Melania Rguez.

Aparicio

LESIONES OBSTÉTRICAS POR ANOXIA:

DEFINICIONES:
Asfixia o anoxia: falta de O2
Hipoxia: concentración de O2 inferior a lo normal.
Isquemia: cuando el flujo sanguíneo tisular es insuficiente para mantener la función
normal de los tejidos.

1. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA (EHI).

Hallazgos clínicos y neuropatológicos que ocurren en el neonato después de la
asfixia, ya sea pre, intra o postparto. Con este nombre nos referimos a cualquier tipo
de secuela provocada por la hipoxia.
Puede provocar la muerte (10-20%) o bien dejar secuelas como parálisis
cerebral infantil (PCI) o retraso mental (25-30%).
1.1 ETIOLOGÍA:
Las causas de encefalopatías hipóxico isquémicas las podemos dividir según el
momento en el que se produce la falta de O2.

Preparto: Parto: Postparto:

‫ ﻫ‬Inadecuada ‫ ﻫ‬Traumatismo ‫ ﻫ‬Shock séptico
oxigenación ‫ ﻫ‬Alteración ‫ ﻫ‬Anemia
maternal placentaria ‫ ﻫ‬Neumonía
‫ ﻫ‬Diabetes ‫ ﻫ‬Alteraciones del ‫ ﻫ‬Ductus
‫ ﻫ‬Preeclampsia cordón
‫ ﻫ‬Cardiopatías
‫ ﻫ‬Apneas

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1.2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANOXIA NEONATAL:

En el siguiente esquema se sintetiza cómo la hipoxemia puede llegar a producir
daño tisular, aunque hay que saber que la resistencia a la anoxia es significativamente
mayor en el feto y recién nacido que en edades posteriores de la vida, debido a ciertas
características biológicas:
1. Mayor masa eritrocitaria que permite una mayor circulación de oxígeno
2. presencia de una elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia
por el oxígeno y curva de disociación a la izquierda.
3. elevada frecuencia cardiaca y consiguiente aumento de flujo sistémico
4. baja tasa metabólica de los tejidos y gran disponibilidad o reserva fetal de
sustrato-glucógeno.
5. el feto y RN tienen la posibilidad de poner en marcha un metabolismo
anaeróbico de los hidratos de carbono, que permite liberar energía en casos de
hipoxia.

Al recién nacido (RN), al nacimiento, se le realiza el test de Apgar. Se

considera:
‫ ﻫ‬Asfixia moderada cuando el Apgar es <6
‫ ﻫ‬Asfixia grave cuando el Apgar es <3
El Apgar se valora al primer minuto a los 5, 10 y 20 minutos tras el nacimiento.

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El Apgar no sirve para valorar una posible asfixia prenatal, pero sí valora la
perinatal. Por este motivo el Apgar no puede utilizarse como valor pronóstico de las
posibles secuelas provocadas por la asfixia, ya que no puede saber si ha habido
hipoxias intraútero.

Lo primero que pierde el RN es el color, luego respuesta motora-reflejos,

seguido por el tono muscular y después la actividad cardiaca.
A la hora de reanimar en la sala de paritorio el Apgar nos ayuda a evaluar una
determinada actitud terapeútica si el niño tiene un apagar inferior a tres realizaremos
una reanimación profunda.
Hay que tener en cuenta que algunos lactantes que han sufrido importante
daño hipóxico-isquémico pueden estar asintomáticos tras el parto.
Saber que los RN que han sufrido isquemia grave, la clinica neurológica
aparecerá en la primera semana de vida.
Siempre que aparezcan secuelas neurológicas también las habrán en otros
órganos ya que fisiológicamente, el sistema nervioso es el que más se protege frente a
la isquemia y el último en verse afecto.
1.3 CRITERIOS OBLIGATORIOS PARA DEFINIR ASFIXIA PERINATAL QUE TIENE
POSIBILIDAD DE PROVOCAR DÉFICIT NEUROLÓGICO.
 pH < 7
 Apgar < 3 a los 5 minutos.
 Manifestaciones neurológicas en el P. neonatal inmediato.
 Disfunción de múltiples órganos.
1.4. PARÁMETROS PRONÓSTICOS DEL GRADO DE E.H.I.
Son indicativos de mal pronóstico:

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 Apgar persistentemente bajo, <3 a los 20 min. y/o

 Duración o persistencia de signos neurológicos a las dos semanas de
vida:
 Alter. de conciencia
 Hipotonía
 Hipoactividad
 Periodos de apneas
 Convulsiones
 Alter. EEG, TAC, ECO
Si la clínica neurológica persiste mucho tiempo, podemos decir que el
pronóstico es malo.
Si el niño, en los primeros minutos su Apgar es 0 (grave) y a las horas sigue
asintomático, todo normal o antes de una semana no se observa ninguna secuela, el
pronóstico es bueno a pesar de que el Apgar nos hacía pensar lo contrario.
1.5. CLÍNICA:
Grado I: evolución buena:
Act excesiva
Falta de inhibición de reflejos
Actividad simpática excesiva
Duración máxima: 24 horas
Grado II: evolución variable, 20-40% con secuelas neurológicas si dura > 1 semana
Letargia
Estupor
Hipotonía
Reflejos primitivos deprimidos
Convulsiones
Grado III: déficit graves
Coma
Tono flácido
Crisis convulsivas
Supresión del tallo cerebral
Duración: semanas.

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1.6. NEUROPATOLOGÍA:

Prematuro RNT

HIV Leucomalacia Edema 1ª 24-

periventricular 48 h

Lesiones Estado marmóreo

isquémicas, ganglios linfáticos
infartos

Corticales Parasagitales,
paraoccipital

Las lesiones neurológicas que se producen en el prematuro a causa de la

hipoxia son principalmente la hemorragia intraventricular y la leucomalacia
periventricular. Ambos se localizan en la línea media y su diagnóstico se realiza
mediante ecografía.

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Las lesiones en un RN a término (RNT) son principalmente corticales. Para el

diagnóstico es preferible el empleo de TAC, pero éste no se debe realizar hasta la
segunda semana de nacimiento para permitir que la lesión se organice.
1.7 TRATAMIENTO DE LA EHI
1. Cuidados de sostén
Mantenimiento de una correcta ventilación
Mantenimiento de una perfusión adecuada
Evitar la hiperviscosidad
Mantenimiento de los niveles de glucemia
Tratar las convulsiones si las hubiera
Control de la inflamación cerebral
2. Neuroprotección cerebral y reanimación.

ALTERACIONES ENCEFALOPÁTICAS MÁS IMPORTANTES

2. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
Se presenta principalmente en RN prematuros, los cuales presentan un peso
mayor para su edad gestacional.
Es secundaria a la asfixia.
La matriz germinal subependimaria periventricular está muy vascularizada en
RN pretérmino, por lo que durante la isquemia se verá afecta.
En el pretérmino, las neuronas motoras se encuentran en la zona
periventricular porque aún no han emigrado a la corteza cerebral, por este
motivo la hemorragia intraventricular dará sintomatología principalmente
motora (se encontrarán espásticos).
2.1 CLASIFICACIÓN DE LAS HEMORRAGIAS INTRAVENTRICULARES.
Grado I: hemorragia subependimaria (zona más vascularizada)
Grado II: hemorragia intraventricular
Grado III: intraventricular + dilatación
Grado IV: se extiende la hemorragia al parénquima cerebral.
2.2. CLÍNICA.
Los grados I y II son asintomáticos en general y tienen mejor pronóstico que los
grados III y IV.
Cuando afecta a RNT la clínica aparece aproximadamente al tercer día, en los
prematuros los síntomas se manifiestan a la semana de vida.
< 1000 gr (3-7º día) tienen mayor riesgo de hemorragia si presentan SDRN
(síndrome de distrés respiratorio neonatal) grave.

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Disminución de la movilidad y los reflejos primarios.

Hipotonía
Somnolencia, letargia
Apneas, palidez (ésta generalmente debida a anemia)
Convulsiones sutiles: succiones, movimientos oculares, temblor mandibular…
S. catastrófico: HIC, hipotensión, shock, convulsiones, postura de
descerebración, coma, anomalías respiratorias...
2.3. DIAGNÓSTICO
Se realiza por .la clinica y la sospecha se confirma por ecografia cerebral

3. LEUCOMALACIA. LESIONES ISQUÉMICAS

Lesiones ecodensas
Pueden progresar a lesiones quísticas.
Asociada a HIV grado III y IV en el prematuro, darán mayores secuelas.

4. HEMORRAGIA SUBDURAL.
 Se da en RNT macrosómicos, (no se da en prematuros)
 Secundario a trauma que produce desgarro de la tienda cerebelosa o la hoz del
cerebro.
 anemia
 Síntomas neurológicos al nacimiento: convulsiones, letargia, coma…
 Deterioro grave y rápido
 Hemorragias subdurales crónicas: aparecen entre el 10º y el 15º día

5. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
 En RN pretérmino y término
 Secundaria a malformaciones vasculares o síndrome hemorrágico primario
 En los RNT existe un deterioro neurológico, fontanela tensa, l.c.r.
hemorrágico…
 Los RNPRT (pretérmino) son asintomáticos

6. HEMORRAGIAS CEREBELOSAS
 RN término
 Secundaria a trauma obstétrico (por fórceps)
 Curso fulminante con apneas, bradicardia, anemia…
 Éxitus en 24-36 horas

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 Es muy raro verlo en la actualidad.

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