UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS
Facultad de Farmacia y bioquímica

Escuela Profesional de Ciencia de los alimentos

Toxicología alimentaria

Marcatinco Cuba Cinthia

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

En la provincia Sara Sara se encontró alrededor de 30 personas, quienes habían

asistido a una ceremonia y luego de algunas horas presentaron mareos, diarrea,

vómitos, convulsiones, trastornos psíquicos e incluso muerte ya que muchos entraron

en coma. La intoxicación aguda se asocia a los alimentos consumidos que estuvierón

en contacto con plaguicidas, básicamente organofosforados.

Respecto a las manifestaciones clínicas se pueden presentar dependiendo de la

intensidad, así como del grado de inhibición el cual va ser diferente de acuerdo al grado

de intoxicación, ya que el organofosforado como el carbamato presentan un mecanismo

de acción similar sin embargo en el organofosforado se presenta tres formas clínicas las

cuales se observan en el tabla1.

Tabla1. Manifestaciones clínicas

Intoxicación aguda Síndrome intermedio Neuropatía retardada

Inicio-leve: Mareo, cefalea, Inicio: Se observa luego de Aparece luego de 1 a 3

visión borrosa, miosis, 24 a 96 luego de la semanas luego de la

sialorrea, vómitos intoxicación exposición

Moderada: Debilidad Leve: Debilidad y paralisis Leve: Calambres, signos

generalizada, sudoración, de nervios craneales, de quemadura, parestesia,

temblor de manos debilidad de músculos temperatura cambiante.

respiratorios
 Moderada: Signos de

Romberg

Severa: Convulsiones,

Trastornos psíquicos,

midriasis, hipersecreción,

edema, coma y muerte por

falla cárdiaca

Fuente:.OPS

Los organofosforados no solo ingresan por vía digestiva sino también por vía cutánea y

respiratoria y estas son asociadas a intoxicaciones laborales. Una vez absorbidos los

organofosforados son metabolizado generalmente en el hígado, se sabe que los

organofosforados presentan una vida media corta ya que los productos de

biotransformación aparecen a las pocas horas, y esta se da por intervención de enzimas

como hidrolasas, oxidasas, transferasas y glutatión- S-transferasas que da como

resultados metabolitos mucho más tóxicos que finalmente serán eliminados via renal ya

que estas transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad.

Los organofosforado son ésteres del ácido fosfórico que al poseer fósforo se unirá al

oxígeno formando un oxón, el cual es un potente inhibidor de la colinesterasa sin

embargo con el oxígeno en condiciones alcalinas favorece la hidrólisis del compuesto.

Muchos organofosforados poseen un átomo de azufre denominado Tiones con un pobre

efecto inhibidor de la colinesterasa y un favorable poder para atravesar las membranas

biológicas, es por ende altamente tóxico por poseer facilidad de convertirse en oxones

dentro del organismo.

Existe inhibición de la acetilcolinesterasa por ende se produce un aumento de la

acetilcolina produciendo una alteración del funcionamiento normal del impulso nervioso.

La acetilcolina se encuentra en el espacio sináptico y estará en contacto con un receptor

colinérgico produciendo una modificación de la conformación del receptor. Hay dos tipos

de sinapsis: muscarínicas y nicotínicas.

COMPLEJO
ENZIMA-PARAOXÓN

ÁCIDO
DIETILFOSFÓRICO

PARAOXÓN

ENZIMA
FOSFORILADA

Fig1. Acción del paraoxón sobre la acetilcolinesterasa1

En presencia del organofosforado se produce:

AB+ Acetilcolinesterasa--> B+ acetilcolinesterasa modificada (A)

Acetilcolinestarasa modificada(A)+ H2O--> A+ acetilcolinesterasa

Donde: AB= organofosforado

Los organofosforados compiten con la acetilcolina por la acetilcolinesterasa,

produciéndose una inactivación de la hidrólisis de la acetilcolina incrementándose en la

sinapsis ganglionares periféricas y produciendo síntomas colínergicos, también existen

factores asociados que favorecen la vulnerabilidad de este plaguicida tales como:

estado nutricional, edad, sexo, condición ya sea embarazo o grupo etario.

 • La parte ácida del AB PASO2
se une al sitio activo
de la enzima. • Una molécula de
agua libera la parte
• Libera su fracción ácida, dejando la
alcohólica enzima libre
• Enzima reactivada
PASO 1

Fig2. Mecanismo de acción del organofosforado

Los organofosforados están asociado a una inhibición irreversible producto de su

estructura química, en su mecanismo de acción se da tres fases tales como: síndromes

colínergicos, síndrome intermedio y neuropatía retardada por lo que se dice que con

este plaguicida se retarda el proceso de reactivación.

Para la identificación y diagnóstico es recomendable realizar pruebas de laboratorio ya

sea con el descenso de la actividad de acetilcolinesterasa eritrocitaria y el descenso de

la actividad de la pseudocolinesterasa plasmática, sin embargo existe patologías que

son similares y son importante conocer para realizar el diagnóstico diferencial, por lo

que es importante conocer los antecedentes de exposición.

Tratamiento:

Las medidas de soporte inmediato juegan un papel vital para la atención de pacientes:

 Es importante vigilar las vías respiratorias por lo que se debe garantizar la

permeabilidad de estas, retirando cuerpos extraños ya sea restos de vómitos y

secreciones.
  Vigilar la función cardíopulmonar por lo que es importante realizar la maniobras

de resucitación y revisión de funciones vitales, si se requiere se debe administrar

líquidos y evitar el desequilibrio hidroelectrolítico suministrando Diazepam

Para la eliminación del tóxico se administra carbón activado en dosis:

 ADULTOS: 1 g/Kg de peso corporal diluido en 300 ml de agua

 NIÑOS:0.5 g/Kg de peso corporal diluido en 100 ml de agua

Cuando se presenta alteraciones del estado de conciencia se debe proteger la vía aérea

con una entubación endotraqueal y la realización del lavado gástrico. Como antídoto se

utliza atropina y oximas teniendo en cuenta que los organofosforados al igual que los

carbamatos afectan de manera similar con un efecto más rápido. Para suministrar

atropina se debe seguir ciertas consideraciones como no atropinizar a un paciente

cianótico, antes de atropinizar se debe suministrar oxigenación con el objetivo de

minimizar el riesgo de fibrilación ventricular. La dosificaión se realiza por intravenosa

lentamente de 5 a 10 minutos hasta lograr la atropinzación, donde se observa rubor

facial, sequedad, midriasis y taquicardía. En el caso de suspender la atropina este debe

seguir una vigilancia para que no se produzca una reintoxicación. Finalmente como

medidas de prevención se debe seguir un manejo adecuado de estas sustancias así

como seguir las instrucciones del plaguicida para que no surja estas complicaciones tan

severas.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

1. Jeyaratnam J., Maroni M. Toxicology, 91(1994):17

2. Valle P. Toxicologia de alimentos. Instituto Nacional de Salud Publica.Centro

Nacional de Salud Ambiental: Mexico. p.372 – 379.

3. Repetto M. Toxicología alimentaria. Madrid. 1995