ERITEMA MULTIFORME (estafilococo, tuberculosis, como manifestación en reacción
leprosa), micóticas ran expresados en los
El eritema multiforme (EM) es una reacción de hipersensibilidad
principalmente asociada a agentes infecciosos como el virus del
herpes simple (VHS) y medicamentos. Se describe como un
padecimiento mucocutáneo agudo recurrente que abarca desde
una variante autolimitada, leve, cutánea, exantemática y con un
mínimo daño a la mucosa oral (EM menor), hasta una variante
progresiva, fulminante y grave, con necrosis mucocutánea
extensa (EM mayor).
Se presenta como lesiones cutáneas acrales, centrípetas, simé-
tricas y polimorfas, constituidas por eritema, pápulas, vesí-
culas, ampollas, placas urticarianas y lesiones en blanco de tiro o
en “diana” que generalmente resuelven en dos a cuatro semanas o
que puede progresar hasta otras entidades como el síndrome de
Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET).
EPIDEMIOLOGÍA
El eritema multiforme no tiene predominio por región geográfica
o raza alguna. Se presenta en individuos de todas las edades,
principalmente adolescentes y adultos jóvenes: 75% de los
pacientes son menores de 40 años de edad con un ligero
predominio en varones.
ETIOLOGÍA El EM es un síndrome de hipersensibilidad
multifactorial: infecciones virales (herpes simple, Epstein
Barr,citomegalovirus, virus Orf y vacuna), bacterianas
queratinocitos. Aproximadamente en 30 a 75% de las lesiones
cutáneas del EM se ha encontrado DNA viral (VHS) dentro de las
células epiteliales. Mediante técnicas de PCR e
inmunohistoquímica se ha encontrado que las células
mononucleares infectadas por VHS con o sin la presencia de EM
son positivas para IFNα, una citocina proinflamatoria asociada a
daño tisular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico inicia de forma súbita (24 a 72 hrs), con o sin
pródromos como fiebre, odinofagia, tos y malestar general. Las
lesiones cutáneas son simétricas, acrales y centrípetas;
predominan en cara, tronco, codos, rodillas, palmas, plantas y
dorso de manos; también se puede presentar en zonas
fotoexpuestas. Hay eritema, pápulas, vesículas, ampollas y
lesiones urticarianas, que se agrupan en placas de diferentes
tamaños y formas. El paciente puede referir sensación de prurito
o ardor.
La lesión clásica es el “herpes iris de Bateman” o “lesión en
diana”. Esta comienza como una mancha eritematosa circular,
que evoluciona con rapidez a pápula, transformándose en una
ampolla central que finalmente se deprime en el centro con una
zona de necrosis; a veces se encuentran pápulas elevadas y
edematosas (erythema papulatum).
El calificativo de multiforme o polimorfo se refiere a los cambios
que cada lesión individual manifiesta a lo largo de su evolución.

HISTOPATOLOGÍA
Anteriormente se consideraban dos patrones histológicos del
eritema multiforme: epidérmico y dérmico. Hoy en día se sabe
que la variante dérmica pertenece a otro tipo de enfermedades
ampollosas. De acuerdo con el tiempo de evolución de las
lesiones, podemos dividir histológicamente al EM en dos fases:
Fase temprana: se observa un infiltrado inflamatorio
perivascular e intersticial por linfocitos, vacuolización de la
unión dermoepidérmica, queratinocitos necróticos en las capas
inferiores de la epidermis y puede haber balonización y
espongiosis.
Fase avanzada: edema importante en dermis papilar, ampolla
subepidérmica secundaria al daño de interfaz, necrosis extensa
de la epidermis, melanófagos y siderófagos y en ocasiones
pueden observarse vesículas intraepidérmicas secundarias a la
balonización.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza sobre todo por la clínica combinado con
la histología, cuyos hallazgos no son patognomónicos17. En el
estudio histológico encontraremos edema intra e intercelular,
queratinocitos necróticos con licuefacción focal en las capas
inferiores de la epidermis, infiltrado inflamatorio mixto con
predominio de linfocitos T a lo largo de la unión
dermoepidérmica, alteración vacuolar de la capa basal y fisuras
en la unión dermoepidérmica con formación de ampollas
subepiteliales y en ocasiones intraepiteliales así como infiltrado
linfohistiocitario perivascular sin vasculitis. La
inmunofluorescencia tanto directa como indirecta es negativa y
sirve sobre todo para descartar otros procesos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen múltiples afecciones que pueden evolucionar
produciendo lesiones que simulan un EM. Los principales
diagnósticos diferenciales incluyen: Síndrome de Stevens-
Johnsosn: se asocia principalmente a medicamentos y
generalmente no presenta recurrencias. Predomina en cara y
tórax. Se caracteriza por presentar lesiones de forma irregular,
que no hacen relieve sobre la piel sino hasta formar vesículas o
ampollas, son de color marrón oscuro, tienen tendencia a
coalescer con signo de Nikolskiy positivo. El daño de mucosas
es constante e intenso, afectando principalmente la oral, ocular y
genitourinaria. Se acompaña de síntomas generales con
involucro sistémico y alteración en las pruebas de laboratorio.
Presenta un mayor porcentaje de morbi-mortalidad.
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de la gravedad del caso. En la mayoría
de los pacientes el eritema multiforme causa escasas molestias y
cura por sí mismo en una a dos semanas. Por lo general, es
suficiente el tratamiento sintomático con analgésicos y
antihistamínicos. Las lesiones orales dolorosas pueden requerir
antiácidos (como protectores de mucosa), anestésicos y
corticosteroides tópicos.
El uso de corticosteroides sistémicos ha ido en aumento ya que
al parecer disminuye los síntomas y evita la progresión; sin
embargo, no induce la remisión del cuadro y llega a producir
efectos adversos y complicaciones tales como infecciones
graves, que aumentan la morbi-mortalidad y ponen en riesgo la
vida del paciente; por lo que su uso continúa siendo debatido y
su empleo se debe considerar dependiendo del cuadro clínico y
evolución del paciente.
En caso de que se demuestre una asociación entre virus del
herpes simple y eritema multiforme, se podrá utilizar tratamiento
preventivo con aciclovir a dosis de 400 mg dos veces al día
durante 5 días desde el inicio del cuadro. En los pacientes en los
que no es posible determinar con claridad la relación causa-
efecto entre estas dos entidades, podrá administrarse aciclovir a
dosis de 400 mg dos veces al día durante seis meses. (Asz-Sigall,
2006)
SÍFILIS.
La sífilis es una enfermedad venérea descrita desde la época de
Cristóbal Colón y tuvo una influencia profunda en la historia de
la humanidad. Aún se discute si los marineros de la expedición
de Colón que regresaron de las Indias fueron quienes
introdujeron la sífilis en el Viejo Mundo; no obstante, más o
menos en esa época se inició la pandemia de “bubas” para la cual
no existió un tratamiento definitivo hasta que el Dr. Paul Ehrlich
desarrolló su bala mágica, la arsfenamina, en los albores de este
siglo; la introducción de la penicilina a principios de la década
de 1940 produjo un cambio espectacular en el control de la
enfermedad. En 1940, se comunicaron cerca de 600 000 casos
nuevos en Estados Unidos; en los siguientes 15 años esta cifra
disminuyó a 6 000 casos por año. Se presentó incremento lento
para alcanzar 35 000 casos informados en 1987 y más de 50 000
en 1990. También aumenta el número de casos del virus de
inmunodeficiencia humana en la población positiva. La falta de
cuidado prenatal también es importante en el aumento de la
incidencia de la sífilis
ETIOLOGÍA:
Es producida por una espiroqueta Treponema Pallidun significa
hilo pálido y enroscado. puede ser de dos tipos adquirida y/o
congénita. Es adquirida por contacto sexual, por transfusión de
sangre infectada o inoculación transplacentaria de una madre
infectada.
EPIDEMIOLOGÍA:
La sífilis venérea ocurre en todo el mundo, variando la
incidencia con la distribución geográfica y el entorno
socioeconómico. La enfermedad puede ser adquirida por
contacto sexual, de forma congénita a través de la placenta, por
transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación
accidental directa. La forma más frecuente es por transmisión
sexual. Un paciente es más infeccioso al principio de la
enfermedad y gradualmente disminuye la infecciosidad con el
paso del tiempo. La sífilis congénita se produce con más
frecuencia cuando el feto se infecta in utero, aunque es posible
la infección del neonato al pasar por el canal del parto.
Durante la década de los ochenta se produjo un resurgimiento de
la enfermedad con un desproporcionado aumento de casos en los
varones homosexuales que, poco a poco, fue decreciendo debido
a la adquisición de prácticas sexuales más seguras. Coincidiendo
con este descenso, aparece un rápido incremento en los
heterosexuales, reflejado en la frecuencia de la infección en
mujeres y neonatos. Por edades, el grupo más involucrado es el
que va de los 15 a los 30 años, relacionado con la actividad
sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial
de la sífilis venérea era del 0,4% (12 millones de casos) y la
prevalencia del 1%.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
La lesión sifilitica primaria Consiste en una úlcera indolora,
indurada de bordes cilíndricos que no produce exudado, se
localiza en el sitio de la inoculación, por lo general los genitales
externos, aunque en ocasiones ocurre en la boca, labios o dedos,
con las mismas características, esta lesión que se llama chancro
sana sin tratamiento en 3 a 12
semanas. ( Baskhar de 4 a 6 semanas.) además suele encontrarse
linfadenopatia regional indolora y de consistencia firme.
Al examen microscópico la úlcera presenta una infiltración
densa de células plasmáticas linfocitos macrófagos y edema.
Sífilis Secundaria. Las lesiones comienzan 5 o 6 semanas
después de la desaparición del Chancro, causando una erupción
cutánea, máculopapular de color café rojizo, acompañada de
dolores de garganta malestar fiebre escalofríos, en la boca
aparecen lesiones múltiples de color grisáceo en la mucosa
llamadas placas mucosas. se presentan con mayor frecuencia en
la lengua labios amígdalas. En esta etapa la enfermedad es
sumamente infecciosa y puede ser fácilmente adquirida por el
Odontólogo a través de erosiones o cortes en la piel de los dedos.
Además la sífilis secundaria puede estar representada por unas
excrecencias, que son verrugas en la mucosa genital raras en la
boca que se llaman Condilomas, que son masas elevadas de
tejido conectivo con infiltrado de células plasmáticas
macrófagos y cubierta por una envoltura de epitelio hiperplásico
.
La Sífilis Terciaria: La tercera parte de los sifilíticos latentes sin
tratamiento presentan esta última etapa, que se manifiesta varios
años mas tarde, se afecta el sistema nervioso central, el aparato
cardiovascular, el esqueleto las articulaciones la piel.
Las lesiones son de dos tipos :
1. Gomas : Foco circunscrito de 2 a 10 cm.
 2. inflamación y necrosis gomosa que
ocupa un órgano u tejido. Inflamación
prolongada o latente de un órgano o parte de
el .
En la boca las lesiones son de dos tipos:
a) Los Gomas que generalmente aparecen en el paladar y lo
perforan.
b) La inflamación crónica de la lengua. Glositis Sifilítica, es
una lengua lisa atrófica por el estrechamiento y oclusión de las
arterias, en los casos graves se observa además la lengua escrotal
se asocia a menudo con leucoplasia y en estos pacientes la
incidencia de cáncer de células escamosas es elevada
SÍFILIS CONGÉNITA:
Se adquiere en el útero, hasta la décimo octava semana el feto de
alguna manera esta protegido y si la madre es tratada con éxito
antes de esa fecha el feto será normal. La sífilis congénita puede
presentar cualquiera de las manifestaciones de las formas
secundaria o terciaria de la adquirida.
Puede producir numerosas manifestaciones clínicas deformidad
nasal en silla de montar, la triada de Hutchinson. Reacción
inflamatoria de la cornea denominada queratitis intersticial,
sordera y anomalías en los dientes Incisivos de Hutchinson,
laterales en forma de espiga, y molares en forma de mora
moriformes todos se caracterizan por una reducción de la
dimensión mesiodistal o un estrechamiento de la superficie
oclusal, aveces se observan las rágades pliegues cicatrízales
alrededor de la boca, deficiencia mental.
HISTOPATOLOGÍA
La respuesta hística básica a la infección por treponema es
endarteritis proliferativa e infiltración por células plasmáticas;
en las arterias pequeñas y arteriolas proliferan células
endoteliales que se disponen en capas concéntricas, lo que
estrecha la luz arterial. Además, se encuentran células
plasmáticas, linfocitos y macrófagos perivasculares.
Los gomas suelen presentar necrosis y un gran número de
macrófagos; en estos casos, la lesión granulomatosa es similar a
la que se encuentra en la tuberculosis.
TRATAMIENTO:
El medicamento más indicado en cualquier etapa de la
enfermedad es la penicilina . A pesar de los años la espiroqueta
es aún sensible a la penicilina y otros antibióticos como
eritromicina y tetraciclina.