una seudomembrana que obstruye las,vías aéreas superiores, lo que conduce a una
respiración bucal.
Una frecuente complicación de la forma respiratoria es el aborto que puede ocurrir entre la 3ra y
6ta semana posterior a la infección principalmente en vacas de 5 a 8 meses pudiendo abortar
hasta un 25% de las vacas preñadas.

 Forma Genital
La VPI/BPI ocurren 1 a 3 días después de la monta y resulta en una severa reacción inflamatoria
de la mucosa genital, que incluye edema, hiperemia, pequeñas pústulas y descarga
mucopurulenta, la enfermedad frecuentemente resulta en infecciones bacterianas secundarias.
La fase aguda de la enfermedad dura de 2 a 4 días y la recuperación es de 10 a 14 días
posteriores al inicio de los signos.

 Forma Nerviosa
La meningoencefalitis ocurre como resultado de una infección por VHB-1 en animales jóvenes
y ha sido reportada mundialmente. Los signos de esta enfermedad neurológica son
incoordinación, temblor muscular, recumbencia, ataxia y ceguera que invariablemente conduce
a muerte.
CONTROL

Una de las principales características del VHB-1, que debe tenerse en cuenta para su control es
su capacidad de persitir en el animal de por vida, ya que el VHB-1 permanece integrado por un
periodo indefinido en células preferenciales.

 Manejo sanitario
Se recomienda supervisar el movimiento de ganado evitando el ingreso de nuevos animales sin
conocer su estado sanitario, realizar cuarentena y análisis serológicos anuales para evaluar el
estado de la enfermedad en el hato con eliminación de animales seropositivos.

 Vacunación
Vacunas convencionales vivas y muertas
Vacunas marcadas vivas y muertas
 HIPOCALCEMIA BOVINA
DEFINICION

La hipocalcemia llamada también paresia puerperal o fiebre de la leche es provocada por una
hipocalcemia aguda, es una enfermedad de las vacas de alta producción lechera, se caracteriza
por un acentuado decaimiento, gran depresión nerviosa y parálisis

DEFICIENCIA DE CALCIO

Funciones del Calcio:

 Osificación de huesos, calcificación del cartílago.

 Regulación del tono muscular

 Coagulación de la sangre

 Mantenimiento de la presión osmótica y el pH

 Para fijar el calcio en el hueso y cartílago hace falta la vitamina D

PATOGENIA

Cuando la gestación termina y el periodo de lactación empieza son eliminados con la leche
grandes cantidades de calcio. Si no hay calcio de reserva la vaca puede sufrir lesiones oseas.

La perdida de calcio al inicio de la lactacion puede ocasionar sintomas de tetania,

incoordinacion y espasmos musculares, inconciencia y muerte. Este transtorno es mas frecuente
en la vaca, perra y marrana.

EPIDEMIOLOGIA

 Vacas adultas en el tercer parto o mas.

 Con frecuencia en las 48 horas después del parto pero también se produce varias
semanas antes o después del parto.

 El índice de mortalidad es superior en un 11% en las vacas postradas preparto que las
pospartos.

 Hay distintos factores de riesgos para el ganado lechero: edad de la vaca, ganado
vacuno lechero de alta producción, mala nutrición en el periodo seco, alojamiento y
vacas con dietas altas en calcio y cationes antes del parto.
SIGNOLOGIA

Al principio no hay síntomas, la vaca se muestra algo intranquila o con apariencia de ansiedad y
tambaleante.

Una vez en el suelo el animal descansa sobre el esternon y el vientre con los miembros
flexionados, con una desviación muy característica del cuello que se encuentra fuertemente
flexionado hacia atrás con la cabeza descansando sobre la paleta o el flanco.

La hipocalcemia casi siempre va acompañada de hipotermia (TR 35 a 36.1) cuanto mas grave es
la enfermedad mas grave e intenso es el descenso de la temperatura. La respiración es lenta
(bradipnea), de 5 a 8 mov./min. Anorexia con algunos signos de timpanismo y atonía digestiva.

Los ruidos cardiacos y el pulso débil y difícil de percibir. Ojos opacos y a veces congestionados
con disminución a la respuesta al tacto y luz. Orejas caidas y pezones y cuartillas frías al tacto

DIAGNOSTICO

Los síntomas son típicos pero puede presentarse complicaciones u otras enfermedades
concomitantes como metritis, acetonemia por lo tanto es necesario un examen cuidadoso.

Diagnóstico diferencial: Hipocalcemia, Metritis, Síndrome de “Hígado Graso”, Tetania de los

pastos, Botulismo, Rabia, Daño del Nervio obturador

TRATAMIENTO

Administración endovenosa de sales de calcio, el gluconato de calcio es el más conveniente

(250 ml de gluconato de calcio al 20% si fuera necesario otra a las 6 horas). También el
boroglucanato cálcico del 18 al 40%. Para vaca adulta de 400 a 800 ml de una solución al 25%.

CONTROL Y PREVENCION

La Hipocalcemia y Paresia Puerperal en vacas se presentan debido a:

 Una mala práctica del concepto del balance anión-catión

 Falta de control en el monitoreo de la nutrición de la vaca de parte de los productores

 Nula administración de fósforo en la alimentación de los bovinos hacia el final de la

gestación

 Prolongado tiempo que permanecen las vacas en pastoreo.

 Las dietas basadas en el balance anión catión, no son muy difundidas en el medio,
aplicarlos en estos casos resultarían una práctica muy saludable para asegurar una buena
producción del ganado, especialmente durante el periodo de gestación de la vaca
lechera.