UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULDAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

FARMACOLOGIA TERAPEUTICA

GRUPO 1

TEMA:

ANTIINFLAMATORIOS

INTEGRANTES:

 LISBETH ALAVA AYNAGUANO

 MANUEL ALAVA BAQUE
 SANDRA DURAZNO TINIZHAÑAY
 ANGY LOOR CARRANZA
 KENYA QUEZADA DAVILA
 PAULETTE SANCHEZ ECHEVERRIA
 JORDY TRIVIÑO PLÚAS

DOCENTE:

DR. MARCO RUIZ PACHECO

QUINTO SEMESTRE - PARALELO 4

PERIODO LECTIVO
2018 – 2019 CI
 INDICE
INTRODUCCION .................................................................................................................................. 3
ANTIINFLAMATORIOS ...................................................................................................................... 4
INFLAMACIÓN................................................................................................................................. 4
MECANISMO DEL DOLOR ODONTOGÉNICO ............................................................................ 5
CLASIFICACION .............................................................................................................................. 5
ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES ........................................................................................ 5
CLASIFICACION DE LOS AINEs ................................................................................................... 6
PROPIEDADES ................................................................................................................................. 7
FARMACOCINÉTICA ...................................................................................................................... 7
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES EN SU USO ....................................................... 7
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS....................................................................................... 8
TOXICIDAD DE LOS AINEs ........................................................................................................... 8
REACCIONES ALÉRGICAS Y SEUDOALÉRGICAS ASOCIADAS CON AINEs ...................... 9
EMBARAZO Y LACTANCIA ........................................................................................................ 10
RECORDAR ..................................................................................................................................... 10
PROSTAGLANDINAS ........................................................................................................................ 10
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO .................................................................................................................. 11
HISTAMINA ........................................................................................................................................ 12
CICLOOXIGENASA O COX .............................................................................................................. 12
ANTICOLINERGICOS ........................................................................................................................ 13
EFECTOS ADVERSOS ................................................................................................................... 14
HIPO SALIVACION ........................................................................................................................ 14
HIPO SALIVACIÓN POR FÁRMACOS ........................................................................................ 15
TIPOS DE FAMARCOS QUE CAUSAN HIPOSALIVACION ..................................................... 16
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS......................................................................................... 17
EFECTOS INMUNOSUPRESORES ............................................................................................... 17
FARMACOCINÉTICA .................................................................................................................... 18
EFECTOS INDESEABLES ............................................................................................................. 18
EFECTOS FARMACOLÓGICOS ................................................................................................... 18
PRINCIPALES CONTRAINDICACIONES ................................................................................... 19
RECOMENDACIONES ....................................................................................................................... 20
BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................. 21
ANEXOS .............................................................................................................................................. 22

2
INTRODUCCION

3
 ANTIINFLAMATORIOS

La inflamación es un fenómeno fisiológico de defensa y adaptación del organismo contra

cualquier agresión hística.

En la esfera bucodental su origen suele ser una infección, independientemente de la causa, el

proceso inflamatorio implica la participación de numerosas células (polinucleares, monocitos,
macrófagos, linfocitos, mastocitos, plaquetas, células endoteliales, epiteliales, fibroblastos,
etc.) que son capaces de producir mediadores como la histamina, las serotonina, las
prostaglandinas, etc., que participan en el proceso inflamatorio.

INFLAMACIÓN

Es un proceso fisiológico defensivo, que, de salirse de control biológico, representa por sí solo
un problema, ya que incluye un daño o lesión celular.

Los agentes desencadenantes de la inflamación pueden ser:

 Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen
de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes
están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y
desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;
 Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células
necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido
úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos:
 Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.
 Agentes químicos: venenos, toxinas.
 Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos
(necrosis) o aportan microbios, los cuales están en el aire con los cuales pueden causar
enfermedades.
 Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia
 Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o
las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la
inflamación, que es la causa principal del daño tisular.

Es un proceso que abarca cuatro grandes componentes: dolor, calor, rubor y tumor, pudiéndose
llegar a la pérdida de la función.

Desde el punto de vista anatómico se distinguen tres fases en la evolución de la reacción

inflamatoria.

1. Una fase vascular con vasodilatación capilar y formación de edema.

2. Una fase celular caracterizada por el flujo de células polinucleares y luego de
mononucleares, la fagocitosis.
3. Una fase de reparación con la participación de los fibroblastos y formación de un nuevo
tejido conjuntivo.

4
Los antiinflamatorios pueden actuar sobre cada una de las diferentes fases de la inflamación.

El dolor dental es fundamentalmente de tipo inflamatorio.

De allí la importancia de conocer los recursos farmacológicos que se han ido perfeccionando y
que tenemos a nuestro alcance, como son los analgésicos y antiinflamatorios no esteroides,
cómo actúan, cuándo y cómo utilizarlos, posibles reacciones adversas e interacciones
medicamentosas de los mismos.

MECANISMO DEL DOLOR ODONTOGÉNICO

El dolor odontogénico generalmente se debe a cualquier estímulo físico nocivo o a la liberación

de los mediadores de la inflamación, que estimulan los receptores localizados en las
terminaciones de las fibras nerviosas aferentes nociceptivas (detectoras del dolor)

Las fibras nociceptivas se distribuyen por todo el organismo y predominan en el nervio

trigémino, que inerva la pulpa dental y los tejidos periapicales.

La activación del nervio pulpar dental por cualquier estímulo térmico, mecánico, químico o
eléctrico produce una sensación de dolor

Se cree que las fibras pulpares ejercen un papel predominante para codificar la presencia del
dolor de tipo inflamatorio que procede de la pulpa dental y de los tejidos peri radicular.

Estos criterios se basan:

 En la distribución de las fibras en el interior de la pulpa dental,

 En su sensibilidad a los mediadores de la inflamación.
 En la llamativa similitud de la calidad perceptiva (por ejemplo dolor agudo, sordo).

CLASIFICACION

 Antiinflamatorios no esteroides
 Antiinflamatorios esteroideos

ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES

Constituyen un grupo heterogéneo de compuestos, con frecuencia no relacionados

químicamente (aunque muchos de ellos son ácidos orgánicos), que a pesar de ello comparten
ciertas acciones terapéuticas y efectos colaterales. (Couto C & Senaida De Abreu T)

La mayoría de los componentes de este grupo comparten las tres acciones que lo definen
(analgésica, antitérmica y antiinflamatoria),

Sin embargo, su eficacia relativa para cada una de ellas puede ser diferente; un fármaco puede
mostrar una actividad analgésica mayor que otro y su toxicidad puede coincidir con la del grupo
o ser específica.

5
Durante la inflamación, una cascada de reacciones bioquímicas produce varias sustancias como
las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos

Que son en buena medida responsables de aquellas manifestaciones histo clínicas y sus
consecuencias.

La histamina y las quininas plasmáticas (alcaloide natural) dilatan los vasos de la

microvasculatura y aumentan la permeabilidad de la pared vascular.

Proteínas vasculares de gran tamaño se extravasan al tejido conectivo.

El fluido tisular de los vasos sigue a las proteínas al espacio extracelular y causa edema.

Además del aumento del edema, las quininas plasmáticas estimulan directamente las fibras
dolorosas. Las quininas plasmáticas activan la enzima fosfolipasa A2, esta enzima convierte
los fosfolípidos de la membrana celular en un ácido graso denominado Ácido Araquidónico

La Ciclooxigenasa (COX), es una hemoproteína intracelular, ligada a la membrana que cataliza

la conversión del Ácido Araquidónico en Prostaglandinas y Tromboxanos.

La COX es una enzima decisiva en la síntesis de Prostaglandinas aumenta la intensidad del

dolor inducido por la bradiquinina; cuando se combina con histamina produce dolor.

Uno de los efectos colaterales de los AINEs es su efecto sobre la coagulación. La

Ciclooxigenasa plaquetaria convierte el Ácido Araquidónico en Tromboxano A2 (TxA2), lo
que hace que se agreguen las plaquetas.

Al inhibir la agregación plaquetaria, el AINEs aumentará la hemorragia de 3 a 5 minutos. El

tiempo de hemorragia volverá a la normalidad tan pronto como el AINEs sea eliminado del
plasma.

El analgésico-antiinflamatorio ideal es aquél que es potente, actúa rápidamente, de fácil

administración, cómoda posología, sin efectos colaterales, carente de interacciones
medicamentosas y con una buena relación costo beneficio.

CLASIFICACION DE LOS AINEs

1. Salicilatos: Ácido acetil-salicílico (AAS)

2. Derivados Pirazolónicos: Dipirona o Metamizol, Fenilbutazona, Azapropazona
3. Derivados del Paraminofenol: Acetaminofén o Paracetamol
4. Derivados del Ácido Propiónico: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Flubiprofeno, Naproxeno,
Ácido Tiaprofénico
5. Derivados del Ácido N-Acetil: Antranílico o Fenamatos, Ac Mefenámico, Ac.
Niflúmico, Meclofenámico, Clonixiato de lisina
6. Derivados del Ácido Fenilácetico: Diclofenac sódico y potásico
7. Derivados del Ácido Indolacético: Indometacina, Sulindaco, Glucametacina
8. Derivados del Ácido Pirrolacético: Ketoralaco

6
 9. Derivados Enólicos: Peroxicam, Tenoxicam
10. Inhibidores específicos de la Ciclooxigenasa 2 (COX2): Nimesulide, Celecoxib,
Rofecoxid
11. Derivados del ácido Fenil Propiónico: Loxoprofén sódico

Existen AINEs que bloquean, tanto la vía de la Ciclooxigenasa como la de la Lipooxigenasa

como el Diclofenaco y el Ketoprofeno, los cuales pueden tener una ventaja por lo menos en
términos de seguridad y eficacia, frente a los que solamente bloquean la vía de la
ciclooxigenasa.

PROPIEDADES

1. Son antiálgicos y antipiréticos a dosis bajas y antiinflamatorios a dosis altas repetidas.

2. Son eficaces en las reacciones inflamatorias agudas.
3. Modifican la hemostasia por su efecto antiagregante plaquetario.
4. A menudo son el origen de problemas digestivos de gravedad variable: gastritis,
lesiones ulcerosas y hemorragias digestivas.
5. Hay que temer siempre una reacción alérgica.
6. Como manifestaciones broncopulmonares puede aparecer una seudoasma.
7. Puede prolongar la gestación y la duración del parto e inducir al cierre en el útero del
conducto arterial cuando se administra en el último trimestre del embarazo.
8. Los antiinflamatorios no esteroides pueden provocar una nefritis en los individuos con
una función renal precaria.
9. Algunos antiinflamatorios no esteroides pueden anular el efecto contraceptivo.

FARMACOCINÉTICA

Los antiinflamatorios no esteroides son ácidos débiles que presentan una buena absorción
digestiva y una fuerte unión a las proteínas plasmáticas. Esta última característica explica en
parte de algunas interacciones medicamentosas observadas en clínica.

Todos (excepto el ácido salicílico) se metabolizan en el hígado y se eliminan por la orina;

La vida media de los antiinflamatorios no esteroides varía de1 a 10 horas según el producto.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES EN SU USO

1. Úlcera gástrica en evolución y otras afecciones digestivas.

2. Discrasia sanguínea.
3. Asma y poliposis nasal.
4. Alergia a un tipo de antiinflamatorio no esteroide.
5. Infecciones.
6. Insuficiencia renal o hepática.
7. Embarazo y lactancia.
8. Contracepción por Dispositivo Intrauterino (DIU)

7
 9. Ancianos.
10. Crisis aguda de gota con los salicilatos.
11. Déficit de glucosa.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Son numerosas en los antiinflamatorios no esteroides y para que aparezcan manifestaciones

clínicas, serán necesario varios factores asociados a la separación de su unión a las proteínas.

1. Riesgo elevado de lesiones gastrointestinales con el uso concomitante de

corticoesteroides o ácido acetilsalicílico.
2. Potencialización de la nefrotoxicidad de ciclosporina.
3. Empeoramiento de la función renal con el uso concomitante de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor ARA II (Angiotensina II)
4. Aumento del riesgo de acidosis láctica por metformina.
5. Anticoagulantes orales, heparina y derivados, y antiagregantes plaquetarios: Existe
aumento del riesgo de hemorragia especialmente en el aparato digestivo.
6. Litio: Aumento de la litemia con todos los antiinflamatorios no esteroides.
7. Sulfonilurias y fenitoína: Potenciación por los salicilatos y los derivados pirazólicos.
8. Etanol: Mayor riesgo de lesiones de la mucosa gástrica. Prolongación del tiempo de
hemorragia inducida por aspirina. Riesgo de hepatotoxicidad.
9. Tratamiento para la digestión y antiácidos: Disminución de la absorción digestiva.

Por último hay que señalar que a lo largo de un tratamiento con antiinflamatorios no esteroides
se produce una disminución del efecto de los diuréticos y antihipertensivos, así como la
neutralización del efecto de los dispositivos intrauterinos.

En la práctica la inflamación en patología bucodental es frecuente e incita a la prescripción

sistemática de antiinflamatorios no esteroides

TOXICIDAD DE LOS AINEs

Toxicidad gástrica: La patogénesis de la gastropatía es multifactorial y depende de la

producción y metabolismo del ácido araquidónico, de los tipos de enzimas existentes, de los
cambios en el pH, de las propiedades estructurales, bioquímica y funcionales del epitelio
gástrico, del flujo sanguíneo, del vaciamiento gástrico y de la circulación entero hepática.

Otros estudios muestran que la pérdida de sangre en materia fecal es rara. Los AINES no son
los únicos culpables de las lesiones gastrointestinales, posiblemente hay factores genéticos y
ambientales que predisponen el daño.

Los AINES dañan el estómago al privarlo del efecto cito protector de las prostaglandinas pero
también afectan la mucosa gástrica localmente.

8
Toxicidad renal: Los pacientes con riesgo de sufrir toxicidad renal son aquellos que presentan:
falla cardiaca congestiva, cirrosis, Síndrome nefrótico, estenosis de la arteria renal,
hipotensión, hipovolemia, deshidratación, pacientes que toman inhibidores (ej. Capoten).

Los pacientes con función renal normal y que reciban AINEs a dosis adecuadas no presentan
riesgos de toxicidad.

Toxicidad hepática: El efecto puede ser hepatocelular (niveles de transaminasas elevadas). Se

presentan más a menudo con salicilatos, derivados del ácido propiónico.

Toxicidad hematológica: Las prostaglandinas desempeñan un papel importante en la función

plaquetaria y en el tono muscular.

Las más comunes son:

Anemia a plástica: El riesgo de esta enfermedad aumenta con la edad

La anemia puede ser por las lesiones gastrointestinales y se ve más con el ácido acetil-salicílico,
influyen además factores como la polifarmacia, el tiempo de uso, el empleo de alcohol, etc.

REACCIONES ALÉRGICAS Y SEUDOALÉRGICAS ASOCIADAS CON

AINEs

Hay dos tipos de reacciones farmacológicas:

TIPO A: Directamente producidas por el medicamento.

TIPO B: Indirectamente, como alergias, idiosincrasias e intolerancia.

Clasificación

Las reacciones alérgicas se basan en mecanismos inmunes en los cuales anticuerpos o linfocitos
sensibilizados inducen la reacción.

 Reacción Tipo I: urticaria, angiodema, bronco espasmos, shock anafiláctico, rinitis

alérgica, conjuntivitis.
 Reacción Tipo II: Citotoxicidad inducida inmunológicamente con aglutinación o lisis
de eritrocitos, trombocitos o leucocitos.
 Reacción Tipo III: Por complejos inmunes, por ejemplo fiebre por medicamentos,
enfermedad del suero, vasculitis alérgica,
 Reacción Tipo IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada por ejemplo: dermatitis
por contacto, a veces se superponen dos o tres mecanismos diferentes.

Estos pacientes deben evitar los AINEs que inhiben fuertemente la ciclooxigenasa y los ácidos
acetil-salicílicos.

9
EMBARAZO Y LACTANCIA

Según algunos investigadores, el uso de AINEs en la lactancia no tiene mayores riesgos,

excepto con la indometacina, cuando los niveles del fármaco en la leche materna pueden
exceder los niveles séricos y el medicamento está contraindicado. Sin embargo, el uso de los
mismos debe hacerse con precaución.

El ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos, tomados de dos a cuatro

semanas antes del parto, pueden producir cierre prematuro del ducto arterioso, provocando
efectos adversos sobre la circulación pulmonar.

RECORDAR

Si el dolor post-operatorio es tan severo que los analgésicos orales son incapaces de hacerlo
tolerable al paciente, será necesario un mayor tratamiento clínico y no una mayor analgesia.

Una de las herramientas de la terapéutica moderna en odontología es el uso de los AINEs como
mejor elección.

Todos los AINEs presentan efectos adversos que deben ser considerados y se estima que, entre
1 y 3% de la población desarrolla efectos secundarios graves, incluso con dosis mínimas.

La importancia terapéutica de los inhibidores selectivos de la COX 2 es que no ocasionan tantas

reacciones adversas como los AINEs clásicos.

Sin embargo, deben de medicarse con precaución y evitarlos en pacientes con problemas
renales, cardiovasculares y hepáticos.

PROSTAGLANDINAS

Son potentes mediadores de la inflamación. El primer paso de la síntesis de prostaglandinas a

partir de ácido araquidónico es una dioxigenación del araquidonato que da lugar a PGG2,
seguida de una reacción de reducción a PGH2. Ambas reacciones son catalizadas por la enzima
ciclooxigenasa (COX), también conocida como Prostaglandina G/H sintetasa, que aparece en
la membrana como un dímero. La actividad de esta enzima resulta inhibida por un grupo de
fármacos conocidos como Antinflamatorios No Esteroideos o AINEs.

 La aspirina inactiva la COX de forma irreversible al acetilar el residuo de Ser 530 y

dejar el resto de salicilato en el interior del túnel
 El ibuprofeno actúa compitiendo de modo reversible por el sitio de unión al substrato
en el túnel.
 Flurbiprofeno e indometacina son miembros de una tercera clase de inhibidores que
producen una inhibición lenta, tiempo-dependiente COX-1 y COX-2

Funciones de las prostaglandinas

10
Hasta el momento se han reconocido nueve receptores de prostaglandinas en diferentes tipos
de células.

Esta variedad de receptores significa que las prostaglandinas actúan en diversas células, y
tienen una amplia variedad de acciones:

 Causan constricción o dilatación en las células musculares lisas del tejido vascular.
 Causan agregación o desagregación de las plaquetas.
 Sensibilizan las neuronas espinales al dolor.
 Disminuyen la presión intraocular.
 Regulan la mediación inflamatoria.
 Regulan el movimiento de calcio.
 Controlan la regulación hormonal.
 Controlan el crecimiento celular.

El tromboxano alfa-2 (TxA2) causa vasoconstricción y agregación plaquetaria, mientras que la

prostaciclina (PGI2) provoca la acción contraria: vasodilatación e inhibición de la agregación
de plaquetas. Las prostaglandinas PGD2, PGE2 y PGF2 actúan en el tono y la permeabilidad
vascular.

Las prostaglandinas son potentes, pero tienen una corta vida media antes de inactivarse y
excretarse.

Por lo tanto, ejercen sólo una función activa a nivel local actuando en la misma célula de la
que se sintetiza

La inhibición de la síntesis de prostaglandinas es el mecanismo de acción de una clase de

fármacos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos: los AINEs, que son medicamentos muy
usados tales como el ibuprofeno y el paracetamol.

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

Es un ácido graso poliinsaturado de la serie omega-6, formado por una cadena de 20 carbonos
con cuatro dobles enlaces

La presencia de dobles enlaces supone varios sitios potenciales de oxidación enzimática o

química que, junto con un posterior reordenamiento, permite la formación de diferentes lípidos
con distintas actividades biológicas.

El ácido araquidónico forma parte de fosfolípidos de las membranas de las células

El ácido araquidónico puede sintetizarse a partir del ácido linoleico, uno de los ácidos grasos
esenciales requeridos por la mayoría de los mamíferos.

11
HISTAMINA

Es una amina involucrada en las respuestas locales del sistema inmune. También regula
funciones normales en el estómago y actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso
central.

CICLOOXIGENASA O COX

Es una enzima capaz de convertir el ácido araquidónico, que participa en la formación de las
membranas celulares, en prostaglandina H2, responsable de muchas funciones fisiológicas,
especialmente a nivel muscular. Las COX también son, en parte, responsables de fenómenos
inflamatorios. Así, la ciclooxigenasa puede ser contrarrestada por los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINS), del tipo aspirina o ibuprofeno, que los inhiben.

Es una enzima responsable de la formación de mediadores biológicos importantes llamados

prostanoides, que incluye la prostaglandina, la prostaciclina, y los tromboxanos, a partir del
ácido araquidónico. La inhibición farmacológica de la ciclooxigenasa alivia los síntomas de la
inflamación. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs), como el diclofenac
y la nimesulida, ejercen sus efectos a través de la inhibición de la ciclooxigenasa.

Tipos de ciclooxigenasa

Hay tres tipos de ciclooxigenasa: la ciclooxigenasa-1 (COX-1), la ciclooxigenasa-2 (COX-2)

y la Ciclooxigenasa-3 (COX3 las cuales poseen alrededor de 600 aminoácidos cada una. La
función de la COX-1 es la de regular la proliferación de las células normales o
neoplásticamente transformadas. La COX-1 está presente en todos los tejidos especialmente
en el riñón y el tubo gastrointestinal y participa en la producción de prostaglandinas que
intervienen en procesos fisiológicos tales como: protección del epitelio gástrico,
mantenimiento del flujo renal, la agregación plaquetaria. La función de la COX-2 es la de
mediar en los procesos de inflamación y en la señalización por prostanoides.

Ciclooxigenasa 1 (COX1): Tiene como función la regulación de la proliferación de las células

normales o neoplásticamente transformadas. La COX-1 es constitutiva en todos los tejidos
especialmente en riñón y el tubo gastrointestinal. Participa en la producción de prostaglandinas
que intervienen en procesos fisiológicos tales como: protección del epitelio gástrico,
mantenimiento del flujo renal, la agregación plaquetaria, la migración de neutrófilos y también
se expresan en el endotelio vascular. Se encuentra asociada al retículo endoplásmico de las
células. Se han descrito dos pequeñas isoformas (PCOX-1a y PCOX-1b) de la COX-1. Estas
proteínas derivan de un splicing alternativo del RNA mensajero del gen de la COX-1.

Ciclooxigenasa 2 (COX2): Tiene como función mediar en los procesos de inflamación y en la

señalización por prostanoides. La COX-2 se expresa tras inducción inflamatoria, aunque es
constitutiva en SNC y riñón. La expresión de la COX-2 es provocada por diversos mediadores
inflamatorios (interferón γ, factor de necrosis tumoral α, interleucina 1, factores de crecimiento,

12
etc.) en diversas células (monocitos, macrófagos, células endoteliales, sinoviocitos,
condrocitos y osteoblastos) y tejidos (aparato reproductor, sistema nervioso central, estómago,
riñón, pulmón y ciertos tejidos afectados por procesos neoplásicos). Se encuentra asociada a la
envoltura nuclear de las células.

Ciclooxigenasa 3 (COX3): Isoforma de la COX1, se ha observado en humanos una abundante

expresión del RNA mensajero de la misma en el cortex cerebral y el corazón. La inhibición de
esta isoforma podría estar relacionada con el efecto antipirético de muchos AINEs.

ANTICOLINERGICOS

Los anticolinérgicos son sustancias, naturales o sintetizadas, que actúan inhibiendo la actividad
de la acetilcolina en el sistema nervioso central y periférico. El más conocido de todos estos
fármacos es la atropina.

Los anticolinérgicos son fármacos que actúan bloqueando alguno de los recptores de la
acetilcolina, que son de dos tipos: muscarínicos y nicotínicos. Se utilizan fundamentalmente
por su acción sobre el sistema nervioso periférico. En función de cuál es el receptor que
bloquean se clasifican en dos tipos:

 Antagonistas muscarínicos. Entre los de origen natural destacan la atropina y

la escopolamina. Entre lo sintéticos, la homatropina, ipratropio, oxitropio,
metilescopolamina, tropicamida, benzotropina, diciclomina,
pirenzepina, telenzepinay darifenacina.
 Antagonistas nicotínicos. Entre ellos figuran el curare, la succinilcolina, la alfa-
bungarotoxina y la galamina.

Los anticolinérgicos se utilizan fundamentalmente por su acción sobre el sistema nervioso

periférico y no por su actividad en el sistema nervioso central.

Esta familia de fármacos tiene un efecto relajante sobre el músculo liso, por lo que se utiliza
para evitar los espasmos de la vejiga, el intestino y los bronquios; relajar el esfínter del iris;
reducir las secreciones gástrica, bronquial y salivar; disminuir la sudoración; y bloquear los
impulsos vagales. También se utilizan para controlar las náuseas y los vómitos. No obstante,
el principal uso de los anticolinérgicos es para el control de los síntomas en pacientes
con asma crónica y sintomatología persistente.

Los anticolinérgicos que actúan sobre el sistema nervioso central en ocasiones se utiliza a bajas
dosis para reducir el temblor muscular característico de la Enfermedad de Parkinson.

No obstante el hecho de que el uso a largo plazo puede generar adicción y que al retirarlo se
recupera el temblor muscular ha llevado a que cada vez se utilicen menos estos medicamentos
en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson.

13
EFECTOS ADVERSOS

Los principales efectos adversos de los anticolinérgicos son los siguientes:

 Sequedad de boca
 Visión borrosa
 Sequedad ocular
 Midriasis
 Trastornos de la acomodación
 Aumento de la presión intraocular
 Estreñimiento
 Retención urinaria
 Reacciones alérgicas

El abuso de anticolinérgicos puede producir un cuadro tóxico conocido como Síndrome

anticolinérgico agudo. Este riesgo es especialmente significativo en personas de edad
avanzada, dado que su organismo genera menos cantidad de acetilcolina. (Saludemia, s.f.)

HIPO SALIVACION

Hipo salivación es un problema común y que afecta significativamente la práctica

odontológica. (Castellanos, Díaz Guzmán, & Gay Zárate, 2004)

Las causas de hipo salivación son diversas, de todas ellas la más frecuente es la producida por
el consumo farmacológico

En el diccionario farmacológico, existen más de 400 productos que explícitamente mencionan

cambios sobre la secreción salival, resequedad de boca, manifiesta efectos anticolinérgicos o
sobre el sistema nervioso autónomo parasimpático (lo que implica que causará modificaciones
sobre la transmisión nerviosa a la glándula salival).

Su trabajo diario puede verse comprometido en personas con diversos grados de disfunción
secretoria siendo la explicación de algunos malos resultados en el uso de resinas,
procedimientos adhesivos, erosión y fractura de materiales como ionómeros de vidrio y las
bases de las dentaduras;

El denominador común de estas fallas clínicas es que todos ellos requieren condiciones
específicas de humedad para su adecuado funcionamiento y duración

La hipo salivación también explica la aparición de síndromes de difícil manejo como el de boca
ardorosa, la dificultad adaptativa a las prótesis totales, aparición de infecciones micóticas de
manejo rebelde

Hipo salivación se define como la incapacidad de producir cantidades mayores de saliva a 0.5-
1 mil por minuto bajo un estímulo físico o químico. La falta o disminución salival causa
alteraciones biológicas, físicas y psicológicas, ya que daña diversos órganos y funciones

14
La disminución del volumen salival (hipo salivación) es un signo que no debe confundirse con
xerostomía, que es un síntoma con el cual describen los individuos la sensación de sequedad
bucal.

HIPO SALIVACIÓN POR FÁRMACOS

Como ya fue mencionado la causa más común de hiposalivación es la farmacológica, los

fármacos con efectos anticolinérgicos bloquean la transmisión nerviosa al órgano efector a
nivel sináptico.

En ausencia de estímulo nervioso la glándula reduce su producción salival y va sufriendo un

proceso de atrofia.

Se describe como fármaco anticolinérgico aquel que interfiera en la síntesis, almacenamiento,

secreción, difusión, acción o duración de la acetilcolina. Los diuréticos son otro grupo de
drogas, que vía la deshidratación pueden producir reducción del volumen salival.

En estudios propios hemos encontrado que el 25% de los pacientes dentales mayores de 30
años toman algún medicamento, el 12% toma dos y el 5% tres o más de manera cotidiana; los
fármacos con efecto anticolinérgico que más frecuentemente fueron usados en el grupo
estudiado fueron los analgésicos y antiinflamatorios (11%), psicorreguladores (6%),
reguladores cardiovasculares (5%), por lo que se concluye que el uso de este tipo de drogas es
frecuente en los pacientes que reciben atención dental.

Otro aspecto que considerar dentro de la práctica Odontologica es que el consumo

farmacológico va ligado proporcionalmente a la edad de los pacientes, entre mayores sean
éstos, también mayores son las posibilidades de su uso y mención al realizar su historia clínica.
En aquellos casos positivos o sugestivos de uso de fármacos con potencial anticolinérgico, es
conveniente que el examen físico incluya una valoración de la capacidad secretoria del sujeto
para reconocer aquéllos con disminución o ausencia salival y poder instituir medidas
preventivas y compensadoras.

El volumen y composición salival tienen gran influencia sobre la función bucal y las
repercusiones biológicas y psicológicas que la cavidad bucal tiene para el resto del organismo,
así como en el comportamiento y selección de los materiales dentales. La saliva está compuesta
por agua, mucina, enzimas bucales y para la función digestiva, enzimas y proteínas
antibacterianas, lactoperoxidasas, lisozimas, inhibidores de proteasas y lactoferrina,
inmunoglobulina secretoria A (IgAs) e inmunoglobulina G (IgG), iones y sales minerales. Sus
efectos sobre la función gustativa son categóricos, ya que el contenido acuoso determina el
grado de dilución de los sabores y es un vehículo para que tomen contacto con las papilas
gustativas. En la saliva se encuentra una proteína denominada gustatina que estimula la fijación
de zinc al receptor gustativo, condicionando su capacidad funcional.

Referente a lo psicológico, la saliva juega un papel muy importante en los aspectos voluptuosos
y hedónicos; permite la formación del bolo alimenticio, la estimulante captación de los sabores,
así como la facilitación de realizar funciones como la deglución y el habla. Permite realizar

15
gesticulaciones y manifestaciones emotivas. La presencia o ausencia salival puede marcar la
diferencia entre lo placentero a estados que van desde el enfado a la frustración.

Arriba fue mencionado que la posibilidad de ausencia salival afecta seriamente la elección de
materiales restauradores, que, para su adecuada función y preservación de apariencia, requieren
de ambientes humidificados, tal es el caso de la tecnología adhesiva tan común en tiempos
presentes. A esto se agregan circunstancias tales como que las prótesis de tipo total requieren
de concurso salival para que se adhieran a la mucosa y funciones por el efecto físico de la
tensión superficial que confiere la saliva. Debiéndose visualizar además que la falta de un
elemento lubricante intermedio, provoca irritación y erosión protésica de la mucosa
produciendo disestesias ardorosas y convirtiéndola en sensible al desarrollo de micosis. La
susceptibilidad infecciosa se ve incrementada por la ausencia de anticuerpos, enzimas y
proteínas antimicrobianas que se transportan por la saliva.

En un estado de hiposalivación que no se puede lograr volúmenes secretorios mayores o iguales

a 1 ml/ min, será necesaria la instauración de medidas preventivas para protección específica
de caries, enfermedades periodontales y estomatitis infecciosas. Se sugieren las siguientes
medidas preventivas o compensatorias (aisladas o en combinación):

a) Eliminación del fármaco. Discutir con médico.

b) Sustitución o modificación de la dosis al manejar características farmacológicas como
sinergia o sumación, empleando conjuntamente otros fármacos a dosis menores.
c) Estimulación al tejido glandular salival remanente. Este procedimiento denominado
neuroestimulación puede lograrse por medios físicos (objetos sólidos en la boca) o
químicos (sustancias agridulces sin azúcar).
d) Uso de sustitutos salivales, en caso de que la disfunción o reducción de células acinares
sea muy severa. Es posible usar sustancias lubricantes como la carboximetil celulosa,
aplicada varias veces al día, o sustitutos salivales o lagrimales. Los resultados son
desalentadores.
e) Adecuados cuidados higiénicos y aplicación periódica de flúor. Se recomienda la
construcción de cucharillas individuales.

TIPOS DE FAMARCOS QUE CAUSAN HIPOSALIVACION

El 80% de los medicamentos prescritos (entre 400-500 aproximadamente) provocan

hiposalivación:

1. Agentes anticolinérgicos: atropina, belladona, benzotropina, oxibutinina,

escopolamina, trihexifenidilo.
2. Antidepresivos y antipsicóticos:
 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: citalopram, fluoxetina,
paroxetina…
 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina.
 Antidepresivos heterocíclicos: imipramina, haloperidol, mirtazapina.
 Otros: bupropión, olanzapina.

16
 3. Agentes diuréticos: clorotiazida, furosemida, hidroclorotiazida.
4. Antihipertensivos: captopril, clonidina, enalapril, lisinopril, metildopa.
5. Agentes ansiolíticos y sedantes: alprozolam, diazepam, flurazepam, triazolam.
6. Relajantes musculares: ciclobenzaprina, tizanidina.
7. Agentes analgésicos:
 SNC/opioides: codeína, meperidina, metadona, pentazocina, tramadol.
 AINE: ibuprofeno, naproxeno, piroxicam.
8. Antihistamínicos: bromferinamina, clorferinamina, loratadina.

ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS

Pueden ser glucocorticoides naturales: Cortisol o Hidrocortisona, o producto de síntesis

concebidos para obtener una gran actividad antiinflamatoria.

Los glucocorticoides inhiben la reacción inflamatoria, independientemente del cual sea el

agente causal y lo hacen tanto en las fases precoces como en las tardías.

EFECTOS INMUNOSUPRESORES

Los glucocorticoides tienen la capacidad de reducir dramáticamente las manifestaciones de la

inflamación. Esto se debe a sus efectos considerables sobre la concentración, la distribución, y
la función de leucocitos periféricos.

Después de una sola dosis de un glucorticoide de acción corta, la concentración de neutrófilos

aumenta mientras que los linfocitos (células T y B), monocitos, eosinófilo y los basófiilos en
la circulación disminuyen. Los cambios son máximos a las 6 horas y desaparecen en 24 horas.

Los glucorticoides también inhiben la función de los leucocitos y los macrófagos tisulares. La
capacidad de estas células para responder a los antígenos y los mitógenos disminuye. Este
efecto es particularmente marcado en los macrófagos, quienes ven limitada su capacidad
fagocítica. Al parecer altas dósis de glucocorticoides disminuyen la concentración de enzimas
proteolíticas en el sitio de la inflamación.

Adicionalmente los glucocorticoides disminuyen la respuesta inflamatoria que sucede por la

activación de la fosfolipasa A2. Ellos aumentan algunos fosfolípidos que disminuyen la síntesis
de prostaglandinas y leucotrienos; y además aumentan la concentración de lipocortinas que
disminuye la disponibilidad de sustratos para la fosfolipasa. Además, disminuyen la expresión
de la isoforma de la ciclooxigenasa, COX II.

Los efectos inmunosupresores se deben principalmente a la disminución en la producción de

Interleuquina 2 y el bloqueo de la migración de macrófagos. Los corticoides son útiles para
inhibir el rechazo de transplantes porque disminuyen la liberación de antígenos por parte del
injerto e intervienen en la sensibilización y formación de anticuerpos en contra de él.

17
 Los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores de los corticoides se usan ampliamente en
la terapia de muchas entidades, sin embargo, son responsables de los efectos secundarios más
serios.

Los glucocorticoides atenúan los signos clínicos, pero agravan las infecciones bacterianas y
víricas, los fenómenos ligados a la hipersensibilidad retardada también su acción afecta
principalmente a la inmunidad celular. (Fisiologica, s.f.)

FARMACOCINÉTICA

La absorción por vía oral es buena; se pueden inyectar por vía intravenosa o intramuscular y se
absorben lentamente. En el plasma el cortisol se une lentamente a las proteínas. La
metabolización se realiza sobre todo a nivel hepático y la eliminación se efectúa por vía renal.

EFECTOS INDESEABLES

Aparecen particularmente cuando se realizan tratamientos prolongados y se relacionan de

forma directa con las actividades farmacodinámicas:

1. Hipertensión y edema por retención de sodio.

2. Trastornos endócrinos: Trastornos del crecimiento en los niños y agravación de la
diabetes
3. Osteoporosis y fracturas debido a la descalcificación.
4. Peligro de úlcera y de hemorragia gástrica
5. Trastornos psíquicos, independientemente de cualquier historia psiquiátrica anterior.
6. Agravación de las enfermedades infecciosas (tuberculosis)
7. Opacificación del cristalino y glaucoma crónico.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS

1. EFECTOS METABÓLICOS:
 Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la acumulación de glucógeno en el hígado y
estimulan la gluconeogénesis. Disminuyen la captación periférica de glucosa (músculo
esquelético, linfocitos, tejido graso y conjuntivo), y tienden a elevar la glucemia (efecto
diabetogénico)
 Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con mobilización de aminoácidos
de los tejidos y balance nitrogenado negativo.
 Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se depositan sobre todo en cara
(cara de luna llena) y cuello (cuello de búfalo). Efecto lipolítico
2. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de reabsorción de Na+, H2O y
aniones a nivel del túbulo distal e incremento en la eliminación de K+. 6.3.
3. EFECTO ANTIINFLAMATORIO: Representa la base fundamental de su uso en la
clínica. Inhiben la vasodilatación, incremento de permeabilidad vascular, exudación y
proliferación celular que aparecen en los procesos inflamatorios. El efecto antiinflamatorio

18
 es inespecífico e independiente del agente desencadenante sea éste de tipo físico, químico
o infeccioso.
4. RESPUESTA INMUNOLÓGICA: Inducen disminución de la competencia
inmunológica.
5. EFECTO ANTIALÉRGICO: Supresión inespecífica de la respuesta inflamatoria
6. ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE: Disminución de linfocitos y eosinófilos e
incremento del número de hematíes, plaquetas y neutrófilos.
7. APARATO DIGESTIVO: Incrementan la producción de ácido clorhídrico y pepsina.
Reducen la barrera protectora de moco en el estómago.
8. SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO: Reducen la absorción de Ca2+. Reducen la
consolidación de las fracturas. Retrasan el crecimiento en niños.
9. ESTADO DE ÁNIMO: Pueden ocasionar euforia y a veces depresión.

PRINCIPALES CONTRAINDICACIONES

1. Úlcera gastroduodenal.
2. Infecciones bacterianas y víricas.
3. Vacunación con gérmenes vivos.
4. Alergia a los corticoides.

En patología bucodental se utilizan en rarísimas ocasiones en tratamientos de tres a cuatro días

para disminuir la compresión del nervio dentario inferior tras la extracción del tercer molar
inferior. En inyección intra articular se emplea cada vez menos en la ATM (Articulación
Témporo Mandibular). Riesgo de infección y de destrucción del cóndilo.

19
RECOMENDACIONES

20
 BIBLIOGRAFÍA

Castellanos, J., Díaz Guzmán, L., & Gay Zárate, Ó. (2004). Hiposalivacion por farmacos.
Revista ADM. Obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/adm/od-
2004/od041g.pdf

Couto C, M., & Senaida De Abreu T. (s.f.). AINES EN ODONTOLOGIA. Revista de la

Facultad de Odontologia Universidad de Carabobo. Obtenido de
http://servicio.bc.uc.edu.ve/odontologia/revista/v3n1/3-1-6.pdf

Fisiologica, D. d. (s.f.). Pontificia Universidad Javeriana. Obtenido de Corticoesteroides:

http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c392.htm

Saludemia. (s.f.). Obtenido de Anticolinergicos: https://www.saludemia.com/-/medicamento-

anticolinergicos

21
 ANEXOS

TABLA DE FARMACIA
PRINCIPIO NOMBRE INDICACIONES CONTRAINDICACIONES POSOLOGIA FORMA
ACTIVO COMERCIAL FARMACEUTICA
Ácido acetil Aspirina, Dispirina, Como analgésico: Pacientes asmáticos cuando existen 500 mg cada 3 horas, Tabletas, envase frasco
salicílico Solusprin dolor dental. hipersensibilidad a la formula. 500 mg cada 8 horas, con 20 tabletas.
La mayoría de los También está contraindicado en 500 mg a 1 g cada 6 Tabletas efervescentes
trastornos hemofilia, historia de sangrado horas.
odontológicos gastrointestinal o de ulcera péptica Extracciones
dolorosos responden activa dentarias:
muy bien a estas dosis 2 a 4 tabletas cada 4
de AAS repetido cada horas.
6 o 8 horas.
Paracetamol Tempra, Datril, Para aliviar el dolor Pacientes con alteraciones hepáticas o 20 a 30mg/kg de Tabletas 500mg, envase
Neodol, Tylex, Ty dental después de una renales severas, hipersensibilidad a la peso por cada 6 hrs. con 10 tabletas
lenol extracción o de una formula 100mg/ml envase con
intervención de 15ml
implantes dentales.
Ketorolaco - Dolac, supredol, En el dolor Pacientes con ulcera gastroduodenal 10mg cada 4-6 horas. 30mg/ml envase con 3
Trometamina glicima, rapix, posoperatorio en activa, hemorragia digestiva reciente o Dosis máxima diaria amp. Tableta sublingual,
dolotor endodoncia, post- antecedentes de ulcera gastroduodenal de 40mg. amp. 30mgs, tab. 10mgs
exodoncias etc. o hemorragia digestiva,
hipersensibilidad a la formula
Diclofenaco Artrenac, Cataflam, Como profilaxis para Ulcera gástrica o intestinal, 100-200 mg cada 24 100mg envase con 20
Voltaren dolor postoperatorio hipersensibilida conocida a la sustancia horas. tabletas, 75 mg/ml con 2
activa en pacientes que han tenido un ampolletas
asma, urticaria o rinitis aguda
Clonixinato de Disinal, Donolol, En extracciones de Pacientes con antecedentes digestivos 1-2 ampolletas cada 100mg/2ml envase con
lisina Dorixina odontología y diversos como ulcera péptica o gastroduodenal 6-8 horas 5 ampolletas de vidrio
tratamientos dentales. o gastritis. ambar
Abstenerse de su empleo en caso de
ulcera péptica activa o hemorragia
gastroduodenal.

22
 Ibuprofeno Advil, Algidol, En las lesiones de las Pacientes con ulcera gastroduodenal 200-400mg cada 6 Tabletas 400mg,
Dibufen, Tabalon, partes blandas, la activa, hemorragia digestiva reciente o horas supositorios 500mg,
Matron, Actron, extracción dental, las antecedentes de ulcera gastroduodenal suspensión de
Neorrelufon fracturas y se los o hemorragia digestiva, 100mg/5ml
utiliza extensamente hipersensibilidad a la formula.
en odontología.
Naproxeno Artron, Dafloxen, Después de una cirugía En pacientes en quienes el ácido Dosis de inicio 250mg envase con 30
Naprodil, Naxen, dental acetilsalicílico u otros agentes 10mg/kg seguida por tabletas, capsulas de
Tandax analgésicos antiinflamatorios no 2.5 a 5 mg/kg cada 8 250mg, comprimidos de
esteroidales inducen el síndrome de horas 500mg.
asma, rinitis y pólipos nasales
Metamizol Neo-Melubrina, Dolor (posoperatorio o En pacientes con presión arterial 500mg cada 8 horas 500mg envase con 110
Dolofur, Mermid, postraumático, tipo sistólica por debajo de 100 mmhg. V.O, 2g cada 8 tabletas
Lasain cólico o de origen Hipersensibilidad a los componentes horas. IM-IV 500mg/2ml envase con
tumoral) y fiebre de la formula. En el embarazo y la 5 amp.
graves y resistentes. lactancia
Meloxicam Masflex, Mobicox, Hipersensibilidad al principio activo 7.5 a 15mg en una 15mg en envase con 10
Exel, Merosteral Hipersensibilidad a los AINEs sola dosis al día tab.
Embarazo y lactancia está
contraindicado
Nimesulide Eskaflam, Mesulid, Hipersensibilidad conocida al principio Una tableta cada 12 100 mg envase con 10
Redaflam,Severin, activo. Pacientes con hemorragia horas que puede ser tabletas o de 200 mg
Nimepis gastrointestinal activa o ulcera aumentada a 2
gastroduodenal o a pacientes con tabletas cada 12
insuficiencia cardiaca, renal, hepática, horas
citopenias e hipertensión arterial
severa no se recomienda su uso
durante el embarazo y la lactancia.
Indometacina Antalgin, Indocid, Hipersensibilidad del producto, ni en 25mg dos o tres 25 mg envase con 30
Malival, Indaflex pacientes con antecedentes de ataques veces al día cap
agudos asmáticos, urticario o rinitis, 100 mg envase con 6
precipitados por AINE o ácido sup
acetilsalicílico en pacientes con ulcera 25 mg envase con 30 tab
péptica o con antecedentes de
ulceración gastrointestinal recurrente.

23
 Parecoxib Dynastat Pacientes con hipersensibilidad, 40mg cada 12 horas 40 mg envase con 2
reacciones del tipo alérgico a las amp.
sulfonamidas, contraindicado para el
tratamiento de dolor postquirúrgico
inmediatamente después de una
cirugía.
Celecoxib Celebrex Hipersensibilidad al fármaco. 200mg administrados 100 mg envase con 10
Embarazo y lactancia. Pacientes con en una dosis única o tab
antecedentes de alergia o 100mg cada 12 horas
hipersensibilidad a las sulfonamidas,
aspirinas, ulceras gastroduedenal,
hemorragia gastrointestinal.
Insuficiencia renal o hepática
Etirocoxib Arcoxia Analgesico, Hipersensibilidad ulcera péptica o 30-60mg/dia 30 mg 14 comprimidos
antiflamatorio hemorragia gastrointestinal ctiva: 60 mg 7 y 14
broncoespasmo, rinitis aguda, pólipos comprimidos
nasales, edema angioneurotico,
urticaria o reacciones alérgicas después
de tomar AAS o AINE.
Lumiracoxib Prexige Analgesico Paciente en hipersensibilidad a este 100mg una vez al dia Caja con 5, 10, 20, 30 y
antiflamatorio farmacco a los Aines tradicionales. 50 comprimidos.
Recubrimientos de 100
mg, 200mg y 400mg.

24