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RESÚMENES PURVES

CAPÍTULO 1
El encéfalo puede estudiarse mediante métodos que varían desde la genética y
la biología molecular hasta pruebas conductuales en sujetos normales. Además
de un conjunto cada vez mayor de conocimientos acerca de la organización
anatómica del SN, muchos de los éxitos más brillantes de la neurociencia
moderna provinieron del conocimiento de las células nerviosas como la unidad
estructural y funcional del SN. Algunos estudios de la arquitectura celular y los
componentes moleculares distintos de las neuronas y la glía pusieron en
evidencia gran parte de sus funciones individuales, y proporcionaron una base
para saber de qué modo se organizan las células nerviosas en circuitos y éstos
en sistemas que procesan tipos específicos de información pertinente a
percepción y acción. Los objetivos que quedan son comprender de qué modo
los fenómenos genéticos moleculares básicos están ligados a las funciones
celulares, de los circuitos y los sistemas; saber cómo fallan estos procesos en
las enfermedades neurológicas y psiquiátricas, y comenzar a comprender las
funciones especialmente complejas del encéfalo que nos convierten en seres
humanos.

CAPÍTULO 2- SEÑALES ELÉCTRICAS DE LAS CÉLULAS NERVIOSAS


Las células nerviosas generan señales eléctricas para transmitir información a lo
largo de distancias considerables y enviarla a otras células por medio de las
conexiones sinápticas. Estas señales finalmente dependen de los cambios en el
potencial eléctrico de reposo a través de la membrana neuronal. Se produce un
potencial de reposo porque las membranas de las células nerviosas son
permeables a una o más especies de iones sometidos a un gradiente
electroquímico. Más específicamente, un potencial de membrana negativo en
reposo es resultado de un flujo neto de K+. Por el contrario, un potencial de
acción se desarrolla cuando un aumento transitorio en la permeabilidad al Na+
permite un flujo neto de Na+ en la dirección opuesta a través de la membrana
que es ahora predominantemente permeable al Na+. La elevación breve en la
permeabilidad de la membrana al Na+ es seguida por una elevación transitoria
secundaria en la permeabilidad de la membrana al K+, que repolariza la
membrana neuronal y produce una repolarización exagerada breve del
potencial de acción. Como resultado de estos procesos, la membrana se
despolariza al estilo de todo o nada durante un potencial de acción. Cuando
estos cambios activos de la permeabilidad ceden, el potencial de membrana
retorna a su nivel de reposo debido a la permeabilidad elevada de la membrana
en reposo al K+.

CAPÍTULO 3- PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA DEPENDIENTE DEL VOLTAJE


El potencial de acción y todas sus propiedades complejas pueden explicarse por
cambios dependientes del tiempo y el voltaje en las permeabilidades para el
Na+ y el K+ de las membranas neuronales. Esta conclusión deriva
fundamentalmente de las pruebas obtenidas mediante un dispositivo
denominado pinzamiento de voltaje. Esta técnica es un método de
retroalimentación electrónica que permite el control del potencial de membrana
neuronal y, simultáneamente, la medición directa de los flujos de Na+ y K+
dependientes de voltaje que producen el potencial de acción. Los experimentos
de pinzamiento de voltaje muestran que una elevación transitoria en la
conductancia al Na+ se activan con rapidez y luego se inactiva durante una
despolarización sostenida del potencial de membrana. Estos experimentos
también demuestran una elevación en la conductancia al K+ que se activa en
forma tardía y, al contrario de la conductancia del Na+, no se inactiva. Los
modelos matemáticos de las propiedades de estas conductancias indican que
son las únicas responsables de la producción de los potenciales todo o nada en
el axón del calamar. En virtud del flujo local de corriente, los potenciales de
acción se propagan a lo largo de los axones de las neuronas iniciados por el
gradiente de voltaje entre las regiones activas e inactivas del axón. De esta
forma, los potenciales de acción compensan las propiedades eléctricas pasivas
relativamente malas de las células nerviosas y permiten el señalamiento neural
en largas distancias. Estos hallazgos electrofisiológicos clásicos proporcionan
una base sólida para considerar las variaciones funcionales y moleculares sobre
el señalamiento neural que se analizan en el capítulo siguiente.

CAPÍTULO 4- CANALES Y TRANSPORTADORES


Los transportadores de iones y los canales iónicos tienen funciones
complementarias. El propósito primario de los transportadores es generar
gradientes de concentración transmembrana, los cuales son explotados luego
por los canales iónicos para generar señales eléctricas. Los canales iónicos son
responsables de las conductancias dependientes de voltaje de las membranas
de las células nerviosas. Los canales que subyacen al potencial de acción son
proteínas integrales de la membrana que abren o cierran poros selectivos para
iones en respuesta al potencial de membrana, permitiendo que los iones
específicos difundan a través de la membrana. El flujo de iones a través de
canales abiertos únicos puede ser detectado como pequeñas corrientes
eléctricas, y la apertura sincrónica de muchos de estos canales genera las
corrientes macroscópicas que producen potenciales de acción. Algunos estudios
moleculares muestran que estos canales con puerta de voltaje tienen
estructuras altamente conservadas responsables de características como la
permeabilidad a los iones y la sensibilidad al voltaje, así como las características
que especifican la selectividad de iones y la sensibilidad a las toxinas. Otros
tipos de canales son sensibles a las señales químicas, como los
neurotransmisores o segundos mensajeros, o al calor o a la deformación de la
membrana. La gran cantidad de genes para los canales iónicos crea canales con
una amplia gama de características funcionales, permitiendo así que diferentes
tipos de neuronas tengan un espectro notable de propiedades eléctricas. Las
proteínas transportadoras de iones son muy diferentes en estructura y función.
La energía necesaria para el movimiento de iones en contra de un gradiente de
concentración es proporcionada por la hidrólisis de ATP o por el gradiente
electroquímico de los iones cotransportados. La bomba de Na+/K+ produce y
mantiene los gradientes transmembrana del Na+ y del K+, mientras que otros
transportadores son responsables de los gradientes electroquímicos para otros
iones de importancia fisiológica, como Cl-, Ca2+ y H+. En conjunto,
transportadores y canales proporcionan una explicación molecular
razonablemente completa de la capacidad de las neuronas para general señales
eléctricas.

CAPÍTULO 5- TRANSMISIÓN SINÁPTICA


Las sinapsis comunican la información transmitida por los potenciales de acción
de una neurona a la siguiente en los circuitos neurales. Los mecanismos
celulares que subyacen a la transmisión sináptica están íntimamente
relacionados con los mecanismos que generan otros tipos de señales eléctricas
neuronales, es decir el flujo de iones a través de los canales de la membrana.
En el caso de las sinapsis eléctricas, estos canales son uniones en brecha; el
flujo directo pero pasivo de corriente a través de las uniones en brecha es la
base para la transmisión. En el caso de las sinapsis químicas, los canales con
poros más pequeños y más selectivos son activados por la fijación de los
neurotransmisores a los receptores postsinápticos después de la liberación
desde la terminación presináptica. La gran cantidad de neurotransmisores del
SN puede dividirse en dos clases amplias: transmisores de molécula pequeña y
neuropéptidos. Los neurotransmisores son sintetizados a partir de precursores
definidos por vías enzimáticas reguladas, empaquetados en uno de varios tipos
de vesículas sinápticas y liberados en la hendidura sináptica de una forma
Ca2+-dependiente. Muchas sinapsis liberan más de un tipo de neurotransmisor
e incluso se pueden empaquetar múltiples en el interior de la misma vesícula
sináptica. Los agentes transmisores son liberados en la terminación presináptica
de unidades o cuantos, que reflejan su almacenamiento en el interior de las
vesículas. Las vesículas descargan su contenido en la hendidura sináptica
cuando la despolarización presináptica generada por la invasión de un potencial
de acción abre los canales de calcio con puerta de voltaje, permitiendo que el
Ca2+ ingrese a la terminación presináptica. No se ha establecido aún cómo el
calcio desencadena la liberación de los neurotransmisores, pero están
claramente involucradas sinaptotagmina, SNARE y algunas otras proteínas
halladas en el interior de la terminación presináptica. Los receptores
postsinápticos constituyen un grupo diverso de proteínas que translucen la
fijación de los neurotransmisores en señales eléctricas al abrir o cerrar los
canales iónicos postsinápticos. Las corrientes postsinápticas producidas por la
apertura o el cierre sincrónico de los canales iónicos cambian la conductancia
de la célula postsináptica, aumentando o disminuyendo así su excitabilidad. Los
cambios en la conductancia que aumentan la probabilidad de general un
potencial de acción son inhibidores. Como las neuronas postsinápticas suelen
estar inervadas por muchas aferencias diferentes, el efecto integrado de los
cambios en la conductancia subyacentes a todos los PPSE y los PPSI (potencial
post-sináptico excitador/inhibidor) producidos en una célula postsináptica en
cualquier momento determina si la célula dispara o no un potencial de acción.
Se han desarrollado dos familias ampliamente diferentes de receptores de
neurotransmisores para llevar a cabo las acciones de señalización postsináptica
de los neurotransmisores. Los efectos postsinápticos de la hendidura sináptica
concluyen con la degradación del transmisor en la hendidura, por el transporte
del transmisor nuevamente hacia las células o por difusión fuera de la
hendidura sináptica.
CAPÍTULO 6- NEUROTRANSMISORES Y SUS RECEPTORES
Las complejas operaciones sinápticas que ocurren en los circuitos neurales de
todo el encéfalo surgen por la acción de una gran cantidad de
neurotransmisores, los cuales actúan sobre una cantidad incluso mayor de
receptores postsinápticos de neurotransmisores. El glutamato es el principal
neurotransmisor excitador del encéfalo, mientras que el GABA y la glicina son
los principales neurotransmisores inhibidores. Las acciones de estos
neurotransmisores de molécula pequeña en los casos típicos son más rápidas
que las de los neuropéptidos. Por lo tanto, los neurotransmisores de molécula
pequeña median la transmisión sináptica cuando es esencial una respuesta
rápida, mientras que los neuropéptidos, así como las aminas biógenas y
algunos neurotransmisores de molécula pequeña, tienden a modular la
actividad en curso en el encéfalo o en los tejidos diana periféricos de una forma
más gradual y continua. Se han desarrollado dos familias bien diferentes de
receptores de neurotransmisores que llevan a cabo las acciones de señalización
postsináptico de los neurotransmisores. Los canales iónicos ionotrópicos o con
puerta de ligando combinan el receptor para neurotransmisores y el canal
iónica en una entidad molecular, y por lo tanto dan origen a respuestas
eléctricas postsinápticas rápidas. Los receptores metabotrópicos regulan la
actividad de los canales iónicos postsinápticos de modo indirecto,
habitualmente a través de proteínas G, e inducen respuestas eléctricas más
lentas y duraderas. Los receptores metabotrópicos son especialmente
importantes para regular el comportamiento, y los fármacos dirigidos a estos
receptores han sido valiosos en la clínica para el tratamiento de una amplia
gama de trastornos conductuales. La respuesta postsináptica en una sinapsis
dada está determinada por la combinación de subtipos de receptores, subtipos
de proteínas G y canales iónicos que son expresados en la célula postsináptica.
Dado que cada una de estas características puede variar tanto en cada neurona
como entre ellas, es posible una tremenda diversidad de efectos mediados por
transmisores. Los fármacos que influyen en las acciones de los transmisores
tienen una enorme importancia en el tratamiento de trastornos neurológicos y
psiquiátricos, y en un amplio espectro de otros problemas médicos.

CAPÍTULO 7- SEÑALIZACIÓN MOLECULAR EN EL INTERIOR DE LAS NEURONAS


Existen distintas vías de transducción de señales en el interior de todas las
neuronas. En los casos típicos, la activación de estas vías es iniciada por
señales químicas como neurotransmisores y hormonas. Estas moléculas se
unen a receptores que incluyen canales iónicos con puertas de ligando,
receptores acoplados a la proteína G y receptores de tirosincinasa. Muchos de
estos receptores activan proteínas G heterotriméricas o monoméricas que
regulan cascadas enzimáticas intracelulares, canales iónicos o ambos. Un
resultado frecuente de la activación de estos receptores es la producción de
segundos mensajeros, como cAMP, Ca2+ e IP5 que se unen a enzimas
efectoras. Son efectores particularmente importantes las proteincinasas y las
fosfatasas, que regulan el estado de fosforilación de sus sustratos, y por lo
tanto su función. Estos sustratos pueden ser enzimas metabólicas u otras
moléculas de transducción de señales, como canales iónicos, proteincinasas o
factores de transcripción que regulan la expresión genética. Los ejemplos de
factores de transcripción son CREB, receptores de hormonas esteroideas y c-
fos. Con esta plétora de componentes moleculares, las vías de transducción de
señales intracelulares generan respuestas en una amplia gama de momentos y
distancias, que aumentan y refinan mucho la capacidad de procesamiento de la
información de los circuitos neurales, y finalmente, de los sistemas.

CAPÍTULO 8- SISTEMA SOMATOSENSITIVO


Los componentes del sistema somatosensitivo considerados en este capítulo
procesan la información transmitida por los estímulos mecánicos que alcanzan
la superficie general o que se general dentro del organismo (propiocepción).
Este procesamiento es realizado por neuronas distribuidas a través de varias
estructuras encefálicas conectadas tanto por vías ascendentes como
descendentes. La transmisión de la información mecanosensitiva aferente desde
la periferia hasta el encéfalo comienza con distintos tipos de receptores que
inician potenciales de acción. Esta actividad se transmite centralmente a través
de una cadena de neuronas, denominadas células de primer orden, segundo
orden y tercer orden. Las neuronas de primer orden se hallan en la raíz dorsal y
los ganglios de los nervios craneales. Las de segundo orden se hallan en los
núcleos del tronco del encéfalo. Las de tercer orden se encuentran en el
tálamo, desde donde se proyectan hasta la corteza cerebral. Estas vías están
dispuestas topográficamente en todo el sistema, y la cantidad de espacio
cortical y subcortical asignada a distintas partes del cuerpo es proporcional a la
densidad de receptores periféricos. En algunos estudios de primates no
humanos se observó que las regiones corticales específicas corresponden a
cada submodalidad funcional; por ejemplo, el área 3b procesa información de
los receptores cutáneos de umbral bajo y el área 3ª, desde los propioceptores.
Por lo tanto, operan por lo menos dos criterios amplios en la organización de
sistema somatosensitivo: modalidad y somatotopia. El resultado final de esta
interacción compleja es una representación perceptual vinificada del cuerpo y
su interacción continua con el mundo exterior.

CAPÍTULO 9- DOLOR
El dolor desde una perspectiva tanto estructural como funcional es una
modalidad sensitiva extraordinariamente compleja. Debido a la importancia de
advertir a un animal acerca de las circunstancias peligrosas, los mecanismos y
las vías que regulan la nocicepción son amplios y redundantes. Un conjunto
distinto de aferentes para el dolor con receptores de membrana conocidos
como nociceptores transduce la estimulación nociva y transmite esta
información hasta neuronas en el asta dorsal de la médula espinal. La vía
central principal responsable de transmitir los aspectos discriminativos del dolor
(localización, intensidad y cualidad) difiere de la vía mecanosensitiva
fundamentalmente en que los axones centrales de las células del ganglio de la
raíz dorsal hacen sinapsis con neuronas de segundo orden en el asta dorsal; los
axones de las neuronas de segundo orden cruzan luego la línea media en la
médula espinal y ascienden hasta los núcleos talámicos que transmiten
información hasta la corteza somatosensitiva de la circunvolución poscentral.
Otras vías que comprenden algunos centros en el tronco del encéfalo, el tálamo
y la corteza median las respuestas afectiva y motivacional a los estímulos
dolorosos. Las vías descendentes interactúan con circuitos locales en la médula
espinal para regular la transmisión de señales nociceptivas hasta centros
superiores. En los últimos 25 años se logró un progreso enorme en el
conocimiento del dolor, y es probable que dada la importancia del problema,
este conocimiento aumente. Ningún paciente está más angustiado ni es más
difícil de tratar que aquel con dolor crónico. En verdad, algunos aspectos del
dolor parecen mucho más destructivos para quien lo padece que los requeridos
para algunas respuestas fisiológicas. Tal vez, esos efectos excesivos sean un
subproducto necesario pero lamentable de los beneficios productores de esta
modalidad sensitiva esencial.

CAPÍTULO 10- VISIÓN: EL OJO


La luz que cae sobre los fotorreceptores es transformada por el circuito
retiniano en un patrón de potenciales de acción que los axones de las células
ganglionares transmiten hasta los centros visuales del encéfalo. Este proceso
comienza con la fototransducción, una cascada bioquímica que finalmente
regula la apertura y cierre de los canales iónicos en la membrana del segmento
externo de los fotorreceptores, y así la cantidad de neurotransmisor que libera
el fotorreceptor. Dos sistemas de fotorreceptores (bastones y conos) permiten
que el sistema visual cubra las demandas conflictivas de alta sensibilidad y alta
agudeza, respectivamente. Las células ganglionares de la retina operan en
forma muy diferente de las células de los fotorreceptores. La disposición centro-
alrededor de los campos receptivos de las células ganglionares torna a estas
neuronas en particular sensibles al contraste de lumninancia y relativamente
poco sensibles al nivel global de iluminación. También permite que la retina se
adapte, de modo que pueda responder con eficacia a la gama enorme de
intensidades de iluminación en el mundo. La organización subyacente es
generada por las interacciones sinápticas entre fotorreceptores, células
horizontales y células bipolares en la capa plexiforme externa. Por lo tanto, la
señal enviada hasta los centros visuales en el encéfalo ya está en gran medida
procesada cuando abandona la retina, lo que destaca los aspectos de la escena
visual que transmiten la mayor parte de la información.

CAPÍTULO 11- VÍAS VISUALES CENTRALES


Distintas poblaciones de células ganglionares envían sus axones a algunas
estructuras visuales centrales que regulan diferentes funciones. Las
proyecciones más importantes se observan hacia la región pretectal para
mediar el reflejo fotomotor, hacia el hipotálamo para la regulación de los ritmos
circadianos, hacia el colículo superior para la regulación de los movimientos de
los ojos y de la cabeza, y, la más importante de todas, hacia el núcleo
geniculado lateral, para mediar la visión y la percepción visual. La proyección
retinogeniculoestriada (la vía visual primaria) está organizada topográficamente
de modo que las estructuras visuales centrales contengan un mapa organizado
del campo visual contralateral. El daño en cualquier sitio a lo largo de la vía
visual primaria, en la que se incluyen el nervio óptico, el tracto óptico, el núcleo
geniculado lateral, la radiación óptica y la corteza estriada, produce una pérdida
de visión limitada a una región predecible del espacio visual. En comparación
con las células ganglionares de la retina, las neuronas en los niveles superiores
de la vía visual se tornan cada vez más selectivas en sus requerimientos de
estímulo. Así, la mayoría de las neuronas de la corteza estriada responde a los
bordes luz-oscuridad sólo si se presentan con cierta orientación; algunas son
selectivas para la longitud de los bordes y otras al movimiento del borde en una
dirección específica. En efecto, un punto en el espacio visual se relaciona con
un conjunto de neuronas corticales, cada una de las cuales está especializada
en el procesamiento de un conjunto limitado de atributos del estímulo visual. El
circuito neural en la corteza estriada también reúne información proveniente de
ambos ojos; la mayoría de las neuronas corticales (distintas de las de la capa
IV, que están segregadas en columnas específicas del ojo) tienen respuestas
binoculares. Se presume que la convergencia binocular es esencial para la
detección de disparidad binocular, un componente importante de la percepción
de profundidad. El sistema visual primario está compuesto por corrientes
funcionales separadas que transmiten información proveniente de diferentes
tipos de células ganglionares retinianas hacia las etapas iniciales del
procesamiento cortical. La corriente magnocelular transmite información
fundamental para la detección de estímulos rápidamente cambiantes, la
corriente parvocelular media la visión de agudeza elevada y parece compartir la
responsabilidad por la visión de los colores con la corriente coniocelular. Por
último, más allá de la corteza estriada, el parcelamiento de la función continúa
en las corrientes ventral y dorsal, que conducen hasta las áreas extraestriadas y
de asociación en los lóbulos temporal y parietal, respectivamente. Las áreas de
la corteza inferotemporal son en especial importantes para el reconocimiento de
los objetos, mientras que las áreas del lóbulo parietal son fundamentales para
el conocimiento de las relaciones espaciales entre los objetos en el campo
visual.

CAPÍTULO 12- SISTEMA AUDITIVO


Las ondas sonoras se transmiten a través del oído externo y el oído medio
hasta la cóclea del oído interno, que produce una onda de propagación cuando
se estimula. Para los sonidos de alta frecuencia, la amplitud de esta onda
alcanza un nivel máximo en la base de la cóclea; para los sonidos de baja
frecuencia, la onda de propagación alcanza un grado máximo en el extremo
apical. Los movimientos asociados en la membrana basilar son transducidos
primariamente por las células ciliadas internas, mientras que el movimiento de
la membrana basilar es modulado activamente por las células ciliadas externas.
Un daño en el oído externo o en el oído medio conduce a una pérdida auditiva
de conducción, mientras que una afección en las células ciliadas da por
resultado un déficit auditivo neurosensorial. La organización tonotópica de la
cóclea es retenida en todos los niveles del sistema auditivo central. Las
proyecciones desde la cóclea viajan a través del octavo nervio hasta las tres
divisiones principales del núcleo coclear. Las estructuras diana de las neuronas
del núcleo coclear incluyen el complejo olivar superior y los núcleos del
lemnisco lateral, donde se procesan las señales biaurales para la localización del
sonido. El colículo inferior es la estructura diana de casi todas las vías auditivas
en el tronco del encéfalo anterior y lleva a cabo funciones integradoras
importantes, como el procesamiento de frecuencias del sonido y la integración
de las señales para localizar el sonido en el espacio. La corteza auditiva
primaria, también organizada de manera tonotópica, es esencial para las
funciones auditivas básicas, como la discriminación de frecuencias y la
localización del sonido, y desempeña un papel importante en el procesamiento
de los sonidos de comunicación intraespecífica. Las áreas del cinturón de la
corteza auditiva tienen una organización tonotópica menos estricta y
probablemente analizan sonidos complejos, como los que median la
comunicación. En el encéfalo humano las áreas principales de comprensión del
lenguaje se localizan en la zona inmediatamente adyacente a la corteza
auditiva.

CAPÍTULO 15- CIRCUITOS DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR Y SU


CONTROL MOTOR
Cuatro subsistemas motores distintos pero muy interactivos: los circuitos locales
de la médula espinal y el tronco encefálico, las vías descendentes de las
neuronas motoras superiores que controlan esos circuitos, los ganglios basales
y el cerebelo, efectúan contribuciones esenciales al control motor. Las neuronas
motoras alfa localizadas en la médula espinal y en los núcleos de los nervios
craneales del tronco del encéfalo proporcionan la conexión directa entre el SN y
los músculos, donde cada neurona motora y sus fibras musculares asociadas
constituyen una estructura funcional denominada unidad motora. Las unidades
motoras varían tamaño, en la cantidad de tensión producida en la velocidad de
contracción y en el grado de fatigabilidad. Los incrementos graduados en la
tensión muscular están mediados tanto por el reclutamiento ordenado de tipos
diferentes de unidades motoras como por un aumento en la frecuencia de
descarga de las neuronas motoras. Los circuitos locales que comprenden
aferencias sensitivas, neuronas de circuito local y neuronas motoras alfa e Y,
son especialmente importantes en el control reflejo de la actividad muscular. El
reflejo de estiramiento es un circuito monosináptico con conexiones entre fibras
sensitivas que surgen de los husos musculares y las neuronas motoras alfa que
inervan los mismos músculos u otros sinergistas. Las neuronas motoras Y
regulan la ganancia del reflejo de estiramiento al ajustar el nivel de tensión en
las fibras musculares intrafusales del huso muscular. Este mecanismo establece
el nivel basal de actividad en las neuronas alfa y ayuda a regular la fuerza
muscular y el tono muscular. Otros circuitos reflejos proporcionan un control
por retroalimentación de la tensión muscular y median funciones esenciales
como la retirada rápida de las extremidades de los estímulos dolorosos. Gran
parte de la coordinación espacial y el cronometrado de la activación muscular
necesarios para los movimientos rítmicos complejos como la locomoción es
proporcionada por circuitos denominados generadores centrales de patrones.
Debido a su papel esencial en todos estos circuitos, el daño de las neuronas
motoras inferiores conduce a la parálisis del músculo asociado y a otros
cambios, entre los que se incluye la pérdida de la actividad refleja, la pérdida
del tono muscular y finalmente la atrofia muscular.

CAPÍTULO 16- CONTROL DEL TRONCO DEL ENCÉFALO Y LA MÉDULA ESPINAL


POR LA NEURONA MOTORA SUPERIOR
Dos conjuntos de vías de neuronas motoras superiores efectúan contribuciones
diferentes al control del circuito local del tronco encefálico y la médula espinal.
Un conjunto se origina en las neuronas de los centros del tronco del encéfalo –
fundamentalmente en la formación reticular y los núcleos vestibulares-, y es
responsable de la regulación postural. La formación reticular es en especial
importante para el control de la postura por anteroalimentación (o sea, los
movimientos que se desarrollan antes de un cambio en la estabilidad corporal).
Por el contrario, las neuronas de los núcleos vestibulares que se proyectan
hacia la médula especial son sobre todo importantes en los mecanismos
posturales de retroalimentación (esto es, para producir movimientos generados
en respuesta a señales sensitivas que indican una alteración postural existente).
La otra vía importante de neuronas motoras superiores se origina en el lóbulo
frontal e implica proyecciones desde la corteza motora primaria y las áreas
premotoras cercanas. Las cortezas premotoras son responsables de la
planificación y la selección de movimientos, mientras que la corteza motora
primaria es responsable de su ejecución. La corteza motora ejerce su influencia
en los movimientos directamente por medio del contacto con las neuronas
motoras inferiores, y las neuronas de circuito local en la médula espinal y el
tronco del encéfalo, e indirectamente mediante la inervación de las neuronas de
los centros del tronco del encéfalo (la formación reticular y el núcleo rojo) que a
su vez se proyectan hacia las neuronas motoras inferiores y los circuitos. Si bien
las vías del tronco del encéfalo pueden organizar en forma independiente el
control motor grosero, las proyecciones directas desde la corteza motora hasta
las neuronas del circuito local en el tronco del encéfalo y la médula espinal son
esenciales para los movimientos fraccionados finos de las porciones distales de
las extremidades, la lengua y el rostro que son en especial importantes en
nuestras vidas cotidianas.

CAPÍTULO 17- MODULACIÓN DEL MOVIMIENTO POR LOS GANGLIOS BASALES


La contribución de los ganglios basales al control motor se aprecia en los déficit
resultado del daño de los núcleos componentes. Estas lesiones comprometen la
iniciación y la ejecución de los movimientos voluntarios, como lo ejemplifica la
escasez de movimientos en la enfermedad de Parkinson y la “liberación”
inapropiada de movimientos de la enfermedad de Huntington. La organización
de los circuitos básicos de los ganglios basales indica de qué modo este
conjunto de núcleos modula el movimiento. En relación con la función motora,
el sistema forma un asa que se origina en casi todas las áreas de la corteza
cerebral y finalmente termina, después de una convergencia enorme en el
interior de los ganglios basales, sobre las neuronas motoras superiores en las
áreas motora y premotora del lóbulo frontal, y en el colículo superior. Las
neuronas eferentes de los ganglios basales influyen en las neuronas motoras
superiores de la corteza al activar el flujo de información a través de los relevos
en los núcleos ventrales del tálamo. Las neuronas motoras superiores del
colículo superior que inician movimientos oculares sacádicos están controladas
por proyecciones monosinápticas desde la porción reticular de la sustancia
nigra. En cada caso el asa de los ganglios basales regula el movimiento por un
proceso de desinhibición que es resultado de la interacción seriada en el interior
del circuito de los ganglios basales de dos neuronas GABAérgicas. Los circuitos
internos del sistema de los ganglios basales modulan la amplificación de las
señales que se transmiten a través del asa.
CAPÍTULO 18- MODULACIÓN DEL MOVIMIENTO POR EL CEREBELO
El cerebelo recibe aferencias desde las regiones de la corteza cerebral que
planifican e inician movimientos complejos y altamente hábiles; también recibe
inervación de los sistemas sensitivos que controlan el curso de los movimientos.
Esta disposición permite comparar el movimiento que se intenta con el
movimiento real y lograr una reducción en la diferencia o “error motor”. Las
correcciones del error motor que produce el cerebelo se desarrollan tanto en
tiempo real como en períodos más prolongados, como el aprendizaje motor. El
conocimiento del circuito cerebeloso sugiere que el aprendizaje motor está
mediado por fibras trepadoras que ascienden desde la oliva inferior para hacer
contacto con las dendritas de las células de Purkinje en la corteza cerebelosa.
La información que proporcionan las fibras trepadoras modula la eficacia de la
segunda aferencia mayor hacia las células de Purkinje, que llega a tarvés de las
fibras paralelas desde las células granulares. Estas últimas reciben información
sobre el movimiento que se intenta, de una gran cantidad de fibras musgosas
que ingresan en el cerebelo desde varias fuentes, incluida la vía
corticopontocerebelosa. Como podría esperarse, las eferencias del cerebelo
desde los núcleos cerebelosos profundos se proyectan hacia todos los orígenes
principales de las neuronas motoras superiores descritos en el capítulo 16. Los
efectos de la enfermedad cerebelosa brindan firme apoyo a la idea de que el
cerebelo regula la ejecución de los movimientos. Así, los pacientes con
trastornos cerebelosos muestran ataxias graves en las que el sitio de la lesión
determina los movimientos particulares afectados.